PRESIÓN INTRACRANEAL (PIC)
Refleja la relación entre el volumen craneoespinal y la capacidad de acomodar nuevo volumen agregado (compliance) Volumen intracraneal
Células Sangre LCR
Compliance cerebral C=∆V / ∆P
Regulación del volumen intracraneal
Esta regulado por los gradientes de presión osmótica (cristaloides 5000 mmHg) a través de la BHE impermeable a ellos y en menor medida por la presión coloidosmótica (oncótica 20mmHg)
En lesión cerebral aguda es imprescindible mantener la presión osmótica, oncótica y intravascular lo más adecuado posible para regular el volumen intracraneal.
Capilar periférico
65 Å
Barrera hematoencefálica
Alta selectividad No fenestrado Poros 7-9 Å Previene movimiento de proteínas y movimiento de
líquidos determinado por gradiente osmótico Fuerte unión, con alta impedancia eléctrica Baja permeabilidad a soluto polar Alto contenido mitocondrias
Capilar del SNC
7 Å
Procesos gliales
Astrocito
Capilar
Neurona
Capilares
Capilar periférico Barrera hematoencefálica
Lumen vascular intersticio
H2O H2O H2O H2O
Na+ / iones Na+/iones
Na+/iones Na+/iones
P P P P
65Å
7Å
Variables fisiológicas que regulan el flujo sanguíneo cerebral (FSC) e influyen en cambios agudos de la PIC.
PCO2 produce un aumento de 2-6 % de aumento de FSC por c\
mmHg de elevación de la PCO2
PO2 La hipoxemia lleva a vasodilatación cerebral
Tasa metabólica cerebral Consumo de oxígeno CMRO2 temperatura
Autorregulación vascular cerebral
Variables fisiológicas que regulan el flujo sanguíneo cerebral (FSC) e influyen en cambios agudos de la PIC.
Con rangos fisiológicos de TA el FSC se mantiene constante
Las lesiones agudas pueden alterar la autorregulación vascular cerebral y la compliance
Con compliance disminuida un pequeño incremento en el FSC puede aumentar su volumen y la PIC
REGULACIÓN DE LA PIC
Autorregulación cerebral Reflejos miogénicos 50-150 mm Hg se mantiene un FSC constante
PCO2 Vasodilatación cerebral Vasoconstricción cerebral
PO2
Hipótesis Modificada de Monroe - Kellie
Volumen cerebral total es constante Cerebro 1400 ml Sangre 150 ml LCR 150 ml
La suma de estos componentes es constante, un aumento en uno de ellos debe ser compensado con una disminución en otro, de lo contrario aumenta la PIC.
Estos volúmenes están en un continente rígido. La presión se distribuye en forma homogénea.
Hipotesis Monroe- Kellie
• FSC = PPC / RCV = (PAM – PIC) / RCV
• PPC = PAM - PIC
• PPC aceptable > 50 mm Hg mantenerla en 70 mm Hg en trauma
• PIC nl: 5-15 mm Hg
anormal si > 15 -20 mm Hg (adultos)
• PPC y el tiempo de hipoperfusión es el principal determinante del daño cerebral.
Presión perfusión cerebral
FSC
PAM(mmHg)
Normal 50 - 100 ml / min
Normal 60 - 150 mmHg
Regulación de resistencia vascular cerebral
PaCO2 (mmHg)
Normal 30 - 50 mmHg
PIC (>33 mmHg)
Isquemia
Centrovasomotor
Centrorespiratorio
Centrocardioinhibidor
Hipertensión Bradipnea Bradicardia
TRIADA DE CUSHING
Edema cerebral Cráneo rígido
Hipertensión intracraneana
Compresión de estructuras
HerniaciónIsquemia por ↓ PPC
Edema Cerebral
Incremento de agua en el tejido cerebral de magnitud suficiente para producir síntomas clínicos.
Se establece cuando se presenta un incremento del LIC o LEC
Aumenta el volumen intracraneano total y por lo tanto la presión intracraneana (PIC).
