Download ppt - POREMEĆAJI ACIDO-BAZNE RAVNOTEŽE

POREMEĆAJI POREMEĆAJI ACIDO-BAZNE ACIDO-BAZNE RAVNOTEŽERAVNOTEŽE

Šta je student već trebalo Šta je student već trebalo da zna?da zna?

POREMEĆAJI ACIDO-POREMEĆAJI ACIDO-BAZNE RAVNOTEŽEBAZNE RAVNOTEŽE

IzohidrijaIzohidrija (pored (pored izovolemije, izojonije izovolemije, izojonije i izoosmijei izoosmije/izoosmolarnosti/izoosmolarnosti) jedan od ) jedan od najvažnijih elemenata u održavanju najvažnijih elemenata u održavanju stalnosti unutrašnje sredinestalnosti unutrašnje sredine

Koncentracija HKoncentracija H++ utiče na utiče na integritet ćelijskih membrana (čak i veoma integritet ćelijskih membrana (čak i veoma male promene u koncentraciji Hmale promene u koncentraciji H++ mogu da mogu da izazovu ozbiljne poremećaje u organizmu) iizazovu ozbiljne poremećaje u organizmu) ibrzinu enzimskih reakcijabrzinu enzimskih reakcija

POREMEĆAJI ACIDO-BAZNE POREMEĆAJI ACIDO-BAZNE RAVNOTEŽERAVNOTEŽE

U U fiziološkim uslovimafiziološkim uslovima u u organizmu se javlja organizmu se javlja vivišakšak kiselih kiselih supstancisupstanci zzbog toga bog toga štošto:: kiseline nastaju kao krajnji produkti kiseline nastaju kao krajnji produkti

intermedijalnog metabolizmaintermedijalnog metabolizma i i zbog gubitka baznih supstanci stolicom. zbog gubitka baznih supstanci stolicom.


UU toku normalnog ćelijskog toku normalnog ćelijskog metabolizma nastaju metabolizma nastaju kiselinekiseline – osloba – oslobađđaju se u aju se u kapilare, tako da kapilare, tako da krv koja krv koja ulaziulazi u arteriole u arteriole ima pH 7.4 ima pH 7.4 (ekvivalent [H+] = 40 (ekvivalent [H+] = 40 nMol/L), a ona koja nMol/L), a ona koja ulazi u ulazi u venulevenule ima pH of 7.36 ima pH of 7.36 (ekvivalent [H+] = 44 (ekvivalent [H+] = 44 nMol/L).nMol/L).

HH++ dolaze u krv iz ćelija koje dolaze u krv iz ćelija koje

imaju pH oko 7.0 (ekvivalent imaju pH oko 7.0 (ekvivalent [H+] = 100 nMol/L).[H+] = 100 nMol/L).


Kiseline koje nastaju Kiseline koje nastaju tokom metaboličkih tokom metaboličkih procesa dele se na dve procesa dele se na dve grupe:grupe: isparljiveisparljive, u koje spada , u koje spada

ugljena kiselina iugljena kiselina i neisparljiveneisparljive, u koje , u koje

spadaju sumporna spadaju sumporna kiselina, fosforna kiselina kiselina, fosforna kiselina i druge organske i druge organske kiseline.kiseline.


Osnovna karakteristika Osnovna karakteristika isparljivih kiselinaisparljivih kiselina je je da se da se mogu metabolisati do ugljen-mogu metabolisati do ugljen-dioksidadioksida. .

Reakcijom COReakcijom CO22 ( (nastalognastalog tokom tokom katabolizma ugljenih hidrata, masti i katabolizma ugljenih hidrata, masti i proteina) i Hproteina) i H22O nastaje ugljena kiselina:O nastaje ugljena kiselina:

COCO22 + H + H22O O H H22COCO33 HCO HCO33-- + H + H++

Dnevno se proizvede od 12 000 do 15 000 Dnevno se proizvede od 12 000 do 15 000

mmol mmol COCO22 i ta količina se i ta količina se eliminiše preko eliminiše preko plućapluća (zbog toga se ugljena kiselina i (zbog toga se ugljena kiselina i naziva „isparljiva“ kiselina). naziva „isparljiva“ kiselina).


Neisparljive kiselineNeisparljive kiseline :: Sumporna kiselinaSumporna kiselina - - nastaje tokom metabolizma nastaje tokom metabolizma

aminokiselina koje sadrže sumpor (cistein, cistin i metionin),aminokiselina koje sadrže sumpor (cistein, cistin i metionin), fosforna kiselinafosforna kiselina - - nastaje katabolizmom jedinjenja koja u nastaje katabolizmom jedinjenja koja u

sebi sadrže fosfor (sebi sadrže fosfor (RNK, DNKRNK, DNK, fosfolipida, fosfoproteina), , fosfolipida, fosfoproteina), mokraćna kiselinamokraćna kiselina -- nastaje metabolizmom purinskih baza. nastaje metabolizmom purinskih baza.

se se ne mogu metabolisati do COne mogu metabolisati do CO22 i zato se i zato se ne ne izlučuju preko respiratornog sistemaizlučuju preko respiratornog sistema, već , već preko preko bubregabubrega. .

Zavisno od ishrane i drugih fizioloških uslovaZavisno od ishrane i drugih fizioloških uslova,, dnevno se sintezom neisparljivih kiselina proizvede dnevno se sintezom neisparljivih kiselina proizvede od 50 do 100 mmol od 50 do 100 mmol HH++, a njihov višak se ekskretuje , a njihov višak se ekskretuje preko bubrega.preko bubrega.


Anjonski zjapAnjonski zjap U fiziološkim uslovima u organizmu U fiziološkim uslovima u organizmu

postoji ravnoteža između postoji ravnoteža između koncentracije anjona i katjona. koncentracije anjona i katjona.

U U ECTECT Na+Na+ i i K+K+ su odgovorni za su odgovorni za preko preko 90% ukupne koncentraciju katjona90% ukupne koncentraciju katjona, dok , dok ostatak otpada ostatak otpada Mg++ i Ca++Mg++ i Ca++. .

Za pZa preko reko 80% ukupne koncentracije 80% ukupne koncentracije anjonaanjona u u ECT odgovorni su joni ECT odgovorni su joni hlora i hlora i joni bikarbonatajoni bikarbonata, a , a za za ostatak anjoniostatak anjoni koji koji se ne određuju u rutinskim laboratorijskim se ne određuju u rutinskim laboratorijskim procedurama (sulfati, fosfati, organske procedurama (sulfati, fosfati, organske kiseline, proteini itd.). kiseline, proteini itd.).


Anjonski zjapAnjonski zjap Koncentracija anjona koji se ne određuju standardnim Koncentracija anjona koji se ne određuju standardnim

laboratorijskim procedurama laboratorijskim procedurama pretstavlja ono što se pretstavlja ono što se naziva naziva „anjonski zjap“„anjonski zjap“ ili „ ili „anjonski džepanjonski džep“. “.

Shodno tome, anjonski zjap se izračunava na sledeći način:Shodno tome, anjonski zjap se izračunava na sledeći način:NaNa++ + + KK++ = = ClCl-- + + HCO3 HCO3-- + + anjonski zjapanjonski zjapiliilianjonski zjapanjonski zjap = = NaNa++ + + KK++ - - //ClCl- - - - HCO3HCO3-- //

Normalna vrednost anjonskog zjapa iznosi od 10 do Normalna vrednost anjonskog zjapa iznosi od 10 do 12 mmol/l.12 mmol/l.

Praćenje veličine anjonskog zjapa je od velike koristi u Praćenje veličine anjonskog zjapa je od velike koristi u dijagnostici pojedinih poremećaja acido-bazne ravnoteže.dijagnostici pojedinih poremećaja acido-bazne ravnoteže.


Mehanizmi održavanja acido-bazne Mehanizmi održavanja acido-bazne ravnotežeravnoteže

Da Da bi se acido-bazna ravnoteža bi se acido-bazna ravnoteža održala organizam angažuje moćne održala organizam angažuje moćne regulatorne mehanizme:regulatorne mehanizme: hemijske hemijske puferske sisteme, puferske sisteme, pluća, pluća, bubrege i bubrege i koštani sistem. koštani sistem.

FIZIOLOŠKI PUFERIFIZIOLOŠKI PUFERI

Mehanizmi održavanja acido-Mehanizmi održavanja acido-bazne ravnotežebazne ravnoteže

Puferski sistemiPuferski sistemi deluju gotovo deluju gotovo trenutnotrenutno (PRVA LINIJA ODBRANE) (PRVA LINIJA ODBRANE), ali , ali imaju relativno mali kapacitet.imaju relativno mali kapacitet.

Respiratorni sistemRespiratorni sistem se se aktiviše posle aktiviše posle više minuta i/ili sati i ima znatno veći više minuta i/ili sati i ima znatno veći puferski kapacitet puferski kapacitet (DRUGA LINIJA (DRUGA LINIJA ODBRANE)ODBRANE). .

