RESUME SKENARIO 1
BLOK 14
NEUROPSIKIATRI
KELOMPOK E:
1. Devy Ayu Wulandari (092010101053)
2. I Wyn Eka Putra Prayoga (092010101057)
3. Much. Faisol Rizeki (092010101058)
4. Meilani Y. Debora Br. P (092010101059)
5. Rizsa Aulia Danesty (092010101061)
6. Achmad Hariyanto (092010101062)
7. Yan Agus Achtiar (092010101063)
8. Nurlaili Tria Kusuma (092010101064)
9. Rizky Widyawan (092010101065)
10. Elisa Maristin (092010101068)
11. Zahirah Rajab (092010101069)
12. Muti Arizka RPA (092010101072)
13. Wahyu Dwirima (092010101074)
14. Stevie Pramudita Wiyono (092010101075)
15. Andjasti Restuningtyas (092010101077)
16. Reza Kurniawan (092010101078)
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS JEMBER
2011
SKENARIO 3 : PERILAKU ANEH
Seorang pemuda, usia 23 tahun, dibawa ke dokter karena memiliki perilaku yang
mengkhawatirkan keluarga dan tetangganya. Dua minggu terakhir ini pasien sering
melempari rumah tetangganya dengan batu. Sebelumnya pasien telah menunjukkan
keanehan, yaitu mendengar suara-suara tentangnya tentang hal-hal buruk yang menyangkut
pasien, bahkan pasien menganggap akan disantet oleh tetangganya. Menurut keluarganya,
pasien sering marah-marah dan bicara sendiri. Pasien meyakini pikirannya dapat dibaca oleh
orang lain yang perutnya bisa berbicara. Pasien sering melihat mayat terbang dan bayangan
laki-laki yang ingin mencekiknya. Saat dibawa ke dokter pasien dalam keadaan kebingungan
dan mata kabur. Pasien adalah pecandu berat alkohol sejak 4 tahun yang lalu (dalam sehari
minum mimimal 2 botol). Pasien memiliki riwayat kejang sejak 10 tahun. Kejang seluruh
tubuh, disertai hilangnya kesadaran, mulut berbuih, lidah tergigit, dan biasanya dipicu oleh
kelelahan fisik. Pasien minum obat anti kejang namun tidak teratur.
TUJUAN BELAJAR
Epilepsy
1. Status epileptikus
2. Klasifikasi
(1) Umum
(a) Grand mal
(b) Petit mal
(c) Mioklonik
(d) Konvulsi febril
(2) Parsial
ii. Epilepsy pada anak
iii. Epilepsy pada kehamilan
iv. Anti konvulsi
Parkinson disease
Psikosis
i) Schizophrenia
ii) Schizotipal
iii) Mood disorder
(1) Bipolar
(2) Unipolar
iv) Psikosis alcohol
v) Gangguan waham menetap
vi) Gangguan psikotik akut & sementara
Gangguan mental organic
1. Amnestic syndrome
Psikotropika
1. Antidepresan
2. Antipsikosis
3. Mood stabilizer
4. Antianxietas
5. Psikotogenik
PEMBAHASAN
1. Epilepsy
i) Status epileptikus
kejang umum yang terjadi selama 20 menit atau lebih atau kejadian kejang 2
kali atau lebih tanpa pemulihan kesadaran di antara dua kejadian tersebut
Merupakan kondisi darurat yg memerlukan pengobatan yang tepat untuk
meminimalkan kerusakan neurologik permanen maupun kematian
Etiologi
Tipe 1
(tidak ada lesi struktural)
Infeksi
Infeksi CNS
Gangguan metabolik
Turunnya level AED
Alkohol
Idiopatik
Tipe 2
( Ada lesi struktural)
Anoksia/hipoksia
Tumor CNS
CVA
Overdose obat
Hemoragi
Trauma
Terapi
Non-farmakologi:
Tanda-tanda vital dipantau
Pelihara ventilasi
Berikan oksigen
Cek gas darah utk memantau asidosis respiratory atau metabolik
Kadang terjadi hipoglikemi à berikan glukosa
Farmakologi : dengan obat-obatan
ii) Klasifikasi
(1) Umum
(a) Grand mal
Tiba-tiba penderita jatuh sambil mengeluarkan jeritan atau teriakan.
Sejenak pernafasan terhenti dan seluruh tubuh kaku, kemudian bangkit
gerakan tonik klonik. Secara ritmik terjadi fleksi ringan dan ekstensi
kuat pada semua persendian anggota gerak. Bibir dan lidah tergigit. Air
kemih dikeluarkan karena kontraksi tonik involuntar dan air liur
berbusa keluar dari mulut sebagai hasil kontraksi tonik klonik otot
wajah, mulut, dan orofaring.
Setelah kontraksi tonik klonik sampai 1-2 menit, frekuensi dan
intermitas konvulsi berkurang secara berangsur hingga berhenti.
Penderita masih belum sadar, dalam waktu beberapa menit sampai
setengah jam; membuka mata, tampak letih dan tertidur selama
setengah sampai 6 jam. Setelah tidur pasca grand mal, sakit kepala dan
tidak ingat yang terjadi.
Gejala prodromal sebelum serangan: iritabilitas (cepat
marah/tersinggung), pusing, sakit kepala, bersikap depressed.
Dapat mulai timbul pada umur 20-30 tahun.
EEG: letupan ‘spike’ (multiple spike) bangkit secara difus dan
paroksismal.
Perawatan:
- Phenobarbital
- Phenytoin
- Primidone
- Carbazepine
(b) Petit mal
Serangan epileptik berupa kehilangan kesadaran sejenak, tonus otot
skeletal tidak hilang penderita tidak jatuh. Lama serangan 5-10
detik, jarang dijumpai serangan sampai 30 detik.
Adakalanya timbul gerak otot setempat pada wajah (”facial
twitching”).
Pada saat serangan, kedua mata menatap secara hampa ke depan atau
kedua mata berputar ke atas sambil melepaskan benda yang
dipegangnya atau berhenti bicara. Setelah sadar, penderita lupa dengan
yang terjadi pada dirinya. Juga pembicaraan yang dihentikan, tidak
dapat diingat kembali.
Biasanya timbul pada anak-anak berumur 4-8 tahun.
EEG: memperlihatkan kompleks ’spike wave’ yang berfrekuensi 3
siklus perdetik yang bangkit secara menyeluruh.
Petit mal dapat berhenti untuk seterusnya setelah 20 tahun atau
selambatnya 30 tahun. Ada kemungkinan petit mal berkembang
menjadi grand mal pada umur 20 tahun
Terapi:
- ethosuximide 20 mg/kg/BB/hari dan dosis dapat dinaikkan secara
berangsur-angsur setiap seminggu sekali sampai penderita bebas
serangan. Efek samping: mual, ataksia, mengantuk, mempunyai
kecenderungan untuk membangkitkan grand mal.
- Clonazepam 0.01-0.03 mg/kg/BB/hari
- Sodium Valproate 20 mg/kg/BB/hari
- Azetolamide 10-25 mg/kg/BB/hari sebagai obat tambahan
Petit mal yang bisa berhenti dapat diramalkan melalui empat kriteria:
- Timbul pada usia 4-8 tahun tahap intelegensi normal
- Serangan hanya terdiri dari hilang kesadaran sejenak, tanpa
gangguan motorik seperti facial twitching
- Mudah dikelola dengan satu obat
Pola EEG-nya hanya spike wave tepat 3 siklus per detik, tanpa ada pola
lain.
(c) Mioklonik
Mioklonus : gerakan involunter sekelompok otot skeletal yang timbul tiba-
tiba dan sejenak.
a. Spasmus infantil
Fleksi spastik anggota gerak dan badan pada bayi usia 4-9 bulan
dengan pola EEG hipsaritmia. Serangan dapat terjadi hingga 50
kali sehari dengan interval letupan spasmus infantil dalam satu
serangan 2-5 detik.
Anamnesa kesulitan pada partus dan terdapat tanda gangguan
perkembangan intrauterin.
Setelah serangan menunjukkan adanya kemunduran mental dan
badaniah.
Perawatan : ACTH
b. Epilepsi mioklonik kanak-kanak
Dikenal juga dengan nama ’Lennox-Gastaut Syndrome’, ’akinetic
drop attacks’, ’epilepsi mioklonik anak-anak’, ’petit mal
mioklonus’.
Menyerupai spasmus infantil, bisa disertai konvulsi umum atau
menyerupai petit mal namun dengan hilangnya tonus postural
sehingga penderita jatuh lunglai dan tidak sadar untuk sejenak.
Mulai timbul pada anak-anak umur 3 tahun dan menetap hingga
dewasa.
Epilepsi mioklonik anak-anak simptomatik serangan epileptik
dengan menunjukkan manifestasi penyakit lain, misalnya lipidosis,
sklerosis tuberosa.
Perawatan: Phenytoin, clonazepam, carbazepine, acetazolamide,
dan ethosuximide.
Progonosa: buruk
(d) Konvulsi febril
Konvulsi umum yang timbul pada bayi-anak umur 6 bulan sampai 5
tahun, dimana demam mendahului serangan konvulsi umum.
Febrile konvulsion tidak berkembang menjadi grand mal dan akan
hilang setelah umur 5 tahun dengan syarat:
- anak harus umur 6 bulan - 5 tahun
- adanya demam sebelum kejang harus ditentukan secara tepat
- harus bebas dari tanda-tanda fokalitas apapun
- lamanya konvulsi umum harus kurang dari 10 menit
- setelah konvulsi umum berhenti tidak boleh didapati paralisis todd
- 2 minggu setelah konvulsi febril, EEG harus normal
- Cairan serebrospinal harus normal
- Hasil laboratorium mengenai elektrolit, kalsium, fosfat, magnesium,
dan BUN semuanya harus normal.
Perawatan: antipiretik (aspirin), antibiotika, kompres, phenobarbital,
dan phenytoin.
(2) Parsial
Epilepsi fokal ialah serangan epileptik akibat lepas muatan listrik di suatu
daerah korteks serebri. Lepas muatan regional ini dapat:
(a) Tetap bersifat fokal
(b) Menggalakkan daerah yang berdampingan, sehingga lepas muatan meluas,
(c) Seluruh korteks serebri melepaskan muatan listrik secara menyeluruh.
Pada jenis (c) lepas muatan listrik regional merupakan aura konvulsi umum.
Setelah serangan konvulsi fokal, dapat timbul paralisis yang dikenal sebagai
paralisis Todd yang bersifat sementara.
2.1 Epilepsi parsial dengan gejala tunggal sederhana
Perasaan pokok, gerakan otot setempat yang klonik tonik atau gangguan
bicara. Gejala tersebut dapat timbul sebagai menifestasi epilepsi fokal sendiri
atau sebagai aura konvulsi umum.
a. Motorik
Gerakan involuntar otot-otot salah satu anggota gerak, wajah, rahang bawah
(mengunyah), pita suara (vokalisasi), dan kolumna vertebralis (badan
berputar).
b. Sensorik
Nyeri, panas/dingin, hipestesia/parestesia nada daerah kulit setempat,
skotoma, tinitus, mencium bau barang busuk, mengecap perasaan logam,
vertigo, mual, muntah, perut mules, afasia.
c. Autonomik
Muntah/mual dan hiperhidrosis.
2.2 Epilepsi parsial dengan gejala kompleks majemuk
Gejala sensorik, motorik, autonom yang memperlihatkan ciri yang tampaknya
bertujuan dan berintegrasi.
a. Automatismus
Gerakan yang tampaknya bertujuan, namun dilakukan dengan kedaan tidak
sadar. Misalnya: tangan mengusap-usap baju/kain sprei; membuka kancing
baju; memindahkan barang; lidah dan bibir mengecap seolah merasakan
makanan enak.
b. Fenomen-fenomen psikik
- Halusinasi
- Ilusi dreamy state
de javu, yaitu perasaan pernah melihat tapi dalam situasi asing;
jamais vu, yaitu perasaan tidak pernah melihatnya, tapi dalam situasi yang
tidak asing.
Dejalamais entendu perasaan pernah dan belum pernah mendengar
Dejalamais vecu perasaan pernah dan belum pernah mengalami
- Perasaan curiga perasaan seolah-olah pikirannya memaksakan
sesuatu dan perasaan kesal sehingga marah-marah ('rage').
Manifestasi kompleks tersebut di atas merupakan gejala sindroma epilepsi
parsial lobus temporalis (Epilepsi psikomotorik). Sindroma ini terdiri dari:
a) Manifestasi kompleks tersebut di atas (automatismus, 'dreamy state', 'rage',
dan ilusi yang disebut juga gejala pre-iktal) merupakan aura yang langsung
disusul dengan konvulsi umum epilepsi lobus temporalis.
b) Manifestasi kompleks saja. Dalam hal ini automatismus, 'dreamy state',
'rage', dan halusinasi bangkit sebagai serangan utama. Gejala tersebut
dijuluki sebagai manifestasi iktal.
c) Konvulsi umum yang setelah berhenti, lalu langsung disusul dengan
timbulnya automatismus, 'dreamy state', 'rage', dan ilusi. Gejala itu dikenal
sebagai post-iktal.
Gejala iktal dan preiktal merupakan manifestasi lepas muatan suatu fokus
epileptogenik di lobus temporalis. Sedangkan gejala post-iktal dianggap
sebagai manifestasi lepas muatan sekelompok neuron di lobus temporalis
akibat gaya listrik di fokus epileptogenik luas di sekitar lobus temporalis. Sisa
gaya listrik itu 'menyasar' ke suatu kelompok neuron yang menyusun suatu
sirkuit kompleks tertentu.
Perawatan:
Pengobatan penyakit primer yang menyebabkan terjadinya epilepsi.
Tindakan terapetik bisa dengan operatif atau medisinal (obat antikonvulsi
yang biasa digunakan untuk epilepsi idiopatik).
iii) Epilepsy pada anak
Epilepsi (epilepsy) bisa sulit untuk didiagnosis pada anak-anak karena mereka
belum bisa mengungkapkan apa yang mereka rasakan atau alami.
Gejala yang muncul bisa jadi dianggap sebagai gejala kondisi lain, sehingga
selama berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun tidak terdiagnosis dengan tepat.
Gejala yang muncul pada setiap anak akan bervariasi dan tergantung pada
jenis epilepsi yang diderita.
Epilepsi yang tidak segera ditangani dapat mengakibatkan anak menjadi tidak
mampu belajar dan mengalami masalah perilaku serta sosial.
Berikut adalah beberapa gejala epilepsi yang bisa muncul pada anak:
1. Tatapan Mata Kosong
Jika anak berhenti melakukan apa yang sedang dia lakukan dan menatap
dengan tatapan mata kosong seperti melamun, orang tua harus waspada. Gejala ini
disebut sebagai kejang petit mal (petit mal seizure).
Lengan atau kepala anak mungkin akan tampak lunglai, namun kejang jenis
ini biasanya tidak akan menyebabkan anak jatuh ke bawah atau kehilangan
kesadaran.
Setelah kejang berakhir (berlangsung dalam waktu 30 detik sampai satu menit)
anak tidak akan menyadari apa yang telah terjadi.
2. Kejang Total (Total Convulsions)
Kejang grand mal (grand mal seizures) adalah penyebab kejang total tubuh.
Kejang ini merupakan kejang yang paling serius. Kejang total akan menyebabkan
anak jatuh ke tanah dan kehilangan kesadaran.
Kejang total biasanya berlangsung sekitar 2 sampai 5 menit. Selama kejang
berlangsung tubuh anak akan kaku dan bergetar tak terkendali.
Anak mungkin akan kehilangan kontrol kandung kemihnya, sehingga keluar
air seni tanpa disadarinya. Selain itu, air liur mungkin juga akan keluar
disertai bola mata anak yang memutar ke belakang.
Setelah kejang berakhir, anak akan bingung selama beberapa menit, otot-
ototnya menjadi sakit dan akan tertidur untuk waktu yang lama.
3. Kedutan (Twitching)
Meskipun kedutan dapat muncul pada berbagai jenis epilepsi, namun akan
terlihat lebih jelas pada epilepsi fokal.
Kedutan biasanya bersifat lokal, kemungkinan dimulai pada satu jari atau
telapak tangan.
Kemudian akan semakin memburuk, menjalar hingga ke lengan kemudian
menyebar sampai sebagian atau seluruh tubuh menjadi berkedut. Sebagian anak
tetap sadar, namun sebagian yang lain akan kehilangan kesadaran saat mengalami
gejala ini.
4. Aura
Aura dianggap sebagai tanda peringatan. Aura terjadi sesaat sebelum kejang
berlangsung.
Sebuah aura dapat menyebabkan anak tiba-tiba merasa sakit tanpa sebab,
mendengar suara yang tidak nyata, atau mencium bau yang tidak ada sumbernya.
Anak juga akan mengalami masalah dengan penglihatan atau perasaan aneh di
suatu tempat di bagian tubuhnya, terutama di perutnya.
Walaupun anak mungkin tidak mengenali tanda-tanda peringatan sebagai aura,
seiring berjalannya waktu Anda akan dapat menghubungkan tanda-tanda awal
dengan serangan epilepsinya.
iv) Epilepsy pada kehamilan
Sekitar 30% perempuan hamil yang sudah mendapat terapi mengalami
kenaikan frekuensi bangkitan. Risiko paling tinggi dihadapi oleh mereka yang
sudah memiliki bangkitan lebih dari satu kali sebelum hamil. Risiko paling rendah
terjadi pada mereka yang pada masa sebelum kehamilan hanya mengalami
bangkitan kurang dari satu kali dalam sembilan bulan6. Fungsi ginjal juga
meningkat dengan adanya peningkatan creatinine clearance 50% yang berdampak
pada metabolisme. Hal ini akan menurunkan kadar OAE dalam sirkulasi darah,
sehingga kebutuhan OAE meningkat. Selain itu, estrogen yang bersifat
epileptogenik meningkat selama kehamilan dan mencapai puncaknya pada
trimester ke tiga. Hal itu berdampak pada peningkatan frekuensi bangkitan.
