BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK PKMRS
FAKULTAS KEDOKTERAN JULI 2013
UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
GASTRITIS
Oleh:
ZARAH ALIFANI DZULHIJJAH
110 209 0115
Pembimbing :
dr. Sri Wahyuni Karim
DIBAWAKAN DALAM RANGKA TUGAS KEPANITERAAN KLINIK
PADA BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUSLIM INDONESIA
MAKASSAR
2013
i
LEMBAR PENGESAHAN
Dengan ini, saya yang bertandatangan di bawah ini menyatakan bahwa :
Nama : Zarah Alifani Dzulhijjah
Stambuk : 110 209 0115
Judul PKMRS : Gastritis
Telah menyelesaikan dan mempresentasikan tugas PKMRS dalam rangka tugas
kepaniteraan klinik pada Bagian Ilmu Kesehatan Anak, Fakultas Kedokteran,
Universitas Muslim Indonesia.
Makassar, Juli 2013
Pembimbing,
(dr. Sri Wahyuni Karim)
Coass,
(Zarah Alifani Dzulhijjah)
Supervisor,
(dr. Setia Budi Salekede, Sp.A (K)
ii
DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL...................................................................................... i
LEMBAR PENGESAHAN............................................................................ ii
DAFTAR ISI.................................................................................................. iii
I. DEFINISI............................................................................................. 1
II. EPIDEMIOLOGI................................................................................. 1
III. ETIOLOGI........................................................................................... 1
IV. FISIOLOGI LAMBUNG .................................................................... 3
V. KLASIFIKASI..................................................................................... 8
VI. PATOMEKANISME........................................................................... 8
VII. GEJALA KLINIS................................................................................. 9
VIII. DIAGNOSIS BANDING .................................................................... 10
IX. PENEGAKAN DIAGNOSIS............................................................... 10
X. TERAPI ............................................................................................... 13
XI. PENCEGAHAN................................................................................... 16
DAFTAR PUSTAKA..................................................................................... 18
LAMPIRAN
iii
GASTRITIS
I. DEFINISI
Secara sederhana, definisi gastritis adalah proses inflamasi pada mukosa dan
submukosa lambung. Predileksi infeksi biasanya berada di antrum gaster dan
berkurang di daerah korpus karena antrum merupakan daerah reaktiiitas yang
lebih tinggi. Pada sebagian besar besar kasus inflamasi mukosa gaster tidak
berkorelasi dengan keluhan dan gejala klinis pasien. Sebaliknya, keluhan dan
gejala klinis pasien berkolerasi positif dengan komplikasi gastritis.1,2
II. EPIDEMIOLOGI
Insidens gastritis paling sering pada anak disebabkan oleh H.pylori. Di
negara maju, prevalensi kuman H.pylori pada anak sangat rendah dibandingkan
negara berkembang.1,5,6,8
III. ETIOLOGI
Penyebab gastritis bisa karena banyak hal: 1,2,4,8
a. Helicobacter pylori
Faktor resiko rendahnya sosioekonomi pada anak atau anggota keluarga
mempengaruhi terjadinya gastritis pada anak. Semua anak yang terinfeksi
H.pylori memperlihatkan gambaran histopatologi gastritis kronik tetapi
asimptomatik. Infeksi kuman H.pylori merupakan kausa gastritis yang amat
penting. Gangguan fungsi sistem imun dihubungkan dengan gastritis kronik
setelah ditemukan autoantibodi terhadap faktor intrinsik dan terhadap