Najmoćniji puferski kapacitetNajmoćniji puferski kapacitet imaju imaju bubrezi i koštani sistem bubrezi i koštani sistem (DRUGA (DRUGA LINIJA ODBRANE)LINIJA ODBRANE), ali njima , ali njima treba i treba i najviše vremenanajviše vremena

MEHANIZMI REGULACIJE ACIDO-BAZNE MEHANIZMI REGULACIJE ACIDO-BAZNE RAVNOTEŽERAVNOTEŽE

Puferski parPuferski par Puferski sistemPuferski sistem PkPk % udeo% udeo Brzina dejstvaBrzina dejstvaHCO3HCO3--/H2CO3/H2CO3 bbikarbonatikarbonat 66,,11 64%64% trenutnotrenutnoHbHb--/HHb/HHb hhemoglobinemoglobin 77,,33 29%29% trenutnotrenutnoHPO4HPO4--/H2PO4/H2PO4-- ffosfatosfat 66,,88 1%1% trenutnotrenutnoPr-/HPrPr-/HPr pproteini plazmeroteini plazme 66,,77 6%6% trenutnotrenutno

OrganOrgan MehanizamMehanizam Brzina dejstvaBrzina dejstvaPPlućaluća rregulacija retencije ili eliminacije COegulacija retencije ili eliminacije CO22 i time i time

koncentracije Hkoncentracije H22COCO33 mminutiinuti -- satisati

PPomeranjeomeranje jonajona zamena intracelularnog zamena intracelularnog K+ za H+K+ za H+ 22-- 4 sata4 sata

BBubreziubrezi rreapsorpcija i regeneracija bikarbonata, eapsorpcija i regeneracija bikarbonata, formiranje amonijum jonaformiranje amonijum jona,, fosfatn fosfatnii pufer pufer ssatiati - - danidani

KKostiosti zzamena amena H+H+ zaza Ca++, K+, Na+ Ca++, K+, Na+ iilili oslobađanje oslobađanje HCO3-, HCO3-, ssatati - i - danidani

CO3- CO3- iliili HPO4 HPO4++++

POMAK ELEKTROLITAPOMAK ELEKTROLITA

ćelija

HH++

KK++

AcidoAcidozazaKompenzatorni odgovor ReRezultatzultat

- H+ se puferuje intracelularno

- HHiiperkalperkalijemijaijemija

HH++

KK++

ćelija

AlkaloAlkalozazaKompenzatorni odgovor ReRezultatzultat

-TendencTendencija korekcije ija korekcije alkalozealkaloze--HHiipokalpokalijemijijemijaa

Bikarbonatni puferski Bikarbonatni puferski sistemsistem

čine čine = = HH22COCO3 3 + + HCOHCO33--

Koncentracija Koncentracija HH22COCO3 3 ((HH22COCO33) ) direktno je direktno je proporcionalna parcijalnom pritisku proporcionalna parcijalnom pritisku COCO22 ((pCOpCO22) koji nastaje tokom metaboli) koji nastaje tokom metaboliččkih procesakih procesa::HH22COCO33 = 0,03 × = 0,03 × pCOpCO22..

BikarbonatniBikarbonatni puferskipuferski sistemsistem jeje uu direktnojdirektnoj interakcijiinterakciji/ravnoteži/ravnoteži sasa hemoglobinskimhemoglobinskim i drugim i drugim hemijskim hemijskim puferskimpuferskim sistemsistemima (PRINCIP IZOHIDRIJE)ima (PRINCIP IZOHIDRIJE), , kaokao ii sa sa respiratornimrespiratornim sistemomsistemom ii bubrezimabubrezima. .


COCO22,, stvoren tokom tkivnog metabolizmastvoren tokom tkivnog metabolizma, , difunduje u plazmu i difunduje u plazmu i najvenajveććim delomim delom ulazi u ulazi u

eritrociteeritrocite, , a a manjim delommanjim delom se: se: direktno rastvara i transportuje plazmomdirektno rastvara i transportuje plazmom, , reaguje sa reaguje sa vodom (vodom (gradegradećći Hi H22COCO33)),, ili ili reaguje sa reaguje sa proteinimaproteinima ( (oslobađajuoslobađajućći i HH++).).

pCOpCO22, , pripri fiziolofiziološškimkim uslovimauslovima,, jeje okooko 40 40 mmHgmmHg, š, štoto praktipraktiččnono znaznaččii dada jeje HH22COCO33 1,2 1,2 mmolmmol//ll (0,03 (0,03 jeje koeficijentkoeficijent rastvorjivostirastvorjivosti COCO22))

HCOHCO33-- uu krvikrvi jeje okooko 24 24 mmolmmol//ll. .


ImajuImajućći u vidu konstantu disocijacijei u vidu konstantu disocijacije ( (pK vrednostpK vrednost) ) bikarbonatnog puferskog sistemabikarbonatnog puferskog sistema (6,1) (6,1) iz iz HendersonHenderson--HasselbachHasselbach--ove jednaove jednaččine moine možže se izrae se izraččunati pH krvi pri fiziolounati pH krvi pri fiziološškim uslovimakim uslovima::

akceptor protonaakceptor protona pH = pK + log ----------------------------,pH = pK + log ----------------------------,

donor protonadonor protona

HCO3-HCO3-pH = 6,1+ log -----------------pH = 6,1+ log -----------------

HH22CO3CO3

HCO3-HCO3-pH = 6,1+ log -------------------,pH = 6,1+ log -------------------,

0,03 × pCO20,03 × pCO2

24 mmol/l24 mmol/lpH = 6,1+ log --------------------------,pH = 6,1+ log --------------------------,

0,03 × 40 mmHg0,03 × 40 mmHg

2020 pH = 6,1+ log ---------,pH = 6,1+ log ---------, (za normalam pH VAŽAN JE ODNOS, a ne (za normalam pH VAŽAN JE ODNOS, a ne

11 ABSOLUTNA vrednost ABSOLUTNA vrednost HCO3-HCO3- i i H2CO3H2CO3))

pH = 6,1+ 1,3 = pH = 6,1+ 1,3 = 7,47,4 (NORMALNO) (NORMALNO)


Izbacujući COIzbacujući CO22, , plućapluća mogu da mogu da [H[H22COCO33], ], dok regenerišući i reapsorbujući HCOdok regenerišući i reapsorbujući HCO33

-- iz iz primarnog urina, primarnog urina, bubrezibubrezi mogu da mogu da menjaju koncentraciju HCOmenjaju koncentraciju HCO33

-- u krvi u krvi..

HCO3-HCO3- ( (renalna regulacijarenalna regulacija))pH = 6,1+ log ---------------------------------pH = 6,1+ log ---------------------------------

0,03 × pCO2 (0,03 × pCO2 (respiratorna respiratorna regulacijaregulacija))


Šta to praktično znači? Šta to praktično znači?

Ako se zbog Ako se zbog produkcije neke kiseline produkcije neke kiseline HCOHCO33-- u krvi u krvi, ,

biće manji brojilac u gornjoj jednačini, pa odnos [HCObiće manji brojilac u gornjoj jednačini, pa odnos [HCO33-- i i

[H[H22COCO33 više neće biti 20:1, već će biti manji, što će smanjiti više neće biti 20:1, već će biti manji, što će smanjiti pH krvi (i prouzrokovati nastanak pH krvi (i prouzrokovati nastanak nekompenzovanog nekompenzovanog acido-baznog poremećajaacido-baznog poremećaja, koji se u ovom slučaju naziva , koji se u ovom slučaju naziva nekompenzovana acidozanekompenzovana acidoza). ).

Da bi kompenzovao nastalu promenu, bikarbonatni sistem Da bi kompenzovao nastalu promenu, bikarbonatni sistem mora da povrati odnos između [HCOmora da povrati odnos između [HCO33

-- i [H i [H22COCO33 na normalne na normalne vrednosti. To se može postići ili vrednosti. To se može postići ili [HCO [HCO33

-- (što (što se se postiže postiže regeneracijom reapsorpcijom bikarbonata u bubrezimaregeneracijom reapsorpcijom bikarbonata u bubrezima ii zahteva dosta vremena,) ili zahteva dosta vremena,) ili [H[H22COCO33 (odnosno (odnosno pCOpCO22)), što , što se ostvaruje relativno brzo pojse ostvaruje relativno brzo pojačanom aktivnošću ačanom aktivnošću respiratornog sistema respiratornog sistema i i ubrzaubrzanomnom eliminacij eliminacijomom CO CO22. .

HCO3-HCO3- pH = 6,1+ log ------------------------pH = 6,1+ log ------------------------

0,03 × pCO20,03 × pCO2


Posle kompenzacijePosle kompenzacije pH će se vratiti blizu normalnih pH će se vratiti blizu normalnih vrednostivrednosti, , aliali koncentracija pojedinih elemenata koncentracija pojedinih elemenata bikarbonatnog puferskog sistemabikarbonatnog puferskog sistema nećeneće biti biti u okviru u okviru normalnihnormalnih vrednostivrednosti (biće (biće i [HCO i [HCO33

-- i CO i CO22). Takvo stanje naziva ). Takvo stanje naziva se se kompenzovani acido-bazni poremećajkompenzovani acido-bazni poremećaj (u ovom primeru (u ovom primeru kompenzovana acidozakompenzovana acidoza). ).

U daljem toku organizam će polako oporavljati bikarbonatni U daljem toku organizam će polako oporavljati bikarbonatni puferski sistem povećavajući [HCOpuferski sistem povećavajući [HCO33

--,, a proporcionalno i [H a proporcionalno i [H22COCO33,, odnosno p COodnosno p CO22. Krajnji efekat je normalna vrednost pH krvi uz . Krajnji efekat je normalna vrednost pH krvi uz normalnu koncentraciju oba elementa puferskog sistema, što se normalnu koncentraciju oba elementa puferskog sistema, što se naziva naziva korigovani acido-bazni poremećajkorigovani acido-bazni poremećaj (u ovom primeru (u ovom primeru korigovana acidozakorigovana acidoza).).

(( Na ovom primeru prikazan je princip funkcionisanja bikarbonatnog Na ovom primeru prikazan je princip funkcionisanja bikarbonatnog puferskog sistema i njegov odnos sa respiratornom, kao i renalnom puferskog sistema i njegov odnos sa respiratornom, kao i renalnom komponentom puferskog sistema.komponentom puferskog sistema.))

