Malattie del fegato
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• Il fegato è un enorme laboratorio dove si svolgono senza interruzioni di continuita’ i piu’importanti processi di metabolismo energetico e plastico.
• Metabolismo azotato:aminoacidi,la sintesi delle proteine plasmatiche(albumina),i fattori della coagulazione(FBG,protrombina),ammoniaca (trasformata in urea nel fegato,encefalopatia epatica)
• Metabolismo dei lipidi:colesterolo,aumentato nella colestasi e diminuito nei danni epatici(sintesi ed conversione del colesterolo in acidi biliari) e fosfolipidi
• Metabolismo dei glucidi:glicogenesi,glicolisi e neoglicogenesi(ipoglicemia nell’epatite,e iperglicemia nella cirrosi)
• Metabolismo delle vitamine e degli ormoni: organo di deposito di molte vitamine,ma partecipa al metabolismo delle vitamine con processi di attivazione(vit D,vitB6) e sintesi(acido folico).Nell’epatopatie le vitamine si possono abbassare e nelle colestasi danno ipovitaminosi(vitamine liposolubili).Ormoni catabolizzati nel fegato(cortisoloaldosterone,insulina ,glucacone e tiroxina)
• Detossificazione:funzione chiave del fegato,molti tossici sia esogeni che endogeni vengono inattivati ed eliminati con la bile o con il sangue
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Funzioni del fegato
Indagini diagnostici
Indici enzimatici
a)l’aumento degli enzimi è l’espressione della necrosi cellulare,ad eccezione della fosfatasi alcalina(aumento della sintesi)
b)Molti degli enzimi non sono specifici della cellula epatica ,ossia si trovano in altri tessuti(muscoli,miocardio,reni)
Esami delle urine:bilirubina ,urobilogeno
Controllo delle feci: colore,grassi
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Esami ematici• SGOT-AST o glutammico ossalacetico transaminasi:enzima(enzima endocellulare) presente nella cellula
epatica ma anche nel muscolo cardiaco.La sua presenza nel sangue è espressione di distruzione della cellula(citolisi).
• SGPT-ALT o glutammico piruvico: enzima quasi esclusivamente presente nella cellula epatica.(come sopra)
• BILIRUBINEMIA TOT-FRAZ:prodotto del metabolismo dell’Hb ,raggiunge il fegato nel quale viene coniugata ed eliminata con la bile.Il dosaggio totale(bilirubina indiretta) consente di valutare l’equilibrio tra produzione ed escrezione;la forma frazionata(bilirubina diretta) consente di valutare la possibile causa di alterazione del metabolismo della bilirubina
• LDH o LATTICODEIDROGENASI: enzima che catalizza la trasformazione dell’acido lattico in acido piruvico.Presente nel fegato,cuore e cellule ematiche.Aumenta nell’epatopatie(cirrosi,epatite),in corso di IMA,nelle malattie del polmone,nelle leucemie,in alcune forme emolitiche,nelle policitemie,nelle neoplasie,nel morbo di Hodgkin,nell’ipotiroidismo,nella distrofia muscolare
• FOSFATASI ALCALINA:enzima idrossilizzante gli esteri fosforici presenti in fegato reni tessuto osseo,mucosa intestinale e placenta.Aumenta nell’apatopatie come indice di stasi biliare e nelle neoplasie primitive o secondarie del fegato
• GAMMA-GT O GAMMA GLUTAMIN-TRANSPEPTIDASI:presente nella cellula epatica e nei canalicoli biliari.E’ presente pure nel rene,pancreas,intestino,cuore.L’incremento può essere secondario al consumo di alcuni farmaci o di alcool .In corso di malattie epatiche è indice di stasi biliare
• AMMONIEMIA:deriva dal processo di digestione delle proteine,ed è tossico per l’organismo.Dall’intestino raggiunge il fegato dove viene trasformato in UREA ed eliminata per via renale.Il prelievo (venoso ,senza laccio e mantenuto nel ghiaccio) indica danni epatici importanti(cirrosi)
• FIBRINOGENO:interviene nell’emostasi(trasformata in fibrina per l’azione della trombina) ed è di produzione epatica.Aumenta in gravidanza ,infezioniin malattie vasculopatiche.Diminuisce nelle malattie epatiche o nella CID malattie neoplastiche.
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Indagini strumentali• Biopsia epatica
• Ecografia epatica
• Laparoscopia:consente di eseguire prelievi mirati in corrispondenza della lesione
• TAC
• Scintigrafia
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Biopsia epatica
•Si intende il prelievo di una piccola quantità di tessuto per l’esame microscopico.
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Scopi
•Diagnostico:per confermare o smentire la presenza di cancri o di altri dubbi diagnostici
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Complicanze• Emorragia: (visto che il fegato altera la
coagulazione c’è una predisposizione ai sanguinamenti)si utilizza una medicazione compressiva e la posizione sul lato dxobbligata per 24h.
