PARES CRANEALES
Laura Valeria Casillas García
UNIVERSIDAD DE GUADALAJARACENTRO UNIVERSITARIO DE CIENCIAS
DE LA SALUD
SN CENTRAL
SN PERIFERICO
Encéfalo
Medula Espinal
SISTEMA NERVIOSO
Pares Craneales
Nervios Raquídeos
PARES CRANEALES1. Nervio Olfatorio2. Nervio Optico
3. Nervio Motor Ocular Común4. Nervio Patético/Troclear 5. Nervio Trigémino
6. Nervio Abducente/Motor Ocularexterno7. Nervio Facial
8. Nervio Auditivo/Vestibulococlear
9. Nervio Glosofaríngeo
10. Nervio Neumogástrico/Vago
11. Nervio Espinal accesorio
12. Nervio Hipogloso
Nervios Sensitivos
Nervios Motores
Nervios Mixtos
1er Par: Olfatorio 2do Par: Óptico 8vo Par: Auditivo
3er Par: Motor Ocular Común 4to Par: Patético 6to Par: Motor Ocular Externo 11vo Par: Espinal 12vo Par: Hipogloso
5to Par: Trigemino 7mo Par: Facial 9no Par: Glosofaringeo 10mo Par: Neumogastrico
PARES CRANEALES
PARES CRANEALES
1) Nervio olfatorio (AVE)2) Nervio óptico (ASE) 3) Nervio oculomotor (ESG,
EVG) 4) Nervio troclear (ESG5) Nervio trigémino (EVE)6) Nervio abducente (ESG)
7) Nervio facial EVE, EVG, AVG Y AVE 8) Nervio vestibulococlear (ASE)9) Nervio glosofaríngeo EVE, EVG, AVG y AVE 10) Nervio vago EVE, EVG, AVG y AVE11) Nervio accesorio ESG12) Nervio hipogloso (ESG)
I y II Par: Intracerebrales (bulbo olfatorio y quiasma)
LOCALIZACIÓN
III y IV: Mesencéfalo
V,VI,VII y VIII: Protuberancia
IX,X,XI y XII: Bulbo Raquídeo
LOCALIZACIÓN
• Nervio Sensitivo• Origen real: Epitelio olfatorio• Trasmite los impulsos olfativos
I PAR: OLFATORIO
Nervio y vía olfatoria: los receptores olfatorios son células bipolares ubicadas en la mucosa olfatoria de la cavidad nasal. Sus prolongaciones constituyen el nervio olfatorio -> atraviesan la lámina cribosa del etmoides -> bulbo olfatorio -> sinapsis con las células mitrales ->cintilla olfatoria ->sustancia perforada anterior ->estrías olfatorias -> corteza olfatoria: áreas prepiriforme y periamigdalina
I PAR: OLFATORIO
Semiología
Se obstruye alternadamente cada fosa nasal y se hace oler al paciente distintas sustancias que deberá reconocer (Alcohol, menta, café, etc.)
Patologías
Anosmia (pérdida de la agudeza olfatoria)
Hiposmia (disminución)
Hiperosmia (incremento)
Cacosmia (olores desagradables)
Parosmia (percepción alterada)
• Nervio Sensitivo• Origen real: Retina• Transmite la información visual
desde la retina hasta el cerebro.• Agudeza visual, colores• Contracción Pupilar: vías
aferentes
II PAR: ÓPTICO
• Evaluar Agudeza Visual• Percepción de colores• Reflejo fotomotor y
motomotor
II PAR: ÓPTICO
II PAR: ÓPTICO
Escotoma: pérdida de visión en una parte del campo visual.
Hemianopsia: pérdida de visión en la mitad del campo visual.
Hemianopsia heterónima bitemporal
Hemianopsia ipsilateral nasal derecha
Hemianopsia homónima izquierda
Cuadrantopsia inferior izquierda
Ceguera monocular
Cuadrantopsia: pérdida de visión en un cuadrante del campo visual.
Alteraciones del fondo de ojo
Edema de papila mecánicoEdema progresivo de la cabeza
del nervio óptico: bordes papilares borrosos; papila elevada;
desaparición de la excavación fisiológica; pérdida del pulso
venoso; venas ingurgitadas, y hemorragias y exudados
peripapilares. Casi siempre es bilateral.
