Mekanisme dan Struktur Pencernaan pada Lambung
Maria Amelia Goldie
102013119
D9
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN KRIDA WACANA
Jl. Terusan Arjuna No. 6, Kebon Jeruk - Jakarta Barat
Pendahuluan
Kita manusia sebagai makhluk hidup tentu memerlukan makanan untuk bertahan hidup.
Makanan, minuman dan obat-obatan merupakan sumber energi dan sumber bahan baku untuk
membangun tubuh. Sebelum dapat digunakan oleh tubuh, makanan dicerna dalam sistem
pencernaan. Sistem pencernaan manusia terdiri atas saluran pencernaan dan kelenjar pencernaan.
Makanan yang dimakan masuk melewati mulut kemudian masuk ke dalam lambung melewati
esofagus, lalu dibawa menuju usus halus sampai ke usus besar dan kemudian dikeluarkan
melalui anus.
Sesuai dengan skenario, seorang perempuan berusia 19 tahun berobat ke dokter karena
mengeluh nyeri pada ulu hati dan sering merasa mual sejak 1 bulan yang lalu bahawa dari
anamnesis diketahui ia sering terlambat makan dan setelah diperiksa dokter, dinyatakan terdapat
luka pada lambungnya. Dengan adanya luka pada lambungnya, maka terjadi gangguan
pencernaan di saluran pencernaan lambung. Maka dari itu, penulis akan membahas struktur dan
mekanisme kerja dari sistem pencernaan lambung.
Struktur Makroskopis dan Mikroskopis pada Lambung
Lambung merupakan bagian saluran pencernaan yang melebar antara oesophagus dan
usus halus. Lambung terletak di daerah hipochondrium kiri, epigastrium, dan daerah umbilicus
dan sebagian besar ditutupi oleh iga-iga. Sumbu panjangnya berjalan ke bawah dan depan kanan
dan kemudian berjalan ke belakang dan sedikit ke atas.1
1
Lambung terdiri dari bagian atas yaitu fundus, batang utama (corpus), dan bagian bawah
yang horizontal yaitu antrum pilorik. Lambung berhubungan dengan oesophagus melalui
orifisium atau kardia, dan dengan duodenum melalui orisium pilorik. Lambung terletak di bawah
diafragma, di depan pankreas dan limpa menempel pada sebelah kiri fundus.2
Gambar 1. Letak gaster (lambung)
Lambung mempunyai peritoneum viscerale yang meliputi permukaan anterior dan
posterior. Kedua lapisan tersebut dari curvatura minor ke arah hepar membentuk ligamentum
hepatogastrica yang merupakan bagian dari omentum minus. Ke bawah kedua lapisan pada
curvatura major berhubungan dengan omentum gastrolienalis dan mesocolon transversum
membentuk omentum majus.3
Lambung mempunyai dua lubang (ostium cardiacum dan ostium pyloricum), dua
lengkungan (curvatura major dan minor) dan dua permukaan (facies anterior dan posterior).
Lambung terdiri dari lima bagian, yaitu cardia, fundus, corpus, pars pylorica dan pylorus. Cardia
merupakan daerah tempat masuknya oesophagus ke dalam lambung. Fundus gastricus yang
berbentuk kubah merupakan bagian lambung yang berada di atas kiri dari ostium cardiacum.