Sebaliknya, progesteron yang bersifat antiepileptik akan meningkat pada fase
luteal dalam siklus menstruasi sehingga pada masa itu frekuensi bangkitan akan
turun. Pada kehamilan akan terjadi hemodilusi, dengan akibat filtrasi glomerulus
berkurang sehingga terjadi retensi cairan serta edema, akibatnya kadar obat dalam
plasma akan menurun. Retensi cairan yang terjadi menyebabkan hiponatremi.
Keadaan ini akan menimbulkan gangguan parsial dari sodium pump yang
mengakibatkan peninggian eksitabilitas neuron dan mempresipitasi bangkitan8.
Secara ringkas, beberapa penyebab yang dideteksi memicu kenaikan frekuensi
bangkitan adalah :
(1) Faktor hormonal, peningkatan estrogen yang bersifat epileptogenik,
(2) Metabolik, yaitu peningkatan sodium dan retensi cairan,
(3) Psikologik dan emosional, yaitu kecemasan atau ketegangan yang cenderung
meningkat serta gangguan tidur,
(4) Farmakokinetik yaitu gangguan ikatan protein atau protein binding plasma dan
absorbs OAE,
(5) Kurangnya ketaatan pasien selama kehamilan terhadap terapi yang disebabkan
karena malas, bosan atau adanya mual-muntah selama kehamilan maupun
kekawatiran terhadap efek samping obat. Bayi dari ibu yang menderita epilepsi
memiliki risiko yang lebih tinggi untuk sejumlah outcome kehamilan yang
merugikan. Di antaranya adalah kematian janin, malformasi kongenital,
perdarahan neonatus, berat badan lahir rendah, keterlambatan perkembangan,
kesulitan makan, dan epilepsi masa kanak-kanak11. Sejumlah data epidemiologi
menunjukkan, anak dari perempuan penderita epilepsi mengalami cacat lahir
sekitar 2–3 kali lebih tinggi dari populasi umum. Di seluruh dunia, sekitar 40.000
bayi setiap tahun terpajan OAE di dalam kandungan. Diperkirakan sekitar 1.500-
2.000 dari bayi tersebut mengalami cacat lahir sebagai dampak OAE tersebut.
PENATALAKSANAN
1. Pemberian Asam Folat
Folat merupakan vitamin esensial yang diperlukan pada sintesa
nukleotid dan metilasi DNA. Pada trimester pertama kehamilan, folat sangat
penting dalam mencegah cacat bawaan, khususnya NTD. Metilasi DNA
penting juga untuk mencegah kanker. Pertumbuhan yang cepat selama embrio
membutuhkan sintesis DNA meningkatkan kebutuhan folat. Metabolisme
abnormal folat akan mengakibatkan penurunan sintesis DNA dan metilasi gen,
dengan dampak pada kerusakan embrio yang sedang tumbuh23. Neural tube
defect adalah salah satu dari malformasi yang terjadi lebih sering pada wanita
dengan pengobatan antiepileptik, khususnya dengan sodium valproat. Telah
diketahui dengan jelas bahwa asam folat prakonsepsi (dengan dosis 4-5
mg/hari) efektif dalam mengurangi risiko neural tube defect diantara ibu
dengan risiko tinggi karena memiliki anak yang dengan kondisi tersebut
sebelumnya. Terlebih lagi, penelitian pada binatang (tikus) menunjukkan
bahwa dosis tinggi valproat berhubungan dengan perubahan konsentrasi
bentuk folat spesifik di dalam jaringan embrionik dan peningkatan insidensi
anomali neural tube. Tetapi penelitian pada manusia yang menunjukkan
sebuah efek protektif dari suplemen folat pada wanita dengan epilepsi masih
kurang24. Dosis optimal asam folat belum diketahui secara pasti. Untuk
perempuan yang tidak mengalami defisiensi asam folat cukup diberi 1
mg/hari. Apabila terbukti ada defisiensi asam folat maka kepada penderita
perlu diberi asam folat dengan dosis yang lebih tinggi, dapat diberikan sampai
4 mg/hari18.
2. Pemberian Vitamin K
Bayi dari ibu yang mendapatkan pengobatan dengan OAE tertentu
(karbamazepin, fenitoin, primidon, fenobarbiton) memiliki risiko yang lebih
tinggi untuk mengalami perdarahan pada neonatus yang disebabkan defisiensi
faktor penjendalan yang tergantung pada vitamin K. Ibu dengan obat ini harus
mendapatkan penanganan profilaksis dengan vitamin K (Konakion) 20 mg
oral per hari dari usia kehamilan 36 minggu hingga persalinan dan bayi
mereka harus mendapatkan vitamin K 1 mg intramuskuler pada saat
kelahiran26. Pada awalnya berhubungan dengan paparan terhadap fenobarbital
atau primidon tetapi selanjutnya juga ditunjukkan pada anak yang terpapar
dengan fenitoin, karbamazepin, diazepam, mefobarbital, amobarbital, dan
ethosuximide. Sebuah kelompok peneliti menunjukkan bahwa vigabatrin juga
meningkatkan risiko perdarahan neonatus. Angka prevalensi mencapai
setinggi 30% tetapi tampaknya memiliki rata-rata 10%. Mortalitas tinggi, lebih
dari 30%, karena perdarahan terjadi dalam kavitas interna dan tidak diketahui
hingga anak mengalami syok. Perdarahan diakibatkan karena defisiensi factor
penjendalan yang tergantung vitamin K yaitu faktor II, VII, IX dan X.
Antikonvulsan bekerja seperti warfarin, dan menghambat transport vitamin K
melewati plasenta.
v) Anti konvulsi
Beberapa obat antikonvulsi:
1. Untuk bangkitan Grand mal drug of choise difenilhidantoin, mengingat :
efektif, murah, efek samping tidak berat. Kecuali untuk wanita hamil
dianjurkan carbamazepine. Dosis 3 x 100 mg (dewasa) dimulai dengan 3 x
60 mg, kemudian setiap 5 hari dosis ditingkatkan.
2. Untuk epilepsi parsial drug of choise carbamazepine. Dosis 3 x 200 mg
(dewasa), dimulai dengan 3 x 100 mg.
3. Untuk bangkitan mioklonik atau petit mal digunakan sodium valporat. Dosis
3 x 300 mg (4 x 300 mg), dimulai dengan 3 x 100 mg
4. Bila bangkitan pada bangkitan grand mal difenilhidantoin tidak menolong,
maka dianjurkan pemakaian carbamazepine atau sodium valporat. Bila
masih refrakter maka ditambah flunarizin.
5. Untuk bangkitan epilepsi parsial, bila carbamazepine tidak menolong
dianjurkan difenilhidantoin atau sodium valporat. Bila masih belum
menolong maka ditambah dengan flunarizin.
6. Untuk bangkitan mioklonik dan petit mal, bila sodium valporat tidak
menolong dianjurkan pemakaian klonazepam
2. Parkinson disease
Definisi
Penyakit Parkinson adalah suatu kelainan fungsi otak yang disebabkan oleh
proses degenerative progresif sehubungan dengan proses menua di sel-sel substansia
nigra pars compacta (SNc) dan karakteristik ditandai dengan tremor waktu istirahat,
kekakuan otot dan sendi (rigidity), kelambanan gerak dan bicara (bradikinesia), dan
instabilitas posisi tegak (postural instability).
Penyakit Parkinson adalah bagian dari Parkinsonism yang secara patologis
ditandai oleh degenerasi ganglia basalis terutama substansia nigra pars compacta yang
disertai adanya inklusi sitoplasmik eosinofilik yang disebut Lewy Bodies
Parkinsonism adalah suatu sindrom yang ditandai oleh tremor waktu istirahat,
kekakuan, bradikinesia, dan hilangnya reflek postural akibat penurunan kadar
dopamine dengan berbagai macam sebab. Sindrom ini sering disebut sebagai sindrom
Parkinson.
Prevalensi
Dapat mengenai semua usia tetapi lebih sering pada usia lanjut. Prevalensi di
Amerika berkisar 1% dari jumlah penduduk, meningkat dari 0,6% pada usia 60-64
tahun menjadi 3,5% pada umur 85-89 tahun.
Etiologi
Bersifat Idiopatik
Faktor Resiko
USIA usia tua jarang di usia < 30 tahu
RAS kulit putih
GENETIK
LINGKUNGAN toksin : MPTP, penggunaan pestisida atau herbisida, infeksi
CEDERA KRANIOSEREBRAL
STRESS EMOSIONAL
Klasifikasi
Dari pengertian penyakit Parkinson tersebut, maka sindrom Parkinson
diklasifikasikan sebagai berikut :
Primer atau idiopatik (Paralis agitans)
- Penyebab tidak diketahui
- Sebagian besar merupakan penyakit Parkinson
- Ada peran toksik yang berasal dari lingkungan
- Ada peran factor genetic, bersifat sporadic
- yang termasuk dalam tipe ini adalah Penyakit Parkinson dan Juvenile
Parkinsonism
Sekunder atau akuisita (simtomatik)
- Timbul setelah terpajan suatu penyakit/zat
- Infeksi dan pasca infeksi
- pasca ensefalitis; slow virus
- Terpapar kronis oleh toksin atau zat-zat kimia (( MPTP, CO, Mn, Mg, Sianid,
Etanol, Metanol)
- Efek samping obat penghambat reseptor dopamine (obat-obat psikotik) dan obat
yang menurunkan cadangan dopamine (reserpin)
- Vaskuler : multi infark serebral , Pasca stroke
- Trauma kranioserebral
- Lain-lain : hipotiroid, hipoparatiroid, tumor, trauma otak
Sindrom Parkinson plus ( Multiple system degeneration ):
Gejala Parkinson timbul bersama gejala neurologi lain seperti : progressive
supraneural palsy, multiple system atrophy, cortical-basal ganglionic degeneration,
Parkinson-demensia-ALS complex of Guam, progressive palidal atrophy, diffuse Lewy
body disease (DLBD)
Kelainan Degeneratif Diturunkan
Gejala Parkinsonism menyertai penyakit-penyakit yang diduga berhubungan
dengan penyakit neurologi lain yang factor keturunan memegang peran etiologi,
seperti : Penyakit Alzheimer, Penyakit Wilson,
Patofisiologi
Penurunan kadar dopamin karena kematian neuron di pars kompakta
substansia nigrasebesar 4sebesar 40-50% dan adanya inklusi sitoplasmik eosinofilik
(Lewy body) akibat multifaktorial.
Patogenesis
MPTP (1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine)
↓
Neurotoksin (pupuk dan obat pestisida)
↓
Merusak substansia (pupuk dan obat pestisida
↓tidak aktif ® MAO-B (monoaminoaksidase B
MPDP
↓
MPDP (1-methyl-1,6 phenyl piridine )
↓
Neuron Dapaminergik
↓
Mitokondria meningkat
↓
ATP depletion content meningkat
↓
Radikal bebas meningkat
↓
Oksidasi terganggu
↓
Sel sel rusak
Manifestasi Klinis Penyakit Parkinson
TRIAS : 1. Tremor
2. Akinesia
3. Rigiditas
1) Tremor : - saat istirahat
- meningkat saat emosi
- menghilang saat tidur
- menghilang saat kerja
- tangan-jari menghitung uang
- kaki dan mulut
2) Akinesia/Bradikinesia : - sulit memulai gerakan
- sulit berhenti
- lamban
a. Wajah : - muka topeng
- tidak ada ekspresi
- kedipan mata jarang
b. Jalan : - langkah kecil
- lambaian (-)
- sulit memutar balik
c. bicara : - monoton, lamban
- tanpa lagu suara
3) Rigiditas
- hipertoni pada seluruh gerakan
- “Cogwheel phenomenon”(peningkatan tonus otot agonis dan antagonis )
4) Gangguan motorik lain :
- disartrie, micrographia, pernafasan ireguler/dangkal
- blepharospasmus
5) Gangguan Vegetatif :
- seborrhoe, perspirasi, hipersalivasi
6) Gangguan mental :
- bradyphrenia, dementia, ggn afektif, halusinasi
Penatalaksanaan
a) Umum (Supportive) :
Pendidikan
Penunjang
Latihan fisik
Nutrisi
b) Medikamentosa
Antagonis NMDA : Amantadin 100 – 300mg / hr
Anti kholinergik ; Trihexyphenidil
Dopaminergik : levodopa + carbidova ( Madopar ) 3x 100mg
Dopamin agonis :
- bromokriptin dimulai 2,5 mg/hari ® dinaikkan sampai 40-45 mg perhari
tergantung respon
- Selegiline (inhibitor MAO B) : dosis 10 mg/hari
c) Rehabilitasi medik
Tujuan :
Memperbaiki kualitas hidup serta mengatasi masalah-masalah :
Abnormalitas gerakan
kecenderungan postur tubuh yang salah
gejala otonom
gangguan perawatan diri
perubahan psikologik
Parkinson sekunder Definisi
Parkinson sekunder ini mirip dengan penyakit parkinson yang disebabkan oleh obat-
obatan, penyakit sistem saraf, atau karena penyakit lainnya.
Etiologi
1. Penyakit lainnya
Encephalitis
Meningitis
Stroke
2. Penyakit lain yang dapat merusak dopamin dan memproduksi kondisi ini
Diffuse Lewy body disease
Multiple system atrophy
Progressive supranuclear palsy
Corticobasal degeneration
3. Obat-obatan
Antipsychotics (haloperidol)
Metoclopramide
Phenothiazine
4. Yang lain :
Brain damage caused by anesthesia drugs (such as during surgery )
Carbon monoxide poisoning
Exposure to toxins
Overdoses of narcotics
Gejala
Penurunan ekspresi wajah
Kesulitan dalam memulai atau mengontrol gerakan
Suara yang lemah
Berbagai tipe paralisis
Tremor
Kadang-kadang ada masalah kognitif karena parkinson sekunder bisa diawali
dengan demensia
Kekerasan atau kekakuan dari tangan, kaki
Diagnosis
1. Anamnesis
2. Pemeriksaan fisik
Menunjukkan :
a. Kesulitan dalam memulai atau menghentikan gerakan yang voluntar
b. Peningkatan tonus otot
c. Jalan gait
d. Tremor
e. Refleks normal
Terapi, Medikamentosa :
Levodopa (L-dopa), Sinemet, levodopa and carbidopa (Altamet)
Pramipexole (Mirapex), ropinirole (Requip), bromocriptine (Parlodel)
Selegiline (Eldepryl, Deprenyl), rasagiline (Azilect)
Amantadine or anticholinergic medications (to reduce early or mild tremors)
Entacapone (to prevent the breakdown of levodopa)
Prognosis
Tergantung penyebabnya jika penyebabnya obat-obatan maka bisa dirawat tetapi jika
penyebabnya bersifat tidak reversibel maka prognosisnya akan lebih jelek.
Komplikasi
Efek samping dari pengobatan
Kesulitan dalam menjalankan aktivitas sehari-hari
Kesulitan dalam menelan (makan)
Terluka karena jatuh
Efek samping dalam kelemahan malnutrisi, deep vein thrombosis, aspirasi.
3. Psikosis
i) Schizophrenia
Definisi
Suatu deskripsi sindrom dengan bervariasi penyebab (banyak belum diketahui)
dan perjalanan penyakit (tak selalu bersifat kronis atau “deteriorating”) yang luas
serta sejumlah akibat yang tergantung pada perimbangan pengaruh genetik, fisik,
dan sosial budaya. Pada umumnya ditandai oleh penyimpangan yang fundamental
dan karakteristik dari pikiran dan persepsi, serta oleh afek yang tidak wajar atau
tumpul. Kesadaran yang jernih dan kemampuan intelektual biasanya tetap
tepelihara, walaupun kemunduran kognitif tertentu dapat berkembang kemudian.
Etiologi
Teori tentang etiologi skizofrenia yang saat ini banyak dianut adalah sebagai
berikut:
1. Genetik
Dapat dipastikan bahwa ada beberapa faktor genetik yang turut
menentukan timbulnya skizofrnia. Hal ini telah dibuktikan dengan penelitian
tentang keluarga-keluarga penderita skizofrenia dan terutama anak-nak
kembar satu telur. Angka kesakitan bagi saudara tiri adalah 0,9-1,8%; bagi
saudara kandung 7-15%; bagi anak-anak yang memiliki salah satu orang
tuanya yang me nderita skizofrenia 40-68%; bagi kembar dua telur
(heterizigot) 2-15%; bagi kembar satu telur (onozigot) 61-86%.
Tapi pengaruh genetic tidak sederhana seperti hokum mendel.
Diperkirakan bahwa yang diturunkan adalah potensi untuk mendapatkan
skizofrenia (bukan juga penyakit itu sendiri) melalui gen yang resesif.potensi
itu mungkin kuat, mungkin juga lemah, tetapi selanjutnya tergantung pada
lingkungan individu itu apakah akan terjadi manifestasi skizofrenia aytau tidak
(mirip hal geneik pada diabetes mellitus)
2. Neurokimia
Hipotesis domain menyatakan bahwa skizofreia disebabkan oleh
overaktivitas pada jaras domain mesolimbik. Hal ini didukung oleh temuan
bahwa amfetamin, yang kerjanya meningkatkan pelepasan domain, dapat
menginduksikan psikosis yang mirip dngan skizofrenia; dan obat antiseptic
(terutama antiseptic generasi pertama atau antiseptic tipikal/klasik) bekerja
dengan menggeblok reseptor domain, terutama reseptor D2. Keterlibatan
neurotransmitter lain seperti serotonin, noradrenalin, GABA dan glutamate,
serta neuropeptida lain masih terus diteliti oleh para ahli.