La PIC aumenta además por mayor flujo vascular cerebral y LCR
Clasificación Edema Cerebral
Vasogénico Aumento permeabilidad BHE
Citotóxico Aumento permeabilidad celular Na+ yCa++, liberación aminoácidos
Intersticial Falla energética celular y de bombaNa/K
Osmótico aumento osmolaridad del tej cerebral Intersticial bloqueo drenaje LCR Almacenamiento secuestro intracelular metabolitos
metabólico Aumento del obstrucción venosa o dilatación
volumen cerebral
Na+Na+
K+
K+
3 Na+
2 K+
ATPasa
Edema cerebral
Daño celular ▪ Liberación de glutamato al espacio extracelular▪ A nivel MC, los canales de entrada de Na y Ca
se abren por el estímulo de glutamato ▪ ↑ Na+ intracelular -- ↑ volumen celular
▪ Disfunción celular
Hipoxia
▪ Depleta depósitos de energía
▪ Limitan la Na/K ATP asa
▪ Reducen intercambio de calcio
Na+
Na+
K+
K+
3 Na+
2 K+
ATPasa
Edema cerebral
A causa de falla en la bomba dependiente de energía en la MC el sodio se acumula IC, se da un flujo de agua al LIC
El calcio acumulado activa procesos citotóxicos
Una respuesta inflamatoria se inicia por la formación de genes tempranos tales como c-foc y c-jun, citoquinas y otras sustancias
Células de la microglia se activan y liberan radicales libres y proteasas, destruyendo membranas celulares y capilares
Edema cerebral
Durante la isquemia y el trauma de cráneo se liberan mediadores como glutamato, ácidos grasos libres y componentes ricos en potasio
Bradiquininas provocan edema después de lesiones por frío, contusión cerebral, trauma espinal e isquemia cerebral
FisiopatologíaFisiopatología
Tipo
Citotóxico
Intersticial
Vasogénico
LIC
↑ ↑
Normal
Normal
LEC
Normal
↑ ↑
↑ ↑
LI
Normal
↑ ↑
↑ ↑
LCR
Normal
↑ ↑
Normal
tumefacción (edema)
presión intracraneal
Presión perfusión cerebral
Isquémianecrosis
Tipos Klatzo - Fishman
Vasogénico
↑ permeabilidad células endoteliales capilares cerebrales Más común Flujo de líquido y soluto al cerebro x BHE incompetente
edema del LEC Causas: TCE, neoplasias, infección, inflamación. Afecta sustancia blanca Ruptura BHE permite movimiento de proteínas al extracelular Principal determinante es la PAM, que promueve la filtración
del plasma y controla su formación
Citotóxico – celular
- Tumefacción celular- Alteración de la osmoregulación celular- Alteración bomba ATP Na+/K+ dependiente, que excluye al Na+/ y
al agua del LIC- Alteración mecanismo de regulación del Ca++ intracelular- Libera factores tóxicos de neutrófilos y bacterias- TCE e hipoxia- Tumefacción glia, neuronas, células endoteliales- Rápido inicio- Sustancia gris
Edema hipoosmóticoEdema hipoosmótico
Respuestas adaptativas: LI → LCR → sangre
Movilización de osmolitos del LIC: K+ y Na+
Osmolitos orgánicos: Mio – inositol Fosfocreatina – creatina Glicerofosforilcolina Aminoácidos: glutamato, glutamina, taurina, glicina
Etiología
Neurológicas- Isquemia / hemorragia
intracerebral- Trombosis de senos
venosos- Tumor cerebral- Meningitis / encefalitis- Infección:
- Tuberculosis- toxoplasma- cisticercosis- malaria
No neurológicas- CAD / coma ácido
láctico- HT maligna,
encefalopatía HTA- Encefalopatía hepática- Intoxicación sistémica- Hiponatremia- Abuso opioides- Edema cerebral de las
alturas.