Pada fundus ini biasanya berkumpul gas yang sering tampak pada foto sinar X. Antara fundus
dan pars abdominalis oesophagei terdapat sudut yang tajam, disebut incisura cardiaca. Corpus
gastricum yang merupakan bagian utama, terletak kurang lebih vertikal (sedikit ke arah depan
kanan) antara fundus dan incisura angularia beralih menjadi pars pylorica. Curvatura minor yang
merupakan batas kanan lambung terbentang dari cardia sampai pylorus. Curvatura major yang
lebih besar terbentang dari incisura cardiaca terus ke fundus dan pinggir kiri lambung sampai
pylorus. Pada curvatura minor di batas antara corpus dengan pars pylorica terbentuk sudut yang 2
disebut incisura angularis. Sudut ini tampak jelas pada lambung bentuk J. Pars pylorica terdiri
dari antrum pyloricum yang lebar di sebelah proximalis dan canalis pyloricus yang lebih sempit
di sebelah distalis yang berakhir pada pylorus. Pada batas antara kedua bagian ini kadang-kadang
terdapat suatu sulcus dangkal. Pylorus merupakan daerah terdapatnya penyempitan berupa
sphincter yang umumnya berada dalam keadaan kontraksi tonik. Sphincter pylori mempunyai
otot circularis tebal (musculus sphincter pylori) yang mengatur/mengontrol aliran isi lambung ke
duodenum.3
Gambar 2. Bagian-bagian lambung
Ostium cardiacum terletak kurang lebih 3 cm di sebelah kiri garis tengah, setinggi
vertebra thoracalis 11 dan 10 cm di sebelah dalam dari rawan iga 7 kiri. Lubang ini merupakan
tempat yang paling tetap dari lambung. Pylorus letaknya relatif tetap, yaitu pada posisi berbaring
terletak di atau sedikit kanan dari linea mediana setinggi vertebra lumbalis 1, pada linea
transpyloricum. Pylorus dapat turun sampai vertebra lumbalis 2 atau 3 pada posisi berdiri, atau
bahkan dapat bergeser 5 cm ke kanan pada lambung yang penuh. Fundus letaknya paling
superior di belakang iga ke 5 kiri di linea medioclavicularis. Fiksasi paling kuat dari lambung
terdapat pada cardia karena hubungannya dengan oesophagus yang terfiksasi pada diaphragma.
Omentum minus juga dapat membantu fiksasi lambung pada tempatnya.3
Gaster berhubungan dengan sejumlah alat/struktur, yaitu hepar di atas, kanan, dan depan,
diaphragma di atas, limpa ke arah kiri, pankreas,ginjal dan glandula suprarenalis kiri di belakang,
ke bawah dengan colon dan mesocolon/omentum majus, serta dengan dinding depan abdomen
dan thorax ke depan. Gaster mempunyai permukaan anterior dan posterior yang bertemu pada
curvatura major dan minor. Facies anterior diliputi oleh peritoneum visceralis dari cavum
peritonei dan berhubungan dengan lobus kiri hepar, diaphragma, iga-iga dan dinding depan
3
abdomen tergambar pada apa yang disebut lapang lambung/magenfeld, yaitu hubungan lambung
langsung dengan dinding depan thorax (iga-iga) dan dinding depan abdomen. Batas-batas lapang
lambung adalah pada hepar di sebelah kanan, diaphragma dan paru-paru kiri di sebelah atas,
limpa di sebelah kiri dan mesocolon transversum di bawah. Bagian lapang lambung yang berada
di belakang iga yang disebut ruang Traube atau Traube’s semilunar space dengan batas-batasnya,
di medial pada pinggir kiri sternum, di atas pada garis dari rawan iga 6 ke pinggir bawah rawan
iga 9 pada linea medioclavicularis, dan di bawah pada arcus costarum.3
Facies posterior diliputi peritoneum viscerale dari bursa omentalis yang tepat berada di
belakang lambung. Hubungan facies posterior dengan bursa omentalis dan sejumlah alat
membentuk apa yang disebut palungan (stomach bed), lekukan yang terbentuk oleh bursa
omentalis, bersama diaphragma, lien, dan glamdula suprarenlais kiri ke arah atas, serta bagian
atas ren kiri, corpus dan cauda pancreas, dan mesocolontransversum ke arah bawah. Fundus
lambung terletak pada kubah (cupola) diaphragma, sehingga pada foto rontgen sering tampak gas
tepat di bawah kubah diaphragma.3
Struktur Mikroskopis Lambung
Paling luar tunica serosa dilapisi oleh lapisan peritoneum viscerale dari cavum peritonei
di depan dan bursa omentalis di belakang. Di sebelah dalamnya terdapat tunica muscularis yang
terdiri dari 3 lapisan otot polos. Yang paling dalam adalah fibrae obliquae terbentuk dengan baik
pada daerah cardia dan menyebar ke fundus dan permukaan anterior dan posterior corpus
ventriculi. Yang paling luar adalah tunica longitudinalis yang tipis tersebar pada permukaan
depan dan belakang corpus gastrica, namun tebal pada curvatura major dan minor, serta meliputi
seluruh bagian pars pylorica. Di sebelah dalamnya terdapat tunica circularis yang melingkar pada
seluruh bagian lambung kecuali fundus; dan menebal pada sphincter pylori dan membentuk M.
