Download ppt - Power Point Pengaturan Gula Darah

PENGATURAN GULA DARAH

METABOLISME KARBOHIDRATMETABOLISME KARBOHIDRAT

• Gula diserap darah dalam bentuk “glukosa”

• Metabolisme glukosa menghasilkan :

asam piruvat

Asam laktat

ASETIL co. A. Di luar mitokondria

Asam organik

Co2

h2o

Enersi di dalam mitokondria

PERAN HATI DALAM PENGATURAN PERAN HATI DALAM PENGATURAN GLUKOSA DARAHGLUKOSA DARAH

o Menyimpan glukosa sebagai glikogen

o Mengubah glukosa menjadi asam lemak, disimpan seba gai trigliserida di jaringan adiposa (jar. Di bawah kulit) atau merubah glukosa menjadi asam amino yang bdigunakan untuk membentuk protein (protein kom ponen sel dan protein enzim)

o Hati berperan dalam mendistribusikan glukosa, untuk dijadikan enersi

o Jika persediaan glikogen menipis dan glukosa yang ada tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan enersi, hati akan membentuk glukosa dari asam lemak / asam amino

o

Glukoneogenesis

ENERSI GLUKOSAENERSI GLUKOSA• Enersi sebagian besar fungsi sel / jaringan berasal dari glukosa

• Glukosa dalam darah dikendalikan oleh beberapa mekanisme homeostatik

dalam keadaan sehat kadar glukosa darah 70 – 110 mg / dl (puasa)

SETELAH MAKAN, KADAR GLUKOSA DARAH TIDAK LEBIH DARI 170 ml/dl

Stres dapat mempengaruhi kadar glukosa dalam darah

Pemeriksaan glukosa darah, dapat lebih rendah dari se mestinya, karena : glikolisis oleh sel arah akibat dari pengaruh suhu lingkungan, atau waktu yang memung kinkan pemecahan glukosa

GULA DARAHGULA DARAHGula darah berbentuk glukosa (gula tubuh), karena semua karbohidrat yang diserap darah dan diubah menjadi enersi (dalam mitokondria / siklus kreb’s) adalah dalam bentuk glukosa.

Biasanya glukosa darah yang berasal dari makanan melebihi kebutuhan glukosa darah

Glukosa darah stabil

Kelebihan glukosa disimpan sebagai glikogen dalam hati dan otot ( oleh aktivitas hormon insulin )

Glikogen akan di ubah menjadi glukosa, jika glukosa dalam darah menipis / habis

KORELASI KLINIS GLUKOSA DARAH

• Kadar glukosa puasa memberikan petunjuk terbaik tentang homeostasis glukosa keseluruhan (pengukuran rutine hendaknya dilakukan pada sam pel puasa)

• Respons metabolik terhadap pemberian karbo hidrat (makan) dengan pengukuran kadar glu kosa postprandial dapat diambil 2 jam setelah makan

Diagnosis terhadap diabetes melitus

PENGATURAN GLUKOSA DARAHPENGATURAN GLUKOSA DARAH(pada orang normal)(pada orang normal)

GLUKOSA MAKANAN

(USUS HALUS)

glukosa darah

insulin

glikogen

hati dan otot

enersi

enersi habis / menipis

glukagon

PENGATURAN GLUKOSA DARAHPENGATURAN GLUKOSA DARAH(pada orang normal)(pada orang normal)

♫ Glukosa darah akan habis diubah menjadi enersi kurang lebih selama 4 jam

♫ Karena glukosa darah menipis / habis, maka orang merasa lapar

♫ Dalam keadaan glukosa darah habis / menipis, kadar hormon Insulin menurun, dan nkadar glukagon dalam darah meningkat

♫ Glukagon yang meningkat, menyebabkan terjadi pengubahan glikogen hati dan otot menjadi glukosa, dan masuk ke dalam darah

♫ Masuknya glukosa ke dalam darah, maka rasa lapar hilang, dan terbentuklah enersi