3. Hipotesis Perkembangan Syaraf (Neuredovelopmental Hypothesis)
Adalah studi autopsy dan studi pencitraan otak memperlihatkan
abnormalitas struktur dan morfologi otak penderita skizofrenia, antara lain
berupa berat otak yang rata-rata lebih kecil 6% dari pada otak normal dan
ukuran anterior-posterior 4% lebih pendek; pembesaran ventrikel otak yang
nonspesifik; gangguan metabiolisme di daerah frontal dan temporal; dan
kelainan susunan seluler pada struktur saraf di beberapa daerak kortex dan
subkortex tanpa adanya gliosis yang menandakan kelainan tersebut terjadi
pada saat perkembangan. Studi neuropsikologis mengungkapkan deficit si
bidang atensi emilihan konseptual ,fungsi ksekutif dan memori pada penderita
skizofrenia.
Semua bkti tersebut melahirkan hipotesis bahwa perubahan
patofisiologis gangguan ini terjai pada awal kehidupan, mungkin sekali akibat
pengaruh genetic, dan kemudian dimodifikasi oleh factor-faktor maturasi dan
lingkungan.
Gejala
Gejala psikotik ditandai oleh abnormalitas dalam bentuk dan isi pikiran,
persepsi dan emosi serta perilaku. Berikut ini beberapa gejala yang dapat iamati
pada skizofrenia :
1. Penampilan dan Perilaku umum
Tidak ada penampilan atau perilaku yang khas skizofrenia. Beberapa
bahkan dapat berpnampilan “normal”. Mungkin mereka tempak berpreokupasi
terhadap kesehatan, penampilan badan, agama atau minatnya.
Pasien dengan skizofrenia kronis cenderung menelantarkan penampilannya.
Kerapian dan hygiene pribadi juga terabaikan. Mereka juga cenderung
menarik diri secara social.
2. Gangguan Pembicaraan
Pada skizrofenia ini gangguan memang terjadi pada proses pkiran yang
terganggu terutama adalah asosiasi. Asosiasi longgar berarti tidak adanya
hubunga antaride. Kalimatnya tidak saling berhubungan. Kadang-kadang satu
ide belum selesai diutarakan, sudah dikemukakan ide lain. Atau terdapat
pemindahan maksud, misalnya maksudnya “tani” tetapi dikatakan “sawah”.
Bentuk yang paling parah adalah inkoherensi.
Tidak jarang juga digunakan ati simbolik, seperti dikatakan “merah “
bila dimaksudkan berani atau “… dulu waktu matahari, jah memang matahari,
lalu saya lari…”. Semua ini menyatakan bahwa pikirannya pada skizofrenia
sukar atau tidak dapa diikuti dan dimengerti.
Neologisme :
Kadang-kadang pasien dengan skizofrenia membentuk kata baru untuk
menyatakan arti yang hanya dipahami oleh dirinya sendiri.
Mutisme :
Sekarang tampak pada pasien skizofrenia katatonik. Kadang-kadang
pikirannya seakan-akan berhenti, tidak timbul ide lagi. Keadaan ini
dinamakan blocking, biasanya berlangsung beberapa detik saja, tetapi
kadang-kadang sampai beberapa hari.
3. Gangguan Perilaku
Salah satu gangguan aktivitas motorik pada skizofrenia adalah gejala
katatonik yang dapat berupa stuor atau gaduh gelisah (excitement). Pasien
dengan stupor tidak bergerak, tidak berbicara dan tidak berespons, meskipun
ia sepenuhnya sadar. Sedangkan pasien dengan katatonik gaduh-gelisah
menunjukkan aktivitas motorik yang tidak terkensali. Kedua keadaan ini
kadang-kadang terjadi bergantian. Pada stupor katatonik juga bisa didapati
fleksibiitas serea dan katalepsi. Gejala katalepsi adalah bila suatu posisi badan
dipertahankan untuk waktu yang lama. Fleksibelitas area bila anggota badan
dibengkokkan terasa suatu tahanan seperti pada lili atau malam dan posisi itu
dipertahankan agak lama.
Gangguan perilaku lain adalah stereotipi dan manarisme. Berulang-
ulang melakukan suatugerakan aatau menampilkan sikap badan tertentu
disebut stereotipia misalnya menarik-narik rambutnya, atau tiap kali bila mau
menyuap nasi mengetuk piring dulu beberapa kali. Keadaan ini dapat
berlangsung beberapa hari sampai beberapa tahun. Stereotipi pembicaraan
dinamakan verbigerasi, kata atau kalimat diulang-ulang. Hal ini juga terdapat
pada gangguan otak organic. Menerisme adalah stereotpi terutama pada
skizofrenia, yang dapat dilihat dalam bentuk grimas pada mukanya atau
keanehan berjalan dan gaya berjalan.
Negativise :
Menentang atau justru melakukan yang berlawanan dengan apa yang
disuruh.
Otomatisme komando (command automatism) :
Sebetulnya merupakaan lawan dari negativism: semua perintah dituruti
secara otoatis, bagaimana ganjilpun. Termaksud dalam gangguan ini
adalah echolalia (penderita meniru kata-kata yang diucapkan orang lain)
dan ekhopraxia (penderita eniru perbuatan atau perilaku orang lain).
4. Gangguan Afek
Kedangkalan respons emosi ( emotional blunting), misalnya penderita menjadi
acuh-tak acuh terhadap hal-hal yang penting untuk dirinya sendiri seperti
keadaan keluarganya dan masa depannya. Perasaan halus sudah hilang. Juga
sering didapati anhedonia.
Parathimi :
Apa yang seharusnya menimbulkan rasa senang dan gebira, pada
penderita timbula rasa sedih atau marah.
Paramimi :
Penderita merasa senang dan gembira, akan tetapi ia menangis. Parathimi
dan paramimi bersama-sama dinamakan incongruity of effect dalam
bahasa inggris dan inadequaat dalam bahasa Belanda.
Kadang-kadang emosi dan efek serta ekspresinya tidak mempunyai
kesatuan, misalnya sesudah membunuh anaknya penderita menangis
berhari-hari, tetapi mulutnya selalu tertawa. Semua ini merupakan
ganggaun afek dan emosi yang khas untuk skizofrenia. Gangguan afek
dan emosi lain adalah :
- Emosi yang berebihan, sehingga kelihatan seperti dibuat-buat,
seperti penderita sedang bersandiwara.
Yang penting juga pada skizofrenia adalah hilangnya
kemampuan untuk mengadakan hunbungan emosi yang baik
(emotional rapport). Kerena itu sering kita sering tidak dapat erasakan
perasaan penderita.
Karena terpecah-belahnya kepribadian, maka dua hal yang
berlawanan mungkin timbul bersama-sama, misalnya mencintai dan
membenci satu orang yang sama; atau menangis dan tertawa tentang
satu hal yang sama. Ini dinamakan ambivalensi afectif.
Sensifitas emosi :
Penderita skizofrenia sering menunjukkan hipersensivitas
terhadap penolakan, bahwa sebelum mnerita sakit.sering hal ini
menimbulkan isolasi social untuk enghindari penolakan.
5. Gangguan Persepsi
Halusinasi:
Pada skizofrnia, halusinasi timbul tanpa penurunan kesadaran dan hal
ini merupakan suatu gejala yang hamper tidak diumpai pada keadaan lain.
Paling sering pada skizofrenia adalah halusinansi pendengaran (auditorik
atau akustik) adalah bentuk suara manusia, bunyi barang-barang atau
siulan. Halusinasi penciuman (alfatorik), halusinasi pengecapan
(gustatorik) atau halusinasi rabaan (taktil) jarang dijumpai. Misalnya
penderita mencium kembang ke manapun ia pergi, atau ada yang
menyinarinya dengan alat rahasia, atau ia merasa ada racun di dalam
makanannya. Halusinasi penglihatan (optic) agak jarang pada skizofrenia,
lebih sering pada psikosis akut yang berhubungan dengan sindrom otak
organic. Bila terdapat, maka bisanya pada stadium permulaan, misalnya
penderita melihat cahaya yang berwarna atau muka orang yang
menakutkan.
6. Gangguan Pikiran
Waham:
Pada skizofrenia waha sering tidak logis sama sekali dan sangat bizar.
Penderita tidak menginsafi hal ini dan baginya wahamnya erupakan fakta
yang tidak dapat diubah oleh siapapun. Sebaliknya ia tidak mrngubah
sikapnya yang bertentangan, misalnya penderita berwaha bahwaia raja,
tetapi ia bermain-main dengan air ludahnya dan mau disuruh melakukan
pekerjaan kasar. Mayer-Gross membagi waham menjadi 2 kelompok;
yaitu waham primer dan waham sekunder. Mungkin juga terdapat waham
sistematis. Ada juga tafsiran yang bersifat waham (delusional
interpretations)
Waham primer timur secara tidak logis sama sekali, tanpa penyebab
apa-apa dari luar. Menurut Mayer-Gross hal ini hamper patognomik buat
skizofrenia. Misalnya waham bahwa istrnya sedang serong sebab ia
melihah seekor cicak berjalan dan berhenti dua kali, atau seorang
penderita berkata “dunia akan kiamat” sebab ia melihat seekor anjing
mengangkat kaki terhadap sebatang pohon untuk mencing.
Waham sekunder biasanya logis kedengaranny: dapat diikuti dan
merupakan cara bagi penderita untuk enerangkan gejala-gejala
skizofrenia lain. Eaham dinamakan menutut isinya: waham kebesaran
atau expnsif, waham nihilistic, waha kejaran, waham sindiran dosa, dan
sebagainya.
Waham primer agak jarang terjadi dan lebih sulit ditentukan dengan pasti.
Waham kejaran(persecutory delusion) sering didapatkan tetapi tidak
spesiik untuk skizofrenia. Waham refrensi dan waham kendali serta waha
pikiran sisipan atau pikiransiaran lebih jarang tetapi mempunyai arti
diagnostic yang lebih besar untuk skizofrenia.
JENIS-JENIS SKIZOFRENIA
Kraepelin membagi skizofenia menjadi beberapa jenis. Penderita digolongkan
ke dalam salah satu jenis menurut gejala utama yang terdapat padanya. Akan
tetapi batas-batas golongan-golongan ini tidak jelas, gejala-gejala dapat diganti-
ganti atau mugkin seorang penderita tidak dapat digolongkan ke dalam salah sau
jenis.
Pembagiannya adalah sebagai berikut:
1. Skizofrenia Paranoid
Memenuhi kriteria diagnostik skizofrenia
Sebagai tambahan :
Halusinasi dan atau waham harus menonjol :
(a) Suara-suara halusinasi yang mengancam pasien atau memberi perintah, atau
halusinasi auditorik tanpa bentuk verbal berupa bunyi pluit, mendengung, atau
bunyi tawa.
(b) Halusinasi pembauan atau pengecapan rasa, atau bersifat seksual, atau lain-
lain perasaan tubuh halusinasi visual mungkin ada tetapi jarang menonjol.
(c) Waham dapat berupa hampir setiap jenis, tetapi waham dikendalikan (delusion
of control), dipengaruhi (delusion of influence), atau “Passivity” (delusion of
passivity), dan keyakinan dikejar-kejar yang beraneka ragam, adalah yang paling
khas.
Gangguan afektif, dorongan kehendak dan pembicaraan, serta gejala katatonik
secara relatif tidak nyata / menonjol.
Pasien skizofrenik paranoid biasanya berumur lebih tua daripada pasien
skizofrenik terdisorganisasi atau katatonik jika mereka mengalami episode
pertama penyakitnya. Pasien yang sehat sampai akhir usia 20 atau 30 tahunan
biasanya mencapai kehidupan social yang dapat membantu mereka melewati
penyakitnya. Juga, kekuatan ego paranoid cenderung lebih besar dari pasien
katatonik dan terdisorganisasi. Pasien skizofrenik paranoid menunjukkan regresi
yang lambat dari kemampuanmentalnya, respon emosional, dan perilakunya
dibandingkan tipe lain pasien skizofrenik.
Pasien skizofrenik paranoid tipikal adalah tegang, pencuriga, berhati-hati, dan
tak ramah. Mereka juga dapat bersifat bermusuhan atau agresif. Pasien skizofrenik
paranoid kadang-kadang dapat menempatkan diri mereka secara adekuat didalam
situasi social. Kecerdasan mereka tidak terpengaruhi oleh kecenderungan psikosis
mereka dan tetap intak.
2. Skizofrenia Hebefrenik
Permulaanya perlahan-lahan atau subakut dan sering timbul pada masa remaja
atau antara 15-25 tahun. Gejala yang mencolok adalah: gangguan proses berpikir,
gangguan kemauan dan adanya depersonaliasi atau double personaly. Gangguan
psikomotor seperti manneris, neologisme atau perkiraan kekanak-kanakan sering
terdapat pada skizofrenia hebrefenik. Waham dan halusinasi banyak sekali.
3. Skizofrenia Katatonik
Timbulnya pertama kali antara umur 15-30 tahun, dan biasanya akut serta
sering didahului eleh stress emisional. Mungkin terjadi gaduh-gelisah katatonik
atau stupor katatonik.
Stupor katatonik: pederita tidak sama sekali memperlihatkan kepeduliannya
pada lingkungannya. Emosinya sangat dangkal. Gejala yang penting adalah gejala
psikomotor seperti:
- Mutisme, kadang-kadang dengan mata tertutup
- Muka tanpa mimic, seperti topeng
- Supor, penderita tidak bergerak sama sekali untuk waktu yang lama, beberapa
hari atau bahkan sampai beberapa bulan.
- Bila digani posisinya penderita menentang: negativism
- Makanan ditolak, air ludah tidak ditelan sehingga terkumpul di dalam ulut dan
meleleh keluar, air seni dan feses ditahan
- Terdapat grimas dan katalepsi
Gaduh gelisah katonik: terdapat hiperakivitas motorik, tetapi tidak disertai
dengan emosi yang semestinya tidak dipengarui oleh rangsangan dari luar.
Penderta terus berbicara atau bergerak saja. Ia menujukkan stereotipi,
manerisme, gerimas dan neologisme. Ia tidak dapat tidur, tidak dapat makan dan
tidak minum sehingga mungkin terjadi dehidrasi atau kalops dan kadang-kadang
kematian (karena kehabisan tenaga dan terlebih bila terdapat penyakit badaniah:
jantung, paru dan sebagainya).
4. Skizofrenia Spesifik
Sering timbul pertama kali pada masa pebertas. Gejala utama pada jenis
simplex adalah kedangkalan emosi dan kemunduran kemauan. Gangguan proses
berfikir biasanya sukar ditemukan. Waham dan halusinasi jarang ditemukan. Jenis
ini timbulnya perlahan-lahan sekali. Pada permulaan mungkin penderita mulai
kurang memperhatikan keluarganya atau mulai menarik diri dari pergaulan. Makin
lama ia makin mundur dalam pekerjaan atau pelajaran dan akhirnya menjadi
penganggur.
5. Skizofrenia Tak Terinci
Sikzofrenia tak terinci adalah suatu skizofrenia yang tak memenuhi kriteria
diagnosis dari skizofrenia paranoid, hebefrenik, katatonik, residual, simplex, dan
residual.
6. Skizofrenia S implex
Sering timbul pertama kali pada masa pubertas. Gejala utama pada jenis
simplex adalah kedangkalan emosi dan kemunduran kemauan. Gangguan proses
berfikir biasanya sukat ditemukan. Waham dan halusinasinya jarang sekali
terlihat. Jenis ini timbulnya perlahan-lahan sekali. Pada permulaan mungkin
penderita mungkin kurang memperhatikan keluarganyaatau mulai menaik diri dari
pergaulan. Makin lama ia makin mundur dalam pekerjaan atau pelajaran dan
akhirnya menjadi penggur. Bila tidak ada orang yang menolongnya ia mungkin
akan menjadi pengemis, pelacur atau pencahat.
ii) Schizotipal
DEFINISI
Penderita gangguan ini sama seperti penderita kepribadian skizoid, secara
sosial dan emosi memisahkan diri. Ditambah, mereka berkomunikasi, merasa, dan
berpikir yang aneh. Sementara itu keanehan tersebut mirip dengan penderita
skizoprenia, dan kadang-kadang kepribadian ini ditemukan pada penderita
skizoprenia. Sebelum mereka sakit. Beberapa penderita menunjukkan tanda
berupa pemikiran magis- berkeyakinan bahwa aksi tertentu dapat mengontrol
sesuatu yang jelas-jelas tidak ada hubungannya. Sebagai contoh, penderita
mungkin percaya bahwa nasib jelek akan benar-benar terjadi jika mereka berjalan
di bawah tangga atau dia dapat menyebabkan bahaya bagi orang lain dengan
berpikir untuk marah. Penderita gangguan ini mungkin juga memiliki pemikiran
paranoid.
DIAGNOSA
Untuk diagnosis, tiga atau empat gejala khas berikut ini harus sudah ada,
secara terus menerus atau secara episodic, sedikitnya untuk 2 tahun lamanya :
Afek yang tidak wajar atau yang menyempit / “constricted” (individu tampak
dingin dan acuh tak acuh)
Perilaku atau penampilan yang aneh, eksentrik atau ganjil
Hubungan social yang buruk dengan orang lain dan tendensi menarik diri dari
pergaulan social
Kepercayaan yang aneh atau bersifat magik yang mempengaruhi perilaku dan
tidak serasi dengan norma-norma budaya setempat
Kecurigaan atau ide-ide paranoid
Pikiran obsesif berulang-ulang yang tak terkendali, sering dengan isi yang
bersifat “dysmorphophobic” (keyakinan tentang bentuk tubuh yang tidak
normal / buruk dan tidak terlihat secara objectif oleh orang lain), seksual atau
agresif
Persepsi-persepsi pancaindera yang tidak lazim termasuk mengenai tubuh
(somatosensory) atau ilusi-ilusi lain, depersonalisasi atau derealisasi
Pikiran yang bersifat samar-samar (vague), berputar-putar (circumstansial),
penuh kiasan (metaphorical), sangat terinci dan ruwet (overelaborate), atau
stereotipik, yang bermanifestasi dalam pembicaraan yang aneh atau cara lain,
tanpa inkoherensi yang jelas dan nyata
Sewaktu-waktu ada episode menyerupai keadaan psikotik yang bersifat
sementara dengan ilusi, halusinasi auditorik atau yang lainnya yang bertubi-
tubi, dan gagasan yang mirip waham, biasanya terjadi tanpa provokasi dari
luar.
