8/9/2019 Patofisiologi Hipertensi menyebabkan CHF
1/1
Pada hipertensi, terdapat peningkatan afterload sehingga untuk dapat melawan tekanan yang
meningkat tersebut jantung meningkatkan kontraktilitasnya, dengan melakukan kompensasi
melalui mekanisme Frank-Starling yaitu makin panjang (sampai panjang tertentu) kontraksi
makin kuat. Lama kelamaan kompensasi ini akan gagal, sehingga dapat menyebabkan penurunan
kontraksi entrikel kiri sehingga darah yang seharusnya dipompa keluar entrikel kiri tidak
semuanya dipompa (eje!tion fra!tion menurun) sehingga masih terdapat darah yang tersisa
dalam entrikel kiri yang akan menyebabkan penambahan pada olume akhir diastolik (end
diastoli! olume"#$%) hal ini akan menyebabkan peningkatan tekanan (peningkatan tekanan
end diastolik) pada entrikel kiri. Peningkatan #$% dan tekanan akhir diastolik menyebabkan
peninggian tekanan pengisian (filling pressure). %entrikel kiri menjadi kaku, elastisitas berkurang
sehingga daya relaksasi entrikel kiri berkurang sehingga pengisian selama distolik menjadi sulit
dan tergantung pada kontraksi atrium kiri sehingga menyebabkan tekanan akhir diastolik
meningkat. &kibat peningkatan tekanan akhir diastolik dan #$% maka tekanan dan olume di
atrium kiripun akan meningkat. &trium kiri harus bekerja lebih kuat untuk dapat mengalirkan
darah kedalam entrikel kiri, hal ini berujung pada peningkatan ukuran dan penebalan atriumkiri. Peningkatan olume dan tekanan di atrium kiri akan menyebabkan peningkatan tekanan
pada ena pulmonal dan terjadi kongesti ena pulmonal yang akan berakhir pada kongestif
pulmonal. Sehingga pada akhirnya akan timbul gejala gagal jantung pada pasien yaitu sesak
napas, $'#, 'rtopnoe, P$.
ebutuhan oksigen dan aliran darah basal koroner meningkat sebagai akibat adanya L%*. +etapi
aliran darah koroner per unit massa otot saat istirahat adalah normal. *anya dengan
aktiitas"latihan atau L%* berat yang akan menyebabkan aliran darah subendokardial teran!am,
berpotensi menyebabkan infark miokard () dan fibrosis. $ilatasi atrium kiri dan peningkatan
tekanan pada ena pulmonal yang terjadi akibat adanya peningkatan tekanan akhir diastolikdapat menyebabkan premature artrial beats" ekstrasistol atrial dan atrial fibrilasi. &danya fibrosis
miokard dapat menjadi predisposisi pasien untuk terjadi entri!ular e!topy.
&danya peningkatan ukuran dan penebalan atrium kiri pada *F, perubahan struktur ini menjadi
faktor predisposisi terjadinya atrial fibrilasi. $engan mempertimbangkan hal tersebut, &F pada
pasien ini mungkin saja timbul setelah terjadi *F atau akibat adanya disfungsi entrikel kiri
yang menyebabkan timbulnya &F pada pasien ini, sebab pada pasien dengan disfungsi entrikel
kiri, kejadian &F ditemukan pada satu diantara lima pasien.