HCO3-HCO3- pH = 6,1+ log ------------------------pH = 6,1+ log ------------------------

0,03 × pCO20,03 × pCO2

MehanizmiMehanizmi kkompenzacijompenzacijee Prema promeni pH Prema promeni pH vrednostivrednosti krvi krvi samasama

kompenzacijakompenzacija može biti: može biti:

ppotpuna kompenzacijaotpuna kompenzacija ( (kojakoja podrazumevapodrazumeva potpunupotpunu norm normalizacijualizaciju pH pH vrednostivrednosti uzuz ooččuvanostuvanost kompenzatornikompenzatornihh mehaniz mehanizaama),ma),

ssubkompenzacijaubkompenzacija ( (kojakoja podrazumevapodrazumeva donekledonekle korigovanukorigovanu pH pH vrednostvrednost, , kojakoja jeje ii daljedalje izvanizvan fiziolofiziološškihkih okviraokvira, , kaokao ii ooččuvanostuvanost kompenzatornikompenzatornihh mehaniz mehanizaama) ima) i

ddekompenzacijaekompenzacija ( (kojakoja podrazumevapodrazumeva izmenjen izmenjenuu pH pH vrednostvrednost ii odsu odsussttvovo ko kommpenzatornipenzatornihh mehanizmehanizaammaa).).

KOMPENZACIJAKOMPENZACIJA

Organizam je dobar u kompenzacijiOrganizam je dobar u kompenzaciji, , ali NIJE PERFEKTANali NIJE PERFEKTAN..

NIKADA NEĆE DOĆI DO NIKADA NEĆE DOĆI DO PREKOMERNE KOMPENZACIJEPREKOMERNE KOMPENZACIJE. .

Drugi rečimaDrugi rečima, , delovanjem delovanjem kompenzatornih mehanizama kompenzatornih mehanizama pH pH se približavase približava 7.40 7.40, ali nikada ne , ali nikada ne doseže tu vrednost kada dođe do doseže tu vrednost kada dođe do poremećaja acido-bazne poremećaja acido-bazne ravnotežeravnoteže..


PoremePoremeććajiaji acidoacido--baznebazne ravnoteravnotežžee mogumogu dada budubudu rezultatrezultat iliili [[ HH+ + : :

acidozaacidoza je sistemsko je sistemsko [[ H H+ + u u organizmuorganizmu, , " Tending to make the " Tending to make the pH more . . . "pH more . . . "

a a acidemijaacidemija je je pH vrednosti pH vrednosti arterijske krvi ispod 7,35. arterijske krvi ispod 7,35. " " ...more ...more acid than normalacid than normal


alkalozaalkaloza je sistemsko je sistemsko [[ HH+ + uu organizmuorganizmu, , " Tending to make the " Tending to make the pH pH lessless . . . “ . . . “

a a alkalemijaalkalemija je je p pHH vrednosti vrednosti

arterijske krvi iznad 7,45arterijske krvi iznad 7,45 " ..... " .....lessless acid than normal "acid than normal "


Uzrok acido-baznih poremećajaUzrok acido-baznih poremećaja:: metabolimetaboliččki poremećajiki poremećaji ili ili disfunkcije respiratornog sistemadisfunkcije respiratornog sistema. .


PPoremećaji acido-bazne ravnoteže obuhvataju oremećaji acido-bazne ravnoteže obuhvataju ččetiri osnovna poremećaja:etiri osnovna poremećaja:

metabolimetaboličču acidozu,u acidozu, respiratornu acidozu, respiratornu acidozu, metabolimetaboliččku alkalozu i ku alkalozu i respiratornu alkalozu.respiratornu alkalozu.

((Znatno reZnatno ređđe se javljaju poremećaji acido-bazne e se javljaju poremećaji acido-bazne ravnoteže prouzrokovani kombinacijom ravnoteže prouzrokovani kombinacijom metabolimetaboliččkih i respiratornih poremećaja i tada su kih i respiratornih poremećaja i tada su u pitanju u pitanju složeni poremećaji acido-bazne složeni poremećaji acido-bazne ravnoteže.ravnoteže.))

MehanizmiMehanizmi kkompenzacijompenzacijee

KadaKada neki neki etioloetiološškiki faktorfaktor dovededovede dodo primarnogprimarnog poremeporemeććajaaja acidoacido--baznogbaznog statusastatusa, , organizamorganizam aktiviraaktivira kompenzatorn kompenzatornee mehanizmehanizmeme radiradi korigovanjakorigovanja poremeporemeććeneene pHpH vrednostivrednosti, koji , koji sad dovode do sekundarnih sad dovode do sekundarnih promenapromena..

MehanizmiMehanizmi kkompenzacijompenzacijee

Primarnim poremećajimaPrimarnim poremećajima nazivaju se nazivaju se promene parametara acido-baznog promene parametara acido-baznog statusastatusa koje su koje su nastale direktnim nastale direktnim dejstvom etioloških agenasadejstvom etioloških agenasa, a, a

sekundarnim poremećajimasekundarnim poremećajima promenepromene koje su koje su nastale kao rezultat nastale kao rezultat dejstva kompenzatornih dejstva kompenzatornih mehanizamamehanizama

PRIMARNE I SEKUNADRNE PRIMARNE I SEKUNADRNE (KOMPENZATORNE) PROMENE PARAMETARA (KOMPENZATORNE) PROMENE PARAMETARA ACIDO-BAZNOG STATUSAACIDO-BAZNOG STATUSA

Primarni poremećajiPrimarni poremećaji Sekundarni Sekundarni poremećajiporemećaji

ppHH ppCOCO22 H HCOCO33- - ppH H ppCOCO22 HCOHCO33--

MMetet. . AcidozaAcidoza SS NN S S P ili NP ili N SS SS

MMeet. t. Alkaloza Alkaloza PP NN PP S ili NS ili N PP PP

RReses. . Acidoza Acidoza SS PP NN P ili NP ili N PP PP

RReses. . Alkaloza Alkaloza PP SS NN S ili NS ili N SS SS

Opseg vrednosti koje omogućavaju preživljavanje

METABOLIMETABOLIČČKA ACIDOZAKA ACIDOZA

jeje poremeporemeććajaj acidoacido--baznebazne ravnoteravnotežžee kojikoji sese karakterikarakteriššee:: kolikoliččinominom HH++ uu organizmuorganizmu, , pHpH ( (ispodispod 7,35), 7,35), nivoomnivoom HCOHCO33

-- ( (manjimmanjim odod 24 24 mmolmmol//ll), ), kompenzatornomkompenzatornom hipervetilacijomhipervetilacijom

prapraććenomenom ppCOCO22 ii koncentracije Hkoncentracije H22COCO33. .

METABOLIMETABOLIČČKA ACIDOZAKA ACIDOZA

MetaboliMetaboliččka acidoza nastaje kao ka acidoza nastaje kao rezultat:rezultat: akumulacije neisparljivih kiselina u akumulacije neisparljivih kiselina u

organizmuorganizmu ( (povepoveććanjanjaa kolikoliččineine vodonikovihvodonikovih jonajona)) ili ili

gubitka bikarbonata iz organizmagubitka bikarbonata iz organizma..

Etiologija Etiologija metabolimetaboliččkeke acidozeacidoze

PovePoveććanjeanje kolikoliččineine HH+ + momožžee nastati nastati zbogzbog::

unosa kiselinaunosa kiselina ili ili potencijalnih kiselina potencijalnih kiselina (supstanci koje se u telu metabolišu u (supstanci koje se u telu metabolišu u kiseline), kiseline),

ili ili produkcije neisparljivih kiselina (usled produkcije neisparljivih kiselina (usled patoloških metaboličkih procesa)patoloških metaboličkih procesa)

eliminacije eliminacije HH++ iz iz organizma organizma (oni se (oni se normalno stavaraju u višku tokom normalno stavaraju u višku tokom metaboličkih procesa)metaboličkih procesa)..

PovePoveććanjeanje kolikoliččineine HH++

Povećan unPovećan unosos kiselina kiselina Primena velikih koliPrimena velikih količčina kiselih supstanci u ina kiselih supstanci u

terapijske svrheterapijske svrhe ( (salicilatisalicilati) )

(Trovanje salicilatima mo(Trovanje salicilatima možže da se manifestuje kao e da se manifestuje kao metabolimetaboliččka acidozaka acidoza, , ali i kao respiratorna ali i kao respiratorna alkaloza ili kombinacija tih dvaju poremealkaloza ili kombinacija tih dvaju poremeććajaaja, , zato zato ššto to salicilatisalicilati prvo prvo stimulistimuliššu respiratorni u respiratorni centarcentar ( (pri pri ččemu nastaje hiperventilacijaemu nastaje hiperventilacija, , sa sa respiratornom alkalozomrespiratornom alkalozom), ), a zatim a zatim povepoveććavaju avaju sintezu ketonskih telasintezu ketonskih tela ( (i mogu uzrokovati i mogu uzrokovati metabolimetaboliččku acidozuku acidozu)) ili ili

intoksikacija kiselinamaintoksikacija kiselinama


PovePoveććanaana sintezasinteza neisparljivihneisparljivih kiselinakiselina nastaje nastaje usledusled

intenzivne i nintenzivne i nepotpunepotpunee oksidacij oksidacijee masnih kiselina masnih kiselina ( (u dijabetesnoj u dijabetesnoj ketoacidozketoacidozii, pri gladovanju, , pri gladovanju, alkoloholizmualkoloholizmu, , u dijeti ketogenog tipau dijeti ketogenog tipa). ).

nnepotpunepotpunee oksidacij oksidacijee ugljenih hidrata, ugljenih hidrata, uzuz pojapojaččanoano stvaranjestvaranje laktatalaktata ii piruvatapiruvata. .