Individu harus tidak pernah memenuhi kriteria skizophrenia dalam stadium
manapun.
Suatu riwayat skizophrenia pada salah seorang anggota keluarga terdekat
memberikan bobot tambahan untuk diagnosis ini, tetapi bukan merupakan suatu
prasyarat.
PENGOBATAN
Meskipun perbedaan pengobatan berdasarkan jenis gangguan kepribadian,
beberapa prinsip umum dapat digunakan untuk semuanya. Karena hampir semua
orang dengan gangguan kepribadian tidak melihat perlunya terapi, motivasi sering
kali datangnya dari orang lain. Namun demikian, penderita dapat merespon
mendukung tetapi penuh dengan konfrontasi terhadap akibat dari pemikiran dan
pola prilaku mereka yang tidak tepat. Hal ini biasanya efektif bila datangnya dari
teman sebaya atau psikoterapis. Terapis berulang-ulang menunjukkan
konsekwensi yang tidak diinginkan karena pola pikir dan prilaku penderita,
kadang-kadang membuat batas tingkah laku, dan berulang-ulang mengkonfrontasi
penderita dengan kenyataan yang ada.
Keterlibatan keluarga penderita sangat membantu dan sering penting,
dorongan dari keompok dapat efektif juga. Pengobatan kelompok dan keluarga,
kelompok tinggal dalam area yang dibuat, dan partisipasi dalam kelompok sosial
terapetik atau dalam kelompok itu sendiri dapat menjadi hal yang berharga dalam
pengobatan.
Orang dengan gangguan kepribadian terkadang mengalami kecemasan dan
depresi, sehingga mereka berharap dapat disembuhkan dengan obat. Namun
demikian, kecemasan dan depresi karena gangguan kepribadian jarang disebutkan
secara memuaskan oleh obat, dan gejala tersebut tampak pada orang yang
menjalankan beberapa pemeriksaan kesehatan. Lagi pula, terapi obat seringkali
tercampur aduk dengan penyalahgunaan obat atau percobaan bunuh diri.
Jika orang memiliki gangguan kepribadian lainnya, seperti depresi mayor,
fobia, atau gangguan panik, penggunaan obat adalah tepat, meskipun mereka
kemungkinan besar akan memberikan kesembuhan yang terbatas.
Perubahan kepribadian memakan waktu yang lama. Tidak ada pengobatan
yang singkat dapat berhasil menyembuhkan gangguan kepribadian, tetapi
perubahan tertentu mungkin terjadi lebih cepat dibanding yang lain.
Sembrono, isolasi sosial, kurang tegas atau kemarahan yang meledak dapat
merespon pada terapi modifikasi prilaku. Namun demikian, psikoterapi jangka
panjang (terapi wicara), dimaksudkan untuk membantu penderita mengerti
penyebab kecemasan dan mengenal prilakunya yang tidak pantas, sebagai
landasan untuk pengobatan lainnya.
iii) Mood disorder
(1) Bipolar
Definisi
Gangguan bipolar atau Manic-Depressive Illness (MDI) merupakan
salah satu gangguan jiwa tersering yang berat dan persisten. Gangguan bipolar
ditandai oleh suatu periode depresi yang dalam dan lama, serta dapat berubah
menjadi suatu periode yang meningkat secara cepat dan/atau dapat
menimbulkan amarah yang dikenal sebagai mania.
Gejala-gejala mania meliputi kurangnya tidur, nada suara tinggi,
peningkatan libido, perilaku yang cenderung kacau tanpa mempertimbangkan
konsekuensinya, dan gangguan pikiran berat yang mungkin/tidak termasuk
psikosis. Di antara kedua periode tersebut, penderita gangguan bipolar
memasuki periode yang baik dan dapat hidup secara produktif.
Gangguan bipolar merupakan suatu gangguan yang lama dan jangka
panjang. Gangguan bipolar mendasari satu spektrum kutub dari gangguan
mood/suasana perasaan meliputi Bipolar I (BP I), Bipolar II (BP II),
Siklotimia (periode manic dan depresif yang bergantian/naik-turun), dan
depresi yang hebat.
Epidemiologi
Di dunia, tingkat prevalensi gangguan bipolar sebagai gangguan yang
lama dan menetap sebesar 0,3 – 1,5 %. Di Amerika Serikat, tingkat prevalensi
ini dapat mencapai 1 – 1,6 %, dimana dua jenis gangguan bipolar ini berbeda
pada populasi dewasa, yaitu sekitar 0,8 % populasi mengalami BP I dan 0,5 %
populasi mengalami BP II. Morbiditas dan Mortalitas dari gangguan bipolar
sangat signifikan. Banyaknya angka kehilangan pekerjaan, kerugian yang
ditimbulkan sebagai akibat dari gangguan tingkat produktivitas yang
disebabkan gangguan ini di Amerika serikat sepanjang periode awal tahun
1990an diperkirakan sebesar 15,5 miliar dolar Amerika. Perkiraan lainnya,
sekitar 25 – 50 % individu dengan gangguan bipolar melakukan percobaan
bunuh diri dan 11 % benar-benar tewas karena bunuh diri.
Etiologi
Etiologi dari gangguan bipolar memang belum dapat diketahui secara pasti,
dan tidak ada penanda biologis (biological marker) yang objektif yang
berhubungan secara pasti dengan keadaan penyakit ini.
Faktor Resiko
Ras :
Tidak ada kelompok ras tertentu yang memiliki predileksi
kecenderungan terjadinya gangguan ini. Namun, berdasarkan sejarah kejadian
yang ada, para klinisi menyatakan bahwa kecenderungan tersering dari
gangguan ini terjadi pada populasi Afrika-Amerika.
Jenis Kelamin :
Angka kejadian dari BP I, sama pada kedua jenis kelamin, namun
rapid-cycling bipolar disorder (gangguan bipolar dengan 4 atau lebih episode
dalam setahun) lebih sering terjadi pada wanita dibandingkan pria. Insiden BP
II lebih tinggi pada wanita daripada pria.
Usia
Usia individu yang mengalami gangguan bipolar ini bervariasi cukup
besar. Rentang usia dari keduanya, BP I dan BP II adalah antara anak-anak
hingga 50 tahun, dengan perkiraan rata-rata usia 21 tahun. Kasus ini terbanyak
pada usia 15 – 19 tahun, dan rentang usia terbanyak kedua adalah pada usia 20
– 24 tahun. Sebagian penderita yang didiagnosa dengan depresi hebat berulang
mungkin saja juga mengalami gangguan bipolar dan baru berkembang
mengalami episode manic yang pertama saat usia mereka lebih dari 50 tahun.
Mereka mungkin memiliki riwayat keluarga yang juga menderita gangguan
bipolar. Sebagian besar penderita dengan onset manic pada usia lebih dari 50
tahun harus dilakukan penelusuran terhadap adanya gangguan neurologis
seperti penyakit serebrovaskular. Gangguan bipolar juga dipengaruhi oleh
beberapa faktor, meliputi genetik, biokimiawi, psikodinamik dan lingkungan.
Genetik
Gangguan bipolar, terutama BP I, memiliki komponen genetik utama.
Bukti yang mengindikasikan adanya peran dari faktor genetik dari gangguan
bipolar terdapat beberapa bentuk, antara lain :
1. Hubungan keluarga inti dengan orang yang menderita BP I diperkirakan 7
kali lebih sering mengalami BP I dibandingkan populasi umum. Perlu
digaris-bawahi, keturunan dari orang tua yang menderita gangguan bipolar
memiliki kemungkinan 50 % menderita gangguan psikiatrik lain.
Penelitian pada orang yang kembar menunjukkan hubungan 33 – 90 %
menderita BP I dari saudara kembar yang identik.
Penelitian pada keluarga adopsi, membuktikan bahwa lingkungan
umum bukanlah satu-satunya faktor yang membuat gangguan bipolar terjadi
dalam keluarga. Anak dengan hubungan biologis pada orang tua yang
menderita BP I atau gangguan depresif hebat memiliki resiko yang lebih tinggi
dari perkembangan gangguan afektif, bahkan meskipun mereka bertempat
tinggal dan dibesarkan oleh orang tua yang mengadopsi dan tidak menderita
gangguan.
Cardno dan kawan-kawan di London menunjukkan bahwa skizofrenia,
skizoafektif, dan sindrom manic berbagi faktor resiko genetik dan genetik
yang bertanggung jawab terhadap gangguan skizoafektif seluruhnya secara
umum juga terdapat pada dua sindrom yang lain tadi. Penemuan ini
menimbulkan dugaan suatu genetik tersendiri bertanggungjawab pada
psikosis berbagi dengan gangguan mood dan skizofrenia. Tsuang dan kawan-
kawan mengindikasikan adanya kontribusi genetik pada MDI dengan
gambaran psikotik, serta menunjukkan adanya hubungan antara skizofrenia
dan gangguan bipolar.
Studi tentang ekspresi gen juga menunjukkan orang dengan gangguan
bipolar, depresif berat, dan skizofrenia mengalami penurunan yang sama
dalam ekspresi dari gen hubungan oligodendrosit-myelin dan abnormalitas
substansia nigra pada bermacam daerah otak.
2. Biokimiawi
Multipel jalur biokimiawi mungkin berperan pada gangguan bipolar,
hal ini yang menyebabkan sulitnya mendeteksi suatu abnormalitas tertentu.
Beberapa neurotransmitter berhubungan dengan gangguan ini, sebagian besar
didasrkan pada respon pasien terhadap agen-agen psikoaktif.
1. Sejumlah bukti menunjukkan bahwa terdapat kaitan antara glutamat
dengan gangguan bipolar dan depresi berat. Studi postmortem dari lobus
frontal dengan kedua gangguan menunjukkan peningkatan level glutamat.
3. Obat tekanan darah reserpin, yang menghabiskan/mendeplesikan
katekolamin pada saraf terminal telah tercatat menyebabkan depresi. Ini
berpedoman pada hipotesis katekolamin yang berpegang pada peningkatan
epinefrin dan norepinefrin menyebabkan manic dan penurunan epinefrin
dan norepinefrin menyebabkan depresi.
4. Obat-obatan seperti kokain, yang juga bekerja pada sistem
neurotransmitter ini mengeksaserbasi terjadinya manic. Agen lain yang
dapat mengeksaserbasi manic termasuk L-dopa, yang menginhibisi
reuptake dopamin dan serotonin.
5. Gangguan dan ketidakseimbangan hormonal dari aksis hipotalamus-
pituitari-adrenal, menggangu homeostasis dan menimbulkan respon stres
yang juga berperan pada gambaran klinis gangguan bipolar.
6. Antidepresan trisiklik dapat memicu terjadinya manic.
7. Psikodinamik
Banyak praktisi melihat dinamika MDI sebagai suatu hal yang
berhubungan melalui suatu jalur.
Mereka melihat depresi sebagai manifestasi dari suatu kehilangan,
contohnya hilangnya pegertian terhadap diri dan adanya perasaan harga diri
rendah. Oleh karena itu, manik timbul sebagai mekanisme defens dalam
melawan rasa depresi (Melanie Klein)
8. Lingkungan
Pada beberapa kejadian, suatu siklus hidup mungkin berkaitan
langsung dengan stres eksternal atau tekanan eksternal yang dapat
memperburuk berulangnya gangguan pada beberapa kasus yang memang
sudah memiliki predisposisi genetik atau biokimiawi.
Kehamilan merupakan stres tertentu bagi wanita dengan riwayat MDI
dan meningkatkan kemungkinan psikosis postpartum. Contoh lain, oleh karena
sifat pekerjaan, beberapa orang memiliki periode permintaan yang tinggi
diikuti periode kebutuhan yang sedikit. Hal ini didapati pada seorang petani,
dimana ia akan sangat sibuk pada musim semi, panas, dan gugur, namun
selama musim dingin akan relatif inaktif kecuali membersihkan salju,
sehingga ia akan tampak manic pada hampir sepanjang tahun dan tenang
selama musim dingin. Hal ini menunjukkan lingkungan juga dapat
berpengaruh terhadap keadaan psikiatri seseorang.
Klasifikasi
Bipolar I : ditandai dengan terjadinya satu atau lebih episode manik
atauepisode campuran, dan biasanya diikuti dengan episode depresi
mayorumumnya cukup parah dan perlu perawatan di rumah sakit.
Bipolar II : dikarakterisir oleh satu atau lebih episode depresi mayor
dandiikuti sedikitnya satu episode hipomanik.
Siklotimik : ditandai dengan adanya sejumlah episodehipomanik atau
gejala depresi, tetapi gejala itu belum termasuk dalam kriteria manik atau
depresi mayormasih ringan tetapi mungkin bisa berkembang menjadi bipolar I
atau II pada 15-50% pasien.
Diagnosis
Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Hipomanik
Diagnosis pasti :
- Episode yang sekarang harus memenuhi criteria untuk hipomania
- Harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif lain (hipomania,
manic, depresi atau campuran) di masa lampau
Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Manik Tanpa Gejala Psikotik
Diagnosis pasti :
- Episode yang sekarang harus memenuhi criteria untuk mania tanpa gejala
psikotik
- Harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif lain (hipomania,
manic, depresif, atau campuran) di masa lampau
Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Manik Dengan Gejala Psikotik
Diagnosis pasti :
- Episode yang sekarang harus memenuhi criteria untuk mania dengan
gejala psikotik
- Harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif lain (hipomania,
manic, depresif, atau campuran) di masa lampau
Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Depresif Ringan atau Sedang
Diagnosis pasti :
- Episode yang sekarang harus memenuhi criteria untuk episode depresi
ringan atau sedang
- Harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif lain (hipomania,
manic, depresif, atau campuran) di masa lampau
Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Depresif Berat Tanpa Gejala
Psikotik
Diagnosis pasti :
- Episode yang sekarang harus memenuhi criteria untuk episode depresi
berat tanpa gejala psikotik
- Harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif lain (hipomania,
manic, depresif, atau campuran) di masa lampau
Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Depresif Berat Dengan Gejala
Psikotik
Diagnosis pasti :
- Episode yang sekarang harus memenuhi criteria untuk episode depresi
berat dengan gejala psikotik
- Harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif lain (hipomania,
manic, depresif, atau campuran) di masa lampau
Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Campuran
Diagnosis pasti :
- Episode yang sekarang menunjukkan gejala-gejala manic, hipomania, dan
depresif yang tercampur atau bergantian dengan cepat (gejala
mania/hipomania dan depresi sama-sama mencolok selama masa terbesar
dari episode penyakit yang sekarang dan telah berlangsung sekurang-
kurangnya 2 minggu
- Harus ada sekurang-kurangnya satu episode afektif lain (hipomania,
manic, depresif, atau campuran) di masa lampau
Gangguan Afektif Bipolar, Episode Kini Dalam Remisi
Diagnosis pasti :
Sekarang tidak menderita gangguan afektif yang nyata selama beberapa bulan
terakhir, tetapi pernah mengalami sekurang-kurangnya satu episode afektif
hipomania, manic, depresif, atau campuran di masa lampau dan ditambah
sekurang-kurangnya satu episode afektif lain (hipomania, manic, depresif, atau
campuran)
Pemeriksaan Fisik
Menggunakan Mental Status Examination (MSE) untuk mendiagnosis
adanya gangguan bipolar. Status mental penderita tergantung pada keadaan
depresi, hipomanic, manic, atau campuran, dengan variasi area MSE ditandai
sesuai dengan fase tertentu dari penderita.
Penampilan
Periode depresi : Orang yang menunjukkan suatu periode depresi mungkin
menunjukkan sedikit sampai tidak ada kontak mata. Pakaian mereka mungkin
tidak terawat, kotor, berlubang, kumal, serta tidak cocok dengan ukuran
badan. Bila seseorang kehilangan berat badan secara signifikan, ukuran
pakaiannya tidak akan cocok. Kebersihan diri tercermin dari mood mereka
yang rendah, yang ditunjukkan dengan badan yang kurus, tidak bercukur, dan
tidak membersihkan diri. Pada wanita, kuku jari tangannya mungkin terdapat
lapisan warna yang berbeda atau sebagian warna yang rusak pada kuku
mereka, bahkan cenderung kotor juga pada tangannya. Rambut mereka juga
tidak terurus. Bila orang ini bergerak, afek depresi jelas terlihat. Mereka
bergerak dengan lambat dan sangat sedikit yang menunjukkan retardasi
psikomotor. Mereka juga berbicara dengan suara yang pelan atau suara yang
monoton.
Episode hipomanic : Penderita ini sangat sibuk dan aktif. Mereka memiliki
energi dan selalu kemana-mana. Mereka selalu berencana melakukan sesuatu,
sebagian mengalami perubahan tingakat energi dan suasana hati (Keck, 2003).
Episode manic : Pada banyak kasus, perilaku penderita dengan fase manic
menunjukkan perilaku yang berlawanan dengan penderita dengan fase depresi.
Penderita fase manic menunjukkan keadaan hiperaktif dan hipervigilasi.
Mereka kurang istirahat, bertenaga, aktif, serta berbicara dan bertindak cepat.
Pakaian mereka mencerminkan keadaan itu, dimana terlihat dikenakan dengan
tergesa-gesa dan kacau. Pakaian mereka biasanya terlalu terang, penuh warna,
serta mencolok. Mereka berdiri di keramaian dan menjadi menonjol karena
pakaian mereka yang sering menarik perhatian.
Afek/Suasana Hati
Episode depresi: Kesedihan mendominasi suasana hati seseorang dalam
episode depresi. Penderita merasa sedih, tertekan, kehilangan, kosong dan
terisolasi. “2 Hs” sering menyertai suasana hati penderita, tanpa pengahrapan
dan semua terasa sia-sia.
Episode hipomanik: Suasana hati penderita meningkat, meluas dan peka.
Episode manik: Suasana hati penderita tampak menggembirakan, dan bahkan
berlebihan. Euphoria. Penderita sangat mudah marah.