secretory canalicular structure sel parietal pada pasien dengan anemia
1
pernisiosa. Antibodi terhadap sel parietal mempunyai korelasi yang lebih
baik dengan gastritis kronik korpus dalam berbagai gradasi , dibandingkan
dengan antibodi terhadap faktor intrinsik. Masih harus dibuktikan lagi
bahwa pemicu reaksi imunologis tersebut karena H. pylori.1,2
b. Infeksi virus
Terdapat beberapa jenis virus yang dapat menginfeksi mukosa lambung,
misalnya enteric rotavirus dan calcivirus. Keduanya dapat menimbulkan
gastroenteritis, tetapi secara histopatologis tidak spesifik. Hanya
sitomegalovirus yang dapat menimbulkan gambaran histopatologis yang
khas, terutama pada organ muda dan imunokompromais.1,3
c. Infeksi jamur
Jamur Candida species, Histoplasma capsulatum dan Mukonaceae dapat
menginfeksi mukosa gaster hanya pada pasien imunokompromais. Pasien
yang sistem imunnya baik, biasanya tidak dapat terinfeksi jamur, karena
mukosa lambung bukanlah tempat yang mudah terkena infeksi parasit. 1,2,3
d. Konsumsi NSAID
Penggunaan dosis tinggi atau menggunaan dua jenis NSAID dapat
menyebabkan terjadinya gastritis.Gastropati NSAID bervariasi sangat luas,
dari hanya keluhan nyeri ulu hati, sampai tukak peptik dengan komplikasi
perdarahan saluran cerna atas. 1
IV. FISIOLOGI LAMBUNG
Lambung terletak oblik dari kiri ke kanan menyilang di abdomen atas tepat di
2
bawah diafragma. Dalam keadaan kosong lambung mneyerupai bentuk J, dan bila
penuh berbentuk seperti buah pir raksasa. Secara anatomis terbagi atas fundus,
korpus, pylorus. Lambung tersusun atas empat lapisan. Tunika serosa atau lapisan
luar merupakan bagian dari peritoneum viseralis. Dua lapisan peritoneum viseralis
menyatu pada kurvatura minor lambung dan duodenum kemudian terus
memanjang ke hati, membentuk omentum minus. Lapisan berikutnya adalah
tunika muscularis tersusun atas tiga lapisan dan bukan dua lapis otot polos;
lapisan longitudinal dibagian luar, lapisan sirkular dibagian tengah, dan lapisan
oblik dibagian dalam. Susunan unik ini memungkinkan berbagai macam
kombinasi kontraksi yang diperlukan untuk memecah makanan menjadi partikel-
partikel kecil, mengaduk, dan mencampur makanan tersebut dengan cairan
lambung, dan mendorongnya kearah duodenum. Submukosa tersusun atas
jaringan areolar longgar yang menghubungan lapisan mukosa dan lapisan
muskularis. Lapisan ini memungkinkan lapisan mukosa bergerak dengan gerakan
peristaltik. Lapisan ini juga mengandung pleksus saraf, pembuluh darah, dan
saluran limfe. Mukosa lapisan dalam lambung, tersusun atas lipatan- lipatan
longitudinal rugae, yang memungkinkan terjadinya distensi lambung sewaktu diisi
makanan. Terdapat bermacam- macam kelenjar pada lapisan ini . Kelenjar kardia
berada di dekat orifisium kardia dan menyekresi mukus. Kelenjar fundus atau
gastric terletak di fundus dan pada hampir seluruh korpus lambung. Kelenjar
gastric memiliki tiga tipe sel utama. Sel Zimogenik (chief sel)menyekresikan
pepsinogen. Pepsinogen diubah menjadi pepsin dalam suasana asam. Sel parietal
menyekresikan HCl dan faktor vitamin B12 di dalam usus halus. Sel mukus
3
ditemukan di leher kelenjar fundus dan menyekresikan mucus. Hormon gastrin
diproduksi sel G yang terletak di pylorus lambung.1,2
Persarafan lambung sepenuhnya berasal dari saraf otonom . Suplai
parasimpatis ke lambung dan duodenum dihantarkan ke dan dari abdomen melalui
saraf vagus. Persarafan simpatis melalui saraf splanchnicus major dan ganglia
seliaka. Serabut aferen menghantarkan impuls nyeri yang dirangsang oleh
peregangan, kontraksi otot, dan peradangan yang dirasakan disekitar epigastrium.