sphincter pylori. Di sebelah dalam dari lapisan otot terdapat tunica submucosa yang terdiri dari
jaringan penghubung longgar, dan mengandung sejumlah pembuluh darah dan limfe. Lapisan
paling dalam yang cukup tebal (dapat sampai 2 mm) dan bersifat vascular disebut tunica mucosa
gastricae. Lapisan ini mempunyai sejumlah lipatan disebut plica gastricae. Arahnya umumnya
longitudinalis dan sepanjang curvatura minor membentuk saluran, canalis gastricus. Saluran ini
dapat mengalirkan cairan dan sejumlah makanan yang telah dikunyah langsung dari cardia ke
4
dalam duodenum. Kelenjar lambung bermuara pada lubang-lubang kecil yang disebut foveolae
gastricae (gastric pits). Dapat dibedakan tiga macam kelenjar lambung yaitu galndulae gastricae,
glandula cardiaca dan glandulae pyloricae. Yang paling banyak adalah galndulae gastricae yang
tersebar di fundus dan corpus gastrica.3
Gambar 3. Lapisan-lapisan pada Lambung
Vaskularisasi Lambung
Lambung mendapat darah dari cabang-cabang A. coeliaca yaitu A. gastrica sinistra et
dextra, A. gastroepiploica sinistra et dextra, dan A. gastrica brevis. A. gastrica sinistra berasal
dari A. coeliaca yang berjalan ke atas dan kiri untuk mencapai oesophagus dan kemudian
berjalan turun sepanjang curvatura minor lambung. A. gastrica sinistra memperdarahi sepertiga
bawah oesophagus dan bagian kanan atas lambung. A. gastrica sinistra beranastomosis dengan
A. gastrica dextra. A. gastrica dextra berasal dari A. hepatica pada pinggir atas pylorus dan
berjalan ke kiri dalam omentum minus sepanjang curvatura minor lambung. A. gastrica dextra
memperdarahi bagian kanan bawah lambung. Pembuluh ini juga beranastomosis dengan A.
gastrica sinistra. A. gastrica brevis berasal dari A. lienalis pada hilus limpa dan berjalan ke depan
dalam ligamentum gastrolienalis untuk memperdarahi fundus. A. gastroepiploica sinistra berasal
dari A. lienalis pada hilus limpa dan berjalan ke depan dalam ligamentum gastrolienalis untuk
memperdarahi lambung sepanjang bagian atas curvatura major. A. gastroepiploica dextra berasal
dari A. gastroduodenalis yang merupakan cabang dari A. hepatica. Pembuluh ini berjalan kiri
dam memperdarahi lambung sepanjang bagian bawah curvatura major.4
Vena-vena pada lambung mengalirkan darah ke sirkulasi portal. V. gastrica sinistra et
dextra langsung mengalirkan darah ke V. porta hepatis. V. gastrica brevis dan V. gastroepiploica
sinistra bermuara ke V. lienalis. V. gastroepiploica dextra bermuara ke V. mesenterica superior
terus ke V. porta hepatis.4
5
Gambar 4. Vaskularisasi Lambung
Persarafan Lambung
Saraf-saraf lambung berasal dari plexus sympaticus coeliacus dan dari N. vagus kiri.
Truncus ini masuk abdomen pada permukaan anterior oesophagus. Truncus yang mungkin
tunggal atau multipel, kemudian membelah menjadi cabang-cabang yang mempersarafi
permukaan anterior lambung. Rami hepatici berjalan sampai hati, dan dari sini ramus pylorica
berjalan turun ke pylorus.
Truncus vagalis posterior, yang dibentuk dalam thorax terutama berasal dari N. vagus
kanan, masuk ke abdomen pada permukaan posterior oesophagus. Truncus kemudian membelah
menjadi cabang-cabang yang terutama mempersarafi permukaan posterior lambung. Suatu
cabang yang besar berjalan ke plexus mesentericus superior dan plexus coeliacus dan disebarkan
ke usus halus sejauh flexura lienalis dan ke pankreas.