Episode campuran: penderita menunjukkan gejala kedua episode (depresi dan
manic) dalam suatu periode singkat (1 minggu atau kurang).
PIKIRAN
Episode Depresi: Penderita mempunyai pemikiran yang mencerminkan
kesedihan mereka. Gagasan yang negatif, perhatian nihilistik, dan mereka
mempunyai suatu istilah bahwa “ mereka bagaikan gelas yang separuh
kosong”. Pemikiran mereka lebih berfokus tentang kematian dan tentang
bunuh diri.
Episode Hipomanik: Penderita mempunyai pemikiran yang optimis, berpikir
ke depan dan mempunyai sikap yang positif.
Episode Manic: Penderita mempunyai pemikiran yang sangat opimis dan luas.
Percaya diri yang berlebihan. Mereka dapat dengan cepat membuat
pemikiran/gagasan. Mereka merasa pemikiran mereka sangat aktif dan aktif.
Episode Campuran: Penderita dapat berubah secara cepat antara depresi dan
euforia dan meraka juga mudah marah.
PERSEPSI
Episode Depresi: Terdapat 2 format dari tipe depresi yang dijelaskan. Dengan
psikotik dan tanpa psikotik. Dengan psikotik, penderita mempunyai khayalan
dan halusinasi yang sesuai atau tidak dengan suasana hati. Penderita merasa
telah berdosa, bersalah, dan merasakan penyesalan yang snagat dalam.
Episode Hipomanik: Penderita tidak mengalami gangguan persepsi.
Episode Manic: 3 dari 4 penderita dalam tahap ini mengalami halusinasi.
Khayalan manic menunjukkan persepsi gengsi dan kemuliaan.
Episode Campuran: Penderita menunjukkan khayalan dan halusinasi yang
konsisten dengan depresi atau manic atau keduanya.
BUNUH DIRI
Episode Depresi: Angka kejadian bunuh diri banyak terjadi pada penderita
depresi. Mereka adalah individu yang mencoba dan berhasil dalam usaha
bunuh diri.
Episode Hipomanik: Angka bunuh diri rendah.
Episode Manik: Angka bunuh diri rendah.
Episode Campuran: Pada tahap depresi pasien memiliki resiko untuk bunuh
diri.
PEMBUNUHAN/KEKERASAN
Episode Depresi: Pembunuhan yang dilakukan oleh penderita biasanya diikuti
dengan bunuh diri. Pada beberapa penderita depresi biasanya merasa dunia
sudah tidak berguna lagi untuknya dan untuk orang terdekatnya/orang lain.
Episode Hipomanic: Penderita menunjukkan sifat mudah marah dan agresif.
Mereka dapat menjadi tidak sabar terhadap orang lain.
Episode Manik: Penderita agresif. Mereka tidak memiliki sifat sabar atau
toleransi dengan orang lain tidak ada. Mereka dapat menjadi sangat menuntut,
kasar, sangat mudah marah. Pembunuhan terjadi jika penderita mempunyai
suatu khayalan terhadap kesenangan penderita.
Episode Campuran: Penderita dapat menjadi sangat agresif terutama dalam
tahap manic.
PENGERTIAN DIRI/INSIGHT
Episode Depresi: Depresi dapat mempengaruhi penilaian seseorang mengenai
dirinya sendiri. Penderita biasanya gagal dalam melakukan tindakan yang
penting sebab mereka sangat jatuh dan menurun dalam mengenali diri mereka
sendiri. Meraka memeiliki sedikit pengertian terhadap diri mereka sendiri.
Episode Hipomanik: Biasanya penderita memiliki penegrtian yang baik
mengenai diri mereka. Namun sangat luas. Mereka menilai diri mereka sangat
produktif dan teliti, bukan sebagai hipomanik.
Episode Manic: Dalam tahap ini pengertian diri/insight sangat lemah.
Penderita tidak mempunyai pengertian yang jelas mengenai kebutuhan,
rencana dan perilaku mereka.
Episode Campuran: Pergeseran/perubahan dalam afek dapat merusak
pengertian pasien tentang dirinya dan bertentangan dengan insight mereka.
KOGNITIF : Kemunduran/kelemahan dalam orientasi dan daya ingat sangat
jarang diamati pada pasien dengan gangguan afek bipolar kecuali mereka
psikotik. Mereka mengetahui waktu dan temapt mereka berada.mereka dapat
mengingat kejadian yang lampau dan terbaru. Pada beberapa kasus hipomanic
dan kadang hipomanic, kemampuan penderita untuk mengingat informasi
dapat sangat luas. Pada dpresi dan manic yang berat, penderita dapat
mengalami kesulutan dalam berkonsentrasi dan memusatkan perhatiannya.
Penatalaksanaan
1. Penentuan Kegawatdaruratan Penderita
Pengobatan dari gangguan bipolar secara langsung terkait pada fase dari
episodenya, seperti depresi atau manic, dan derajat keparahan fase tersebut.
Contoh, seseorang dengan depresi yang ekstrim dan menunjukkan perilaku
bunuh diri memerlukan/mengindikasikan pengobatan rawat inap. Sebaliknya,
seseorang dengan depresi moderat yang masih dapat bekerja, diobati sebagai
pasien rawat jalan.
2. Pengobatan pasien rawat inap :
indikasi seseorang dengan gangguan bipolar untuk dirawat inap adalah sebagai
berikut :
Berbahaya untuk diri sendiri : Pasien yang terutama dengan episode
depresif, dapat terlihat dengan resiko yang signifikan untuk bunuh diri.
Percobaan bunuh diri yang serius dan ideasi spesifik dengan rencana
menghilangkan bukti, memerlukan observasi yang ketat dan perlindungan
pencegahan. Namun, bahaya bagi penderita bisa datang dari aspek lain dari
penyakit, contohnya seorang penderita depresi yang tidak cukup makan
beresiko kematian, sejalan dengan itu, penderita dengan manic yang
ekstrim yang tidak mau tidur atau makan mungkin mengalami kelelahan
yang hebat.
Berbahaya bagi orang lain : Penderita gangguan bipolar dapat mengancam
nyawa ornag lain, contohnya seorang penderita yang mengalami depresi
yang berat meyakini bahwa dunia itu sangat suram/gelap, sehingga ia
berencana untuk membunuh anaknya untuk membebaskan mereka dari
kesengsaraan dunia.
Ketidakmampuan total dari fungsi : Adakalanya depresi yang dialami
terlalu dalam, sehingga orang tidak dapat melakukan fungsinya sama
sekali, meninggalkan orang seperti ini sendirian sanagt berbahaya dan
tidak menyembuhkannya.
Tidak dapat diarahkan sama sekali : Hal ini benar-benar terjadi selama
episode manic. Dalam situasi ini, perilaku penderita sangat di luar batas,
mereka menghancurkan karir dan berbahaya bagi orang di sekitarnya.
Kondisi medis yang harus dimonitor : Contohnya penderita gangguan jiwa
yang disertai gangguan jantung harus berada di lingkungan medi, dimana
obat psikotropik dapat dimonitor dan diobservasi.
Rawat Inap Parsial atau Program Perawatan Sehari
Secara umum, penderita ini memiliki gejala yang berat namun memiliki
tingkat pengendalian dan lingkungan hidup yang stabil.
Contohnya, penderita dengan depresi berat yang berpikir akan bunuh diri
tapi tidak berencana untuk melakukannya dan dapat memiliki tingkat
motivasi yang tinggi bila diberi banyak dukungan interpersonal, terutama
sepanjang hari dan dengan bantuan dan keterlibatan dari keluarga.
Keluarga harus selalu berada di rumah setiap malamdan harus peduli
terhadap penderita. Rawat inap parsial juga menjembatani untuk bisa
segera kembali bekerja. Kembali secara langsung ke pekerjaan seringkali
sulit bagi penderita dengan gejala yang berat, dan rawat inap parsial
memberi dukungan dan hubungan interpersonal.
Pengobatan Rawat Jalan : Pengobatan Rawat Jalan Memiliki 4 Tujuan Utama.
Pertama, lihat stresornya dan cari cara untuk menanganinya. Stres ini bisa
berasal dari keluarga atau pekerjaan, namun bila terakumulasi, mereka
mendorong penderita menjadi manic atau depresi. Hal ini merupakan
bagian dari psikoterapi.
Kedua, memonitor dan mendukung pengobatan. Pengobatan membuat
perubahan yang luar biasa. Kuncinya adalah mendapatkan keuntungan dan
mencegah efek samping. Penderita memiliki rasa yang bertentangan
dengan pengobatan mereka. Mereka mengetahui bahwa obat membantu
dan mencegah mereka untuk dirawat inap, namun mereka juga
menyangkal memerlukannya. Oleh karena itu, harus dibantu untuk
mengarahkan perasaan mereka dan membantu mereka untuk mau
melanjutkan pengobatan.
Ketiga, membangun dan memelihara sekumpulan orang yang peduli. Hal
ini merupakan satu dari banyak alasan bagi para praktisi setuju dengan
ambivalensi penderita tentang pengobatan. Seiring perjalanan waktu,
kekuatan sekumpulan orang yang peduli membantu mempertahnkan gejala
penderita dalam keadaan minimum dan membantu penderita tinggal dan
diterima di masyarakat.
Keempat, aspek yang melibatkan edukasi. Klinisi harus membantu edukasi
bagi penderita dan keluarga tentang penyakit bipolar. Mereka harus sadar
dan waspada terhadap bahaya penyalahgunaan zat, situasi yang mungkin
memicu kekambuhan, dan peran pengobatan yang penting. Dukungan
kelompok bagi penderita dan keluarga memiliki arti penting yang sangat
luar biasa.
Keadaan kesehatan tubuh penderita gangguan bipolar juga harus
diperhatikan oleh para praktisi, termasuk keadaan kardiovaskular, diabetes,
masalah endokrin, infeksi, komplikasi sistem urinari, dan gangguan
keseimbangan elektrolit.
Terapi
Tujuan terapi
Mengurangi gejala bipolar
Mencegah episode berikutnya
Meningkatkan kepatuhan pasien pada pengobatan
Menghindari stressor yang dapat memicu kejadian episode
mengembalikan fungsi-fungsi kehidupan menjadi normal
TERAPI FARMAKOLOGI
Menggunakan obat-obat mood stabilizer, contoh:
Lini pertama :Lithium, Valproat.
Lini kedua/alternatif: Carbamazepin, Gabapentin, lamotrigin,topiramat
(antikonsvulsan), nimodipin, verapamil (Ca bloker),olanzapin, risperidon
(antipsikotik atipikal).
Sebenarnya pengobatan yang tepat tergantung pada stadium gangguan
bipolar yang dialami penderita. Pilihan obat tergantung pada gejala yang
tampak, seperti gejala psikotik, agitasi, agresi, dan gangguan tidur.
Antipsikosis atipikal meningkat penggunaannya untuk kedua hal yaitu
manic akut dan mood stabilization. Rentang yang luas dari antidepresan
dan ECT digunakan untuk episode depresi akut (contoh, depresi berat).
Selanjutnya, suatu medikasi lain dipilih untuk terapi
pemeliharaan/maintenance dan pencegahan.
Pengalaman klinik menunjukkan bahwa bila diterapi dengan obat mood
stabilizer, penderita gangguan bipolar akan mengalami lebih sedikit
periode manic dan depresi. Medikasi ini bekerja menstabilkan mood
penderita sesuai namanya, juga menstabilakn manic dan depresi yang
ekstrim. Antipsikosis atipikal kini juga sering digunakan untuk
menstabilkan manic akut, bahkan untuk mengobati beberapa kasus depresi
bipolar untukmenstabilkan mood, seperti ziprasidone, quetiapine,
risperidone, aripiprazole and olanzapine. Berdasarkan konsensus yang
sekarang, pengobatan yang paling efektif untuk manic akut adalah
kombinasi dari generasi kedua antipsikosis dan medikasi mood stabilizing.
Tabel berikut menunjukkan FDA-approved bipolar treatment regimens.
TERAPI NON FARMAKOLOGI
Konsultasi
Suatu konsultasi dengan seorang psikiater atau psikofarmakologis selalu
sesuai bila penderita tidak menunjukkan respon terhadap terapi konvensional
dan medikasi.
Diet
Terkecuali pada penderita dengan monoamine oxidase inhibitors (MAOIs),
tidak ada diet khusus yang dianjurkan. Penderita dianjurkan untuk tidak
merubah asupan garam, karena peningkatan asupan garam membuat kadar
litium serum menurun dan menurunkan efikasinya, sedangkan mengurangi
asupan garam dapat meningkatkan kadar litium serum dan menyebabkan
toksisitas.
Aktivitas
Penderita dengan fase depresi harus didukung untuk melakukan
olahraga/aktivitas fisik. Jadwal aktivitas fisik yang reguler harus dibuat. Baik
aktivitas fisik dan jadwal yang reguler meupakan kunci untuk bertahan dari
penyakit ini. Namun, bila aktivitas fisik ini berlebihan dengan peningkatan
perspirasi dapat meningkatkan kadar litium serum dan menyebabkan toksisitas
litium.
Edukasi Penderita
Pengobatan penderita gangguan bipolar melibatkan edukasi penderita awal
dan lanjutan. Tujuan edukasi harus diarahkan tidak hanya langsung pada
penderita, namun juga melalui keluarga dan sistem disekitarnya. Lagipula,
fakta menunjukkan peningkatan dari tujuan edukasi ini, tidak hanya
meningkatkan ketahanan dan pengetahuan mereka tentang penyakit, namun
juga kualitas hidupnya.
• Pertama, penjelasan biologis tentang penyakit harus jelas dan benar. Hal
ini mengurangi perasaan bersalah dan mempromosikan pengobatan yang
adekuat.
• Kedua, memberi informasi tentang bagaimana cara memonitor penyakit
terkait apresiasi tanda awal, pemunculan kembali, dan gejala. Pengenalan
terhadap adanya perubahan memudahkan langkah-langkah pencegahan
yang baik.
• Kelompok pengobatan yang adekuat tinggal suatu bagian yang penting
dari perawatan dan edukasi.
• Edukasi juga harus memperhatikan bahaya dari stresor. Membantu
identifikasi individu dan bekerja dengan stresor yang ada menyediakan
aspek kritis penderita dan kewaspadaan keluarga.
• Akhirnya, informasikan kepada penderita tentang kekambuhan dalam
konteks gangguan.
• Cerita-cerita tentang individu membantu penderita dan keluarga, terutama
cerita tentang individu dengan MDI dapat membantu penderita untuk
berusaha menghadapi tantangan dari perspektif lain.
Pencegahan
Prevensi merupakan kunci dari terapi jangka panjang dari gangguan bipolar.
hal ini mencakup beberapa hal sebagai berikut :
Pertama, medikasi seperti litium bertindak sebagai mood stabilizers.
Kedua, psikoedukasi dimulai dari penderita dan keluarga penderita.
Keduanya harus memahami dan mengetahui pentingnya pengobatan
adekuat dan tanda-tanda awal dari manic dan depresi, ini merupakan hal
yang penting.
Komplikasi
Komplikasi dari gangguan ini antara lain bunuh diri, pembunuhan, dan adiksi.
Prognosa
Penderita dengan BP I lebih buruk daripada penderita depresi berat. Dalam 2
tahun pertama setelah episode awal, 40 – 50 % penderita mengalami serangan
manic lain.
Hanya 50 – 60 % penderita BP I dapat dikontrol dengan litium terhadap
gejalanya. Pada 7 % penderita, gejala tidak kembali/mengalami
penyembuhan, 45 % penderita mengalami episode berulang, dan 40 %
mengalami gangguan yang menetap.
Seringkali perputaran episode depresif dan manic berhubungan dengan
usia.
Faktor-faktor yang membuat prognosis menjadi lebih buruk antara lain :
Riwayat kerja yang buruk; penyalahgunaan alkohol; gambaran psikotik;
gambaran depresif diantara episode manic dan depresi; adanya bukti
keadaan depresif, jenis kelamin laki-laki.
Indikator prognosis yang baik adalah sebagai berikut : fase manic (dalam
durasi pendek); Onset terjadi pada usia yang lanjut; pemikiran untuk
bunuh diri yang rendah; gambaran psikotik yang rendah; masalah
kesehatan (organik) yang rendah.
Bipolar type I
Merupakan gangguan yang paling tidak hadir gejala satu episode mania atau
episode campuran.
DSM-IV Criteria
a) Satu atau lebih episode mania atau campuran.
b) Gangguan ini biasanya disertai riwayat satu atau lebih major
depressive episodes, tapi major depressive episode tidak dibutuhkan untuk
diagnosis.
c) Episode mania atau campuran tidak dikarenakan medical condition,
medication, drugs of abuse, toxins, atau treatment untuk depression.
d) Gejala-gejala tidak disebabkan oleh psychotic disorder.
Clinical Features
a) 90% pasien dengan satu single episode mania dapat mengalami
recurrence.
b) Mixed episodes lebih sering pada pasien yang lebih muda.
c) Frekuensi episode-episode meningkat seiring dengan umur.
d) Manic episodes dapat menghasilkan violence, child abuse,
excessive debt, job loss, atau divorce.
e) Rata-rata tindakan bunuh diri pada pasien bipolar adalah 10-15%.
f)Biasanya gejala yang menyertai diagnosis termasuk substance-related
disorders, eating disorders, dan attention deficit hyperactivity disorder.
g) Bipolar I disorder dengan rapid cycling pattern memiliki poor
prognosis dan mungkin mempengaruhi 20% pasien bipolar.
Epidemiology
a) Prevalensi bipolar disorder hampir 0.5-1.5%.
b) Rasio pria dan wanita adalah 1:1
c) Episode pertama pada pria cenderung pada manic episode,
sedangkan episode pertama pada wanita cenderung pada depressive episode.
d) First-degree relatives have higher rates of mood disorder. Bipolar
disorder has a 70% concordance rate among monozygotic twins.