Causas: HTIC por tumores, hematomas, meningitis,
hidrocefalia
Edema de papila inflamatorioLesión inflamatoria del nervio
óptico. Disminución de la agudeza visual, de instalación rápida (horas), que lleva a la ceguera y dolor orbitario
espontáneo
Atrofia de papilaLa atrofia es a veces tan intensa que deja ver la lámina cribosa de la esclerótica. Se manifiesta por una alteración progresiva de la visión que lleva a la ceguera. Causas: compresiones del nervio
óptico por tumores, aneurismas, meningiomas
Intoxicaciones por alcohol Deficiencias de vitaminas
B1 y B12 Retinitis pigmentaria Traumatismos de órbita
II PAR: ÓPTICO
Obstrucción de la arteria central de la retina
Unilateral Disminución brusca de
la agudeza visual. Fondo de ojo: retina
opaca y grisácea, los vasos arteriales marcadamente afinados, a nivel de la mácula se observa una mancha de
Color rojo cereza.
II PAR: ÓPTICO
Causas: ateromatosis o embolias procedentes de placas carotídeas, etcétera.
Función: motoraOrigen real: núcleos del tronco encefálico
Llegan a la órbita para inervar a los músculos del ojo
El ganglio ciliar (oftálmico) se encuentra junto al nervio óptico, que se relacionan con la inervación parasimpática de la musculatura ciliar del globo ocular
NERVIOS III, IV, VI
Fisura orbitaria superior (hendidura esfenoidal)
Ganglio ciliar ( III par)
Se evalúa: Movimiento ocular Reflejo pupilar (III par)
EXPLORACIÓN
PATOLOGÍASParálisis del III par
Parálisis completa • Ptosis del párpado superior -> midriasis con
abolición de los reflejos fotomotor, consensual y de acomodación;
Parálisis incompleta• Oftalmoplejía externa del III par: hay respeto de
la pupila y de los reflejos. Causas: neuropatía isquémica (DM, HTA)
• Oftalmoplejía interna del III par: compromiso pupilar exclusivo (midriasis y arreflexia). Obedece a herniación temporal incipiente (compromete fibras periféricas) o a lesiones nucleares (núcleo de Edinger-Westphal).
Causas:1) Tronco del encéfalo (encefalitis,
infartos, tumores, enfermedades desmielinizantes, traumatismos)
2) Trayecto periférico: secundaria a meningitis tuberculosa, carcinomatosis meníngea, tumores, neuropatía isquémica, aneurismas, etc.
IV PAR: PATÉTICO/TROCLEAR
Parálisis del IV parEs poco llamativa a la inspección. Imposibilidad de descender el ojo aducidoDificultad para bajar escaleras (necesita poder descender el ojo aducido para tal fin).
Lesión nuclear = parálisis de oblicuo mayor contralateralLesión periférica = parálisis homolateral
Función mixtaOrigen real: 1) Sensitivo: Ganglio
de Gasser2) Motor: núcleo de la
protuberancia y mesencéfalo
V PAR: TRIGÉMINO
Controla la musculatura de la masticación y la sensibilidad facial.
V PAR: TRIGÉMINO
Vía Sensitiva
División oftálmica: sale del cráneo por la hendidura esfenoidal.
Tentorial
Frontal
Nasociliar
Lagrimal
División maxilar superior: sale del
cráneo por el agujero redondo mayor.
División mandibular: sale del cráneo por el
agujero oval.
Neuralgia del Trigémino
V PAR: TRIGÉMINO
En mujeres de alrededor de la quinta década de la vida. Se caracteriza por episodios de dolor paroxístico punzante e intenso de segundos a un minuto de duraciónSe distribuye por el territorio de una de las divisiones (por lo general, la segunda o la tercera), o de dos de ellas, y es unilateral
Función mixtaOrigen: 1) Ganglio geniculado2) Núcleo en
protuberancia
Controla los músculos de expresión facial, así como el sabor en los dos tercios anteriores de la lengua.
VII PAR: FACIAL
Se explora con la inspección de los rasgos fisonómicos de la cara, observando la simetría de la cara reflejada en las comisuras labiales y la apertura ocular con el parpadeo.