Persarafan simpatis lambung membawa serabut-serabut saraf yang menghantarkan rasa
nyeri, sedangkan serabut parasimpatis N. vagus merupakan sekremotoris untuk kelenjar
lambung. Sphincter pylorus menerima serabut-serabut inhibitor dari N. vagus.5
Fisiologis Saluran Cerna pada Lambung
Fungsi lambung yaitu penyimpanan makanan. Kapasitas lambung normal memungkinkan
adanya interval waktu yang panjang antara saat makan dan kemampuan menyimpan makanan
dalam jumlah besar sampai makanan ini dapat terakomodasi di bagian bawah saluran. Lambung
6
tidak memiliki peran mendasar dalam kehidupan dan dapat diangkat, asalkan makanan yang
dimakan sedikit dan sering. Produksi kimus, aktivitas lambung mengakibatkan terbentuknya
kimus (massa homogen setengah cair, berkadar asam tinggi yang berasal dari bolus) dan
mendorongnya ke dalam duodenum. Digesti protein, lambung memulai digesti protein melalui
sekresi tripsin dan asam klorida. Produksi mukus, mukus yang dihasilkan dari kelenjar
membentuk barier setebal 1 mm untuk melindungi lambung terhadap aksi pencernaan dari
sekresinya sendiri. Produksi faktor intrinsik, faktor intrinsik adalah glikoprotein yang disekresi
sel parietal dan vitamin B12, didapat dari makanan yang dicerna di lambung, terikat pada faktor
intrinsik. Kompleks faktor intrinsik vitamin B12 dibawa ke ileum usus halus, tempat vitamin B12
diabsorpsi. Sebagai absorpsi, absorpsi nutrien yang berlangsung dalam lambung hanya sedikit.
Beberapa obat larut lemak (aspirin) dan alkohol diabsorpsi pada dinding lambung. Zat terlarut
dalam air terabsorpsi dalam jumlah yang tidak jelas.6
Terdapat empat aspek motilitas lambung yaitu, pengisian lambung (gastric filling):
volume lambung kosong adalah 50 ml sedangkan lambung dapat mengembang hingga
kapasitasnya 1 liter. Penyimpanan lambung (gastric storage): pada bagian fundus dan korpus
lambung, makanan yang masuk tersimpan relatif tenang tanpa adanya pencampuran. Makanan
secara bertahap akan disalurkan dari korpus ke antrum. Pencampuran lambung (gastric mixing):
kontraksi peristaltik yang kuat merupakan penyebab makanan bercampur dengan sekresi
lambung dan menghasilkan kimus. Dengan gerakan retropulsi menyebabkan kimus bercampur
dengan rata di antrum. Gelombang peristaltik di antrum akan mendorong kimus menuju
sphincter pilorus. Pengosongan lambung (gastric emptying): kontraksi peristaltik antrum
menyebabkan juga gaya pendorong untuk mengosongkan lambung.7
Faktor yang mengatur motilitas dan pengosongan lambung yaitu di dalam lambung, di
dalam duodenum, dan di luar sistem pencernaan. Di dalam lambung oleh faktor volume kimus
dengan cara pengaturan distensi menimbulkan efek langsung pada eksitabilitas otot polos
lambung, serta bekerja melalui plexus intrinsik, saraf vagus dan gastrin. Efek pada motilitas dan
pengosongan lambung mengakibatkan peningkatan volume merangsang motilitas dan
pengosongan. Oleh faktor derajat keenceran dengan cara pengaturan efek langsung, yaitu isi
7
harus berbentuk cair agar dapat dievakuasi. Efek pada motilitas dan pengosongan lambung
mengakibatkan peningkatan keenceran mempercepat pengosongan.
Di dalam duodenum oleh faktor adanya lemak, asam, hipertonisitas, atau peregangan
dengan cara pengaturan memulai refleks enterogastrik atau memicu pengeluaran enterogastron
(kolesistokinin, sekretin, peptida inhibitorik lambung). Efek pada motilitas dan pengosongan
lambung mengakibatkan faktor-faktor tersebut menghambat motilitas dan pengosongan lambung
lebih lanjut sampai duodenum mengatasi faktor-faktor yang sudah ada.
Di luar sistem pencernaan oleh faktor emosi dengan cara pengaturan mengubah
keseimbangan otonom. Efek pada motilitas dan pengosongan lambung mengakibatkan
merangsang atau menghambat motilitas dan pengosongan. Oleh faktor nyeri hebat dengan cara
pengaturan meningkatkan aktivitas simpatis. Efek pada motilitas dan pengosongan lambung
mengakibatkan mengahambatnya motilitas dan pengosongan. Oleh faktor penurunan pemakaian
glukosa di hipotalamus dengan cara pengaturan meningkatkan aktivitas vagus. Efek pada
motilitas dan pengosongan lambung yaitu merangsang motilitas, disertai oleh rasa lapar.8
Mukosa lambung mempunyai dua tipe kelenjar tubular yang penting, yaitu kelenjar
oksintik (disebut juga kelenjar gastrik) dan kelenjar pilorik. Kelenjar oksintik menyekresi HCl,
pepsinogen, faktor intrinsik, dan mukus. Kelenjar pilorik terutama menyekresi mukus untuk
melindungi mukosa pilorus dari asam lambung. Kelenjar pilorik juga menyekresi hormon
gastrin.