PENGATURAN GLUKOSA DARAH PENGATURAN GLUKOSA DARAH (pada orang yang berpuasa)(pada orang yang berpuasa)

glukosa makanan(dari usus)

glukosa darah insulin glikogen hati dan otot enersi

enersi habis / menipis glukagon

enersi habis asam lemak

trigliserida

PENGATURAN GLUKOSA DARAH PENGATURAN GLUKOSA DARAH (pada orang yang berpuasa)(pada orang yang berpuasa)

glikogen hati dan otot telah dubah semua menjadi glukosa darah, tapi enersi semakin menipis dan habis

enersi dan glukosa darah yang habis, menyebabkan lapar dan lemas

terjadi pemecahan lemak / trigliserida (pada jaringan adiposa dan jaringan ekstrahepatis) menjadi asam lemak

pemecahan trigliserida menjadi asam lemak, disebut lipolysis

asam lemak diubah menjadi glukosa darah lewat jalur glukoneogenesis

orang yang berpuasa mengalami penurunan berat badan, karena lemak / trigliserida berkurang

PROTEIN GLUKOSA TRANSPORTPROTEIN GLUKOSA TRANSPORT

Oksidasi glukosa merupakan sumber enersi utama sel tubuh yang sangat penting terutama otak

Pengangkutan glukosa memerlukan protein pengang kut (transporter) untuk memindahkan glukosa menem bus membran sel ke sitosol (membran sel tidak permeable terhadap molekul glukosa)

Terdapat 5 protein transporter glukosa, yaitu :

a. glut i

b. glut 2

c. glut 3

d. glut 4

e. glut 5

PENGATURAN GULA DARAHPENGATURAN GULA DARAH(pada penderita Diabetes Melitus)(pada penderita Diabetes Melitus)

glukosa makananglukosa makanan (dari usus) (dari usus) insulin mengalami gangguaninsulin mengalami gangguan

semua menjadi glukosa darahsemua menjadi glukosa darah

glukosa darah tidak dapatglukosa darah tidak dapat menyimpanmenyimpan kelebihan glukosakelebihan glukosa sbg glikogen dlmsbg glikogen dlm hati dan otothati dan otot enersienersi (semakin habis)(semakin habis) benda keton benda keton glukagon meningkatglukagon meningkat

asam lemakasam lemak asam aminoasam amino

PROTEIN GLUKOSA TRANSPORTPROTEIN GLUKOSA TRANSPORT• Glut 1 Ditemukan dalam semua jaringan tubuh manusia memperantarai pengambilan glukosa basal oleh darah Protein ini mempunyai afinitas yang paling tinggi terha dap

glukosa, sehingga mampu memindahkan glukosa pada kadar yang relatif rendah

• Glut 2 mempunyai afinitas rendah pada glukosa berperan sebagai transport glukosa, jika kadar glu kosa plasma

tinggi (sesudah makan) merupakan pengangkut utama glukosa di sel β pancreas dan sel

– sel hati, sehingga pengangkutan glukosa dari hati ke sel – sel terjadi hanya jika terjadi hiperglikemia

glut 2 ini mencegah pengambilan glukosa oleh hati / pengeluaran insulin yang tidak tepat pada keadaan basal / puasa

PROTEIN GLUKOSA TRANSPORTPROTEIN GLUKOSA TRANSPORT

• glut 3 merupakan transporter utama glukosa pada permuka an neuron

mempunyai afinitas yang sangat tinggi terhadap gluko sa dan bertanggung jawab dalam pemindahan glukosa cairan cerebro spinalis ke sel neuron

• glut 4 didapatkan pada otot lurik dan jaringan adiposa (tersebar

dalam intrasel / dalam sel)

berfungsi sebagai pengangkut glukosa (terjadi setelah makan)

• glut 5

terdapat pada sel usus halus, berfungsi mengangkut fruktosa (sebagian besar kalori berasal dari fruktosa)

DIABETES MELITUS• sindroma gangguan metabolisme dengan hiperglikemia akibat

defisiensi insulin / hambatan pada aktivitas pengaturan insulin, sehingga mempengaruhi metabolis me glukosa (tergantung insulin dan tidak tergantung insulin)

• genetik atau inveksi oleh virus yang menyerang pancre as, sehingga dapat menyerang anak – anak maupun dewasa

pada anak – anak muncul dengan cepat dan parah, memerlukan terapi insulin secara hati – hati, penjagaan seumur hidup pada keseimbangan antara konsumsi glukosa dan dosis insulin

pada orang dewasa, terjadi pelan dan kadang – kadang lenyap tanpa disadari

DIABETES MELITUS TERGANTUNG INSULIN DIABETES MELITUS BERAT DAN DISERTAI DENGAN “KETOSIS”