[[LaktatLaktat je poslednji produkt anaerobne glikolize i svi patofiziolo je poslednji produkt anaerobne glikolize i svi patofiziološški procesi ki procesi koji za posledicu imaju koji za posledicu imaju hipoksiju hipoksiju tkiva nose sa sobom rizik od tkiva nose sa sobom rizik od LL--laktacidemijelaktacidemije. . MetaboliMetaboliččkaka acidozaacidoza smanjujesmanjuje funkcionalnufunkcionalnu sposobnostsposobnost srcasrca kaokao pumpepumpe, š, štoto imaima zaza posledicuposledicu dodatnododatno smanjenjesmanjenje perfuzijeperfuzije perifernihperifernih tkivatkiva ii pogorpogorššanjeanje tkivnetkivne hipoksijehipoksije. . TajTaj „ „zazaččaraniarani krugkrug“ “ neophodnoneophodno jeje prekinutiprekinuti uzuz primenuprimenu velikevelike kolikoliččineine jonajona bikarbonatabikarbonata, , uzuz rizikrizik odod nastankanastanka hiperhidratacijehiperhidratacije ii razvojarazvoja alkalozealkaloze ( (zatozato š štoto sese metabolisanjemmetabolisanjem laktatalaktata dobijajudobijaju ii bikarbonatibikarbonati).] ).]

Prekomernog razmnožavanja bakterija u digestivnom traktuPrekomernog razmnožavanja bakterija u digestivnom traktu (posle (posle slosložženih operacija u gastrointestinalnom traktuenih operacija u gastrointestinalnom traktu - kod osoba sa jejuno - kod osoba sa jejuno--ileostomijom i bolesnika sa sindromom slepe vijuge) ileostomijom i bolesnika sa sindromom slepe vijuge) koje ugljene hidrate koje ugljene hidrate iz hrane konvertuju u Diz hrane konvertuju u D--laktozulaktozu ( (ona se apsorbujeona se apsorbuje, , ali organizam nije u ali organizam nije u stanju da je metabolistanju da je metabolišše pa izaziva metabolie pa izaziva metaboliččku acidozu i encefalopatiju, jer ku acidozu i encefalopatiju, jer D-laktoza ometa metabolizm piruvata u mozguD-laktoza ometa metabolizm piruvata u mozgu)) - - DD--laktacidemijalaktacidemija


Smanjene moguSmanjene moguććnosti eliminacije Hnosti eliminacije H++ iz iz organizma:organizma: u u uremijskuremijskojoj acidoz acidozii ( (koja se razvija tokom koja se razvija tokom

akutne i hroniakutne i hroniččne bubrene bubrežžne insuficijencije)ne insuficijencije) u adrenalnoj insuficijencijiu adrenalnoj insuficijenciji i i distalnoj renalnoj tubulskoj acidozi tipdistalnoj renalnoj tubulskoj acidozi tip 1 1 kada je intenzitet metabolikada je intenzitet metaboliččkih procesa kih procesa

povepoveććanan ((u u hiperkataboličhiperkataboličkimkim stanj stanjimima) a) tako da je produkcija Htako da je produkcija H++ veća od veća od sposobnosti organizma za eliminacijusposobnosti organizma za eliminaciju. .

GubitakGubitak bikarbonatnihbikarbonatnih jonajona iziz

organizmaorganizma

Primarni gubitak bikarbonataPrimarni gubitak bikarbonata nastaje prevelikom eliminacijom nastaje prevelikom eliminacijom telesnih tečnosti koje su bogate telesnih tečnosti koje su bogate bikarbonatima, što ima za bikarbonatima, što ima za posledicu posledicu količine bikarbonata količine bikarbonata u organizmu, sa razvojem u organizmu, sa razvojem metaboličke acidoze. metaboličke acidoze.

GubitakGubitak bikarbonatnihbikarbonatnih jonajona iziz organizmaorganizma

Najčešći uzroci primarnog Najčešći uzroci primarnog gubitka bikarbonata su:gubitka bikarbonata su: poremećaji na nivouporemećaji na nivou gastrointestinalnog gastrointestinalnog

traktatrakta,, ggubitak ubitak prekopreko bubrega bubrega i i ddiluciona acidozailuciona acidoza..


Gubitak pGubitak prekoreko gastrointestinalnog gastrointestinalnog traktatrakta. . TokomTokom dijarejedijareje gubegube sese velikevelike kolikoliččineine

bikarbonatabikarbonata uu oblikuobliku natrijumovihnatrijumovih ii kalijumovihkalijumovih solisoli. .

KKada se zbog malignih procesa ada se zbog malignih procesa mokraćnih puteva ureteri povežu sa mokraćnih puteva ureteri povežu sa kolonom (uretero-sigmoidostomija), kolonom (uretero-sigmoidostomija), usled produženog kontakta urina sa usled produženog kontakta urina sa mukozom kolona jon hlorida zamenjuje mukozom kolona jon hlorida zamenjuje se sa jonom bikarbonata, koji se onda se sa jonom bikarbonata, koji se onda gubi stolicom. gubi stolicom.


Gubitak Gubitak prekopreko bubrega. bubrega. UU proksimalnproksimalnojoj renalnrenalnojoj tubultubulskojskoj acidozacidozii

((tiptip 2) 2) dolazidolazi dodo gubitkagubitka HCOHCO33 urinomurinom, zbog , zbog reapsorpcijreapsorpcijee bikarbonatabikarbonata uu proksimalnimproksimalnim tubulimatubulima, š, štoto zaza posledicuposledicu imaima: :

sistemskusistemsku acidozuacidozu, , pHpH urinaurina > 5,3, > 5,3, pojapojaččanan gubitakgubitak natrijumanatrijuma sasa pojavompojavom hipovolemijehipovolemije ii sekundarnogsekundarnog hiperaldosteronizmahiperaldosteronizma ( (kojikoji uzrokujeuzrokuje ii

hipokaliemijuhipokaliemiju))

BolestBolest momožžee bitibiti primarnaprimarna ( (uu sklopusklopu FanconiFanconi--jevogjevog sindromasindroma iliili WillsonWillson--oveove bolestibolesti, , kaokao ii kodkod intolerancijeintolerancije fruktozefruktoze) ) iliili sekundarnasekundarna ( (uu multiplommultiplom mijelomumijelomu, , sekundarnomsekundarnom hiperparatiroidizmuhiperparatiroidizmu prouzrokovanomprouzrokovanom hronihroniččnomnom hipokalciemijomhipokalciemijom ii pripri primeniprimeni lekovalekova: : sulfonamidasulfonamida, , tetraciklinatetraciklina ii streptozotocinastreptozotocina). ).


DDiluciona acidozailuciona acidoza DiluDilucijomcijom normal normalno no

lako alkalne lako alkalne mešavine mešavine ekstracelularnih ekstracelularnih elektrolitaelektrolita, , se se alkalnost , odnosno alkalnost , odnosno pH pH se približava se približava neutralnoj vrednostineutralnoj vrednosti (6(6,,8) 8)

"Closer to Neutral"

PatogenezaPatogeneza metabolimetaboliččkeke acidozeacidoze

RazvojRazvoj metabolimetaboliččkeke acidozeacidoze obiobiččnono jeje sporspor..

Puferski sistemiPuferski sistemi reaguju trenutno, a zatim reaguju trenutno, a zatim

se uključuje kompenzatorni mehanizam se uključuje kompenzatorni mehanizam respiratornog sistemarespiratornog sistema (koji obično (koji obično kompenzuje acido-bazni poremećaj). kompenzuje acido-bazni poremećaj).

Tek uz pomoć funkcije Tek uz pomoć funkcije bubregabubrega nastaje nastaje potpuna korekcija acido-baznog poremećaja. potpuna korekcija acido-baznog poremećaja.


Puferski sistemiPuferski sistemi. . Kada Kada metabolička acidoza nastaje zbog metabolička acidoza nastaje zbog

primarnog povećanja primarnog povećanja količine Hkoličine H++ aktivacijom aktivacijom bikarbonatnog puferskog sistema bikarbonatnog puferskog sistema istovremeno istovremeno se se nivo bikarbonata nivo bikarbonata (što (što povećava povećava „anjonski zjap„anjonski zjap““) i razvija se ) i razvija se metabolička metabolička acidoza sa acidoza sa anjonskim zjapom anjonskim zjapom. .

Ukoliko je metabolička acidoza Ukoliko je metabolička acidoza nastala usled nastala usled pojačanog gubitka bikarbonatapojačanog gubitka bikarbonata, , dolazi dodolazi do retencijretencijee hlorida hlorida ( (anjonski zjap je normalananjonski zjap je normalan) ) i razvija se i razvija se hiperhloremijska metabolička hiperhloremijska metabolička acidozaacidoza..


Respiratorni sistemRespiratorni sistem. . pH vrednosti krvi prvi pH vrednosti krvi prvi registruju registruju

periferni hemoreceptoriperiferni hemoreceptori, a zbog , a zbog postojanja hemato-encefalne barijere postojanja hemato-encefalne barijere tek posle nekoliko sati nastaje tek posle nekoliko sati nastaje direktna stimulacija direktna stimulacija respiratornog centrarespiratornog centra H H++. . ((Plućna Plućna ventilacija se povećava 4ventilacija se povećava 4-- 8 puta. 8 puta. Hiperventilacija smanjuje pHiperventilacija smanjuje pCO2CO2, što , što popravlja pH krvi.popravlja pH krvi.))


BubreziBubrezi. . Tokom Tokom prva prva 2 h2 h od nastanka od nastanka

metaboličke acidozemetaboličke acidoze bubrezi počinju da bubrezi počinju da (u potpunosti) (u potpunosti) reapsorbuju reapsorbuju bikarbonatebikarbonate, ali je , ali je za potpunu za potpunu korekciju metaboličke acidozekorekciju metaboličke acidoze neophodna sinteza neophodna sinteza NHNH44

++. . ((Za povećanje Za povećanje sekrecije sekrecije NHNH44

++ potrebno je potrebno je 33-5-5 dana dana..))

