NUTRICION Y
APARATO DIGESTIVO
LN MONICA ARIADNE TRUJILLO ROMERO23 /MAYO/2015
Es una afección en la cual los contenidos
estomacales se devuelven desde el estómago hacia el esófago.
Esto puede irritar el esófago y causa acidez gástrica y otros síntomas.
REFLUJO GASTROESOFAGICOERGE
ERGE
Es una enfermedad generalmente benigna,
pero la persistencia e intensidad de sus síntomas puede ocasionar una morbilidad considerable.
El esófago de Barrett y el adenocarcinoma de esófago son complicaciones de la ERGE muy poco frecuentes.
ERGE
Consumo de alcohol (posiblemente) Hernia de hiato Obesidad Embarazo Esclerodermia Tabaquismo
ERGE, CAUSAS
Pirosis y Regurgitación Dolor de epigastrio Nauseas después de comer Sentir que el alimento se queda atorado Dificultad para deglutir Hipo recurrente Dolor de garganta
ERGE, MANIFESTACIONES CLINICAS
La importancia y duración de los síntomas
guarda poca relación con la presencia y gravedad de la esofagitis.
TOMAR EN CUENTA: Ranitidina bloquea H2 Omeprazol: inhibidores de la bomba de
protones (IBP)
Los estudios disponibles muestran que los
cítricos, las bebidas carbonatadas, el café, la cafeína, el chocolate, la cebolla y otras especias, las comidas ricas en grasas, la menta y la hierbabuena presentan resultados contradictorios y no concluyentes.
Un estudio de casos y controles encuentra que la ingesta de sal presenta una asociación dosis-respuesta con los síntomas de ERGE.
ERGE, FACTORES DIETETICOS
1. Evitar alimentos y bebidas que disminuyen la fuerza de los
músculos del esófago.- Alcohol - Aceite de menta, ajo o cebolla- Chocolate- Alimentos con alto contenido de grasa
2. Evitar los alimentos o bebidas que irritan o lesionan el esófago.- Cítricos y jugos: tomate, naranja, uva- Café: normal o descafeinado- Pimienta, especias y alimentos condimentados- Derivados del tomate- Alimentos muy calientes o muy fríos
RECOMENDACIONES ERGE
3. Procurar tomar con mayor frecuencia los sig alimentos
- Ricos en proteínas y bajo aporte de grasa.- Ricos HC y bajo contenido de grasa
4. Otras recomendaciones - evitar comidas muy abundantes. Realizar
de 4 a 5 comidas pequeñas- No acostarse después de las comidas (2-
3hrs-vigilar el peso. No aumentar
RECOMENDACIONES ERGE
CANCER DE COLON
El cáncer colorrectal (CCR) es el cáncer más
común del tracto gastrointestinal, la tercera causa más común de cáncer y la cuarta causa de muerte por cáncer en el mundo.
Dentro de Latinoamérica, Argentina se ubica dentro de los países con tasas de incidencia altas (20.4/100.000), compartiendo el quinto lugar con Puerto Rico, y ocupa en nuestro país el segundo lugar dentro de las causas de muerte por cáncer
Ca. De COLON
Afecta tanto a hombres como a mujeres por igual Tiene una lesión preneoplásica definida, el adenoma, que
puede detectarse y tratarse efectivamente 80 % de los CCR son esporádicos; 10 % familiares, 5-10
% son hereditarios (Poliposis Adenomatosa Familiar, Síndrome de Lynch)
90 % se presenta en mayores de 50 años y el pico de incidencia máxima es entre los 65 y 75 años.
Solo 1/3 de los casos son detectados en estadios tempranos (80 a 90 % de estos son curados), siendo avanzados el 60% aproximadamente, al momento del diagnóstico.
EPIDEMIOLOGIA Ca DE COLON
Ambientales Polipos adenomatosos Geneticos (PAF, Lynch, CCR Familiar) EII
Ca, FACTORES DE RIESGO
AMBIENTALES
El estado nutricional puede valorarse usando diversos
parámetros Clínicos antropométricos Bioquímicos la pérdida de peso es el mejor método para utilizar en
pacientes neoplásicos. La pérdida de peso severa se asocia a un incremento
significativo de la morbilidad o mortalidad. Si además hay alteraciones de funciones fisiológicas
(astenia, disnea, intolerancia al ejercicio), aún cobra mayor relevancia la evaluación nutricional en el contexto clínico del paciente.