Classification
a) Klasifikasi dari bipolar I disorder melibatkan involves deskripsi
dari mood episode yang baru terjadi atau yang paling sering terjadi seperti
manic, hypomanic, mixed or depressive (Bipolar I disorder-most recent
episode mixed).
b) Episode yang paling sering terjadi diklasifikasikan sebagai berikut:
1. Without psychotic features.
2. With psychotic features.
3. With catatonic features.
4. With postpartum onset.
c) Bipolar I Disorder with Rapid Cycling
1. Diagnosis membutuhkan adanya paling tidak 4 mood episode dalam satu
tahun.
2. Rapid cycling mood episodes mungkin meliputi major depressive, manic,
hypomanic, atau mixed episodes
3. Pasien harus memiliki symptom-free untuk paling tidak dua bulan antar
episode atau pasien harus berganti ke episode berlawanan.
Differential Diagnosis
1. Cyclothymic Disorder
2. Psychotic Disorders
3. Substance-Induced Mood Disorder
4. Mood Disorder Due to a General Medical Condition
Treatment
A. Hospitalization mungkin dibutuhkan untuk Manic atau Depressive mood
episodes.
B. Assessment of suicidality is essential; suicidal ideation and intentshould be
evaluated.
C. Pharmacotherapy
1. Mood stabilizers, such as lithium and the anticonvulsants, efektif untuk
acute treatment dan baik juga sebagai prophylaxis dari mood episodes.
2. ECT sangat effective untuk bipolar disorder (depressed atau manic
episodes), tapi biasanya digunakan setelah pengobatan konvensional gagal
atau ada kontraindikasi.
3. Antidepressants digunakan untuk treatment dari major depressiveepisodes,
tapi sebaiknya digunakan bersama mood stabilizer untuk mencegah
presipitasi manic episode. Antidepressants menyebabkan rapid cycling.
D. Psychotherapy
Bipolar type II
DSM-IV Diagnostic Criteria
a. Satu atau lebih majordepressiveepisodes dan paling tidak satu hypomanic
episode.
b. Mood episodes tidak disebabkan oleh medical condition, medication,
drugs of abuse, toxins, or treatment for depression.
c. Gejala-gejala tidak disebabkan oleh psychotic disorder.
Clinical Features
A. Hypomanic episodes cenderung terjadi mendekati depressiveepisodes, and
episodes cenderung terjadi seiring umur.
B. Konsekuensi social dan pekerjaan meliputi kehilangan pekerjaan dan
perceraian. Pasien ini memiliki rata-rata ingin bunuh diri 10-15%.
C. Biasanya gejala yang menyertai diagnosis termasuk substance-related
disorders, eating disorders, attention deficit hyperactivity disorder, and
borderline personality disorder.
D. Rapid cycling pattern memiliki poor prognosis.
Epidemiology
Prevalensi bipolar II adalah 0.5%. Lebih sering pada wanita.
Classification
A. Klasifikasi bipolar II disorder memerlukan evaluasi dari mood episode
yang baru terjadi atau yang paling sering terjadi, bisa merupakan
hypomanic or depressive.
B. Episode yang paling sering terjadi diklasifikasikan sebagai berikut:
1. Episodes without psychotic features.
2. Episodes with psychotic features.
3. Episodes with catatonic features.
4. Episodes with post partum onset.
C. Bipolar IIDisorder with Rapid Cycling
1. Diagnosis ini membutuhkan adanya paling tidak 4 mood episodes dalam 1
tahun. Episodes meliputi major depressive, manic, hypomanic, or mixed
type episodes.
2. Pasien harus memiliki symptom-free untuk paling tidak dua bulan antar
episode atau pasien harus berganti ke episode berlawanan.
Differential Diagnosis
A. Cyclothymic Disorder.
B. Substance-Induced Mood Disorder.
C. Mood Disorder Due to a General Medical Condition.
Treatment
Meliputi mood stabilizer dan antidepressant jikaada depression. Treatment
mirip dengan Bipolar I disorder.
(2) Unipolar
Unipolar merupakan gangguan mood yang terdiri dari fase depresi dan fase
normal.
Fase Depressive terdiri dari :
Major Depressive Disorder
Dysthymic Disorder
Single Episode
Recurrent
a) MAJOR DEPRESIF DISORDER
Kriteria Diagnosis DSM IV:
Ada riwayat Major Depresif Episode sebanyak satu atau lebih
Tak ada riwayat manik, hipomanik, atau episode campuran
Gambaran Klinis
Angka kematiannya tinggi. 15% kasus berujung bunuh diri. Biasanya ada
gajala penyerta berupa panik disorder, gangguan makan. Gejala penyerta
ini harus dibedakan dengan riwayat klinisnya.
Major Depresif Disorder sering kali bersamaan dengan kondisi-kondisi
medis tertentu, seperti infark miokard, stroke, dan diabetes mellitus
Gangguan ini Sering kali mengikuti satu rangkaian stress yang amat parah,
seperti kehilangan orang yang dicintai.
Semua pasien harus ditanya secara intensif tentang adanya keinginan
untuk bunuh diri. Bagi pasien yang memiliki keinginan untuk bunuh diri,
lebih baik jika dirawat di Rumah Sakit saja.
Resiko bunuh diri berhubungan erat dengan derajat ketidakberdayaan
pasien yang sedang mengalaminya dan tak berhubungan dengan tingkat
keparahan depresi
Farmakoterapi
Gunakan antidepresan
Pemilihan antidepresan :
Semua obat antidepresan telah menunjukkan efikasi yang seimbang, tapi
agen yang bermacam ini punya profil Efek Samping yang beda.
Tak ada metode yang sesuai untuk prediksi pasien mana yang akan
merespon terhadap obat antidepresan tertentu berdasar pada gejala
klinisnya.
SSRI jauh lebih aman pada pasien dengan riwayat penyakit jantung
SSRI lebih aman daripada heterolitik jika sampai ada overdosis.
b) DYSTHYMIC DISORDER
Kriteria Diagnosis DSM IV:
Mood yang tertekan ini terjadi hampir setiap hari, dan sudah terjadi selama
2 tahun
Adanya minimal 2 gejala dari hal-hal berikut :
Tidak ada episode depresif ringan yang terjadi selama 2 tahun pertama
gangguan ini.
Tak ada gejala manik, hipomanik, ataupun campuran.
Gejala-gejala tak terjadi dengan psikotik kronis
Gejala-gejala ini bukan karena penggunaan substan atau kondisi medis
secara umum.
Gejala-gejala ini sebabkan disfungsi social yang significant dan juga
tekanan subyektif yang cukup mencolok.
Terapi
Perawatan Rumah Sakit tak dibutuhkan, kecuali jika ada keingina untuk
bunuh diri
Antidepresan. Banyak pasien yang merespon baik terhadap antidepresan,
terutama penggunaan SSRI
c) SINGLE EPISODE
Gejala utama (derajat ringan, sedang, berat) :
1. Afek depresif
2. Kehilangan minat dan kegembiraan
3. Berkurangnya energy yang menuju meningkatnya keadaan mudah lelah
(rasa lelah yang nyata sesudah kerja sedikit saja) dan menurunnya aktivitas
Gejala lainnya :
1. Konsentrasi dan perhatian yang berkurang
2. Harga diri dan kepercayaan diri yamg berkurang
3. Gagasan tentang rasa bersalah dan tidak berguna
4. Pandangan masa depan yang suram dan pesimistis
5. Gagasan / perbuatan yang membahayakan diri / bunuh diri
6. Tidur terganggu
7. Nafsu makan berkurang
Untuk episode depresif dari ketiga tingkat keparahan tersebut
diperlukan masa sekurang-kurangnya 2 minngu untuk penegakkan diagnosis,
akan tetapi periode lebih pendek dapat dibenarkan jika gejala luar biasa
beratnya dan berlangsung cepat
A. Episode depresif ringan
1) Sekurang-kurangnya harus ada 2 dari 3 gejala utama depresi
2) Ditambah sekurang-kurangnya 2 dari gejala lainnya
3) Tidak boleh ada gejala yang berat diantaranya
4) Lama seluruh episode berlangsung sekurang-kurangnya sekitar 2 minggu
5) Hanya sedikit kesulitan dalam pekerjaan dan kegiatan social yang
dilakukannya
B. Episode depresif sedang
1) Sekurang-kurangnya harus ada 2 dari 3 gejala utama depresi seperti
episode depresi ringan
2) Ditambah sekurang-kurangnya 3 ( dan sebaiknya 4 ) dari gejala lainnya
3) Lama seluruh episode berlangsung sekurang-kurangnya sekitar 2 minggu
4) Menghadapi kesulitan nyata untuk meneruskan kegiatan social, pekerjaan,
dan urusan rumah tangga
C. Episode depresif berat tanpa gejala psikotik
1) Semua 3 gejala utama depresi harus ada
2) Ditambah sekurang-kurangnya 4 dari gejala lainnya, dan beberapa
diantaranya harus berintensitas berat
3) Bila ada gejala penting (misalnya agitasi / retardasi psikomotor) yang
mencolok, maka pasien mungkin tidak mau / tidak mampu untuk
melaporkan banyak gejalanya secara rinci. Dalam hal demikian, penilaian
secara menyeluruh terhadap episode depresif berat masih dapat dibenarkan
4) Lama seluruh episode berlangsung sekurang-kurangnya sekitar 2 minggu,
akan tetapi jika gejala mat berat dan beronset sangat cepat, maka masih
dibenarkan untuk menegakkan diagnosis dalam kurun waktu kurang dari 2
minggu
5) Sangat tidak mungkin pasien akan mampu meneruskan kegiatan social,
pekerjaan / urusan rumah tangga, kecuali pada taraf yang sangat terbatas
D. Episode depresif berat dengan gejala psikotik
1) Episode depresi berat yang memenuhi criteria episode depresif berat tanpa
gejala psikotik
2) Disertai waham, halusinasi, stupor depresif.
Waham biasanya melibatkan ide tentang dosa, kemiskinan /
malapetaka yang mengancam, dan pasien merasa bertanggung jawab atas hal
itu. Halusinasi auditorik / olfatorik biasanya berupa suara yang menghina, atau
menuduh, atau bau kotoran atau daging yang membusuk.
Retardasi psikomotor yang berat dapat menuju pada stupor.
Jika diperlukan ,waham atau halusinasi dapat ditentukan sebagai serasi
atau tidak serasi dengan afek (mood congruent)
d) RECURRENT
Gangguan Depresif Berulang
Pedoman diagnostik
1. Gangguan ini tersifat dengan episode berulang dari :
o episode depresi ringan (F32.0)
o episode depresi sedang (F32.1)
o episode depresi berat (F32.3)
Episode masing-masing rata-rata lamanya sekitar 6 bulan. Akan tetapi
frekuensinya lebih jarang dibandingkan dengan gangguan bipolar.
1. Tanpa riwayat adanya episode tersendiri dari peninggian afek dan
hiperaktivitas yang memenuhi kriteria mania (F30.1 dan F30.2).
Namun kategori ini tetap harus digunakan jika ternyata ada episode
singkat dari peninggian afek dan hiperaktivitas ringan yang memenuhi
kriteria hipomania (F30.0) segera sesudah suatu episode depresif (kadang-
kadang tampaknya dicetuskan oleh tindakan pengobatan depresi)
2. Pemulihan keadaan biasanya sempurna diantara episode, namun sebagian
kecil pasien mungkin mendapat depresi yang akhirnya menetap,terutama
pada usia lanjut (untuk keadaan ini, kategori harus tetap digunakan).
3. Episode masing-masing, dalam berbagai tingkat keparahan, seringkali
dicetuskan oleh peristiwa kehidupan yang penuh stres atau trauma mental
lain (adanya stres tidak esensial untuk penegakkan diagnosis).
F33.0 Gangguan Depresif Berulang, Episode Kini Ringan
Pedoman Diagnostik
Untuk diagnosis pasti
a) Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33.-) harus dipenuhi dan
episode sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif ringan
(F32.0) dan
b) Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing selama
minimal dua minggu dengan selang waktu beberapa bulan tanpa gangguan
afektif yang bermakna
F33.1 Gangguan Depresif Berulang, Episode Kini Sedang
Pedoman diagnostic
Untuk diagnosis pasti:
a) Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33) harus dipenuhi dan
episode sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresi
sedang(F32.1) dan
b) Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing selama
minimal 2 minggu dengan sela waktu beberapa bulan tanpa gangguan
afektif yang bermakna.
F33.2 Gangguan Depresif Berulang, Episode Kini Berat Tanpa Gejala Psikotik
Pedoman diagnostik
Untuk diagnosis pasti:
a) Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33.-) harus dipenuhi dan
episode sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif berat
tanpa gejala psikotik (F32.2) dan
b) Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing selama
minimal 2 minggu dengan sela waktu beberapa bulan tanpa gangguan
afektif yang bermakna.
F33.3 Gangguan Depresif Berulang, Episode Kini Berat dengan Gejala
Psikotik
Pedoman diagnostik
Untuk diagnosis pasti:
a) Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33.-) harus dipenuhi dan
episode sekarang harus memenuhi kriteria untuk episode depresif berat
dengan gejala psikotik (F32.3) dan
b) Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing selama
minimal 2 minggu dengan sela waktu beberapa bulan tanpa gangguan
afektif yang bermakna.
F33.4 Gangguan Depresif Berulang, Kini dalam Remisi
Pedoman diagnostik
Untuk diagnosis pasti:
a) Kriteria untuk gangguan depresif berulang (F33.-) harus pernah dipenuhi
di masa lampau, tetapi keadaan sekarang seharusnya tidak memenuhi
kriteria untuk episode depresif dengan derajat keparahan apapun atau
gangguan lain apapun (F30-F39) dan
b) Sekurang-kurangnya dua episode telah berlangsung masing-masing selama
2 minggu dengan sela waktu beberapa bulan tanpa gangguan afektif yang
bermakna
F33.8 Gangguan Depresif Berulang Lainnya
iv) Psikosis alcohol
Psikosis alkoholik adalah gangguang mental karena mengalami kehilangan
fungsi mental yang parah karena minum-minuman keras sehingga kehilangan
kesadaran.
Biasanya pada penderita yang putus alkohol,jadi efek pemutusan total alkohol
pada peminum kronis dan berat cukup dramatis karena tubuh telah terbiasa
dengan zat tersebut, secara subjektif orang yang bersangkutan akan mengalami
kecemasan, depresi, lemah, tidak dapat diam, dan tidak dapat tidur. Tremor otot,
terutama oto-otot kecil di jari, wajah, kelopak mata, bibir, dan lidah dapat terlihat
jelas dan denyut nadi, tekanan darah, serta suhu tubuh meningkat. Para peminum
alkohol akan mengalami halusinasi meskipun ia sudah tidak dalam keadaan
mabuk.
Gejala psikosis alkoholik:
halusinasi Di sini, orang tersebut dapat melihat warna acak atau bentuk, atau
bahkan sosok orang atau hewan yang luar biasa. Orang mungkin juga
berhalusinasi suara yang tidak menyenangkan untuk mendengar. Dalam beberapa
kasus, beberapa pasien bahkan menyatakan perasaan merangkak serangga pada
kulit mereka. Dan untuk beberapa orang, bahkan jika makanan selera baik, mereka
mungkin akan ofensif.
Kemudian datang delusi. Gejala ini dapat dipamerkan dalam dua cara. Dalam
satu cara, orang mengembangkan rasa takut palsu untuk hidup terhadap orang-
orang atau benda. Dan dengan cara lain, pasien mungkin membayangkan dirinya
berada pada posisi otoritas tinggi atau memiliki katakanlah, kekuatan
supranatural.
Gejala lain mungkin termasuk aliran pemikiran terganggu yang dapat
menyebabkan seseorang untuk berbicara keluar dari konteks subjek utama, atau
tiba-tiba berhenti di tengah-tengah mengerjakan sesuatu atau berbicara dengan
seseorang. Dan gejala lain yang penting yang biasanya menunjukkan bentuk parah
dari kondisi ini orang tidak menyadari fakta bahwa dia / dia sebenarnya menderita
gangguan ini dan menunjukkan gejala seperti yang dijelaskan di atas.
v) Gangguan waham menetap
DEFINISI
Adalah gangguan psikotik fungsional dengan gejala utamanya adanya waham
yang berlangsung lama sebagai satu-satunya gejala klinik yang khas atau
menonjol,tapi tidak bisa digolongkan sebagai gangguan mental
organik,skizofrenia,gangguan afektif atau gangguan jiwa yang lain.
ETIOLOGI
Belum diketahui dengan pasti
PSIKODINAMIKA (TEORI TERJADINYA GANGGUAN WAHAM INI) :
1. Teori psikogenik Sigmound Freud
Gangguan waham timbul karena digunakannya mekanisme pembelaan ego
jenis proyeksi,denial,dan reaction formation.
2. Teori sosiologik Cammeran
Akibat 7 situasi lingkungan yang mendorong timbulnya gangguan waham
yaitu iri hati,cemburu,curiga,terisolasi,kurang dihargai,situasi sadis dan situasi
baru.
GEJALA KLINIS
- Gejala utama :
Waham yang menonjol dan tidak bizarre artinya waham tentang situasi
yang dapat terjadi pada kehidupan nyata dan dikembangkan secara logis
dan sistematis.
- Respon emosi dan perilaku sangat cocok dengan wahamnya
- Ada halusinasi tapi tidak menonjol
Jenis – jenis waham :
1. Tipe erotomonic : waham dicintai
2. Tipe grandios : waham kebesaran
3. Tipe jealous : waham cemburu ; cemburu pada pasangan : othello
syndrome
4. Tipe presekutori : waham dianiaya,disiksa
5. Tipe somatik
6. Tipe campuran : kalau mempunyai tema waham 2 atau lebih atau tidak
spesifik
PEMERIKSAAN DAN DIAGNOSIS
Anamnesis : autoanamnesis dan heteroanamnesis
Pemeriksaan fisik : neurologik,laboratorium,urine toksikologi,test
psikologi
Kunjungan rumah,sekolah,tempat kerja.