Kliničke posledice Kliničke posledice metaboličke acidozemetaboličke acidoze

Pored kliničkih simptoma koji su Pored kliničkih simptoma koji su prouzrokovani prouzrokovani samim etiološkim samim etiološkim faktorom koji je doveo do metaboličke faktorom koji je doveo do metaboličke acidozeacidoze, javljaju se i simptomi i znaci koji , javljaju se i simptomi i znaci koji su su direktna posledica metaboličke direktna posledica metaboličke acidozeacidoze. .


Centralni nervni sistemCentralni nervni sistem. . vazodilatacijvazodilatacijaa intrakranijalni krvni pritisak intrakranijalni krvni pritisak;; dilatacija dilatacija

krvnih sudova retine i edem papile optičkog nervakrvnih sudova retine i edem papile optičkog nerva - - acidoznacidoznaa encefalopatij encefalopatija a ( što se manifestuje ( što se manifestuje glavoboljom, letargijom i komomglavoboljom, letargijom i komom kada je kada je pH < 7,0pH < 7,0)). .

Gastrointestinalni sistemGastrointestinalni sistem. . jjavljaju se abdominalne tegobe kao što su smanjenje avljaju se abdominalne tegobe kao što su smanjenje

apetita, mučnina i povraćanje. apetita, mučnina i povraćanje.

Respiratorni sistem. Respiratorni sistem. Nadražaj respiratornog centra povećava amplitudu disanja Nadražaj respiratornog centra povećava amplitudu disanja

(hiperpnea) i frekvenciju disanja (tahipnea), što se (hiperpnea) i frekvenciju disanja (tahipnea), što se označava kao Kussmaul-ov tip disanja.označava kao Kussmaul-ov tip disanja.


Kardiovaskularni sistem.Kardiovaskularni sistem.

Pri vrednostima pH ispod 7,10 razvijaju se Pri vrednostima pH ispod 7,10 razvijaju se poremećaji srčanog ritmaporemećaji srčanog ritma (moguća je i ventrikularna fibrilacija) i (moguća je i ventrikularna fibrilacija) i snaga srčane kontrakcijesnaga srčane kontrakcije (negativno inotropno dejstvo). Ta dva elementa pogoduju razvoju šoka, (negativno inotropno dejstvo). Ta dva elementa pogoduju razvoju šoka, a a perfuzija perifernih tkiva povećava produkciju laktata i rizik od perfuzija perifernih tkiva povećava produkciju laktata i rizik od dodatnog pogoršanja metaboličke acidoze. dodatnog pogoršanja metaboličke acidoze.

((Negativno inotropno dejstvo rezultat je kompeticije HNegativno inotropno dejstvo rezultat je kompeticije H++ i i CaCa++++ za za vezno mesto na troponinu Cvezno mesto na troponinu C; ; taj efekat nije izražen koliko bi se taj efekat nije izražen koliko bi se očekivalo zato što acidoza povećava vezivanje očekivalo zato što acidoza povećava vezivanje CaCa++++ za s za sopstveneopstvene nosače, kao i zbog toga što acidoza povećava oslobanosače, kao i zbog toga što acidoza povećava oslobadjdjanje anje kateholamina, koji imaju pozitivan inotropni efekat).kateholamina, koji imaju pozitivan inotropni efekat).

Skeletni sistem.Skeletni sistem. Poremećaji skeletnog sistema javljaju se u sklopu metaboličkih Poremećaji skeletnog sistema javljaju se u sklopu metaboličkih

acidoza hroničnog tokaacidoza hroničnog toka. Radi suzbijanja poremećaja acido-bazne . Radi suzbijanja poremećaja acido-bazne ravnoteže angažuje se puferski kapacitet koštanog tkiva, što ima za ravnoteže angažuje se puferski kapacitet koštanog tkiva, što ima za posledicu posledicu demineralizaciju kostijudemineralizaciju kostiju, , poremećaje rasta i razvoja poremećaje rasta i razvoja skeleta i nastanak osteomalacijeskeleta i nastanak osteomalacije..

RESPIRATORNA ACIDOZARESPIRATORNA ACIDOZA

Respiratorna acidozaRespiratorna acidoza je poremećaj je poremećaj acido-bazne ravnoteže acido-bazne ravnoteže koji koji karakteriše:karakteriše: pH (ispod 7,35), pH (ispod 7,35), pCO2 (hiperkapnija) i pCO2 (hiperkapnija) i povećanjem [povećanjem [HH22COCO33]. ].

RESPIRATORNA ACIDOZARESPIRATORNA ACIDOZA

Osnovni uzrok respiratorne acidoze Osnovni uzrok respiratorne acidoze jeje:: akutnaakutna ili ili hronična insuficijencija hronična insuficijencija

respiratornog sistemarespiratornog sistema

Akutna respiratorna Akutna respiratorna acidozaacidoza

UzrociUzroci su: su: akutna opstrukcija disajnih puteva,akutna opstrukcija disajnih puteva, akutno nastale restrikcijske bolesti akutno nastale restrikcijske bolesti

pluća,pluća, akutno nastala insuficijencija akutno nastala insuficijencija

cirkulatornog sistema icirkulatornog sistema i depresija respiratornog centra.depresija respiratornog centra.

Akutna respiratorna Akutna respiratorna acidozaacidoza

Akutna opstrukcija disajnih putevaAkutna opstrukcija disajnih puteva ( ( zbog zbog oteotežžaanene ventilacijuventilaciju plupluććaa II zadrzadržžavanjeavanje ugljenugljen--dioksidadioksida))

kod bronhospazma različitog poreklakod bronhospazma različitog porekla laringospazmalaringospazma (najče{će u sklopu reakcija preosetljivosti), (najče{će u sklopu reakcija preosetljivosti), aspiracija stranih telaaspiracija stranih tela ( (izuzetnoizuzetno vavažžanan uzrokuzrok kodkod osobaosoba bezbez svestisvesti) ) itditd. .

AkutnoAkutno nastalenastale restrikcijskerestrikcijske bolestibolesti plupluććaa (( narunaruššenen jeje ventilacionoventilaciono--perfuzioniperfuzioni odnosodnos uu plupluććimaima šštoto dovodidovodi dodo akumuacijeakumuacije CO2)CO2)

pneumotoraks, pneumotoraks, edem pluća, edem pluća, tetešška pneumonija. ka pneumonija.

Akutno nastala insuficijencija cirkulatornog sistemaAkutno nastala insuficijencija cirkulatornog sistema ( ( kod kod zastoj zastojaa srcasrca, , ššoka itdoka itd))..

DepresijaDepresija respiratornogrespiratornog centracentra:: opopššta anestezija,ta anestezija, vevelike doze sedativa,like doze sedativa, intoksikacijaintoksikacija opijatimaopijatima itditd..

HroničnaHronična respiratorna respiratorna acidozaacidoza

Hronična respiratorna acidozaHronična respiratorna acidoza nastaje usled:nastaje usled:

hroničnih opstrukcijskih bolesti pluća,hroničnih opstrukcijskih bolesti pluća, hronične inhibicije centra za disanje,hronične inhibicije centra za disanje, bolesti zida grudnog kobolesti zida grudnog košša ia i bolesti plućnog parenhima. bolesti plućnog parenhima.


Hronična opstrukcijska bolest pluća (Hronična opstrukcijska bolest pluća (HOBP HOBP ))

emfizem, emfizem, hronični bronhitishronični bronhitis bronhijalna astma bronhijalna astma prouzrokujprouzrokujee retenciju retenciju COCO22 oometajući metajući

proces ventilacije pluća i smanjujući difuzionu povrproces ventilacije pluća i smanjujući difuzionu površšinu inu alveokapilarne membranealveokapilarne membrane..

Hronična inhibicija centra za disanjeHronična inhibicija centra za disanje

posle težih povreda glave, posle težih povreda glave, kod tumora mozgakod tumora mozga posle operativnih zahvata na mozgu.posle operativnih zahvata na mozgu. pposeban oblik je disfunkcija respiratornog centra izazvana oseban oblik je disfunkcija respiratornog centra izazvana

gojaznogojaznoššću (Pickwick-ov sindrom).ću (Pickwick-ov sindrom).


BolestiBolesti zidazida grudnoggrudnog kokoššaa.. ((bolestibolesti kojekoje zahvatajuzahvataju mimiššiiććee ukljuuključčeneene uu disanjedisanje ii deformitetideformiteti grudnoggrudnog kokoššaa..))

BBolestiolesti mimiššiiććaa ( (miopatijamiopatija, , miozitisimiozitisi) ) iliili bolestibolesti neravanerava ( (GullienGullien--BarreBarre--ovov sindromsindrom, , paralizaparaliza dijafragmedijafragme, , poliomijelitispoliomijelitis, , miastenijamiastenija gravisgravis, , polineuropatijepolineuropatije itditd). ).

DeformitetiDeformiteti toraksatoraksa ( (kaokao štštoo susu kifozekifoze, , skoliozeskolioze, , kifoskoliozekifoskolioze) )

BolestiBolesti plupluććnognog parenhimaparenhima uzrokujuuzrokuju hronihroniččnunu respiratornurespiratornu acidozuacidozu smanjenjemsmanjenjem respiratornerespiratorne povrpovrššineine iliili zadebljanjemzadebljanjem alveokapilarnealveokapilarne membranemembrane..

SmanjenjeSmanjenje povrpovrššineine alveokapilarnealveokapilarne membranemembrane nastajunastaju poremeporemeććajiaji ventilacionoventilaciono--perfuzionogperfuzionog odnosaodnosa ii ovajovaj poremeporemeććajaj sese sresreććee kodkod prolongiranihprolongiranih pneumonijapneumonija, , posleposle resekcijaresekcija plupluććaa itditd. .

ZadebljanjeZadebljanje alveokapilarnealveokapilarne membranemembrane ( (kojekoje sese sresreććee kodkod raznihraznih fibrozafibroza plupluććaa, , sarkoidozesarkoidoze, , alveolarnealveolarne karcinomatozekarcinomatoze) ) oteotežžavaava difuzijudifuziju gasovagasova krozkroz alveokapilarnualveokapilarnu membranumembranu..

