Prolapso de la Válvula Mitral
(PVM)Rivero R. Rivera
Contenido• Introducción• Histopatología• Manifestaciones Clínicas• Fisiopatología• Diagnóstico• Tratamiento• Complicaciones
Introducción
• Fue estudiada en 1963 por John Barlow.• En 1964 fue llamada “prolapso de la válvula
mitral”. Por John Michael Criley.• El mismo concluyó que se debía a una
protrusión de la válvula mitral durante la sístole.
• El PVM se debe a la proyección de una o ambas valvas hacia la aurícula izquierda.
• Es la mas frecuente una de las valvulopatias. Con una morbilidad del 2 a 3 al % en la población adulta, afectando mas frecuentemente a mujeres jóvenes entre las edades de 20 – 40 anos.
• Puede cursar de forma asintomática y ser descubierta por casualidad.
• Debido a esta protrusión mitral puede producirse una pequeña regurgitación de sangre desde el ventrículo a la aurícula. Esto se conoce como regurgitación mitral.
• Estas deformidades valvulares pueden dar lugar a infecciones bacterianas como endocarditis.
• Algunas formas de PVM pueden ser heredadas.
• Esta puede presentarse de forma aislada o en consonancia con síndromes que afecten el tejido conectivo como:– Síndrome de Marfan.– Síndrome de Ehlers-Danlos.– Osteogénesis imperfecta y – La enfermedad poliquística renal.
Clasificación
• El PVM se clasifica en:– Primario o verdadero: Se relaciona con una
degeneración mixomatosa de la válvula mitral. Puede protruir parte o toda la valva, e incluso ambas valvas.
– Secundario: Se relaciona a una valvulopatia mitral por fiebre reumática, cardiopatía hipertrófica, cardiopatía isquémica o la comunicación IA.
Histopatología
• Se produce por degeneración mixomatosa de la capa media de la valva, con proliferación de mucopolisacáridos por las alteración de del metabolismo del colágeno.
• Debido esto el estroma valvular se engrosa, causando una redundancia entre ambas válvulas y posteriormente provocando el prolapso.
• Pude observarse también formación de trombos o ruptura del endotelio vascular.
• Los cambios mixomatosos afectan también las cuerdas tendinosas, y el anillo mitral.
Manifestaciones Clínicas
– Ansiedad– Precordialgia– Palpitaciones– Fatiga– Tos
– Sincope– Presíncope
La mayoría de los pacientes con esta afección cursan sin manifestaciones aparentes. Los que presentan se quejan de los siguientes síntomas:
Examen Físico
• Hallazgos en pacientes con PVM:– Bajo peso.– TA normal o TA sistólica disminuida.– A la auscultación un clic (sonido corto de alta
frecuencia) sistólico separado del R1 seguido, frecuentemente, por un soplo meso o telesistólico que puede enmascarar el R2
• Algo a tomar en cuenta es la duración del soplo, si este se restringe solo a la telesístole es solo una insuficiencia mitral no severa; pero a medida que empeora la insuficiencia mitral el soplo puede llegar a se incluso holosistólico.
R1 R2 R1Sístole Diástole
R3
Fisiopatología
• El prolapso inicia durante la protosístole.• El aumento de presión ventricular por encima
de la auricular produce la protrusión por encima del anillo mitral.
• Aquí inicia el clic y el soplo empieza debido a la insuficiencia mitral.
Repercusiones
• La insuficiencia mitral moderada y severa tienen repercusión hemodinámica como:– Crecimiento de la auricular izquierda– Hipertensión auricular izquierda y venocapilar
pulmonar.– Crecimiento ventricular izquierdo.– Disminución del flujo anterógrado.
• El grado de insuficiencia mitral varía si se asocian otras condiciones:– Aumenta si esta acompañada de HTA o si se
obstruye la vía de salida del ventrículo derecho como en la estenosis aortica.
Diagnóstico
• Se realiza por medio de dos criterios:– Clínico:• Clic mesosistólico• Identificación del soplo meso o telesistólico.• Precordialgia• Ansiedad• Palpitaciones
– Ecocardiográfico
Ecocardiografía
• Las tres características del PVM son:– Movimiento telesistólico, en forma de hamaca, de la
valva posterior, la que se une a la anterior antes de finalizar la sístole.
– Movimiento en forma de hamaca de la valva anterior, la que se une a la posterior antes de finalizar la sístole.
– Imagen en cascada, con múltiples ecos paralelos durante la sístole.
• También se pueden utilizar:– Flujometría Doppler a color – Cateterismo cardíaco – Radiografía de Tórax– ECG: puede mostrar arritmias como la fibrilación
auricular– TAC de tórax
Tratamiento
• Si la insuficiencia mitral es ligera el paciente deberán mantener el seguimiento clínico y Ecocardiográfico cada 3 a 5 anos.
• Si la insuficiencia es significativa o con datos de progresión deberá ser evaluado en un periodo de 6 a 12 meses.
• Si la insuficiencia es severa el paciente deberá someterse una reparación quirúrgica de la valva dañada.
• En pacientes que vayan a ser sometidos a procedimientos invasivos se debe seguir una profilaxis contra la endocarditis bacteriana.
Complicaciones
• La complicación más importante es la insuficiencia mitral que ocurre en el 15% de los casos.
• Endocarditis bacteriana ocurre en 11 – 29% de los casos.
• Trastornos neurológicos, de un 2 a un 25% de los casos tenían PVM.
• Arritmias cardiacas.
• Embolización a distancia.
• Muerte Súbita, ocurre en 1% de los casos.
Grado de riesgo para complicaciones
• Riesgo alto:– Asintomático o sólo con ansiedad.– Con clic sistólico o sin él.– Sin arritmias documentadas.
• Riesgo medio:– Sintomático moderado.– Arritmias cardíacas documentadas.– Soplo meso-telesistólico o intermitente con clic
sistólico o sin él.– Insuficiencia mitral ligera o moderada.
• Alto riesgo:– Francamente sintomático.– Soplo holosistólico.– Antecedentes de complicaciones.– Insuficiencia mitral severa.– Aurícula izquierda dilatada.– Engrosamiento de la válvula mitral.– Anillo mitral dilatado y valva redundante con
desplazamiento marcado.– Arritmias ventriculares complejas.– Prolongación del QT corregido.
Gracia
s!!!