Serabut eferen simpatis menghambat motilitas dan sekresi lambung. Pleksus saraf
mientericus (Auerbach) dan submukosa (Meissner) membentuk persarafan intriksi
di dinding abdomen dan mengkoordinasikan aktivitas motorik dan sekresi mukosa
lambung.1,2,4
Pengaturan sekresi lambung dapat dibagi:2,4
a. Tahap sefalik, diinisiasi dengan melihat, merasakan, membaui, dan menelan
makan, yang dimediasi oleh aktivitas vagal. Hal ini mengakibatkan kelenjar
gastrik menyekresi HCL, pepsinogen, dan menambah mukus. 2,4
b. Tahap gastrik meliputi stimulasi reseptor regangan oleh distensi lambung
dan dimediasi oleh impuls vagal serta sekresi gastrin dari sel endokrin (sel
G) di kelenjar-kelenjar antral. Sekresi Gastrin dipicu oleh asam amino dan
peptida di lumen dan mungkin distimulasi vagal. 2,4
c. Tahap intestinal terjadi setelah kimus meninggalkan lambung dan memasuki
proximal usus halus yang memicu faktor dan hormon. Sekresi lambung
distimulasi oleh sekresi gastrin duodenum, melalui sirkulasi menuju
lambung. Sekresi dihambat oleh hormon- hormon polipeptida yang
4
dihasilkan duodenum jika PH di bawah 2 dan jika ada makanan berlemak.
Hormon-hormon ini meliputi gastric inhibitory polipeptide (GIP), sekretin,
kolesistokiniri dan hormon pembersih enterogastron. 2,4
Gambar 1 Struktur lambungDikutip dari ke pustakaan 3
Faktor kimiawi, saraf, dan hormonal berperan dalam sekresi asam
lambung. Sekresi asam lambung dirangsang oleh gastrin dan oleh serabut saraf
vagal pascaganglion melalui reseptor kolinergik muskarinik pada sel parietal.
Pelepasan gastrin dihambat oleh somatostatin dan dirangsang oleh neuropeptida
pelepas gastrin. Perangsangan vagal meningkatkan sekresi asam lambung melalui
perangsangan kolinergik sekresi sel parietal. Mukosa lambung mengandung
histamin dalam jumlah besar. Histamin memegang peranan yang cukup penting
dalam sekresi asam lambung. Histamin berkerja sama dengan gastrin dan
kolinergik terhadap sel parietal. Gastrin merangsang sekresi asam lambung secara
langsung dan pelepasan histamin. Histamin merangsang asam lambung dengan
meningktakan adenosine monofosfat siklik (AMP) sel parietal dan selanjutnya
5
merangsang protein kinase. Gastrin dan asetil kolin merangsang sekresi asam
lambung 1,4
Gambar 2. Regulasi Sekresi Asam LambungDikutip dari ke pustakaan 5
Untuk penangkal iritasi tersedia sistem biologi canggih, dalam
mempertahankan keutuhan dan pembaikan mukosa lambung bila timbul
kerusakan. Sistem pertahan mukosa gastrodeudonal terdiri dari 3 rintangan yaitu :
pre-epitel, epitel dan sub-epitel:4,5
a. Lapisan pre-epitel:
1. Sekresi mukus : lapisan tipis pada permukaan mukosa lambung. Cairan
yang mengandung asam dan pepsin keluar dari kelenjar lambung
melewati lapisan permukaan mukosa dan memasuki lumen lambung
secara langsung tanpa kontak langsung dengan sel-sel epitel permukaan
6
lambung. 4,5
2. Sekresi bikarbonat : sel-sel epitel permukaan lambung mensekresi
bikarbonat ke zona batas adhesi mukus, membuat PH mikrolingkungan
netral pada perbatasan dengan sel epitel. 4,5,
3. Active surface phospholipid yang berperan untuk meningkatkan