Patogeneza respiratorne Patogeneza respiratorne acidozeacidoze

Centralni patofizioloCentralni patofiziološški fenomen u nastanku ki fenomen u nastanku respiratorne acidoze je respiratorne acidoze je nemogućnost eliminacije nemogućnost eliminacije COCO22 iz organizmaiz organizma. .

Produkcija Produkcija COCO22 u organizmu je velika i iznosi izmeću 15 000 u organizmu je velika i iznosi izmeću 15 000 i 20 000 mmol dnevno, tako da se u i 20 000 mmol dnevno, tako da se u akutnoj akutnoj respiratornoj acidozi respiratornoj acidozi brzo povećava pCObrzo povećava pCO22 (hiperkapnija) i (hiperkapnija) i sledstveno tome koncentracija ugljene kiseline. sledstveno tome koncentracija ugljene kiseline.

Ugljena kiselina brzo disosuje na HUgljena kiselina brzo disosuje na H++ i i HCOHCO33--. Porad toga, . Porad toga,

obično hiperkapniju prati i hipoksemija koja iziskuje obično hiperkapniju prati i hipoksemija koja iziskuje prelazak na anaerobni metabolizam, tokom kojeg se prelazak na anaerobni metabolizam, tokom kojeg se produkuje velika količina produkuje velika količina laktata.laktata. Ugljena kiselina i laktati Ugljena kiselina i laktati uzrokuju uzrokuju kombinovanu respiratorno-metaboličku kombinovanu respiratorno-metaboličku acidozuacidozu. .

Patogeneza respiratorne Patogeneza respiratorne acidozeacidoze U U kompenzaciji akutne respiratorne acidoze kompenzaciji akutne respiratorne acidoze malu ulogu malu ulogu

ima bikarbonatni puferski sistem.ima bikarbonatni puferski sistem.

Kako nema dovoljno vremena da se aktivira bubrežni Kako nema dovoljno vremena da se aktivira bubrežni puferski sistem, puferski sistem, glavno mesto puferisanja je intracelularni glavno mesto puferisanja je intracelularni proteinski puferski sistem, proteinski puferski sistem, posebno hemoglobinski posebno hemoglobinski puferski sistem eritrocita. puferski sistem eritrocita.

Angažovanjem Angažovanjem hemoglobinskhemoglobinskogog pufersk puferskogog sistem sistemaa eritrocita. eritrocita.

dolazi do vezivanja vodonikovog jona (nastaje HHb), a dolazi do vezivanja vodonikovog jona (nastaje HHb), a bikarbonati prelaze iz eritrocita u plazmu (za svakih 10 bikarbonati prelaze iz eritrocita u plazmu (za svakih 10 mmHg mmHg pCO2 bikarbonati rastu za 1 mmol/l). pCO2 bikarbonati rastu za 1 mmol/l).

Konačan efekat akutno nastale respiratorne acidoze Konačan efekat akutno nastale respiratorne acidoze (hipoventilacije sa hiperkapnijom i hipoksemijom) je (hipoventilacije sa hiperkapnijom i hipoksemijom) je veliko smanjenje pH i umereno povećanje veliko smanjenje pH i umereno povećanje bikarbonata u krvi.bikarbonata u krvi.

Patogeneza respiratorne Patogeneza respiratorne acidozeacidoze

Ako hipoventilacija potraje duže od 3 Ako hipoventilacija potraje duže od 3 do 6 danado 6 dana iscrpljuju se ćelijski puferski iscrpljuju se ćelijski puferski sistemi i zato u sistemi i zato u hroničnoj respiratornoj hroničnoj respiratornoj acidoziacidozi ulogu glavnog regulatora acido- ulogu glavnog regulatora acido-bazne ravnoteže preuzimaju bazne ravnoteže preuzimaju bubrezibubrezi.. Oni Oni povećavaju sekreciju Hpovećavaju sekreciju H++, kao i reapsorpciju , kao i reapsorpciju i regeneraciju i regeneraciju HCOHCO33

-- (zbog čega se znatno (zbog čega se znatno povećava povećava [[HCOHCO33

--]] u krvi). Konačan u krvi). Konačan rezultat je skoro normalan pH krvi, rezultat je skoro normalan pH krvi, pCO2 i znatno pCO2 i znatno [[HCOHCO33

--]]..

KliniKliniččkeke poslediceposledice respiratornerespiratorne acidozeacidoze

RespiratornaRespiratorna acidozaacidoza delomdelom prouzrokujeprouzrokuje slisliččnene poremeporemeććajeaje kaokao ii metabolimetaboliččkaka acidozaacidoza..

CCentralnentralnii nervn nervni i sistemsistem

nastaje vazodilatacija i povećava se intrakranijalni pritisak. Na nastaje vazodilatacija i povećava se intrakranijalni pritisak. Na početku se javlja uznemirenost i strah, a kasnije se razvija početku se javlja uznemirenost i strah, a kasnije se razvija letargija, miletargija, miššićni grčevi, tremor, konvulzije i koma.ićni grčevi, tremor, konvulzije i koma.

RRespiratornespiratornii sistem sistem

hipoksija i acidoza hipoksija i acidoza dovode do dovode do konstrikcije krvnih sudova konstrikcije krvnih sudova plućapluća, što uzrokuje , što uzrokuje vaskularn vaskularnogogi otpori otpora i razvoj a i razvoj plućnplućnee hipertenzijhipertenzijee. Plućna hipertenzija dodatno opterećuje desno . Plućna hipertenzija dodatno opterećuje desno srce (koje je najčesrce (koje je najčeššće već izloženo povećanom otporu zbog će već izloženo povećanom otporu zbog bolesti pluća koja uzrokuje respiratornu acidozu). U prvim bolesti pluća koja uzrokuje respiratornu acidozu). U prvim trenucima pojačana je aktivnost respiratornih mitrenucima pojačana je aktivnost respiratornih miššića (zbog ića (zbog stimulacije centra za respiraciju), ali se kasnije respiratorni stimulacije centra za respiraciju), ali se kasnije respiratorni centar adaptira na hiperkapniju. centar adaptira na hiperkapniju. CijanozaCijanoza se razvija ako se razvija ako postoji hipoksemija, a nije retka ni ružičasta boja kože usled postoji hipoksemija, a nije retka ni ružičasta boja kože usled vazodilatatornog efekta acidoze. vazodilatatornog efekta acidoze.

METABOLIMETABOLIČČKA ALKALOZAKA ALKALOZA

MetaboliMetaboliččkaka alkalozaalkaloza jeje takavtakav poremeporemeććajaj acidoacido--baznebazne ravnoteravnotežžee kodkod kojegkojeg jeje

pHpH krvikrvi ii [[HCOHCO33--]] uu krvikrvi, , aa

kompenzatorno kompenzatorno ii pCOpCO2 2 uu krvikrvi..


EtiologijaEtiologija faktorifaktori kojikoji uzrokujuuzrokuju gubitakgubitak kiselinakiselina iziz

ECTECT ii faktorifaktori kojikoji povepoveććavajuavaju [[HCOHCO33

--] u] u ECTECT..


Gubitak kiselina iz ekstraćelijske Gubitak kiselina iz ekstraćelijske tečnosti tečnosti momožžee nastatinastati usledusled::

gubitka gubitka HClHCl kiseline, kiseline, gubitka velike količine gubitka velike količine ECTECT,, hipokaliemije,hipokaliemije, hiperkalcemije ihiperkalcemije i primene diuretika koji ne štede kalijum.primene diuretika koji ne štede kalijum.


Gubitak kiselina iz ekstraćelijske tečnostiGubitak kiselina iz ekstraćelijske tečnosti Gubitak HClGubitak HCl tokomtokom povraćanj povraćanjaa, , pri ispiranju ( pri ispiranju (lavažlavaži)i) i drenaž i drenažii želuca želuca. . gube se gube se H+H+, , Cl-Cl-, , K+K+ i i Na+Na+ ( (Na+ odredjujuNa+ odredjuju V V ECT ECT gubitkom gubitkom Na+ Na+ ↓↓ V V

ECTECT) ) hipohloremijske, hipokaliemijske metaboličke alkalozehipohloremijske, hipokaliemijske metaboličke alkaloze praćenpraćenee dehidratacijom. dehidratacijom.

Ovako kompleksan gubitak jona i tečnosti izvan organizma uzrokuje Ovako kompleksan gubitak jona i tečnosti izvan organizma uzrokuje paradoksalnu reakciju bubrega koji luče kiseo urin i reapsorbuju paradoksalnu reakciju bubrega koji luče kiseo urin i reapsorbuju bikarbonate pogoršavajući alkalozu. bikarbonate pogoršavajući alkalozu.

Zašto do toga dolazi? Zašto do toga dolazi? Odgovor:Odgovor:

Prvo, Prvo, V V ECT ECT i uzrokuje sekundarni hiperaldosteronizam, koji i uzrokuje sekundarni hiperaldosteronizam, koji pojačava reapsorpcijupojačava reapsorpciju Na+ Na+ i bikarbonata, a istovremeno i bikarbonata, a istovremeno povećava i ekskrecijupovećava i ekskreciju H+ H+ i i K+K+ (reapsorpcije bikarbonatnih (reapsorpcije bikarbonatnih jona skopčano je sa jona skopčano je sa ekskrecijom ekskrecijom H+H+). ).

Drugo, hipokaliemija uzrokuje prelazak H+ jona uDrugo, hipokaliemija uzrokuje prelazak H+ jona u ICT ICT, pa se , pa se ekstracelularno povećava koncentracija jona bikarbonata. ekstracelularno povećava koncentracija jona bikarbonata.