VALORACION DEL EDO NUTRICIO
En relación con los marcadores antropométricos
(pliegue tricipital y circunferencia muscular del brazo), lo ideal es compararlos con medidas previas del paciente más que con valores de referencia.
Los marcadores bioquímicos (albúmina, prealbúmina, colesterol, linfocitos) presentan el gran inconveniente de que se alteran por factores no nutricionales presentes también en el paciente con cáncer.
la síntesis proteica está relativamente conservada en el cáncer, tanto la sepsis como la inflamación o la respuesta a determinados tratamientos, entre ellos la cirugía, comportan disminuciones de la misma.
VALORACION DEL EDO NUTRICIO
La historia clínica, que incluye la pérdida de peso,
ingesta dietética, la presencia de síntomas gastrointestinales con impacto nutricional, el estado funcional y las demandas metabólicas derivadas de la enfermedad de base.
El examen físico, que considera la pérdida de grasa subcutánea y la presencia de devastación muscular, edemas o ascitis.
Este método permite clasificar al paciente en: bien nutrido, moderadamente desnutrido o con riesgo de desarrollar desnutrición y severamente desnutrido.
VALORACION DEL EDO NUTRICIO
OBJETIVOS NUTRICIONALES
30 a 35 kcal/kg/d 15-20% de proteínas de alto valor biológico 25-30% de lípidos (no más del 10% saturados) 50% HC complejos Aportar 40 ml de líquido por kg/día; aumentar
en caso de pérdidas por fiebre, diarrea, etcétera.
CALCULO DE ENERGIA
Nausea y vomito
Comer en un ambiente tranquilo Reposar después de comer En caso de hipemeresis , beber pequeños
sorbos y fuera de las comidas frecuentemente Caldos, zumos suaves Bebidas bicarbonatadas como el suero oral
Fraccionar la alimentación Utilizar texturas homogéneas Alimentos de baja digestión
EFECTOS SECUNDARIOS DE LA QUIMIO
Evitar cúmulos de comida en la boca Comidas con texturas homogéneas, sin grumos Líquidos espesados, textura adecuada para el
paciente, con almidones, adición de harinas. Elección de alimentos poco fibrosos para la
preparación de triturados Suavizar textura de los alimentos como
gelatinas Facilitar la administración de medicamentos en
agua gelificada.
DISFAGIA
Promover ejercicio Aportar fibra mediante fruta, verduras,
legumbres. Aportar aceites Beber agua tibia en ayuno Kiwi, ciruelas, pasas, zumo de naranja Senosidos, hidróxido de magnesia, aceite de
parafina.
ESTREÑIMIENTO
Fibra soluble, pectina Fruta hervida, almibar de membrillo, manzana
rallada. Evitar fibra insoluble (verd, legumbres) Dieta grasa, frutos secos, queso curado Evitar lactosa (queso fresco, leche) Loperamida, tanagel.
DIARREA
Realizar enjuagues con solución salina Dieta liquida o semiliquida Papilla EVITAR, alimentos ácidos y muy alcalinos Leche. Enjuagues con lidocaína, nistatina, fluconazol,
dakarin gel
MUCOSITIS, ESOFAGITIS, ESTOMATITIS
Enjuagues previos a comer Alimentos líquidos y jugosos Frutas en almíbar Cubos de hielo de zumos EVITAR, alimentos resecos y fibrosos Tostadas, galletas, puré de papa. Pilocarpina 5mg 3veces/dia, amifostina
XEROSTOMIA
Respetar los gustos del paciente Enmascarar los sabores con salsas y gelatinas EVITAR, alimentos con sabores y olores muy
marcados, sustituirlos por alimentos funcionales parecidos.
Evitar carnes crudas, sangrientas Concentración de olores
DISGEUSIA
Extremar medidas higiénicas en la
preparaciones de alimentos Evitar alimentos de difícil control. Carnes a la plancha, hamburguesas, mariscos
crudos Frutas con piel de poco resistencia al lavado. Neupogen.