hidrofobisitas membran sel dan meningkatkan viskositas mukus. 4,5
b. Lapisan epitel:
1. Kecepatan perbaikan mukosa yang rusak dirnana terjadi migrasi sel-sel
yang sehat ke daerah yang rusak untuk pembaikan. 4,5
2. Pertahanan seluler yaitu kemampuan untuk memelihara electrical
gradient dan mencegah pengasaman sel. 4,5
3. Kemampuan transporter asam basa untuk mengangkut bikarbonat ke
dalam lapisan mukus dan jaringan subepitel dan untuk mendorong asam
keluar jaringan. 4,5
4. Prostaglandin merangsang produksi mukus dan bikarbonat, yang mana
akan menghambat sekresi asam sel parietal. Disamping itu, aksi
vasodilatasi dari prostaglandin E dan I akan meningkatkan aliran darah
mukosa. Obat-obat yang menghambat sintesis prostaglandin, misalnya
NSAID akan menurunkan sitoproteksi dan memicu perlukaan mukosa
lambung dan ulserasi. 4,5
5. Faktor pertumbuhan : Beberapa faktor pertumbuhan memegang peran
seperti : EGF, FGF, TGFa dalam membantu proses pemulihan. 4,5
7
c. Lapisan sub-epitel :
1. Aliran darah (mikrosirkulasi) yang berperan mengangkut nutrisi,
oksigen dan bikarbonat ke epitel sel. 4,5
2. Ekstravasasi leukosit yang merangsang reaksi inflamasi jaringan. 4,5
V. KLASIFIKASI
Gastritis memiliki berbagai macam klasifikasi, baik berdasarkan
etiologi maupun berdasarkan perjalanan. Klasifikasi gastritis berdasarkan
etiologi gastritis dibagi menjadi gastritis karena H.pylori dan Gastritis NSAID,
gastritis karena alkohol, gastritis erosif . Sedangkan berdasarkan perjalanan
penyakit, gastritis dibagi menjadi gastritis akut dan gastritis kronik. Gastritis
pada anak paling sering disebabkan oleh H.pylori.2,4,8
IV. PATOMEKANISME
Gastritis karena H.pylori:
H. pylori mempunyai hospes dan jaringan yang sangat spesifik. Organisme ini
terutama terdapat dalam lapisan mukosa yang menutupi epitel lambung dalam
antrum. Walaupun beberapa organisme telah ditemukan antara sambungan yang
rapat sel epitel yang berdekatan, H.pylori tidak menginvasi mukosa lambung.
Faktor yang memungkinkan organism beradaptasi dengan lingkungan lambung
adalah produksi ammonia yang diperantarai urease untuk menetralkan pH asam,
morfologi spiral dan flagella yang memungkinkan menembus lapisan mukosa
protektif dan menahan peristaltik, dan adhesin yang memungkinkan organism
melekat pada epitel gastrik. Infeksi dengan H.pylory sebenarnya selalu berakibat
8
radang lambung. Walaupun infeksi akut dihubungkan dengan infiltasi neutrofil,
tanda histopatologiknya adalah radang kronik. Respon radang pada anak- anak
adalah limfosit dan biasanya disertai dengan hiperplasia limfonoduler.1,6,8
Gambar 3. Regulasi Sekresi Asam LambungDikutip dari ke pustakaan 5
VII. GEJALA KLINIS
Infeksi akut H.pylori biasanya tidak bergejala, walaupun sindrom ditandai
dengan nyeri perut, dan gastritis neutrofilik. Gastritis kronik dengan manifestasi
H.pylori lebih sering, kebanyakan tidak bergejala. Walaupun tanda klinis khas
anak dengan gastritis kronik adalah nyeri perut dan muntah berulang, kebanyakan
9
nyeri perut berulang kronis pada masa anak tidak disebabkan oleh H.pylori.1,4
VIII. DIAGNOSIS BANDING
Diagnosis banding dari gastritis adalah GERD, penyakit traktus biliaris,