• Gangguan katabolik, karena tidak ada insulin dalam sirkulasi, sehingga kadar glukagon plasma meningkat

Sel β pancreas gagal berespons terhadap semua rangsangan insulinogenik

tanpa adanya insulin, jaringan sasaran insulin (hati, otot dan jaringan lemak) gagal mengambil zat – zat gizi

Jaringan (hati, otot dan jaringan lemak) mengeluarkan glukosa, asam amino dan asam lemak ke dalam aliran darah

• Metabolisme lemak, mengarah pada pembentukan dan akumu lasi benda keton

Keadaan ini dapat dipulihkan dengan pemberian insulin

• Akibat infeksi virus / gangguan toksik dari lingkungan (racun tikus nitrofenil, hcn, perusakan autoimun pada sel β pancreas)

• Genetik, sistem kekebalan tubuh yang agresif, menghan curkan sel β pancreas (tidak dapat melawan agent yang invasif)

• Pengangkatan pancreas, alkoholik kronis, dapat menyebabkan diabetes melitus yang tergantung pada insulin

DIABETES MELITUS TIDAK TERGANTUNG INSULIN

Diabetes melitus yang ringan• Sering dijumpai pada orang dewasa, disebabkan oleh retensi insulin

• Obesitas dapat mempercepat derajat resestensi insulin

• Gangguan kerja insulin (pada waktu terjadi respons terhadap ada nya glukosa darah, insulin terlambat dilepas)

• Obat – obatan yang mengganggu pelepasan insulin dari sel β pancreas, obat yang menginduksi retensi insulin, obat yang menyebabkan kerusakan insulin dapat me nyebabkan diabetes melitus yang tergantung pada insulin

• Kelebihan produksi glukagon (sel α pancreas), katekolamin (hormon adrenalin) dan somatostatin (meningkatkan glukosa darah)

DIABETES MELITUS• Polysuria (rasa haus dan urinasi yang berlebihan)

menyebabkan terjadinya polydipsia (sering minum air dalam jumlah tinggi)

• Perubahan ini disebabkan oleh ekskresi glukosa yang be sar pada air seni /glukosuria ( dm = kelebihan ekskresi air seni manis)

Dm yang parah / tidak terkontrol, jumlah glukosa dalam urine dapat > 100 gr per 24 jam (pada orang normal glukosa hanya sedikit yang dikeluarkan)

• Jumlah urine yang besar pada penderita dm, menggam barkan kebutuhan ginjal untuk mengeluarkan sejumlah air bersama dengan glukosa, dalam upaya membersihkan urine dari glukosa

DIABETES MELITUSDIABETES MELITUS

• Hyperglikemia (kadar glukosa dlm darah tinggi)

• Glukosa tdk dpt disimpan sbg glikogen dlm hati dan otot (karena insulin sebagai pengaturnya mengalami gangguan / tidak berfungsi )

• Glukosa dlm darah berlebihan, dan dirubah menjadi benda-benda keton

• Benda keton terdiri dari aseton, asto-asetat (menyebabkan asidosis) dan asam butirat (gas gangren)

BENDA KETONBENDA KETON• Aseton Senyawa berbau khas, menyebabkan keringat berbau sedikit anyir

• Asam aseto asetat Menyebabkan ph darah turun (asam), menyebabkan asidosis dan

coma diabeticum

• Asam butirat Disebut “gangren” yang berbau khas (busuk mayat) yang

menyebar di seluruh darah

Jika pada organ penderita “dm” terdapat luka /infeksi oleh bakteri clostridium perfringens atau clostridium welchii, maka organ tsb harus diampuasi, untuk menghindari penyebaran gangren

Bakteri clostridium perfringens atau clostridium welchii adalah bakteri anaerob, yang menghasilkan gas gangren (hasil fermentasi glikogen otot oleh enzim bakteri)

KETOSISKETOSIS• Oksidasi asam lemak di dalam hati secara berlebihan, tetapi terjadi dengan

tidak sempurna, sehingga badan keton aseto asetat dan β hidroksi butirat diproduksi berlebihan, yang tidak dapat dipakai secepatnya dalam jaringan perifer