NEUTROPENIA
Existe un tipo de mala absorción intestinal
originada en un proceso inflamatorio crónico de la mucosa, que de acuerdo con su etiología se divide en:
Esprúe trópical Esprúe celíaco
DEFINICION
En ambos casos la mucosa tiene una
respuesta inmunitaria anormal de tipo antigeno-anticuerpo que altera la pared intestinal.
Producen aplanamiento en las vellosidades del intestino, que son la superficie de absorción.
Se produce como una respuesta inmunitaria
de tipo alérgico a la ingestión de gliadina. La gliadina y la glutenuna son los productos
metabólicos del gluten, proteína que se encuentra en diversos cereales como:
-Trigo -Centeno -Cebada -Avena
Esprúe celiáco
Factores toxico dietéticos
Factores ambientales
Factores genéticos
ETIOLOGIA
El gluten es el principal componente de la
harina de trigo y también del centeno, cebada y en menor proporción de la avena y es la principal causa desencadenante de la EC por una intolerancia permanente a la misma.
F. TOXICO DIETETICOS
Algunos fármacos pueden desempeñar un papel en el
desencadenamiento de la enfermedad celíaca, a través de un aumento en el daño producido por la intolerancia al gluten.
Así Cammarota y cols ya describieron en el año 2000, que un tratamiento prolongado con interferón-α, podía desencadenar la aparición de una EC,
El IFN-pegilado-α se emplea habitualmente en el tratamiento de pacientes con hepatitis crónica por virus C, entre otras indicaciones y su administración puede provocar la aparición de una EC porque estimula la liberación de otras citoquinas, tales como el IFN-γ, que juega un papel importante en la inmunopatogenia de esta enfermedad.
F. AMBIENTALES
La EC se origina como resultado de la interacción entre factores
genéticos y ambientales, presentándose en individuos predispuestos, mediante una respuesta inmune inadecuada, frente a péptidos derivados de las prolaminas del trigo, cebada, centeno y probablemente también de la avena.
Los linfocitos T CD4+ de la lámina propia intestinal, constituyen un elemento central de la patogenia, ya que son capaces de reconocer péptidos de gliadina modificados por la transglutaminasa tisular (TGt), en el contexto de moléculas presentadoras HLA-DQ2/DQ8, liberan citoquinas y otros mediadores de inflamación, que en conjunto son los responsables de los cambios histológicos característicos que aparecen a nivel de la pared del intestino delgado.
F. GENETICOS
Diarrea crónica Fallo de medro Pérdida de peso Estancamiento ponderal Pubertad retrasa Amenorrea Anemia Ferropénica Náuseas o vómitos persistentes
CUADRO CLINICO
Dolor abdominal crónico Distención abdominal Estreñimiento crónico Fatiga crónica Aftas bucales recurrentes Dermatitis Alteración bioquímica hepática
CUADRO CLINICO
Anamnesis detenida unida a un examen físico
cuidadoso, sin embargo es imprescindible la realización de al menos una biopsia intestinal y el estudio histopatológico de una prueba de mucosa obtenida a nivel duodeno yeyunal.
La clasificación mas utilizada por los patólogos es la clasificación propuesta por Marsh.
DIANOSTICO
El tratamiento nutricional, el único aceptado para la
enfermedad celíaca, comprende la eliminación de por vida del trigo, la cebada y el centeno de la dieta.
Los estudios clínicos indican que la avena es tolerada por la mayoría de los pacientes y puede mejorar la composición nutricional de la dieta y la calidad de vida general.
Sin embargo, no todos recomiendan la avena debido a que durante el crecimiento, el transporte y la molienda se contamina con granos que contienen gluten.
TRATAMIENTO
Se debe dar una alimentación libre de gluten
para impedir el daño mucoso, por lo que es preciso eliminar de la dieta los derivados de: trigo, avena, cebada y centeno.
Estos cereales se pueden sustituir con arroz, maíz, soya, papa y tapioca para evitar que disminuya el aporte energético de la dieta.
RECOEMDACIONES NUTRICIONALES
PANCREATITIS
La pancreatitis aguda (PA) es un proceso
inflamatorio agudo del páncreas, secundario a diversas etiologías, que cursa con compromiso local y afectación de órganos a distancia, en grado variable.