Beberapa sekret lambung diantaranya: HCl yaitu sel-sel partikel aktif mengeluarkan HCl
ke dalam lumen lambung. Fungsi HCl dalam proses pencernaan adalah mengaktifkan prekursor
enzim pepsinogen menjadi pepsin dan membentuk lingkungan asam untuk aktivitas pepsin,
membantu penguaraian serat otot dan jaringan ikat, serta bersama dengan lisozim bertugas
mematikan mikroorganisme dalam makanan. Pepsinogen yaitu pada saat diekskresikan ke dalam
lambung, pepsinogen mengalami penguaraian oleh HCl menjadi bentuk aktif, pepsin. Pepsin
berfungsi dalam pencernaan protein untuk menghasilkan fragmen-fragmen peptida. Karena
fungsinya memecah protein, maka peptin dalam lambung harus disimpan dan disekresikan dalam
bentuk inaktif (pepsinogen) agar tidak mencerna sendiri sel-sel tempat ia terbentuk. Sekresi
8
mukus; mukus berfungsi sebagai sawar protektif untuk mengatasi beberapa cedera pada mukosa
lambung. Faktor intrinsik; faktor intrinsik sangat penting dalam penyerapan vitamin B12. Vitamin
B12 penting dalam pembentukan eritrosit. Apabila tidak ada faktor intrinsik, maka vitamin B12
tidak dapat diserap. Sekresi gastrin dimana di daerah kelenjar pilorus (PGA) lambung terdapat
sel G yang mensekresikan gastrin.
Aliran sekresi getah lambung akan dihentikan secara bertahap seiring dengan
mengalirnya makanan ke dalam usus. Di dalam lambung telah terjadi pencernaan karbohidrat
dan mulai terjadi pencernaan protein. Makanan tidak diserap di lambung. Zat yang diserap di
lambung adalah etil alkohol dan aspirin.9
Tiga tahap sekresi lambung dianamakan sesuai dengan regio tempat terjadinya stimulus.
Faktor saraf dan hormon terlibat. Tahap sefalik, terjadi sebelum makanan mencapai lambung.
Masuknya makanan ke dalam mulut atau tampilan, bau, atau pikiran tentang makanan, dapat
merangsang sekresi lambung. Tahap lambung terjadi saat makanan mencapai lambung dan
berlangsung selama makanan masih ada. Peregangan dinding lambung merangsang reseptor
saraf dalam mukosa lambung dan memicu refleks lambung. Serabut aferen menjalar ke medula
melalui saraf vagus. Serabut eferen parasimpatis menjalar dalam vagus menuju kelenjar lambung
untuk menstimulasi produksi HCl, enzim-enzim pencernaan dan gastrin. Asam amino dan
protein dalam makanan yang separuh tercerna dan zat kimia (alkohol dan kafein) juga
meningkatkan sekresi lambung melalui refleks lokal. Fungsi gastrin antara lain: gastrin
merangsang sekresi lambung, gastrin meningkatkan motilitas usus dan lambung, gastrin
mengkonstriksi sfingter esofagus bawah dan merelaksasi sfingter pilorus, dan efek tambahan
seperti stimulasi sekresi pankreas dan peningkatan motilitas usus, juga termasuk fungsi gastrin.
Pengaturan pelepasan gasrin dalam lambung terjadi melalui penghambatan umpan balik yang
didasarkan pada pH isi lambung. Jika tidak ada makanan dalam lambung di antara jam makan,
pH lambung rendah dan sekresi lambung terbatas. Makanan yang masuk ke lambung memiliki
efek pendaparan (buffering) yang mengakibatkan peningkatan pH dan peningkatan sekresi
lambung. Tahap usus, terjadi setelah kimus meninggalkan lambung dan memasuki usus halus
yang kemudian memicu faktor saraf dan hormon. Sekresi lambung distimulasi oleh sekresi
9
gastrin duodenum sehingga dapat berlangsung selama beberapa jam. Gastrin ini dihasilkan oleh
bagian atas (duodenum) usus halus dan dibawa dalam sirkulasi menuju lambung.6
Pencernaan Karbohidrat, Protein dan Lemak
Pencernaan protein dimulai di lambung oleh enzim pepsin dan diselesaikan di usus halus
dengan kerja enzim tripsin dan kimotripsin pankreatik. Pencernaan karbohidrat dimulai di mulut
oleh aktivitas enzim amilase saliva dan diselesaikan di usus halus oleh enzim amilase pankreatik.