VII PAR: FACIAL
PARÁLISIS FACIALPeriférica y Central
Parálisis facial periféricaLesión del núcleo del facial y sus eferencias. Lesiones siempre homolaterales
Lugar afectado HallazgosLesión a nivel del agujero estilomastoideo:
Compromiso exclusivamente motor Se afectan los movimientos voluntarios y los emocionalesNo es posible ocluir el ojo homolateral, al solicitarle que lo haga se observa la rotación del globo ocular hacia arriba (signo de Bell). Signo de NegroParpadeo abolido
Síndrome de Ramsay-Hunt(Lesión del ganglio geniculado)
Afección por virus del herpes zosterVesículas herpéticas en el conducto auditivo externo, cara y cuello, con dolor local y, en ocasiones, vértigo e hipoacusia por afección del VIII par.
Es la parálisis facial periférica más frecuente
Entre los 18 y 50 años Etiología desconocida Se origina por
edematización del nervio facial
Inicio agudo, con una máxima afectación en las primeras 48 horas
Dolor retroauricular Parálisis motora de todos
los músculos encargados de la expresión facial
PARÁLISIS FACIALIdiopática (de Bell)
PARÁLISIS FACIAL
Vías faciales supranucleares por afección cortical (área 4 prerrolándica) o de las vías de proyección cortical en su trayecto hasta la protuberancia
Las lesiones son siempre contralaterales respecto de la parálisis, y el compromiso es exclusivamente motor.
Se afecta la parte inferior de la cara Causas: a) lesiones corticales: tumores, embolia
o trombosis de grandes vasos; b) lesiones subcorticales: hematomas, parasitosis, etc., y c) lesiones de tronco suprapontinas: tumores, vasculares, etcétera.
Parálisis facial bilateral.
Causas: Síndrome de Guillain-Barré Síndrome de Heerfordt: diplejía
facial asociada con uveoparotiditis sarcoidótica
Síndrome de Möbius: diplejía facial congénita, ocasionalmente hereditaria, asociada con parálisis de otros pares craneales, en especial oculomotores y malformaciones musculoesqueléticas.
DIPLEJÍA FACIAL
Función SensitivaOrigen real: 1) Rama coclear:
ganglio de corti 2) Rama vestibular:
ganglio vestibular o de Scarpa
Origen aparente: Surco pontobulbar y línea lateral del bulbo.
Coclear: Audición Vestibular: Equilibrio
y orientación en el espacio
VIII PAR: VESTIBULOCOCLEAR
VIII PAR: VESTIBULOCOCLEAR
La conducción aérea se realiza a lo largo del conducto auditivo externo y del oído medio.Se examina tapando un oído y estimulando el otro
La conducción ósea permite que el oído interno, y luego el nervio coclear, reciban los estímulos sonoros sin que medie la conducción aérea.
Síntomas relacionados:Sordera o cofosisHipoacusiaTinnitus o acúfenos
Oído interno = Neurosensoriales
Oído externo = Transmisión
VIII PAR: VESTIBULOCOCLEAR
síntomas y signos:
Vértigo: la orientación espacial está dada por la información proveniente de la visión, las vías propioceptivas y el sistema vestibular.
Mareo: sensación de desorientación espacial descrito como una sensación de flotar en el aire, desvanecimiento
Nistagmo: movimiento oscilatorio, rítmico e involuntario de los ojos
VIII PAR: VESTIBULOCOCLEAR
Hipoacusia de transmisión: Weber lateralizado al oído enfermo, pues en este caso la conducción ósea es mejor que la aérea; Rinne negativo y Schwabach alargado.
Vértigo posicional benigno: es la causa más común de vértigo y se caracteriza por episodios de vértigo y nistagmo paroxístico de pocos segundos a un minuto de duración, desencadenados por cambios posicionales cefálicos
Síndrome de Ménière:Se caracteriza por la aparición de vértigo intenso, acompañado de nistagmo, náuseas, vómitos e imposibilidad de deambular. Se asocian hipoacusia y acúfenos,
Hipoacusia neurosensorial: Weber lateralizado al oído sano; Rinne positivo, pues la conducción aérea es mejor que la ósea; Schwabachacortado.