• Darah penderita dm juga mengandung aseton, hasil dekarbok silasi spontan aseto asetat

Ch3 – c – ch2 – cooh + h2o ch3 – c – ch3 + hco3

O o

• Aseton pada pernafasan penderita dm, berbau organik yang manis

Penderita dm pingsan akibat mabuk karena bau aseton pada pernafasannya

Produksi berlebihan benda keton, disebut ketosis Peningkatan benda keton dalam darah disebut ketonemia Peningkatan benda keton dalam urine disebut ketonuria

DIABETES MELITUS• Hyperglikemia Pada dm yang parah / tidak terkontrol, tingkat

glukosa darah naik sampai 100 mm (25 x besar dari nilai normal yaitu 4mm)

• Kenaikan kadar gula darah menyebabkan sekre si insulin dari pancreas, yang menyebabkan kenaikan pengambilan glukosa oleh jaringan

• Hyperglikemia dan glukosuria, menyebabkan gagalnya perubahan kelebihan glukosa menja di asam lemak untuk disimpan sebagai triglise rida (penderita dm mengalami kehilangan banyak berat badan)

DIABETES MELITUS• Peningkatan ekskresi urea ( produk buangan utama

bernitrogen dan degradasi oksidatif asam amino)

Konsentrasi urea dalam darah penderita dm,

25 mm / 5x normal (5 mm)

• Penguraian oksidatif berlebihan asam amino pada penderita dm, mencerminkan laju pertambah an yang besar glukoneogenesis asam amino

• Tanpa insulin, hati cenderung menyalurkan glukosa ke darah

Akibatnya persediaan glikogen hati menjadi rendah, dan semua asam amino terdegradasi menjadi glukosa darah

DIABETES MELITUS• Asidosis

Penurunan ph darah penderita dm dapat mencapai 6,8

ph darah normal 7,4 (akibat pembentukan benda keton yang berle bihan di dalam hati)

• Satu molekul trigliserida dioksidasi oleh hati penderita dm, srekurang kurangnya dihasilkan 12 ion h+ dalam bentuk β hidroksi butirat dan aseto asetat

• Tubuh mengatasi produk asam yang terus menerus itu, dengan mengurangi konsentrasi h2co3 (pemberi proton pada sistem penyangga bikarbonat) dapat dicapai dengan peningkatan laju pengeluaran co2 oleh paru – paru.

h2co3 berdisosiasi reversible menghasilkan co2 + h2o, terlepasnya co2

melalui paru – paru, mengakibatkan perbandingan antara hco3– dan h2co3

dari pasangan penyangga bikarbonat untuk kembali normal, sehingga ph darah dipertahankan normal (7,4)

Pada penderita dm banyaknya co2 yang dikeluarkan dari paru – paru dihasilkan oleh badan keton yang berlebihan, sehingga konsentrasi hco3

– dan h2co3 sangat rendah komplikasi yang serius

DIABETES MELITUS• Pada penderita dm acute dapat mengalami gangguan

keseimbangan asam basa

• Pemberian insulin (untuk mengatasi defisiensi endokrin)

• Penambahan nahco3 (untuk mengatasi kehilangan ion na+ dan kapasitas penyangga bikarbonat)

Dapat menyebabkan kondisi kimiawi tubuh secara keseluruhan kembali ke keadaan seimbang mendekati normal dalam waktu 12 – 24 jam

Pengukuran : glukosa darah

Ph darah

co2 darah

INSULIN DALAM DARAH INSULIN DALAM DARAH RENDAHRENDAH

• Kerusakan pulau-pulau langerhans oleh virus diabetes melitus juvenil (anak / remaja)

• Kerusakan insulin / insulin gagal terbentuk oleh sel sebagai respon pembebanan dari glukosa dlm darah (biasanya terjadi pada manula)

• Kadar asam amino meningkat, menyebab kan terjadinya glukoneogenesis

• Karena asam amino bersifat glukogenik, shg menyebabkan kadar glukosa sema kin tinggi

• Produksi urea dalam urine meningkat, akibat dari aktivitas piruvat dehidro genase meningkat, sehingga meningkat kan pembebasan nh3 (amonia)