Objetivos del Tratamiento
Mantener la PIC < de 20 mm Hg
Mantener la PPC > 50 mm Hg (70mmHG)
Evitar la hipotensión
MONITOREO
Signos vitales PIC
GCS < 8 TAC nl + posturas + > 40 años + hipotensión Catéter intraventricular → PIC < 15 mm Hg
SjO2 < 60 % = FSC disminuido → ↑ PPC (PAM)
MANEJO
RESUSCITACION INICIAL VENTILAR
SatO2 ≥ 95% PaCO2 30-35 mm Hg
INFUNDIR Salinos → Regular PAM > 90 mm HG para que PPC
> 60 mm Hg BOMBA
Considerar infusión de inovasopresores
MANEJO
Doctrina Monro-Kellie Volumen Intracraneal = Cerebro + LCR + Sangre Se puede ↓ PIC al ↓ algún compartimento
Cerebro → Soluciones hiperosmoticas, LCR → drenaje Sangre venosa → vasoconstricción (hiperventilación) Remoción Qx de LEO
MANEJO
Corregir factores sistémicos y cerebrales evita lesiones cerebrales secundarias
SISTEMICOS Hipotensión, Hipoxemia Hiperglicemia Fiebre
CEREBRALES HTEC, ↓ PPC, Edema LEO, Convulsiones
Medidas generales
Posición: cabecera 30o drenaje venoso ↓ PIC
Mantener la cabeza centrada Sedación suave según necesidad Corregir patrones contribuyentes: hipercapnia, hipoxia,
hipertermia, acidosis, hipotensión, hipovolemia Prevenir la hipotensión
Normalizar volemia
Apoyo con vasopresores (dopamina) Corregir hipertensión Evitar soluciones glucosadas, prevenir la hiperglicemia que
agravaría el edema cerebral (Glicemia > 150 mg/dl y Temp > 37,5o C empeorarían el edema cerebral)
Intubar a los pacientes que tienen un Glasgow ≤ 8 o que presenten disnea.
Medidas específicas
Sedación y analgesia Benzodiacepinas Fentanil o morfina Bloqueo neuromuscular si es necesario
Drenaje de 3-5 cc de LCR si está colocado en un catéter intraventricular
Manitol 0.25 – 1 g /Kg IV stat, seguido por 0.25 gs. c/6 horas.
Hiperventilar para lograr una pCO2 de 30-35 mm Hg
Medidas específicas
Esteroides: prevención del edema perilesional vasogénico asociado a masa ocupante
Barbitúricos: aumentan RV cerebrales, con disminución de demandas metabólicas y del FSC
Soluciones hipertónicas Descompresión quirúrgica
Medidas coadyuvantes
Lidocaína: 1.5 mg/kg, un minuto antes de intubar o aspirar
Respiración asistida de alta frecuencia Evitar PEEP alto Profilaxis de hemorragias gástricas Tratamiento intensivo de la fiebre Prevenir convulsiones
Agentes hiperosmolares
Manitol Soluciones hipertónicas
Sus propiedades osmóticas reducen el contenido de agua cerebral y la presión del LCR.
Optimizan la viscosidad sanguínea y la utilización de oxigeno
Vasoconstricción cerebral compensatoria
Bases Fisiológicas
Hipovolemia e hipoosmolaridad tienen un efecto deletéreo en la lesión cerebral
La meta de la osmoterapia en el edema cerebral es mantener la euvolemia, pero a la vez alcanzar un estado hiperosmolar (300 – 320 mOsm/L)
Con el fin de obtener un beneficio máximo se pueden alcanzar osmolaridades mayores a 320 mOsm/L
Manitol
Disminuye la presión intracraneana Expansión plasmática inmediata Reduce el hematocrito y la viscosidad sanguínea Mejora el flujo vascular cerebral Efecto osmótico al aumentar la tonicidad sérica
Mejora la microcirculación Actúa como captador de radicales libres
Precauciones con el empleo de MANITOL
Efecto de rebote Puede atravesar la barrera hematoencefálica Mantener la osmolaridad < 330 mOsm/L. Administrar bolos y no infusión Mantener el menor tiempo posible Disminuir la dosis gradualmente
Combinado con corticoides y fenitoína puede provocar estados hiperosmolares no cetósicos
En exceso provoca HTA Peligro de nefrotoxicidad Entorpece el diagnóstico de diabetes insípida
Soluciones hipertónicas
La BHE es menos permeable a la solución salina que al manitol
Tienen un mayor efecto osmótico y más prolongado
pueden ser útiles para HIC refrataria al manitol
Requieren vía central
Composición SSH 3%
30 grs de NACL por litro de solución 513 mosm de NACL que se mantendrán en
el LEC Este incremento de la tonicidad desplazara
agua del LIC al LEC
LIC
LEC
NANANANA
190 cc de SF mas 2 fcos de NaCl 23,4% a pasar en 30 min IV
910 cc de SF mas 3fcos de NaCl 23,4% a 50 -72 cc hr IV
Solución Salina 23.4%
CONCLUSIONES
Solución salina al 23.4% reduce significativamente la PIC
El efecto se obtiene en minutos y se mantiene por 6 hrs
Este efecto proporciona tiempo extra para aplicar otras medidas diagnósticas o terapéuticas
Este efecto no se limita solo a TCE↓ de PIC se acompaña de aumento de la PPC