keracunan makanan.2
IX. PENEGAKAN DIAGNOSIS
Kebanyakan gastritis tanpa gejala. Mereka yang mempunyai keluhan biasanya
berupa keluhan yang tidak jelas. Pemeriksaan fisis juga tidak dapat memberikan
informasi yang butuhkan untuk menegakkan diagnosis. Sehingga diagnosis
ditegakkan berdasarkan pemeriksaan:
a. Endoskopi
Gambaran endoskopi yang dijumpai adalah eritema, eksudatif, flat-erosion, raised
erosion, perdarahan, edematous rugae. 1,5
Gambar 4. Gambaran Endoskopi GastritisDikutip dari ke pustakaan 5
b. Histopatologi
10
Perubahan-perubahan histopatologi selain menggambarkan perubahan morfologi
sering juga dapat menggambarkan proses yang mendasari, misalnya autoimun
ataupun respon adaptif mukosa lambung. Perubahan-perubahan yang terjadi
berupa degradasi epitel, hiperplasia foveolar, infiltrasi netrofii, inflamasi sel
mononuklear, folikel limfoid, atropi, intestinal metaplasia,hyperplasia sel
endokrin,kerusakan sel parietal.1,5
Pemeriksaan histopatologi sebaiknya juga menyertakan pemeriksaan kuman
H.pylori, seperti:
a. Tes Non-invasif
1. Pemeriksaan serologis
IgA dan IgM dalam perut. Beberapa metode yang dapat dipakai aotara
lain Elisa dan aglutinasi (hemaglutinasi atau aglutinasi partikel/tes
lateks). Dari tes ini kita dapat mendeteksi paparan bakteri ke host tetapi
kita tidak dapat mendeteksi secara pasti adanya infeksi yang sedang
berlangsung. Karena kadar antibodi menetap dalam darah dalam jangka
waktu panjang meskipun infeksi H.pylori sudah diobati. Selain itu, hasil
uji serologi tergantung dari antigen H.pylori yang digunakan pada
pemeriksaan tersebut. Sehingga dianjurkan untuk melakukan uji validitas
terhadap pemeriksaan serologi sesuai dengan kondisi masing- masing
daerah karena antigen strain bakteri dari suatu daerah mungkin berbeda
dengan bahan yang digunakan pada uji tersebut.1,2,4
2. Urea Breath Test (UBT)
Pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan baku emas untuk deteksi
11
infeksi H.pylori. Uji C-urea nafas didasarkan pada kenyataan: bahwa
kuman H.pylori memproduksi urease. Urease adalah enzim yang
memecah urea menjadi ammonia dan CO2. Urea dengan label C13 atau
C14 dimakan oleh penderita dan menyebar melalui mukosa menuju
pembuluh darah yang mensupplai mukosa dan H.pylori. Ketika sudah
mendekati epitel pembuluh darah yang mensupplai mukosa beberapa
menit kemudian isotop karbondioksida akan tampak pada pemapasan. 1,4
b. Tes Invasif
1. Biopsy Urease Test (BUT)
Tersedia dalam berbagai macam pilihan yang dibuat sendiri dalam bentuk
cair atau padat seperti tes CLO. Dasarnya adalah adanya enzim urease dari
kuman H.pylori yang mengubah urea menjadi ammonia yang bersifat basa
sehingga terjadi perubahan warna media menjadi merah. Hasilnya dapat
dibaca dalam beberapa menit dampai 24 jam, dan pengambilan lebih dari
satu specimen akan meningkatkan akurasi pemeriksaan ini. Penggunaan
antibiotik atau PPI akan menghambat pertumbuhan kuman sehingga harus
dihentikan satu minggu sebelumnya. 2,4,5
2. Histopatologi
Untuk mendeteksi infeksi H.pylori serta menilai derajat inflamasinya .
Pemeriksaan standar dengan pewarnaan H dan E untuk deteksi kuman.