• Pneumotorace:per evitarlo si invita il pz ad eseguire un respiro profondo,questo eleva il diaframma e previene movimenti della gabbia toracica
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Ittero• L’ittero è un sintomo
caratterizzato da una pigmentazione gialla della cute,delle mucose e delle sclere;tale colorito è dovuto al deposito tissutale di bilirubina.
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Classificazione• 1)a seconda della sede della lesione:• Ittero preepatico(ittero emolitico)• Ittero epatico(epatite o cirrosi)• Ittero post-epatico(colelitiasi)• 2)a seconda del meccanismo patogenetico:• Ittero emolitico• Ittero epatocellulare• Ittero da stasi• 3) a seconda del tipo di bilirubina in eccesso• Ittero a bilirubina indiretta• Ittero a bilirubina diretta
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Ittero da bilirubina indiretta
• Ittero emolitico: rappresenta il prototipo di questi itteri,ed è dovuto da una distruzione eccessiva di emazie in corso di anemie emolitiche acute e croniche,emorragie interne,infarti estesi
• I.da aumento della bilirubina midollare:è causato da un aumento della distruzione midollare di emazieimmature(anemia perniciosa ,talassemia)
• I.da deficit della captazione della bilirubina indiretta:epatite virale,alcuni casi di ittero di Gilbert,itteri da farmaci
• I.da deficit della coniugazione della bilirubina indiretta:ittero fisiologico del neonato,ittero familiare del neonato,epatite tossica e infettiva
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Caratteri clinico laboratoristici
• Colorito itterico non molto intenso a sfumatura giallo limone
• Iperbilirubinemia indiretta(3-5gr)
• Urine ipercromiche(urobilogeno)
• Feci ipercromiche (>stercobilinogeno)
• Normalita’ test di funzionalita’ epatica e biopsia
• Alterazioni ematologiche tipiche delle anemie emolitiche
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Ittero a bilirubina diretta
• Ittero colestatico: causato dal ristagno di bile .L’ostacolo puo’essere all’interno dell’epatocita(funzionale),oppure localizzato in qualsiasi punto dell’albero biliare(organico)
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Patogenesi dell’ittero colestatico
Ittero intraepatico
• Epatite virale colestatica
• Epatite alcolica acuta
• Alcuni itteri da farmaci
• Cirrosi biliare primitiva
• Processi infiammatori(colangiti)
• Processi espansivi(tumori,cisti)
• Calcoli biliari intraepatici
Ittero post-epatico
• Colelitiasi
• Tumori(colecisti ,papilla,testa pancreas)
• Adenopatia dell’ilo-epatico(metastasi leucemie)
• Parassiti(ascaridi,fasciola hepatica)
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Caratteri clinico laboratoristici
• Colorito intenso a sfumatura verdastra• Sintomi tossici da ritenzione dei Sali
biliari:prurito,cefalea,bradicardia,ipotensione arteriosa• Stato generale buono per molto tempo• Sindrome emorragica da deficit assorbimento della vit k• Osteomalacia ,nelle forme protratte( deficit vit D• Iperbilirubinemia elevata(30-40mg)• Aumento colesterolemia,fosfatasi alcalina,transaminasi• Urine ipercromiche(urobilinuria assente nelle forme di
ostruzione completa)• Feci ipocoliche o acoliche di aspetto untuoso per presenza
di acidi grassi (steatorrea)
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Itteri a bilirubina mista• Ittero epatocellulare o parenchimatoso:
• l’ittero è conseguente ad una lesione degli epatociti,con alterazione delle funzioni di captazione,trasporto,escrezione e rottura dei cunicoli biliari,con passaggio di bilirubina nel sangue
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Caratteri clinico laboratoristici
• Colorito itterico meno intenso dell’ittero colestatico
• Manifestazioni emorragiche per difetto della sintesi della protrombina(poco efficace VITK)
• Iperbilirubinemia dir e indir di grado variabile
• Aumento SGPT,SGOT,LDH,fosfatasi alcalina,diminuzione della crasi proteica(< albuminemia),della protrombina,del colesterolo
• Feci ipocoliche raramente acoliche
• Urine ipercromiche per presenza di bilirubina e dell’urobilinogeno
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L’ipertensione portale
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Fisiologia
• Flusso portale: 1000-1200 ml/m’
• Saturazione di ossigeno:50%
• Pressione portale: tra i 5-7mmhg(>a 10 mmhg è ipertensione portale)
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Patogenesi
• Nella grande maggioranza dei casi l’ipertensione portale è causata da un ostacolo al flusso di sangue portale.L’ostacolo può essere preepatico,epatico,post epatico
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Tipi di ipertensione portale• I.P preepatica: trombosi della porta(cirrosi epatica per
effetto della stasi,policitemia,pancreatite acuta) ,l’infiammazione della porta(appendicite acuta,peritonite) e invasione neoplastica della porta(tumori dello stomaco,del pancreas)
• I.P intraepatica: la causa più frequente è la cirrosi,poi anche la schistosomiasi,fibrosi epatica congenita
• I.P. post epatica: l’ostacolo si trova nelle sovraepatichee nella cava inferiore(sindrome Budd-Chiari,compressione da parte dei tumori,pericardite costrittiva,scompenso cuore dx)
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Conseguenze
• I circoli collaterali
• La stasi venosa negli organi del distretto portale
• Encefalopatia portosistemica
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Circoli collaterali• Per superare l’ostacolo il sangue portale inverte la sua
direzionee si scarica nel circolo sistemico attraverso le vene anastomotiche esistenti tra il sistema portale e quello delle cave.Queste si dilatano diventano tortuose e vanno incontro a rottura.In più peggiorano lo stato funzionale del fegato,perche’ si riduce l’apporto di ossigeno e di sostanze nutritive destinate al tessuto epatico e si immettono sostanze tossiche direttamente in circolo.