Pencernaan lemak, lemak di dalam usus halus dicerna melalui aktivitas enzim lipase
pankratik. Lemak dicerna oleh lipase menjadi asam lemak bebas dan monogliserida. Akan tetapi,
lipase, merupakan enzim larut air; karena lemak tidak dapat larut dalam air, pencernaan lemak
oleh lipase akan sangat lambat jika tidak untuk emulsifikasi, yaitu proses pemecahan kompleks
lemak yang besar menjadi droplet atau serpihan yang lebih kecil. Emulsifikasi meningkatkan
area permukaan lemak sehingga memungkinkan pencernaan oleh lipase pankreatik. Dengan
meningkatnya area permukaan, lipase menjadi agens yang efektif untuk pencernaan.
Emulsifikasi terjadi melalui pencampuran mekanis makanan di dalam usus dan dengan kerja
kandung empedu di dalam usus halus.10
Karbohidrat, lemak dan protein yang dimakan tak dapat diserap dalam bentuk dietnya.
Sehingga ia harus dicernakan ke dalam komponen yang dapat diserap. Lambung dan duodenum
terutama bertanggung jawab untuk memulai pencernaan, sementara terjadi absorpsi dalam usus
halus lebih distal. Kekecualian mencakup alkohol, elektrolit tertentu dan ion fero, yang dapat
diserap langsung dari lambung.
Protein diet terdiri dari polipeptida rantai panjang, yang harus dihidrolisis ke komponen
asam amino sebelum absorpsi. Proses ini dimulai dalam lambung oleh pelepasan peptinogen,
yang dengan adanya asam lambung, diubah ke pepsin (suatu eksopeptidase). Dalam duodenum,
protein dan lemak yang dicerna sebagian menyebabkan pelepasan kolesitokinin, yang kemudian
bekerja bersama-sama rangsangan vagus untuk merangsang sekresi tripsin, kimotripsin dan
karboksipeptidase pancreas. Masing-masingnya disekresi sebagai prekursor tak aktif, yang
kemudian diaktivasi oleh hormon duodenum enterokinase. Dalam bentuk aktifnya, enzim ini
10
meningkatkan pencernaan lebih lanjut bagi proteosa, pepton dan polipeptida, yang akhirnya
diserap dalam usus halus distal sebagai asam amino.
Bentuk utama lemak diet yang dicerna merupakan trigliserida, tiga asam lemak dirangkai
ke gliserol. Enzim pankreas yang menghidrolisis trigliserida (lipase) tak dapat larut dalam lemak,
sehingga mula-mula globulus lemak yang besar yang memasuki duodenum dipecah ke dalam
unit lebih kecil oleh suatu proses yang dikenal sebagai emulsifikasi. Garam empedu diperlukan
aktivitas ini. Setelah diemulsifikasi, kemudian trigliserida dihidrolisis ke asam lemak dan
monogliserida. Tetapi, hidrolisis saja tak cukup untuk memastikan absorpsi, sehingga gugusan
ini harus dibuat larut adalam air dengan asam empedu, yang membentuknya le dalam “micelles”
(garam empedu hidrofilik ditambahkan ke monogliserida dan asam lemak bebas hidrofobik).
Pencernaan karbohidrat agak kurang rumit. Proses ini dimulai oleh amilase saliva yang
menghidrolisis gula yang dimakan ke maltosa dan isomaltosa. Reaksi diteruskan dalam lambung
sampai cukup asam disekresikan untuk tidak mengaktifkan enzim ini. Bagian karbohidrat diet
yang lebih besar dihidrolisis di dalam duodenum oleh amilase pankreas, yang mereduksi
polisakarida menjadi disakarida sukrosa dan laktosa. Kemudian gula ini direduksi ke mono
sakarida oleh enzim yang terletak dalam brush holder (batas sikat) sel mukosa usus dan
kemudian diserap seperti itu.11
Enzim Lambung
Pada hakikatnya, sistem pencernaan atau sistem digesti tubuh kita berupa saluran pipa
panjang yang kenyal dan berkelok-kelok mulai dari mulut, lambung, intestin sampai anus.