Pewarnaan yang digunakan adalah pewarnaan Giemsa, Genta, atau
Warthin- Starry memberikan gambaran yang lebih jelas. 1,5,6
3. Biakan
12
Tes yang paling spesifik adalah kultur dari bahan biopsy mukosa lambung
(gold standard). Walau demikian, biakan masih dianggap sebagai jenis
pemeriksaan yang tidak praktis. Teknik biakan sulit, karena memerlukan
suasana media yang makroaerofilik (5% oksigen dengan 5-10% C02) dan
memerlukan waktu yang cukup lama. Biakan memiliki 2 keuntungan yakni
untuk menentukan jenis antibiotik yang akan digunakan serta mengisolasi
bahan dengan menggunakan kultur. Pemeriksaan ini tidak diperlukan pada
saat awai terapi, tetapi mungkin diperlukan bila terdapat kegagalan
eradikasi sebanyak 2 kali.1,6
IX. TERAPI
Terapi pada gastritis dapat berupa medikamentosa dan non-
medikamentosa. Terapi non- medikamentosa dapat berupa terapi diet. Diet
pada penderita gastritis adalah diet lambung. Prinsip diet pada penyakit
lambung bersifat libitum, yang artinya adalah bahwa diet lambung
dilaksanakan berdasarkan kehendak pasien. Prinsip diet diantaranya pasien
dianjurkan untuk makan secara teratur, tidak terlalu kenyang dan tidak boleh
berpuasa. Makanan yang dikonsumsi harus mengandung cukup kalori dan
protein (TKTP) namun kandungan lemak/minyak, khususnya yang jenuh
harus dikurangi. Makanan pada diet lambung harus mudah dicernakan dan
mengandung serat makanan yang halus (soluble dietary fiber). Makanan tidak
boleh mengandung bahan yang merangsang, menimbulkan gas, bersifat asam,
mengandung minyak/ lemak secara berlebihan, dan yang bersifat melekat
Selain itu, makanan tidak boleh terlalu panas atau dingin.2,7
13
Terapi medikamentosa pada gastritis akibat infeksi bakteri H.pylori
bertujuan untuk melakukan eradikasi bakteri tersebut, walaupun mengenai
eradikasi bakteri tersebut pada terapi non-tukak masih diperdebatkan. Namun,
terdapat sumber yang mengatakan bahwa mesti tanpa gejala, jika H.pylory
teridentifikasi, maka terapi eradikasi perlu diberikan. Eradikasi dilakukan
dengan kombinasi berbagai antibiotik dan proton pump inhibitor (PPI).
Antibiotik yang dianjurkan adalah klaritomisin,amoksisilin, metronidazol, dan
tetrasiklin. Bila kombinasi 2 antibiotik gagal, dianjurkan menambahan
bismuth subsalisilat/subsitral.1,2
Tabel l. Terapi anjuran eradikasi untuk anak-anak.6,8
PENGOBATAN DOSIS DURASI PENGOBATAN
Amoxicillin 50 mg/kg/hari dibagi 2 dosis 14 hari
Clarithromycin 15 mg/kg/ hari dibagi 2 dosis 14 hari
Proton pump inhibitor 1 mg/kg/ hari dibagi 2 dosis 1 bulan
Atau
Amoxicillin 50 mg/kg/hari dibagi 2 dosis 14 hari
Metronidazole 20 mg/kg/ hari dibagi 2 dosis 14 hari
Proton pump inhibitor 1 mg/kg/ hari dibagi 2 dosis 1 bulan
Atau
Clarithromycin 15 mg/kg/ hari dibagi 2 dosis 14 hari
Metronidazole 20 mg/kg/ hari dibagi 2 dosis 14 hari
Proton pump inhibitor 1 mg/kg/ hari dibagi 2 dosis 1 bulan
14
Adapun terapi untuk gastritis karena penggunaan NSAID, selain menghentikan