DIABETES MELITUSDIABETES MELITUS• Lipolisis meningkat

• Produksi sitrat meningkat, sehingga sitrat diubah menjadi lemak, dan lemak akan diubah menjadi glukosa (glikoneogenesis)

• Mencegah acetil co. A. Memasuki siklus kreb’s, mengakibatkan kolesterol meningkat

• Penyerapan air oleh tubuh meningkat, sehingga penderita “dm” merasa haus, berkeringat dan sering kencing

• Libido menurun

SEBAB KELAINAN KADAR GULA DARAH SEBAB KELAINAN KADAR GULA DARAH

• Hyperglikemia persistenHyperglikemia persisten

Diabetes melitusDiabetes melitus

Hyperaktif korteks adrenalis (sindrome cushing)Hyperaktif korteks adrenalis (sindrome cushing)

HyperthiroidismeHyperthiroidisme

AkromegaliAkromegali

ObesitasObesitas

• Hyerglikemia transienHyerglikemia transien

Penyakit hati yang parahPenyakit hati yang parah

Stres akut (fisik atau emosi)Stres akut (fisik atau emosi)

SyokSyok

KejangKejang

SEBAB KELAINAN KADAR GULA DARAH SEBAB KELAINAN KADAR GULA DARAH • Hypoglikemia persistenHypoglikemia persisten

InsulinomiaInsulinomia

Insufiensi korteks adrenalin (penyakit addison)Insufiensi korteks adrenalin (penyakit addison)

HypopituitarismeHypopituitarisme

GalaktosemiaGalaktosemia

Pembentukan insulin ektopik karena tumorPembentukan insulin ektopik karena tumor

• Hypoglikemia transien Hypoglikemia transien

ingesti alkohol akutingesti alkohol akut

Obat – obatan anti tuberkulosisObat – obatan anti tuberkulosis

Penyakit hati yang beratPenyakit hati yang berat

Penyakit penimbunan glikogenPenyakit penimbunan glikogen

Hypoglikemia “fungsional”Hypoglikemia “fungsional”

Intoleransi fruktosa herediterIntoleransi fruktosa herediter

HORMON YANG MEMPENGARUHIKADAR GLUKOSA DARAH

Insulin

Somatostatin

Glukagon

Epinefrin

Kortisol

Acth

Tiroksin


Insulin

• Dihasilkan oleh sel β pancreas

• Meningkatkan masuknya glukosa ke dalam sel

• Meningkatkan penyimpanan glukosa sebagai glikogen, atau perubahan glukosa menjadi asam lemak

• Meningkatkan sintesis protein dan asam lemak

• Menekan penguraian protein menjadi asam amino, menekan penguraian jaringan lemak menjadi asam lemak bebas

• Menurunkan kadar gula darah


Somatostatin

• Berasal dari sel d pancreas

• Menekan pengeluaran glukagon dari sel α hormon ini bekerja secara lokal

• Menekan pengeluaran hormon insulin, hormon – hormon tropik hypofisis, hormon gastrin dan hormon sekretin

• Meningkatkan kadar glukosa darah


GlukagonGlukagon

• Dihasilkan oleh sel Dihasilkan oleh sel αα pancreas pancreas

• Meningkatkan pembebasan glukosa dari glikogenMeningkatkan pembebasan glukosa dari glikogen

• Meningkatkan sintesis glukosa dari asam amino Meningkatkan sintesis glukosa dari asam amino atau asam lemakatau asam lemak

• Meningkatkan kadar glukosa darahMeningkatkan kadar glukosa darah


Epinefrin

• Dihasilkan oleh bagian medula kelenjar adrenalin

• Meningkatkan pembebasan glukosa dari glikogen

• Meningkatkan pembebasan asam lemak dari jaringan lemak



Kortisol

• Dihasilkan oleh bagian korteks kelenjar adrenalin

• Meningkatkan sintesis glukosa dari asam amino atau dari asam lemak

• Antagonis dengan kerja insulin



A C T H (adrenocorticotropic hormon)

• Dihasilkan oleh kelenjar hypofisis anterior

• Meningkatkan pengeluaran kortisol

• Meningkatkan pembebasan asam lemak dari jaringan lemak



Tiroksin

• Dihasilkan oleh kelenjar thyroid

• Meningkat pembebasan glukosa dari glikogen

• Meningkatkan penyerapan gula dari usus