Tipo de Nervio: MixtoFibras motoras, sensitivas, secretorias y vasodilatadoras.Origen Real: posee 3 Núcleos1) Núcleo Motor
Principal2) Núcleo
Parasimpático3) Núcleo Sensitivo.
Bulbo Raquídeo
IX PAR: GLOSOFARÍNGEO
Salida del cráneo: agujero rasgado posterior (junto con los pares X y XI, la vena yugular, el seno petroso inferior).
Núcleo parasimpático: Las fibras preganglionares se dirigen al G. Optico
La información aferente relacionadas con las sensaciones comunes entran en el tronco cerebral a través del g. superior.
Núcleo sensitivo: forma parte del tracto solitario.
IX PAR: GLOSOFARÍNGEO
Ehreuritter
Andersch
Plexo timpánico
Nervio petroso menor
Trayecto
Origen aparent
e
Las fibras motoras se distribuyen por el músculo estilofaríngeo, faringe y pilares del velo del paladar.
Las fibras secretorias y vasodilatadoras se distribuyen por la glándula parótida.
Estructura que Inerva y funciones
Sensibilidad gustativaDulce Amargo
Salad
o Acido
Se ubica al paciente frente al explorador, con la boca abierta y la lengua mantenida fuera de la arcada dentaria.
Hisopo embebido en la sustancia
Cuando se perciba la sensación gustativa el paciente debe avisar (sin hablar)
IX PAR EXPLORACIÓN
X PAR: NERVIO VAGONervio mixtoCon tres núcleos: 1) Núcleo motor principal (ambiguo) 2) Núcleo parasimpático (motor dorsal del
vago) 3) Núcleo sensitivo (del tracto solitario).
Origen aparente: surco lateral del bulbo, delante del XI par.Salida del cráneo: agujero rasgado posterior.
X PAR. PATOLOGÍAS
Los hallazgos dependerán de la localización de la lesión.
Los pares IX y XI muchas veces se alteran en las parálisis del vago.
Exploración• Examen del velo del
paladar• Examen de la
musculatura laríngea
Lesiones nucleares
X PAR. PATOLOGÍAS
Lesión unilateral: compromiso unilateral de músculos laríngeos y faríngeos. Las causas, que suelen ser tumorales, vasculares o infecciosas, afectan otras estructuras vecinas
Lesión bilateral: se puede observar en afecciones virales como la poliomielitis anterior aguda, o degenerativas, como la parálisis bulbar progresiva
Lesión del tronco del X par entre su salida del bulbo y el agujero rasgado posterior:
Parálisis unilateral del velo del paladar, Se desviará junto con la úvula hacia el lado sano durante la fonación
Voz nasal Ausencia de reflejos palatino y
nauseoso del lado lesionado
Causas: aneurismas, tumores (glomus, metástasis) y meningitis de la base del cráneo.
• Función motora• Formado por dos raíces
a) la raíz craneal, que se origina en el núcleo
ambiguo y sale del tronco por el surco lateral del bulbo, caudal
respecto del X par b) la raíz espinal, que se forma en las astas
anteriores de los cinco primeros segmentos cervicales• Inerva los músculos del cuello
(esternocleidomastoideo y trapecios.)
XI: NERVIO ESPINAL
XI: NERVIO ESPINAL
Exploración del esternocleidomastoideoEste músculo rota la cabeza, la inclina, y ambos, actuando simultáneamente, flexionan la cabeza sobre el tórax.
Exploración del trapecioEste músculo es elevador de los hombros
Causas: puede dañarse a nivel de su origenmedular en lesiones de la motoneurona
periférica o siringomielia.
XI: NERVIO ESPINAL
XII PAR: NERVIO HIPOGLOSO
Nervio motor.Núcleo principal y accesorio: bulbar (en la sustancia gris central).
Origen aparente: surco preolivar del bulbo.
Salida del cráneo: agujero condíleo anterior.
Inervación: músculos extrínsecos e intrínsecos de la hemilengua homolateral (el estilogloso y el glosoestafilino también reciben inervación del facial).
XII PAR. PATOLOGÍA
Lesiones nucleares e intranuclearesEl compromiso unilateral del núcleo del hipogloso o del nervio conducirá a una parálisis de la hemilengua homolateral. Ésta se encontrará hipotrófica, débil y podrá presentar fasciculacionesLa lengua se desviará hacia ellado enfermo