I treće, ekstracelularna hipohloremija I treće, ekstracelularna hipohloremija glomerularnu filtraciju glomerularnu filtraciju hlorida i uzrokuje posledično reapsorpcije bikarbonata hlorida i uzrokuje posledično reapsorpcije bikarbonata (sekundarni hiperaldosteronizam (sekundarni hiperaldosteronizam reapsorpciju reapsorpciju Na+,Na+, a njega a njega pasivno pratipasivno prati Cl- Cl-; ukoliko nema dovoljno ; ukoliko nema dovoljno Cl-, Cl-, ektroneutralnost ektroneutralnost se održava tako što se održava tako što Na+Na+ prate joni bikarbonata). prate joni bikarbonata).


Gubitak kiselina iz Gubitak kiselina iz ECTECT HipovolemijaHipovolemija ( (konstrikcijskakonstrikcijska alkalozaalkaloza)).. nastajenastaje uu stanjimastanjima kadakada sese gubegube velikevelike kolikoliččineine

volumenavolumena ECTECT („ („konstrikcijakonstrikcija ekstracelularnogekstracelularnog volumenavolumena“), š“), štoto rezultujerezultuje nastankomnastankom sekundarnogsekundarnog hiperaldosteronizmahiperaldosteronizma, koji dovodi , koji dovodi dodo reapsorpcijreapsorpcijee NaNa++ ii vodevode, , ii sekrecijsekrecijee HH++ ii KK++ uu distalnimdistalnim tubulimatubulima bubregabubrega. .

//UkolikoUkoliko jeje hipovolemijahipovolemija prapraććenaena redukcijomredukcijom perfuzijeperfuzije tkivatkiva, , neneććee sese razvitirazviti metabolimetaboliččkaka alkalozaalkaloza, , veveć ć metabolimetaboliččkaka acidozaacidoza ( (zbogzbog povepoveććaneane produkcijeprodukcije laktatalaktata, , usledusled prelaskaprelaska organizmaorganizma nana anaerobnianaerobni metabolizammetabolizam))//..


Gubitak kiselina iz Gubitak kiselina iz ECTECT HipokaliemijaHipokaliemija jeje uzrokovanauzrokovana renalni renalnimm i ekstrarenalni i ekstrarenalnimm

ggubitkubitkomom kalijuma. kalijuma. ( (Deficit kalijuma koji nastaje gubitkom K+ urinom ili na neki drugi način, dovodi do prelaska H+ iz ECT u ICT i posledičnog razvoja metaboličke alkaloze.

HiperkalciemijaHiperkalciemija. . (Naglo povećanje koncentracije kalcijuma u organizmu stimuliše ekskreciju H+ u želucu i bubrezima, što izaziva metaboličku alkalozu )

Primena diuretikaPrimena diuretika koji ne štede kalijumkoji ne štede kalijum. Diuretici koji . Diuretici koji deluju na nivou Henle-ove petlje (furosemid i etakrinska deluju na nivou Henle-ove petlje (furosemid i etakrinska kiselina), kao i diuretici iz grupe tiazida, uzrokuju gubitak kiselina), kao i diuretici iz grupe tiazida, uzrokuju gubitak H+, , NaNa++, , KK++ i hlorida u većoj meri od gubitka i hlorida u većoj meri od gubitka HCOHCO33

--. . ECTECT sa sa sekundarnim hiperaldosteronizmom, hipokaliemija i sekundarnim hiperaldosteronizmom, hipokaliemija i hipohloridemija mogu izazvati metaboličku alkalozu.hipohloridemija mogu izazvati metaboličku alkalozu.


EtioloEtiološškiki faktorifaktori kojikoji koncentracijukoncentraciju bikarbonatabikarbonata uu ECTECT unos bikarbonata,unos bikarbonata, aktivnost mineralokortikoida,aktivnost mineralokortikoida, oksidacija soli organskih kiselina ioksidacija soli organskih kiselina i posthiperkapnijska alkaloza.posthiperkapnijska alkaloza.


EtioloEtiološškiki faktorifaktori kojikoji koncentracijukoncentraciju bikarbonatabikarbonata uu ECTECT

PPovećanje ovećanje unosa unosa egzogenih bikarbonataegzogenih bikarbonata. . ((pogotovu ako je funkcija bubrega pogotovu ako je funkcija bubrega oštećenaoštećena)) UUzimanjzimanjee velike količine antacidavelike količine antacida radi lečenja radi lečenja

ulkusne bolesti, posebno, ulkusne bolesti, posebno, u kombinaciji sa u kombinaciji sa mlekommlekom (( mlečno-alkalni sindrom mlečno-alkalni sindrom, koji, koji karakteriše razvoj hiperkalciemijske karakteriše razvoj hiperkalciemijske nefropatijenefropatije, , koja dodatno smanjuje izlučivanje koja dodatno smanjuje izlučivanje bikarbonata). bikarbonata).

NNekritična ekritična infuzija bikarbonata.infuzija bikarbonata.


EtioloEtiološškiki faktorifaktori kojikoji koncentracijukoncentraciju bikarbonatabikarbonata uu ECTECT

PovePoveććanaana mineralokortikoidnamineralokortikoidna aktivnostaktivnost. . SvaSva stanjastanja kodkod kojihkojih postojipostoji aktivnostaktivnost

mineralokortikoidamineralokortikoida ( (zbogzbog njihovihnjihovih efekataefekata nana distalnedistalne tubuletubule), ), mogumogu prouzrokovatiprouzrokovati metabolimetaboliččkuku alkalozualkalozu. . TaTa stanjastanja obuhvatajuobuhvataju: : ConnConn--ovuovu bolestbolest : : primarniprimarni hiperaldosteronizamhiperaldosteronizam), ), aktivnostaktivnost reninarenina uu plazmiplazmi, , LiddleLiddle--ovov sindromsindrom ( (pseudohiperaldosteronizampseudohiperaldosteronizam),), terapijskuterapijsku primenuprimenu mineralokortikoidamineralokortikoida itditd..


EtioloEtiološškiki faktorifaktori kojikoji koncentracijukoncentraciju bikarbonatabikarbonata uu ECT ECT

Oksidacija soli organskih kiselinaOksidacija soli organskih kiselina. . DavanjeDavanje solisoli organskihorganskih kiselinakiselina (laktati, citrati (laktati, citrati

i acetati) i acetati) momožžee bitibiti prapraććenaena nastankomnastankom metabolimetaboliččkeke alkalozealkaloze..

PosthiperkapnijskaPosthiperkapnijska alkalozaalkaloza.. PosthiperkapniPosthiperkapnijsjska stanja ka stanja mogumogu bitibiti prapraććenaena

metabolimetaboliččkomkom alkalozomalkalozom, , ukolikoukoliko oporavakoporavak respiratornerespiratorne funkcijefunkcije uslediusledi prepre nono š štoto bubregbubreg prekineprekine sasa kompenzatornimkompenzatornim meramamerama vezanimvezanim zaza hiperkapnijuhiperkapniju ( (respiratornurespiratornu acidozuacidozu).).


Patogeneza metaboličke alkaloze Patogeneza metaboličke alkaloze Centralni patofiziološki fenomen Centralni patofiziološki fenomen

je je pH vrednosti krvi pH vrednosti krvi (iznad 7,45) (iznad 7,45) i i [[HCOHCO33

--]] u krvi (iznad 26 mmol/l). u krvi (iznad 26 mmol/l). Kao kompenzatorna mera Kao kompenzatorna mera

respiratornog sistema nastaje respiratornog sistema nastaje retencija i retencija i pCO2 u krvi pCO2 u krvi, a time i , a time i koncentracije ugljene kiseline. koncentracije ugljene kiseline.


KliniKliniččkeke poslediceposledice metabolimetaboliččkeke alkalozealkaloze

VelikiVeliki brojbroj simptomasimptoma ii znakovaznakova ( (slabostslabost, , mimiššiiććnini grgrččevievi, , hiperrefleksijahiperrefleksija itditd.) .) susu uu stvaristvari posledicaposledica samogsamog uzrokauzroka metabolimetaboliččkeke alkalozealkaloze, , dokdok susu drugidrugi posledicaposledica prateprateććihih fenomenafenomena ((hipovolemijahipovolemija, , hipokaliemijahipokaliemija itditd.)..).


Metabolička alkalozaMetabolička alkaloza ima za ima za posledicu:posledicu:

promenu protoka krvi kroz pojedina promenu protoka krvi kroz pojedina vaskularna korita, vaskularna korita,

afiniteta kiseonika za hemoglobin, afiniteta kiseonika za hemoglobin, koncentracije jonizovanog koncentracije jonizovanog

kalcijuma i kalcijuma i glikolize.glikolize.

METABOLIMETABOLIČČKA ALKALOZAKA ALKALOZA Promena protoka krvi.Promena protoka krvi. alkaloza uzrokuje alkaloza uzrokuje vazokonstrikciju cerebralnih krvnih sudovavazokonstrikciju cerebralnih krvnih sudova i i

vazodilataciju krvnih sudova plućavazodilataciju krvnih sudova pluća cerebralne cirkulacije ( cerebralne cirkulacije ( pCO2 na 20 pCO2 na 20 mmHg dovodi do redukcije cerebralnog protoka od 35 do 40%) uz mmHg dovodi do redukcije cerebralnog protoka od 35 do 40%) uz nastanak poremećaja svesti, a u težim oblicima metaboličke alkaloze i nastanak poremećaja svesti, a u težim oblicima metaboličke alkaloze i nastanak konvulzija. Alkaloza ima za posledicu negativan inotropni efekat nastanak konvulzija. Alkaloza ima za posledicu negativan inotropni efekat na srce, na srce, koronarne cirkulacije, što uz koronarne cirkulacije, što uz afinitet hemoglobina za kiseonik afinitet hemoglobina za kiseonik rezultuje ishemijom miokarda. Posledica mogu biti srčane aritmije (npr., rezultuje ishemijom miokarda. Posledica mogu biti srčane aritmije (npr., atrijalna tahikardija).atrijalna tahikardija).