penggunaan NSAID, dapat diberikan penanganan antisekretori terapi berupa
sukralfat, antagonis reseptor H2 (H2RA), serta PPI (proton pump inhibitor).1,2,6
Tabel 2. Dosis Terapi Antisekretorik pada Anak 6,8
PENGOBATAN DOSIS ANAK-ANAK DOSIS PEMBERIAN
H2R ANTAGONISTS
Cimetidin 20-40 mg/kg/hari
Dibagi 2 atau 4 x /hari
Sirup: 30 mg/mL
Tablet: 200,300,400,800 mg
Ranitidin 4—10 mg/kg/hari
Dibagi 2 atau 3 x/hari
Sirup: 75 mg / 5 mL
Tablet: 75. 150,300 mg
Famotidin 1- 2 mg/kg/hari
2 x per hari
Sirup: 40 mg / 5 mL
Tablet: 20, 40 mg
Nizatidin 10 mg/kg/hari
2 x per hari
15
PROTON PUMP INHIBITORS
Omeprazole 1.0 - 3.3 mg/kg/hari
<20 kg: 10 mg/hari
>20 kg: 20 mg/hari
Bisa digunakan untuk anak > 2
tahun
Kapsul: 10, 20, 40 mg
Lansoprazole 0.8 - 4 mg/kg/hari
<30 kg: 15 mg/hari
>30 kg: 30 mg/hari
Bisa digunakan untuk anak > 1
tahun
Kapsul: 15, 30 mg
Puyer: 15, 30 mg
Solu-tab: 15, 30 mg
Rabeprazole Dosis dewasa: 20 mg/hari Tablet: 20 mg
Pantoprazole Dosis dewasa: 40 mg/hari Tablet: 40 mg
CYTOPROTECTIVE
AGENTS
Sucralfate 40-80 mg/kg/hari Suspensi: 1,000 mg/5 mL
Tablet: 1,000 mg
XI. PENCEGAHAN
1. Menjaga higenitas dan sanitasi yang baik, ditekankan pada kebiasaan
mencuci tangan terutama sebelum makan.8
16
2. Menghindari penggunaan NSAID secara berlebihan. 8
3. Mengurangi makan makanan yang merangsang lambung, menimbulkan
gas, bersifat asam, mengandung minyak/ lemak secara berlebihan, dan
yang bersifat melekat. Selain itu makanan tidak boleh terlalu panas atau
dingin. 8
17
DAFTAR PUSTAKA
1. Hirlan.Gastritis. Dalam: Sudoyo, Aru W.BukuAajar Ilmu Penyakit Dalam
Jilid 1.Edisi 5. Jakarta.InternaPublishing. 2009. Hal: 501-512.
2. Lindseth,Glenda N. Gangguan Lambung dan Duodenum. Dalam: Price,
Sylvia A. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses- Proses Penyakit Vol
1.Edisi 6. Jakarta.Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2005. Hal: 417-420.
3. Despopoulos, Agamemnon. Stomach Structure and Motility. Dalam:
Despopoulos, Agamemnon . Color Atlas of Physiology. Edisi 5.New York.
Thieme. 2003. Hal: 241.
4. McGuigan, James E.Ulkus Peptikum dan Gastritis. Dalam:
Isselbacher.Harrison: Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam Vol 4.Edisi 13.
Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2000. Hal: 1533-1540.
5. Kumar. Stomach and Duodenum. Dalam: Kumar.Clark . Clinical
Medicine. Edisi 6.New York. Elsevier. 2003. Hal: 282-291.
6. Atkins, Jane T. Helicobacter. Dalam: Behrman, Richard E .Nelson: Ilmu
Kesehatan Anak Vol 2.Edisi 15. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC.
2012. Hal: 988-990.
7. Aitmatsier,S. Diet Penyakit Lambung. Dalam: Aitmatsier,S.Penuntun Diet
Edisi Baru. Jakarta. Gramedia Pustaka Utama. 2007. Hal: 108-116.
18
8. Blanchard SS, Czinn SJ. Peptic Ulcer Disease in Children. Dalam:
Kliegman RM, Behrman RE, Jenson HB, Stanton BF(editor). Nelson
Textbook of Pediatrics.Edisi 19. Philadelphia.aunders Elsevier. 2011
19
Recommended