PACREATITIS AGUDA
Tóxico-metabólicas: alcohol (ingesta crónica > 80gr/d o
ingesta única abundante), hipertrigliceridemia (valores de tg >1000 mg son sugestivos y > 2000 mg se consideran diagnósticos), hipercalcemia, hiperparatiroidismo, drogas.
Mecánica: litiasis biliar (microlitiasis, barro biliar o cristales biliares), tumor ampular o periampular, tumor mucinoso papilar intraductal (TMPI), coledococele, malformaciones (páncreas divisum, páncreas anular, alteración de la unión ductal bilio-pancreática), disfunción del esfínter de Oddi (DEO)
Misceláneas: pancreatitis autoinmune, infecciosa (Viral: HIV, Herpes simplex, Varicela Zoster, citomegalovirus; bacterias: mycoplasma, leptospirosis, salmonelosis; Parásitos: Ascaris), isquémica, traumática, post-CPRE, pancreatitis hereditaria, fibrosis quística, idiopática (15%)
PANCREATITIS AGUDA, ETIOLOGIA
Clínico: dolor típico (de intensidad moderada
a severa, agudo y persistente de localización epigástrica irradiado a dorso) asociado a nauseas y vómitos.
Bioquímico: amilasa/lipasa >3 veces* Imagen con signos de inflamación
pancreática (ecografía abdominal., TAC con contraste EV, RMN)
DIAGNOSTICO
PA interticial edematosa: inflamación aguda de parénquima pancreático y
tejido peripancreatico sin evidencia de necrosis. Constituye el 90% de las PA
PA necrotizante: inflamación asociada a necrosis del parenquima pancreático y/o de tejidos peripancreaticos
Forma de presentación: PA Leve: cursa con ausencia de afectación sistémica o fallo de órgano y sin
complicaciones locales. Según scores de severidad: APACHE II: <8 (admisión y 24 hs) Glasgow <3 (48
hs) PA Grave: se la define por la presencia de una complicación local (necrosis,
pseudoquiste) y/o falla orgánico persistente (>48 hs) Según scores predictivos: APACHE <8 Glasgow <3. PA Recurrente: presencia de 2 o mas episódios de PA PA Idiopatica: se define por la ausencia de diagnostico etiológico (<15%)
luego de la evaluación clínica, de laboratorio e imagenologia (ecografía y/o TAC)
CLASIFICACION PA
La nutrición enteral debe ser iniciada en forma
precoz (dentro de las 48 hs), posterior a la estabilización hemodinámica del paciente.
La vía naso-yeyunal continua siendo de elección aunque recientes estudios prospectivos no demostraron diferencias clínicas significativas entre la vía naso-gastrica temprana, por lo que se considera como alternativa.
La Nutrición Parenteral se reserva en caso de: Ileo persistente Dificultad técnica para colocación de sonda enteral
SOPORTE NUTRICIONAL
Los requerimientos nutricionales son de 25-35
kcal/kg/dia. 1 a 1.5 g/kg de proteína al día. La relación energía-nitrógeno debe aproximarse a
100 a 150:1. HC de 50% del valor energético total o un aporte
de 3 a 6 g/kg/día (es recomendable vigilar la concentración plasmática de glucosa).
Lípidos de 30% del valor energético total o hasta 2 g/kg (vigilar los valores séricos de triglicéridos).
SOPORTE NUTRICIONAL
Inflamación crónica del páncreas que produce
cambios morfológicos irreversibles asociados a dolor y/o perdida permanente de la función pancreática.
PANCREATITIS CRONICA
TIGARO T Toxico-metabolica: alcohol, (80%);
hipercalcemia, hipertrigliceridemia I Idiopática: inicio temprano, inicio tardío,
tropical G Genética: fibrosis quística, hereditaria A Autoinmune: aislada o asociada a otras
enfermedades autoinmunes R Recurrente O Obstructiva
PANCREATITIS CRONICA, ETIOLOGIA
Dolor abdominal epigástrico con o sin
irradiación a dorso Diarrea crónica con o sin esteatorrea asociada
a perdida de peso Dispepsia con endoscopia normal que no cede
con tratamiento convencional Agrandamiento pancreático focal o difuso o
masa pancreática en un estudio por imagen Debut con una complicación: pseudoquiste,
colestasis, ascitis pancreática
PANCREATITIS, CUADRO CLINICO
Fibrosis, perdida de acinos e islotes
pancreáticos, tapones proteicos, infiltrado inflamatorio linfocitario y plasmocitario.