Makanan yang akan dicerna bergerak sepanjang saluran tersebut. Banyak enzim dan zat kimia
lain yang berasal dari berbagai macam organ tubuh berada dalam saluran ini.
Lambung atau perut besar merupakan kantung yang terletak di rongga perut agak ke
sebelah kiri. Getah lambung disekresi oleh sel utama (chief cell) dan sel parietal. Getah lambung
yang mengisi lumen lambung terdiri ayas 99,4% air. Sisanya tersusun atas musin, garam-garam
anorganik, dan enzim-enzim pencernaan, yaitu pepsin (gastric protease), renin (gastric
caseinase), dan lipase lambung (gastric lipase). Asam kloridalambung yang diproduksi oleh sel-
11
sel parietal berperan sebagai aktivator pepsinogen menjadi pepsin dan membunuh kuman-kuman
atau bakteri-bakteri yang masuk ke dalam lambung bersama-sama makanan atau minuman.
Pada lumen lambung, kerja enzim ptialin yang masuk bersama-sama makanan dari mulut
dihentikan dengan adanya asam klorida (HCl) yang disekresi oleh sel-sel parietal. Jadi,
polisakarida, oligosakarida, dan disakarida dalam lambung tidak mengalami perubahan; protein
yang kontak dengan asam klorida lambung akan mengalami denaturasi sehingga lebih mudah
dicerna. Protein yang berada dalam lambung akan diubah oleh pepsin menjadi fraksi-fraksi yang
lebih kecil, yaitu oligopeptida, proteosa, dan pepton. Protein susu dalam bentuk kalsium para
kaseinat (protein susu yang berkaitan dengan kalsium yang membentuk gumpalan sehingga
muda/lebih lama dipengaruhi pepsin) juga akan dicerna oleh pepsin. Berbeda dengan amilase
dan enzim lainnya, pepsin bekerja dalam suasan sangat asam (pH 1,0-2,5) sesuai dengan kondisi
asam cairan lambung. Hasil semua digesti makanan dalam lambung ini bersama-sama makanan
lain masuk ke dalam intestin. Kemampuan dinding saluran pencernaan untuk menyerap bahan
makanan atau bahan lain tidak sama. Lambung merupakan saluran pencernaan yang dindingnya
mempunyai daya serap yang jelek. Meskipun demikian, zat-zat yang larut dengan baik dalam
lemak, seperti alkohol dan obat-obatan tertentu, dapat diserap di lambung dalam jumlah sedikit.12
Kinetika Reaksi Enzim
Kecepatan enzim pengatur di dalam sel dapat ditingkatkan atau diturunkan oleh
perubahan konsentrasi substrat atau produk, oleh senyawa atau enzim yang mengubah
ketersediaan gugus fungsional di tempat aktif, atau oleh perubahan jumlah enzim yang tersedia.
Mekanisme pengatur yang digunakan bergantung pada fungsi jalur metabolik dimana enzim
berada dan tujuan pengaturan. Misalnya, jalur untuk produksi energi harus diatur oleh suatu
mekanisme yang dapat berespons dengan cepat terhadap kebutuhan ATP yang meningkat, tetapi
jalur penyimpanan dapat diatur oleh mekanisme yang berespons lebih lambat terhadap
perubahan keadaan.
Kecepatan semua enzim bergantung pada konsentrasi substrat. Ketergantungan ini dapat
mengatur jalur metabolik apabila pasokan substrat bagi enzim dengan kecepatan terbatas (rate-
limiting enzyme) berubah-ubah sesuai kebutuhan akan jalur yang bersangkutan. Jalur
12
penyimpanan dan jalur untuk pembuangan bahan sisa toksik sebagian diatur dengan cara ini.
Persamaan kinetika enzim memberi suatu cara kuantitatif untuk menjelaskan enzim dalam
kaitannya dengan ketergantungan enzim terhadap konsentrasi substrat.13
Tukak Lambung (Ulcus Ventriculi)
Tukak lambung adalah penyakit dimana lambung berada dalam kondisi kelebihan asam
(hyperacidity). Dinding lambung dilapisi oleh selapis sel tipis yang melindungi dinding lambung
dari asam. Apabila sel-sel pelindung ini tidak ada maka asam akan “memakan” dinding lambung.