Povećanje afiniteta kiseonika za hemoglobin.Povećanje afiniteta kiseonika za hemoglobin. ( (kriva disocijacije kriva disocijacije hemoglobinhemoglobin se se pomerpomeraa udesno udesno, zbog čega je , zbog čega je otežano odavanje otežano odavanje kiseonikakiseonika tkivima tkivima, što pogduje stvaranju, što pogduje stvaranju tkivn tkivnee hipoksij hipoksije)e)..

Smanjenje jonizovane frakcije kalcijuma.Smanjenje jonizovane frakcije kalcijuma. Alkaloza smanjuje Alkaloza smanjuje jonizovanu frakciju kalcijuma, pa se mogu ispoljiti simptomi i znaci jonizovanu frakciju kalcijuma, pa se mogu ispoljiti simptomi i znaci hipokalciemije. Kako ispoljavanje simptoma hipokalciemije otežava hipokalciemije. Kako ispoljavanje simptoma hipokalciemije otežava hipokaliemija koja često prati metaboličku acidozu (i obrnuto), znaci teške hipokaliemija koja često prati metaboličku acidozu (i obrnuto), znaci teške hipokalciemije se ređe viđaju (karpopedalni spazmi i tetanija). hipokalciemije se ređe viđaju (karpopedalni spazmi i tetanija).

glikolize.glikolize. Tokom alkaloze dolazi do Tokom alkaloze dolazi do glikolize, te posledičnog glikolize, te posledičnog povećanja produkcije piruvata i laktata. S obzirom na to da su u pitanju povećanja produkcije piruvata i laktata. S obzirom na to da su u pitanju kiseline, one donekle mogu popraviti efekte alkaloze.kiseline, one donekle mogu popraviti efekte alkaloze.

RESPIRATORNA RESPIRATORNA ALKALOZAALKALOZA

RespiratornaRespiratorna alkalozaalkaloza jeje takavtakav poremeporemeććajaj acidoacido--baznebazne ravnoteravnotežžee kodkod kojegkojeg alveolarnaalveolarna ventilacijaventilacija uzrokujeuzrokuje pCOpCO2 (2 (hipokapnijahipokapnija), ), sledstvenosledstveno tometome ii [[HCOHCO33

--]] ii povepoveććanjeanje pHpH vrednostivrednosti krvikrvi..


EtiologijaEtiologija respiratornerespiratorne alkalozealkaloze PovePoveććanjeanje alveolarnealveolarne ventilacijeventilacije

najnajččeešćšćee nastupanastupa akutnoakutno ((momožžee sese razvitirazviti ii kodkod zdravihzdravih osobaosoba), ), ređeređe ima ima hronihroniččnini karakterkarakter. .


Na osnovu mehanizama Na osnovu mehanizama deldelovanjaovanja, svi etiološki faktori se , svi etiološki faktori se mogu svrstati u dve grupemogu svrstati u dve grupe::

etiološki faktori kojietiološki faktori koji deluju centralnideluju centralnimm mehanizammehanizamimaima i i

etiološki faktori koji svoje efekte etiološki faktori koji svoje efekte ostvarujuostvaruju plućniplućnimm mehanizm mehanizmimima.a.


Centralni mehanizmiCentralni mehanizmi. . MnogobrojniMnogobrojni etioloetiološškiki faktorifaktori ostvarujuostvaruju direktnedirektne

stimulatornestimulatorne efekteefekte nana centarcentar zaza respiracijurespiraciju, , aa memeđđuu njimanjima susu najnajččeešćšćii: : histerija, histerija, hipermetabolihipermetaboliččkaka stanjastanja (groznica, (groznica, anemijaanemija ii

hipertireozahipertireoza), ), hipokshipoksemijaemija, , metabolička encefalopatija (metabolička encefalopatija (cirozaciroza jetrejetre), ), cerebrovaskularni inzulti, cerebrovaskularni inzulti, sepsasepsa izazvanaizazvana GramGram-negativn-negativnimim mikroorganizmimamikroorganizmima, , popoččetnaetna fazafaza intoksikacije salicilatima, intoksikacije salicilatima, trudnoća, trudnoća, adaptacijaadaptacija nana veveććuu nadmorskunadmorsku visinuvisinu itd. itd.


Plućni mehanizmi. Plućni mehanizmi. DelujuDelujuććii posredstvomposredstvom perifernihperifernih

receptorareceptora mnogemnoge bolestibolesti plupluććaa ii kardiovaskularnogkardiovaskularnog sistemasistema mogumogu prouzrokovatiprouzrokovati respiratornurespiratornu alkalozualkalozu..

MeMeđđuu njimanjima susu najznanajznaččajnijeajnije: : bronhijalnabronhijalna astmaastma, plućna embolija, pneumonia , plućna embolija, pneumonia ii kongestivna srčana insuficijencija.kongestivna srčana insuficijencija.


Patogeneza respiratorne alkalozePatogeneza respiratorne alkaloze RespiratornaRespiratorna alkalozaalkaloza sese razvijarazvija kadakada eliminacijaeliminacija

COCO22 plupluććnnomom ventilacijeventilacije prevaziprevaziđđee brzinubrzinu stvaranjastvaranja COCO22 tokomtokom metabolimetaboliččkihkih procesaprocesa uu organizmuorganizmu. .

NekolikoNekoliko minutaminuta odod popoččetkaetka hiperventilacijehiperventilacije pCOpCO22 uu krvikrvi ispodispod 38 38 mmHgmmHg, š, štoto povepoveććavaava pHpH vrednostvrednost iznadiznad 7,45. 7,45.

OsnovnaOsnovna kompenzacijakompenzacija sastojisastoji sese uu prelaskuprelasku HH++ iziz ECTECT uu ICTICT, , aliali tajtaj procesproces nene momožžee uu potpunostipotpunosti dada korigujekoriguje tetežžee oblikeoblike respiratornerespiratorne alkalozealkaloze. .

DaDa bibi sese odrodržžalaala elektroneutralnostelektroneutralnost, , uu suprotnomsuprotnom smerusmeru sese vrvrššii transfertransfer KK++, š, štoto zaza posledicuposledicu imaima hipokaliemijuhipokaliemiju. .

HCOHCO33-- ulazeulaze uu eritrociteeritrocite uu zamenuzamenu zaza jonejone hlorahlora

((zatozato veveć ć desetakdesetak minutaminuta odod dejstvadejstva etioloetiološškogkog faktorafaktora dolazidolazi dodo [[HCOHCO33

--]]).).


AkoAko respiratornarespiratorna alkalozaalkaloza poprimipoprimi hronihroniččanan toktok, , kompenzacijikompenzaciji sese pridrupridružžujuuju ii bubrezibubrezi takotako š štoto ekskrecijuekskreciju HH++ ii reapsorpcijureapsorpciju bikarbonatabikarbonata. .

Tok hronične respiratorne alkalozeTok hronične respiratorne alkaloze je je dvofazan:dvofazan: u u prvoj faziprvoj fazi pH vrednosti praćeno je pH vrednosti praćeno je

[[HCOHCO33--], koje je uzrokovano razmenom jona ], koje je uzrokovano razmenom jona

(hloridi-bikarbonati), što popravlja pH vrednost i (hloridi-bikarbonati), što popravlja pH vrednost i u u drugoj fazidrugoj fazi [ [HCOHCO33

--] uglavnom je posledica ] uglavnom je posledica reapsorpcije reapsorpcije HCOHCO33

-- u bubrezima. u bubrezima.

RESPIRATORNA RESPIRATORNA ALKALOZAALKALOZA Kliničke posledice respiratorne alkalozeKliničke posledice respiratorne alkaloze

Respiratorna alkaloza prouzrokuje Respiratorna alkaloza prouzrokuje znakove i simptome znakove i simptome iritacije centralnog i perifernog nervnog sistemairitacije centralnog i perifernog nervnog sistema..

Sama alkaloza Sama alkaloza jonizovanu frakciju kalcijuma, pa se jonizovanu frakciju kalcijuma, pa se mogu ispoljiti simptomi i znaci mogu ispoljiti simptomi i znaci hipokalciemijehipokalciemije. .

ČČest pratilac respiratorne alkaloze je est pratilac respiratorne alkaloze je hipokaliemijahipokaliemija koja na ekscitatornim membranama otežava koja na ekscitatornim membranama otežava ispoljavanje efekata hipokalciemije.ispoljavanje efekata hipokalciemije.

Iritacija ekscitabilnih tkiva manifestuje se osećajem Iritacija ekscitabilnih tkiva manifestuje se osećajem vrtoglavice, konfuznošću, parestezijama (osećajem vrtoglavice, konfuznošću, parestezijama (osećajem trnjenja ekstremiteta), karpopedalnim spazmom, trnjenja ekstremiteta), karpopedalnim spazmom, konvulzijama i komom.konvulzijama i komom.

Kao što je to slučaj sa metaboličkom alkalozom i Kao što je to slučaj sa metaboličkom alkalozom i respiratorna alkaloza prouzrokuje vazokonstrikciju respiratorna alkaloza prouzrokuje vazokonstrikciju cerebralnih krvnih sudova (cerebralnih krvnih sudova ( cerebralne cirkulacijecerebralne cirkulacije)) i i vazodilataciju krvnih sudova plućavazodilataciju krvnih sudova pluća, , negativan negativan inotropni efekatinotropni efekat na srce, na srce, koronarne cirkulacijekoronarne cirkulacije, , pojavu srčanih aritmijapojavu srčanih aritmija, , afinitet hemoglobina za afinitet hemoglobina za kiseonik, kiseonik, glikolize itd. glikolize itd.