• Si creano circoli collaterali superficiali(della parete toraco-addominale)e circoli collaterali profondi( livello gastroesofageo e rettale)
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Stasi venosa
• È responsabile dell’ascite ,della splenomegalia,e dei disturbi gastrointestinali(dispepsia,ulcera peptica,meteorismo,diarrea)
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Encefalopatia porto -sistemica
• Causata da sostanze tossiche presenti nel sangue portale che “saltano” il fegato o perché il fegato non è in grado di metabolizzarle o perchè imboccano circoli collaterali. La sostanza più importante è l’ammoniaca che supera la barriera emato-encefalica e da disturbi psichici e neurologici fino al coma
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Rottura delle varici esofagee
• Rappresenta insieme al coma epatico la più frequente causa di morte nel cirrotico. La rottura è facilitata dall’azione degli alimenti dai rigurgiti acidi,dai conati di vomito,dai FANS e il deficit dei fattori della coagulazione aggrava il sanguinamento. Si manifesta con ematemesi e melena,se non molto abbondante solo melena seguita dall’aggravamento dell’ittero e dell’ascite
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Terapia• Trattamento medico non invasivo:
trasfusione di sangue ,coagulanti, vitamina K, liquidi, beta-bloccanti
• Trattamento medico invasivo:terapia sclerosante(legatura o resezione) per via endoscopica,posizionamento della sonda Sengstaken-Blakemore
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Tamponamento delle varici esofagee
• Il tamponamento delle varici esofagee consiste nel posizionare una particolare sonda gastrica(sonda di Sengstaken-Blackmore) in grado di esercitare un certa compressione sui vasi dell’esofago e del cardias.Complicanze legate al posizionamento della sonda sono:
• Broncopolmoniti ab ingestis• Esofagite• Necrosi delle mucose da compressione della
sonda• Asfissia per spostamento del palloncino esofageo
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• Porre il pz in posizione seduta ed iper-estendere il collo
• Porre un telo intorno al collo del pz
• Gonfiare i due palloncini ed accertarsi che non siano bucati
• Indossare i guanti ed anestetizzare la mucosa nasale e lubrificare la sonda
• Introdurre la sonda attraverso la narice invitando il pz a respirare con la bocca e a deglutire
• Introdurre la sonda fino al segno 50cm
• Arrivati nello stomaco aspirarne il contenuto e su prescrizione medica introdurre farmaci o acqua ghiacciata
• Gonfiare il palloncino gastrico con 150-200 ml di acqua o aria e tirare indietro la sonda per esercitare pressione sul cardias
• Togliere la siringa ,chiudere il tappo di raccordo e clampare la sonda
• Fissare con un cerotto la sonda al naso
• Raccordare la sonda ad un raccordo ad Y con manometro e bracciale alle due estremita’ del raccordo
• Gonfiare il palloncino fino a 35-45mmhg e clampare il tubo esofageo
• Fornire carta al pz che non potra’ deglutire fin quando la sonda è in sede
• Aspirare il contenuto gastrico ogni ora per controllare l’andamento dell’emorragia
• Susseguentemente sgonfiare il palloncino esofageo per 5 minuti ad intervalli di 8-12 h per evitare la necrosi delle mucose
• Valutare l’insorgenza di dolore retrosternale (rottura esofago?) e asfissia
• La sonda va rimossa dopo 24 h per evitare segni d’ischemia fino alla necrosi
• Al termine la sonda va messa in soluzione disinfettante,pulita e sterilizzata
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Eseguire posizionamento sonda