Asam ini sebenarnya tidak berbahaya jika lambung dalam keadaan penuh makanan, sebab secara
alami lambung memproduksi asam untuk membantu mencernakan makanan. Asam menjadi
berbahaya jika lambung dalam keadaan kosong.
Kelebihan asam di dalam lambung dan lambatnya sekresi getah pelindung
mengakibatkan timbulnya luka pada dinding lambung. Luka ini sulit disembuhkan karena terus
menerus “dimandikan” oleh asam. Luka yang sudah mulai kering akan kambuh lagi.14
Perjalanan penyakit dimulai dengan sekresi HCl normal atau sedikit menurun. Bila terjadi
aklorhidria, kemungkinan ada keganasan. Tak ada faktor intrinsik, vitamin B12 tidak diabsorpsi,
anemia pernisiosa. Kelenjar lambung mengalami atrofi. Bila ulkus mengenai pembuluh darah
akan terjadi (hematemesis) dan dapat menjadi ganas. Diagnosis ditegakkan dengan melakukan
barium inloop dan endoskopi langsung. Gejala klinik yang ditunjukkan meliputi nyri di
epigastrum, mual, muntah, berat badan menurun, perdarahan (25% kasus), perforasi (tidak
sesering pada ulkus duodeni), sering kambuh dan penyembuhan terlihat dengan ukuran ulkus
mengecil 50% dalam 3 bulan.15
Kesimpulan
Berdasarkan skenario yang saya dapatkan bahwa perempuan tersebut mengalami tukak
pada lambung dikarenakan pengosongan lambung yang terlalu lama mengakibatkan asam pada
lambung meningkat dimana peningkatan asam lambung ini oleh HCl dan pepsin berdifusi ke
mukosa dan memicu pengeluaran histamin untuk merangsang sekresi asam berlebih. Hal ini
terus berulang hingga bisa mengikis lapisan submukosa. Apabila luka pada lambung sudah
mencapai submukosa akan berbahaya karena bisa mengalami perforasi lambung.13
Daftar Pustaka
1. Snell RS. Anatomi klinik untuk mahasiswa kedokteran bagian 1 edisi 3. Jakarta; Penerbit
Buku Kedokteran EGC 1997, hal 217
2. Pearce EC. Anatomi dan fisiologi untuk paramedis. Jakarta; Penerbit PT Gramedia
Pustaka Utama 2009, hal 223
3. Widjaja H. Anatomi abdomen. Jakarta; Penerbit Buku Kedokteran EGC 2007, hal 53-7
4. Gruendemann BJ, Fernsebner B. Keperawatan perioperatif. Jakarta; Penerbit Buku
Kedokteran EGC 2006, hal 86
5. Faiz O, Moffat D. At a glance anatomi. Jakarta; Penerbit Erlangga 2002, hal 236-8
6. Sloane E. Anatomi dan fisiologi untuk pemula. Jakarta; Penerbit Buku Kedokteran EGC
2004, hal 287
7. Sherwood L. Fisiologi manusia dari sel ke sistem edisi ke 6. Jakarta; Penerbit Buku
Kedokteran EGC 2011, hal 641-92
8. Watson R. Anatomi dan fisiologi untuk perawat edisi 10. Jakarta; Penerbit Buku
Kedokteran EGC 2002, hal 382
9. Sherwood, Lauralee. Fisiologi manusia dari sel ke sistem edisi 2. Jakarta; Penerbit Buku
Kedokteran EGC 2001, hal 269
10. Corwin EJ. Buku saku patofisologi edisi 3. Jakarta; Penerbit Buku Kedokteran EGC
2009, hal 590
11. Sabiston DC. Buku ajar bedah. Jakarta; Penerbit Buku Kedokteran EGC 1995, hal 518-9
12. Sumardjo D. Pengantar kimia: buku panduan kuliah mahasiswa kedokteran dan program
strata 1 fakultas bioeksakta. Jakarta; Penerbit Buku Kedokteran EGC 2009, hal 20-1
13. Marks DB, Marks AD, Smith CM. Biokimia kedokteran dasar: sebuah pendekatan klinis.
Jakarta; Penerbit Buku Kedokteran EGC 2000, hal 113
14. Caldwell E. Berhenti merokok. Yogyakarta; Pustaka Popular 2009, hal 30-1
15. Tambayong J. Patofisiologi untuk keperawatan. Jakarta; Penerbit Buku Kedokteran EGC
2000, hal 145
14
Recommended