DIAGNOSIS MENURUT PPDGJ III
Waham merupakan satu-satunya ciri khas klinis.Waham tersebut baik
yang tunggal ataupun suatu sistem waham harus ada sedikitnya 3 bulan
(menurut DSM 4 ; 1 bulan) lamanya dan harus bersifat khas pribadi dan
bukan budaya setempat
Gejala depresif atau bahkan episode depresif mungkin terjadi secara
intermitten dengan syarat waham-waham tersebut tetap ada pada saat-saat
tidak terdapat gangguan afektif itu.
Tidak ada penyakit organik/otak
Tidak ada halusinasi auditorik/hanya kadang-kadang saja dan bersifat
sementara
Tidak ada riwayat gejala-gejala skizofrenia.
DIAGNOSIS BANDING
Gangguan kepribadian paranoid
Gangguan skizofrenia paranoid
Gangguan psikotik akut lainnya dengan predominan waham
Gangguan mental organik
Gangguan waham induksi
PENATALAKSANAAN
Penanganan dilakukan secara holistik : somatoterapi,psikoterapi,dan manipulasi
lingkungan. Rawat inap perlu kalau potensial berbahaya / agresif, ada rencana
bunuh diri.
1. Somatoterapi
- Perbaiki KU
- Beri obat golongan neuroleptika,antagonis reseptor dopamine khususnya
pimozide per oral sehari 2x 4-8 minggu/antagonis serotonin-dopamine.
2. Psikoterapi
- Psikoterapi insight-oriented biasanya kontraindikasi
- Sebaiknya dilakukan psikoterapi suportif dan intervensi kognitif – behaviour à
tidak menjelekkan atau membantah wahamnya,tetapi mendorong perilaku
yang positif.
3. Manipulasi lingkungan
Membimbing keluarga bagaimana mereka harus bersikap.
vi) Gangguan psikotik akut & sementara
Gangguan psikosis akut dan sementara adalah sekelompok gangguan jiwa yang :
Onsetnya akut (£ 2 minggu)
Sindrom polimorfik
Ada stresor yang jelas
Tidak memenuhi kriteria episode manik atau depresif
Tidak ada penyebab organik
B. Beberapa Gangguan Jiwa Gangguan Psikosis Akut atau Sementara
1. Gangguan Psikotik Polimorfik Akut tanpa Gejala Skizofrenia
(a). Onset harus akut (dari suatu keadaan non psikotik sampai keadaan
psikotik yang jelas dalam kurun waktu 2 minggu atau kurang);
(b). Harus ada beberapa jenis halusinasi atau waham yang berubah dalam
jenis dan intensitasnya dari hari ke hari atau dalam hari yang sama ;
(c). Harus ada keadaan emosional yang beranekaragamnya ;
(c). Walaupun gejala-gejalanya beraneka ragam, tidak satupun dari gejala
itu ada secara cukup konsisten dapat memenuhi kriteria skizofrenia
atau episode manik atau episode depresif.
2. Gangguan Psikotik Polimorfik Akut dengan Gejala Skizofrenia
Memenuhi kriteria yang khas untuk gangguan psikotik polimorfik akut.
Disertai gejala-gejala yang memenuhi kriteria untuk diagnosis Skizofrenia
yang harus sudah ada untuk sebagian besar waktu sejak munculnya
gambaran klinis psikotik itu secara jelas.
Apabila gejala-gejala skizofrenia menetap untuk lebih dari 1 bulan maka
diagnosis harus diubah menjadi skizofrenia.
3. Gangguan Psikotik Lir – Skizofrenia Akut
Suatu gangguan psikotik akut dengan gejala yang stabil dan memenuhi kriteria
skizofrenia, tetapi hanya berlangsung kurang dari satu bulan lamanya.
Pedoman Diagnosis
(1).Onset psikotiknya akut (dua minggu atau kurang)
(2). Memenuhi kriteria skizofrenia, tetapi lamanya kurang 1 bulan.
(3).Tidak memenuhi kriteria psikosis pilimorfik akut.
4. Gangguan Psikotik Akut Lainnya dengan Predominan Waham
Gambaran klinis berupa waham dan halusinasi yang cukup stabil, tetapi tidak
memenuhi skizofrenia. Sering berupa waham kejaran dan waham rujukan, dan
halusinasi pendengaran
4. Gangguan mental organic
i) Amnestic syndrome
Amnestic syndrome adalah gangguan yang berhubungan dengan memori dan
kehilangan memori. Ini berasal dari nama Amnesia yang berarti kehilangan
memori parsial.
Ada beberapa istilah yang penting untuk pemahaman gangguan amnestic.
Penyebab Gangguan amnestic :
Ada banyak penyebab Gangguan amnestic yang berkisar dari trauma
gangguan mental lainnya.Sejumlah gangguan otak dapat menyebabkan gangguan
amnestic, termasuk berikut:
Berbagai jenis demensia (seperti penyakit Alzheimer),
Cedera otak traumatis (seperti gegar otak),
Stroke Pukulan
Kecelakaan yang melibatkan kekurangan oksigen ke otak atau gangguan aliran
darah ke otak (seperti aneurisma pecah)
Radang otak
Tumor di talamus dan / atau hipotalamus
Sindroma Wernicke-Korsakoff (sebuah gejala sisa kekurangan tiamin
biasanya akibat alkoholisme parah),
Kejang
Penyakit serebrovaskular (penyakit yang mempengaruhi pembuluh darah di
otak)
Alkoholisme
Gangguan psikologis juga dapat menyebabkan jenis amnesia yang disebut
"amnesia psikogenik.
Gejala Gangguan amnestic
Gejala utama dari gangguan amnestic adalah kemampuan untuk mengingat
hal-hal dan mengambilnya pada saat yang tepat. Gejala gangguan amnestic dapat
mencakup sebagai berikut:
1. Kesulitan mengingat peristiwa remote atau informasi
2. Kesulitan belajar dan kemudian mengingat informasi baru.
1. Pasien dalam beberapa kasus sepenuhnya menyadari gangguan memori, dan
frustrasi
2. Dalam beberapa kasus lain, pasien mungkin tampak sama sekali tidak
menyadari gangguan memori atau bahkan mungkin mencoba untuk mengisi
defisit dalam memori dengan konfabulasi.
3. Tergantung pada kondisi yang mendasari bertanggung jawab untuk amnesia,
sejumlah gejala lain mungkin hadir juga.
Pengobatan Gangguan amnestic
Karena penyebab amnestic Disorder adalah kondisi otak lainnya bervariasi
dan cedera, dalam beberapa kasus, pengobatan gangguan yang mendasari dapat
membantu meningkatkan amnesia yang menyertainya.
Banyak pasien sembuh perlahan-lahan dari waktu ke waktu, dan kadang-
kadang kembali kenangan yang dibentuk sebelum terjadinya gangguan amnestic.
Ada beberapa pilihan pengobatan untuk kasus-kasus lainnya avalilable ringan
dari amnesia seperti rehabilitasi yang mungkin melibatkan mengajar teknik
memori dan mendorong penggunaan alat-alat memori, seperti teknik asosiasi,
daftar, catatan, kalender, timer, dll
Pengobatan terbaru untuk penyakit Alzheimer dan demensia lainnya telah
melibatkan obat-obat yang mengganggu metabolisme bahan kimia otak
(neurotransmitter) yang disebut asetilkolin, sehingga meningkatkan jumlah
asetilkolin yang tersedia.
5. Psikotropika
i) Antidepresan
Klasifikasi obat
1) Antidepresan klasik:
a) Trisiklik : aimitriptilin, doksepin, imipramin, desipramin
b) Tetrasiklik : amoksapin. maprotiline
2) SSRI : Fluvoxamin, fluoxetine, paroxetin, sertralin
3) MAOI: Fenelzin, tranylcypromine,
Indikasi
Unipolar and bipolar depression, organic mood disorders, anxiety disorders
(panic disorder, generalized anxiety disorder, obsessive-compulsive disorder,
social phobia), schizoaffective disorder, eating disorder, and impulse control
disorders.
Teori Monoamin : Depresi diakibatkan oleh kekurangan serotonin dan / atau
noradreneralin
Mekanisme
Antidepresi bekerja meningkatkan jumlah serotonin di synapse dengan jalan
menghambat re-uptake serotonin dan adrenalin dan atau menghambat enzim yang
menghancurkan serotonin.
1. MAOI obat lini ke dua
Jarang digunakan à interaksi berbahaya dg obat dan makanan
MAOI A selektif à memiliki efek samping yang lebih sedikit à Moklobemid
Obat yang hambat re-uptake amin
2. Trisiklik dan tetrasiklik
Efek sedatif
Efek otonom
Blokade reseptor muskarinik kolinergik à efek seperti atropin à penglihatan
kabur, mulut kering, konstipasi, sulit berkemih
Blokade reseptor α1 adrenergik à hipotensi postural, takikardia
Dosis tinggi à aritmia à kematian
Obat-obat trisiklik kontraindikasi pasien jantung
3. SSRI lini pertama
Tidak ada efek otonom atau stimulasi nafsu makan
Dipakai pada pasien kardiovaskular
Tidak boleh dipakai pada pasien dibawah 18 th
Efek samping : mual, muntah, konstipasi, diare
ii) Antipsikosis
Sinonim: Neuroleptik, major tranquillizers, ataractics antipsychotics
Obat acuan: Chlorpromazine (CPZ)
Penggolongan
I. Obat anti-psikosis tipikal (typical anti psychotics)
1. phenotiazine
rantai aliphatic : chlorpromazine (largactil)
rantai piperazine : perphenazine (trilafon)
trifluoperazine (stelazine)
fluphenazine (anatensol)
rantai piperidine : thioridazine (melleril)
2. butyrophenone : haloperidol (haldol, serenace, dll)
3. diphenyl-butyl-piperidine : pimozide (orap)
II. Obat anti-psikosis atipikal (atypical anti psychotics)
1. benzamide : supiride (dogmatil)
2. dibenzodiazepin : clozapine (clozaril)
olanzapine (zyprexa)
quetiapine (seroquel)
zotepine (ludopin)
3. benzisoxazole : risperidon (rispedal)
aripiprazole (abilify)
Indikasi Penggunaan
Gejala sasaran: Sindrom Psikosis
Butir-butir diagnosis Sindrom Psikosis
- hendaya berat dalam kemampuan daya menilai realitas (reality testing ability),
bermanifestasi dalam gejala: kesadaran diri (awareness) yang terganggu, daya
nilai norma sosial (judgement) terganggu, dan daya tilikan (insight) diri
terganggu
- hendaya berat dalam fungsi-fungsi mental, bermanifestasi dalam gejala positif:
gangguan asosiasi pikiran (inkoherensi), isi pikiran yang tidak wajar (waham),
gangguan persepsi (halusinasi), gangguan perasaan (tidak sesuai dengan
situasi), perilaku yang aneh atau tidak terkendali (disorganized); dan gejala
negatif: gangguan perasaan (afek tumpul, respon emosi minimal), gangguan
hubungan sosial (menarik diri, pasif, apatis), gangguan proses pikir (lambat,
terhambat), isi pikiran yang stereotip dan tidak ada inisiatif, perilaku yang
sangat terbatas dan cenderung menyendiri (abulia)
- hendaya berat dalam fungsi kehidupan sehari-hari, bermanifestasi dalam
gejala: tidak mampu bekerja, menjalin hubungan sosial, dan melakukan
kegiatan rutin
Sindrom Psikosis dapat terjadi pada:
- sindrom psikosis fungsional = skizofrenia, psikosis paranoid, psikosis
afektif, psikosis reaktif singkat, dll
- sindrom psikosis organik = sindrom delirium, dementia, intoksikasi alkohol,
dll
Mekanisme Kerja
Hipotesis: sindrom psikosis terjadi berkaitan dengan aktivitas neurotransmitter
Dopamine yang meningkat
Obat anti-psikosis tipkal àmem-blokade Dopamine pada reseptor pasca-sinapti
neuron di otak, khususnya sistem limbik dan ekstrapiramidal (dopamine D2
receptor antagonists) à efektif untuk gejala positif
Obat anti-psikosis atipikal à berafinitas terhadap ”dopamine D2 receptors”,
”serotonin 5 HT2 receptors” (serotonin-dopamine antagonists) à efektif juga untuk
gejala negatif
Efek Samping
- Sedasi dan inhibisi psikomotor (rasa mengantuk, kewaspadaan berkurang,
kinerja psikomotor menurun, kemampuan kognitif menurun)
- Gangguan otonomik (hipotensi, antikolinergik/parasimpatolitik: mulut kering,
kesulitan miksi & defekasi, hidung tersumbat, mata kabur, tekanan intraokuler
meninggi, gangguan irama jantung)
- Gangguan ekstrapiramidal (distonia akut, akathisia, sindrom Parkinson:
tremor, bradikinesia, rigiditas)
- Gangguan endokrin (amenorrhoe, gynaecomastia), metabolik (jaundice),
hematologik (agranulocytosis), biasanya pada pemakaian jangka panjang
- Tardive dyskinesia (gerakan berulang involunter pada: lidah, wajah,
mulut/rahang, dan anggota gerak, dimana pada waktu tidur gejala tersebut
menghilang) à ireversible, biasanya terjadi pada pemakaian jangka panjang
(terapi pemeliharaan) dan pada pasien usia lanjut, efek samping ini tidak
berkaitan dengan dosis
Bila terjadi gejala tersebut à obat anti-psikosis perlahan-lahan dihentikan, bisa
dicoba pemberian obat Reserpine 2,5 mg/h (dopamine depleting agent),
pemberian obat antiparkinson atau I-dopa dapat memperburuk keadaan, obat
pengganti anti-psikosis yang paling baik adalah Clozapine 50-100 mg/h
Penggunaan obat anti-psikosis jangka panjang à harus dilakukan pemeriksaan
laboratorium: darah rutin, urine lengkap, fungsi hati, fungsi ginjal, untuk deteksi
dini perubahan akibat efek samping obat
Untuk menghindari akibat yang kurang menguntungkan sebaiknya dilakukan
”lavage lambung” bila obat belum lama dimakan.
Interaksi Obat
1. Antipsikosis + antipsikosis lain = potensiasi efek samping obat dan tidak ada
bukti lebih efektif (tidak ada efek sinergis antara 2 obat anti-psikosis),
misalnya CPZ + reserpine = potensiasi efek hipotensif
2. Antipsikosis + antidepresan trisiklik = efek samping antikolinergik meningkat
(hati-hati pada pasien dengan hipertrofi prostat, glaukoma, ileus, penyakit
jantung)
3. Antipsikosis + anti-anxietas = efek sedasi meningkat, bermanfaat untuk kasus
dengan gejala dan gaduh gelisah yang sangat hebat (acute adjunctive therapy)
4. Antipsikosis + ECT = dianjurkan tidak memberikan obat anti-psikosis pada
pagi hari sebelum dilakukan ECT (Electro Convulsive Therapy) oleh karena
angka mortalitas yang tinggi
5. Antipsikosis + antikonvulsan = ambang konvulsi menurun, kemungkinan
serangan kejang meningkat, oleh karena itu dosis antikonvulsan harus lebih
besar (dose-related), yang paling minimal menurunkan ambang kejang adalah
obat anti-psikosis Haldol
6. Antipsikosis + antasida = efektivitas obat anti-psikosis menurun disebabkan
gangguan absorpsi
Cara Penggunaan
Pengaturan Dosis
Dalam pengaturan dosis perlu mempertyimbangkan:
1. Onset primer (efek klinis): sekitar 2-4 minggu
Onset efek sekunder (efek samping): sekitar 2-6 jam
2. Waktu paruh: 12-14 jam (pemberian obat 1-2x sehari)
1. dosis pagi dan malam dapat berbeda untuk mengurangi dampak dari efek
samping (dosis pagi kecil, dosis malam lebih besar) sehingga tidak begitu
menganggu kualitas hidup pasien.
Mulai dengan ”dosis awal” sesuai dengan ”dosis anjuran”, dinaikkan setiap 2-
3 hari è sampai mencapai ”dosis efektif” (mulai timbul peredaran Sindrom
Psikosis) nè dievaluasi setiap 2 minggu dan bila perlu dinaikkan è ”dosis optimal”
è dipertahankan sekitar 8-12 minggu (stabilisasi) è diturunkan setiap 2 minggu è
”dosis maintenance” è dipertahankan 6 bulan sampai 2 tahun (diselingi ”drug
holiday” 1-2 hari/minggu)tapering off (dosis diturunkan tiap 2-4 minggu) è stop.
Lama Pemberian
Untuk pasien dengan serangan Sindrom Psikosis yang ”multiepisode”, terapi
pemeliharaan (maintenance) diberikan paling sedikit selama 5 tahun. Pemberian
yang cukup lama dapat menurunkan derajat kekambuhan 2,5-5 kali.
Efek obat anti psikosis secara relatif berlangsung lama, sampai beberapa hari
setelah dosis terkahir masih mempunyai efek klinis. Sehingga tidak langsung
menimbulkan kekambuhan setelah obat dihentikan, biasanya satu bulam
kemudian baru gejala Sindrom Psikosis kambuh kembali.
Hal tersebut disebabkan metabolisme dan ekskresi obat sangat lambat,
metabolit-metabolit masih memunyai keaktifan anti-psikosis.
Pada umumnya pemberian obat anti-psikosis sebaiknya dipertahankan selama
3 bulan sampai 1 tahun setelah semua gejala psikosis mereda sama sekali. Untuk
”Psikosis Reaktif Singkat” penurunan obat secara bertahap setelah hilangnya
gejala dalam kurun waktu 2 minggu-2 bulan.
Obat anti psikosis tidak menimbulkan gejala lepas obat yang hebat walaupun
diberikan dalam jangka waktu lama, sehingga potensi ketergantungan obat kecil
sekali.
Pada penghentian yang mendadak dapat timbul gejala ”Cholinergic Rebound”:
gangguan lambung, mual, muntah, diare, pusing, gemetar dan lain-lain. Keadaan
ini akan mereda dengan pemberian ”anticholinergik agent” (injeksi Sulfas
Atropin) 0,25 mg (im), tablet Trihexyphenidil 3x2 mg/h).