Tener en cuenta que los cambios histológicos no son uniformes, por lo tanto una biopsia puede pasar por tejido sano y dar un falso negativo.
HALLAZGOS HISTOLOGICOS
Administrar enzimas pancreaticas en dosis
altas (16.000 UI de lipasa, 30.000 UI deproteasa y 30.000 UI de amilasa)
TRATAMIENTO NUTRICIONAL
La suplementación de vitaminas liposolubles
(A, D, E, K) B12 debe ser tenida en cuenta en la
esteatorrea refractaria y sus niveles monitorizados en pacientes en los que no se consigue recuperación del peso.
El uso de calcifediol (25-OH-vit D), es preferible en pacientes con malabsorción grasa.
VITAMINAS
Fórmulas enterales enriquecidas en MCT y
péptidos parcialmente hidrolizados puede ser beneficiosa.
El mecanismo de acción parece relacionarse con el mínimo estímulo de CCK
SUPLEMENTOS NUTRICIONALES
Los objetivos de la terapia son proveer alivio
de los síntomas, prevenir o corregir las complicaciones, e interrumpir o retrasar la progresión de la enfermedad.
Los requerimientos energéticos varían de 30 a 35 kcal/kg/d.
El aporte proteico no difiere del indicado para individuos sanos
RECOMENDACIONES NUTRICIONALES
Los pacientes que presenten esteatorrea
deberían disminuir el contenido graso de la dieta.
Si con esto no fuera suficiente, presentando mas de 10-15 gramos de grasa al día en las heces, seria necesario añadir suplementos enzimáticos
Utilizar TCM
LIPIDOS
COLELITIASIS
Presencia de cálculos en la vesícula biliar. Sin
embargo, los cálculos o litos vesiculares pueden tener asociación con litos en la vía biliar intra o extra hepática.
La enfermedad litiasica de las vías biliares es una de las principales causas de demanda de atencion medica y quirúrgica.
COLELITIASIS
Los cálculos de la vía biliar de acuerdo a su
patogenia se agrupan en: 1. Primarios: se originan en el ducto biliar
principal, en presencia o ausencia de la vesícula. La gran mayoría son cálculos pigmentarios marrones y frecuentemente se asocian con episodios de colangitis.
2. Secundarios: son los mas frecuentes, se forman dentro de la vesícula biliar y pueden migrar hacia el colédoco. Son cálculos de colesterol y en menor porcentaje pigmentarios negros.
COLELITIASIS FISIOPATOGENIA
Microlitiasis: <5mm Litiasis de gran tamaño: >15mm Unicos Múltiples: >3 litos
TAMAÑO DE LITOS
Vesiculares 85% Vesícula y colédoco 10% Solo en colédoco 5%
LOCALIZACION
Dieta baja en grasas (25-30% del VET) Evitar alimentos fritos o grasosos, enlatados,
salsas, embutidos y derivados lácteos altos en grasas
Preferir carnes magras, pescado y aves sin piel Utilizar lácteos descremados Panes y cereales no asociados a grasas Limitar consumo de huevo a 3 por semana Consumir frutas y vegetales en cantidad normal
RECOMENDACIONES NUTRIMENTALES
COLECISTITIS
Reporte de lectura entrega para el jueves a las
12 pm. En digital, preferencia en Word. Exposiciones por parejas, cuentan con 30
minutos para realizarla. Temas: OBESIDAD jordy y sandra DM ruben tania DISLIPIDEMIAS aby carmen HIPOTIROIDISMO esther rafa HIPERTIROIDISMO juan luis manuel SX DE CUSHING diana eduardo
TAREA
INVESTIGAR Etiología Cuadro clínico Objetivos y recomendaciones nutricionales Aspectos fisiopatológicos y nutricionales
TAREA