Oleh karena itu pada penggunaan bersama obat antipsikosis +antiparkinson,
bila sudah tiba waktu penghentian obat, obat antipsikosis dihentikan lebih dahulu,
kemudian baru menyusul obat antiparkinson.
Penggunaan Parenteral
Obat antipsikosius ”long acting” (Fluphenazine Decanoate 25 mg/cc atau
Halop[eridol Decanoas 50 mg/cc, im, setiap 2-4 minggu, sangat berguna untuk
pasien yang tidak mau atau sulit teratur makan obat ataupun yang tidak efektif
terhadap medikasi oral.
Sebaiknya sebelum penggunaan parenteral diberikan per oral lebih dahulu
beberapa minggu untuk melihat apakah terdapat efek hipersensitivitas.
Dosis mulai dengan ½ cc setiap 2 minggu pada bulan pertama kemudian baru
ditingkatkan menjadi 1 cc setiap bulan.
Pemberian obat antipsikosis ”long acting” hanya untuk terapi stabilisasi dan
pemeliharaan (maintenance therapy) terhadap kasus skizofrenia. 15-25% kasus
menunjukkan toleransi yang baik terhadap efek samping ekstrapiramidal.
PERHATIAN KHUSUS
Efek samping yang sering timbul dan tindakan mengatasi-nya:
Penggunaan Chlorpromazine injeksi (im): sering menimbulkan hipotensi
ortostatik pada waktu peribahan posisi tubuh (efek alfa adrenergik blockade).
Tindakan mengatasinya dengan injeksi nor-adrenaline (nor-epinephrine) sebagai
”alfa adrenergic stimulator".
Dalam keadaan ini tidak diberikan adrenalin oleh karena bersifat ”alfa dan
beta adrenergik stimulator” sehingga efek beta adrenergic tetap ada dan dapat
terjadi syok.
Hipotensi ortostatik seringkali dapat dicegah dengan tidak langsung bangun
setelah mendapat suntiukan dan dibiarkan tiduran selama sekitar 5-10 menit.
Bila dibutuhkan dapat diberikan norepinephrine bitartrate (LEVOPHED-
Abbot atau RAIVAS – Dexa medica atau VASCON – Fahrenheit) ampul 4
mg/4cc dalam infus 1000 ml dextrose 5% dengan kecepatan infus 2-3 cc/menit.
Obat antipsikosis yang kuat (haloperidol) sering menimbulkan gejala
ekstrapiramidal/ sindrom parkinson. Tindakan mengatasinya dengan tablet
trihexyphenidyl (artane) 3-4 x 2 mg/hari, sulfas atropin 0,50-0,75 mg (im).
Apabila sindrom parkinson sudah terjendali diusahakan penurunan dosis secara
bertahap, untuk menentukan apakah masih dibutuhkan penggunaan obat
antiparkinson.
Secara umum dianjurkan penggunaan obat antiparkinson tidak lebih lama dari
3 bulan (risiko timbul atropine toxic syndrome). Tidak dianjurkan pemberian
”antiparkinson profilaksis”, oleh karena dapat mempengaruhi penyerapan/absorbsi
obat anti-psikosis sehingga kadarnya dalam plasma rendah, dan dapat
menghalangi manifestasi gejala psikopatologis yang dibutuhkan untuk
penyesuaian dosis obat anti-psikosis agar tercapai dosis efektif.
Rapid Neuroleptizattion: haloperidol 5-10 mg (im) dapat diulangi setiap 2 jam,
dosis maksimum adalah 100 mg dalam 24 jam. Biasanya dalam 6 jam sudah
dapat mengatasi gejala-gejala akut dari sindrom psikosis (agitasi,
hiperaktivitas psikomotor, impulsif, menyerang, gaduh-gelisah, perilaku
destruktif dll).
Kontraindikasi: penyakit hati (hepatotoksik), penyakit darah (hematotoksik),
epilepsi (menurunkan ambang kejang), kelainan jantung (memperlambat irama
jantung), febris yang tinggai (thermoregular SSP meningkat), penyakit SSP
(parkinson, tumor otak dll), dan gangguan lesadaran disebabkan ”CNS-
deppresant” (kesadaran makin memburuk).
Pemakaian khusus
o Thioridazine dosis kecil sering digunakan untuk pasien anak dengan
hiperkatif, emosional labil dan perilaku destruktif. Juga sering digunakan pada
pasien usia lanjut dengan gangguan emosional (anxietas, depresi, agitasi)
dengan dosis 20-200 mg/hari. Hal ini disebabkan Thioridazine lebih
cenderung ke blokade reseptor dopamin di sistem limbik daripada di sistem
ekstrapiramidal pada SSP (sebaliknya dari Haloperidol).
o Haloperidol dosis kecil untuk ”Gilles de la Tourette’s Syndrome” sangat
efektif. Gangguan ini biasanya timbul mulai antara umur 2 sampai 15 tahun.
Terdapat gerakan-gerakan involunter, berulang, cepat dan tanpa tujuan, yang
melibatkan banyak kelompok otot (tics). Disertai tics vocal yang multiple
(misalnya suara ”klik”, dengusan, batuk, menggeram, menyalak, atau kata-
kata/kata kotor/korpolalia). Pasien mampu menahan tics secara volunter
selama beberapa menit sampai beberapa jam.
Sindrom Neuroleptik Maligna (SNM) merupakan kondisi yang mengancam
kehidupan akibat reaksi idiosinkrasi terhadap obat antipsikosis (khususnya
pada long acting di mana risiko ini lebih besar). Semua pasien yang diberikan
obat antipsikosis memunyai risiko untuk terjadinya SNM tetapi dengan
kondisi dehidrasi, kelelahan atau malnutrisi, risiko ini akan menjadi lebih
tinggi.
o Diagnostik SNM:
Suhu badan lebih dari 380C (hyperpyrexia)
Terdapat sindrom ekstrapiramidal berat (rigidity)
Terdapat gejala disfungsi otonomik (incontinensia urinae)
Perubahan status mental
Perubahan tingkat kesadaran
Gejala tersebut timbul dan berkembang dengan cepat
o Pengobatan:
Hentikan segera obat antipsikosa
Perawatan suportif
Obat dopamin agonist (bromokriptin 7,5-60 mg/h 3dd, l-dopa 2 x 100 mg/h, atau
amantadin 200 mg/h)
Pada pasien usia lanjut atau dengan Sindrom Psikosis Organik, obat antipsikosis
diberikan dalam dosis kecil dan minimal efek samping otonomik (hipotensi
ortostatik) dan sedasi-nya yaitu golongan ”high potency neuroleptics”, misalnya
haloperidol, trifluoperazine, fluphenazine, atau antipsikosis tipikal. Penggunaan
pada wanita hamil, berisiko tinggi anak yang dilahirkan menderita gangguan saraf
ekstrapiramidal.
OBAT-OBAT ANTI-PSIKOSIS
Obat antipsikotik yang efektif, antara lain fenotiazin tioksanten yang
strukturnya mirip, dan benzepin; butirofenon (fenilbutilpiperidin) dan
difenilbutilpiperidin; serta indolon dan senyawa heterosiklik lain.
Obat lama/tipikal/neuroleptik à hampir selalu disertai dengan efek neurologist
ekstrapiramidal. Merupakan antagonis reseptor D2-dopamin.
Obat baru/atipikal à resiko efek samping ekstrapiramidal lebih kecil, tetapi
menyebabkan hipotensi, seizure, peningkatan berat badan, diabetes,
hiperprolaktinemia. Contoh: klozapin, olanzapin, kuetiapin, dan risperidon dosis
rendah
Senyawa Antipsikotik Trisiklik
1. Fenotiazin , memiliki turunan:
a. Klorpomazin dan trifurpromazin à memiliki rantai samping alifatik.
Mempunyai potensi yang relatif rendah (tetapi efek klinisnya tidak
rendah).
b. Tioridazin dan Mesoridazin à mempunyai cincin piperidin.
Insidensi efek samping ekstrapiramidal sedikit lebih rendah akibat
meningkatnya aktifitas antimuskarinik pusat.
c. Flufenazin dan Trifuoperazin à mempunyai gugus piperazin pada rantai
sampingnya.
Mempunyai aktivitas antikolinergik relatif lemah, memberikan resiko
menginduksi efek samping ekstrapiramidal lebih besar tetapi lebih kecil
kecenderungannya untuk menghasilkan efek sedasi atau otonom, seperti
hipotensi kecuali jika digunakan dalam dosis tinggi.
Beberapa turunan fenotiazin piperazin diesterifikasi pada gugus hidroksil
bebasnya dengan asam lemak rantai panjang untuk menghasilkan prodrug
yang lambat diabsorpsi dan dihidrolisis, kerja lama, dan lipofilik.
2. Tioksanten ,
a. Klorprotiksen à analog klorpromazin
b. Klopentiksol, flupentiksol, piflutiksol, dan tiotiksen à tersubsitusi piperazin.
Merupakan obat antipsikotik yang kuat dan efektif.
3. Turunan Benzepin:
a. Loksapin (dibenzoksazepin).
- Senyawa mirip-loksapin à neuroleptik kuat dan tipikal dengan aktifitas
antidopaminergik yang menonjol (misalnya, klotiapin, metiapin, loksapin,
zotepin)
b. Klozapin (dibenzodiazepin).
- Senyawa mirip-klozapin (olanzapin, kuetiapin, fluperapin) à berinteraksi
dengan reseptor dopamin, a1-adrenergik dan a2-adrenergik, serotonin 5-
HT2A dan 5-HT2C, kolinergik muskarinik, histamin H1 à antipsikotik yang
efektif, dan klozapin terutama terbukti efektif pada pasien sakit kronis
yang kurang merespon neuroleptik standar. Efek samping ekstrapiramidal
yang lebih rendah.
- Risperidon à turunan benzosaksol.
Mempunyai efek antidopaminergik-antiserotonergik.
4. Butirofenon (fenilbutilpiperidin)
a. Haloperidol
Senyawa analog à droperidol à neuroleptik yang sangat sedatif, kerja singkat,
hampir selalu digunakan anastesia dan emergensi psikiatri.
Analig lain à fluspirilen, plenfuridol, pimozid à neuroleptik kuat, kerja lama.
5. Risperidon
- Mempunyai aktivitas antiserotonergik (5-HT2), antidopaminergik (D2), dan
anti histamin (H1).
- Senyawa antidopaminergik jauh lebih kuat daripada klozapin à dapat
menginduksi gejala ekstrapiramidal, hiperprolaktinemia.
- Dianggap sebagai senyawa anti-psikotik “atipikal secara kuantitatif” à
efek samping neurologis ekstrapiramidal kecil pada dosis harian yang
rendah (6 mg atau kurang).
6. Metokloperamid dan Cisaprid à mempunyai kerja antiserotonergik dan anti -
D2-dopaminergik
7. Turunan Benzamid, contoh: Butirofenon à antagonis yang relatif selektif pada
reseptor D2dopamin pusat dan banyak memempunyai aktivitas neuroleptik-
antipsikotik.
iii) Mood stabilizer
Mood stabilizer merupakan agen yang digunakan untuk menangani bipolar
disorder. Ini merupakan suatu kelainan di mana munculnya episode peningkatan
mood (mania/hipomania), fungsi kognitif dan enerjik dengan atau tanpa suatu atau
lebih episode depresi. Antara episode mania dan depresi dapat diselingi mood
normal, walau pada keadaan tertentu antara mania dan depresi dapat berubah-ubah
(alternating) dengan cepat.
Litium
Litium karbonat dikenal sebagai antimania atau sebagai mood stabilizer
karena mencegah naik-turunnya mood pada pasien bipolar disorder (manik-
depresif).
Farmakodinamik
Mekanisme kerja pasti dari litium masih dalam penelitian, tetapi diperkirakan
bekerja atas dasar:
Efek pada elektrolit dan transpor ion. Litium dapat mengganti natrium dalam
membantu suatu potensial aksi neuron. Tetapi litium bukan substrat adekuat
untuk pompa Na.
Efek pada neurotransmiter. Litium menurunkan pengeluaran norepinefrin dan
dopamin, menghambat supersensitivitas dopamin, meningkatkan sintesis
asetilkolin
Efek pada second messenger. Litium menghambat konversi IP2 menjadi IP1,
konversi IP menjadi inositol.
Farmakokinetik
Absorpsi lengkap dalam 6-8 jam, kadar plasma dicapai dalam 30 menit-2 jam. Vd
0,5L/kg, ekskresi terutama lewat urin dengan waktu paruh eliminasi 20 jam.
Efek samping
Efek samping pada sistem saraf yaitu tremor, koreatosis, hiperaktivitas motorik,
ataksia, disartria, afasia.
Asam Valproat
Farmakodinamik
Asam valproat selain sebagai antiepilepsi juga menunjukkan efek antimania.
Efikasinya pada minggu pertama pengobatan seperti litium, tetapi asam valproat
ternyata efektif untuk pasien yang gagal dengan terapi litium. Valproat
menyebabkan hiperpolarisasi potensial istirahat membran neuron akibat
peningkatan daya konduksi membran untuk kalium.
Farmakokinetik
Pemberian valproat peroral cepat diabsorpsi dan kadar maksimal serum
tercapai setelah 1-3 jam. Bersifat asam dan diikat protein sebesar 90%. Vd
10,5L/70 kg .Masa paruh 8-10 jam, kadar darah stabil setelah 48 jam terapi.
Keceptana klirens 0,5-2,1 L/jam, kira-kira 70% dari dosis valproat diekskresi di
urin dalam 24 jam.
Efek samping
Efek samping tersering adalah: mual. Efek pada SSP berupa kantuk, ataksia,
tremor. Toksisitas valproat berupa ganggan saluran cerna, sistem saraf, hati, ruam
kulit, dan alopesia.
Karbamazepin
Farmakodinamik
Karbamazepin selain sebagai antiepilepsi juga menunjukkan efek nyata pada
perbaikan psikis yaitu perbaikan kewaspadaan dan perasaan, sehingga dipakai
juga untuk mengobati kelainan psikiatri seperti mania/bipolar. Karbamazepin
diduga bekerja dengan menstabilisasi kanal sodium pada neuron sehingga menjadi
kurang dapat tereksitasi. Karbamazepin juga mempotensiasi reseptor GABA pada
subunit α1, β2 dan γ2.
Farmakokinetik
Karbamazepin memiliki bioavailabilitas 80% dengan ikatan protein 76%.
Karbamazepin dimetabolisme oleh enzim CYP3A4 hati menghasilkan metabolit
aktif epoxide (karbamazepine 10,11 epoxide). Waktu paruh 25-65 jam dan
ekskresi melalui urine. Karbamazepin menurunkan kadar asam valproat,
fenobarbital, dan fenitoin.
Efek samping
Pusing, vertigo, ataksia, diplopia dan penglihatan kabur. Efek samping lainnya
berupa mual, muntah, anemia aplastik, agranulositosis, dan reaksi alergi berupa
dermatitis, eosinofilia, limfadenopati, dan splenomegali. Gejala intoksikasi akut
dapat berupa stupor/koma, iritabel, kejang dan depresi napas.
Indikasi dan pemilihan untuk mood stabilizer
Sampai saat ini prototip obat untuk gangguan bipoar terutama pada fase manik
dan penunjang adalah litium. Pengobatan jangka panjang terbukti menurunkan
risiko bunuh diri. Belakangan sering dikombinasikan dengan valproat karena mula
kerja yang lama dari litium sehingga membutuhkan kombinasi dengan obat lain.
Biasanya setelah keadaan manik terkontrol, antipsikosis bisa perlahan dihentikan
dilanjutkan dengan litium sebagai terapi pemeliharaan.
Litium diberikan dalam dosis terbagi untuk mencapai kadar aman (0,8-1,25
mEq/liter). Pemberian 900-1500 mg/hari pada pasien berobat jalan dan 1200-2400
mg/hari untuk pasien dirawat.
Pada fase depresif gangguan bipolar, litium sering dikombinasikan dengan
antidepresan
iv) Antianxietas
Ansietas merupakan hiperaktivitas sistem limbik (neuron dopaminergik,
noradrenergik, serotonergik) yang dikendalikan oleh sistem GABA. Gejala-gejala
ansietas adalah cemas, keluhan somatik, insomnia, letih, iritabel, peningkatan
tonus otot, gangguan otonom
Obat yang digunakan untuk pengobatan ansietas adalah sedatif, atau obat yang
secara umum memiliki sifat yang sama dengan sedatif. Antiansietas yang terutama
adalah golongan benzodiazepine. Benzodiazepine yang dianjurkan adalah
klordiazepoksid, diazepam, oksazepam, klorazepat, lorazepam, prazepam,
alprazolam, dan halozepam. Mekanisme kerja benzodiazepine merupakan
potensial inhibisi neuron dengan GABA sebagai mediatornya.
Penggunaan
Beberapa spesifikasi:
Klobazam : untuk pasien dewasa dan lanjut usia yang ingin tetap aktif
Lorazepam : untuk pasien-pasien dengan kelainan fungsi hati atau ginjal
Alprazolam: untuk anxietas antisipatorik, mula kerja lebih cepat dan mempunyai
komponen efek antidepresan
Sulprid-50: untuk meredakan gejala somatic dari sindrom ansietas dan paling kecil
resiko ketergantungan obat.
Mulai dengan dosis awal (dosis anjuran) kemudian naikkan dosis setiap 3-5
hari sampai mencapai dosis optimal. Dosis ini dipertahankan 2-3 minggu,
kemudian diturunkan 1/8 kali dosis awal setiap 2-4 minggu sehingga tercapai
dosis pemeliharaan. Bila kambuh, dinaikkan lagi dan bila tetap efektif
dipertahankan 4-8 minggu. Terakhir lakukan tapering off. Pemberian obat tidak
lebih dari 1-3 bulan pada sindrom ansietas yang disebabkan factor eksternal.
v)
Recommended