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HOPITAL DE MUSTAPHA BACHA

Novembre 2008

RHINITE AIGUE


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Plan

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RappelsRappels

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EtiopathogenieEtiopathogenie

Etude cliniqueEtude clinique

Formes cliniquesFormes cliniques

DiagnosticDiagnostic

ComplicationsComplications

TraitementTraitement

ConclusionConclusion

IntroductionIntroduction


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1. Introduction - Définition

Rhinite aigue = Rhume = Infection respiratoire haute intéressant:

La muqueuse nasale.et/ou

Le revêtement cutané du vestibule.

Le plus souvent d’étiologie virale.

Affection fréquente, récidivante.

Durée d’une semaine à 10 jours.

Évolution le plus souvent bénigne.

Complications: surinfection bactérienne, diffusion aux organes avoisinants.


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IntroductionIntroduction11

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2. Rappels: a. Anatomique

La fosse nasale : on lui décrit quatre parois:

Paroi médiale = Cloison nasale:

constituée d’un squelette osteocartilagineux et tapissée d’un revêtement conjonctivo-muqueux:

en haut et en arrière la lame perpendiculaire de l’ethmoïde.

en bas et en arrière le vomer. en avant le cartilage septal.


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Paroi supérieure = plafond:décomposé en trois zones d’avant en arrière:

zone frontonasale. zone ethmoïdale. Zone sphénoïdale.

Paroi inférieure = plancher:forme une gouttière peu profonde de surface unie.


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Paroi latérale:Quadrilatère divisé en trois régions selon les cornets :

Région turbinale• Cornets • Méats Région pré-turbinale Région sus turbinale


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2. Rappels: b. Histologique:

La muqueuse des cavités nasales est faite d’un épithélium et d’un chorion, on lui distingue 3 régions:

vestibulaire: épithélium de type épidermoide (pavimenteux pluristratifié

non kératinisé) zone de transition = épithélium épidermoide sans couche

cornée et sans glandes.

Respiratoire: de couleur rouge vif, l’épithélium est de type cylindrique stratifié et cilié, comprend: Les cellules ciliées Les cellules mucipares ou caliciformes Les cellules basalesLe chorion est caractérisé par l’importance considérable d’éléments vasculaires, caractérisés par une turgescence qui varie dans la journée selon un cycle nasal;et la présence de glandes muqueuses et séreuses.

Olfactive: Rôle neurosensoriel Partie supérieure des fosses nasales Épithélium pseudo stratifié: trois types de cellules:

basales, de soutien et olfactives Chorion contenant de volumineuses glandes

tubuloacineuse contenant du pigment jaune: glande de Bowman.


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2. Rappels: c. Physiologique:

Les cavités nasosinusiennes assurent les fonctions suivantes: Respiratoire. Réchauffement et humidification de l’air. Filtration et épuration de l’air:

Par les secrétions des cellules séreuses,séromuqueuses et caliciformes, véhiculées par les cellules ciliées.

Par les systèmes de défense spécifique (LT,LB), et non spécifique (lysozyme, lactoferrine,IgA sécrétoire).

Olfaction. Phonation.


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3. Etiopathogénie:a. Épidémiologie:

Représente au moins 40% de l’ensemble des infections respiratoire hautes.

Enfants : 6 à 10 épisodes de RA par an.

Adultes : 2 à 4 épisodes de RA par an.

Plus fréquent chez les femmes.

Rare après 60 ans (moins d’un rhume par an).


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3. Etiopathogénie:b. Étiologie:

30%: Rhinovirus

10%: Coronavirus

Autre: AdénovirusEntérovirus

VRSVirus grippaux

Bactéries


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Rhinovirus Ce sont les principaux responsables des rhinites

aigues. Les rhinovirus de la famille des Picornaviridae, petits

virus à ARN, nus, se multiplient préférentiellement à 32°C, et détruits à pH acide, donc ils ne passent pas l’estomac, contrairement aux entérovirus. L’infection se limite ainsi à l’arbre respiratoire supérieur.

Il en existe près de 100 sérotypes distincts sans immunité croisée, donc, pas de vaccination en perspective, et la possibilité pour chacun de nous de faire plusieurs RA par an tout au long de notre vie.

Leur isolement est rarement fait ; il exigerait des cultures de fibroblastes humains maintenus à 32°C,

(température de l’arbre respiratoire supérieur).



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Coronavirus

Virus à ARN, enveloppés.

La difficulté de leur isolement en culture de cellules, la bénignité du rhume et l’absence de traitement antiviral font que le diagnostic virologique, hors enquêtes spécifiques, n’en est pas fait.



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Adénovirus:Virus à ADN, nus, grande affinité pour le tissu lymphoïde où certains sérotypes déterminent une infection latente, particulièrement dans les amygdales, c’est de là qu’ils tirent leur nom (tissu adénoïdien).Le sérotype 1,2,3,5,6 sont en cause dans la rhinite aigue de l’enfant.Chez l’adulte ce sont les type 3,4,7,14,21.

La contamination est directe, aérienne. Le virus est excrété pendant plusieurs semaine par voie respiratoire.

Entérovirus: Principalement le coxackie 21.Épidémies dans les collectivités en été et en printemps.

Virus grippaux: Ce sont des virus à ARN, enveloppé, la contamination se faisant par voie aérienne, directe, interhumaine, notamment par l'éternuement et la toux, le plus souvent sur un mode épidémique. Au début de l'infection, le myxovirus influenzae, responsable de la grippe, induit une symptomatologie de rhinite aiguë.



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Virus respiratoire syncitial:Il existe un seul type.

En dehors de la rhinite aigue il est responsable d’affections respiratoires graves chez le nourrisson.

Infections bactériennes:les germes les plus fréquemment rencontrés sont : l’hemophilus, le streptocoque ,le pneumocoque ,le staphylocoque

Remarque : la présence de secrétions nasales sales n’est pas synonyme de greffe bactérienne mais traduit simplement la présence

de lysat cellulaire.

Une rhinorrhée purulente n’est plus retenue comme critère spécifique d’une origine bactérienne.



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3. Etiopathogénie:c. Facteurs de transmission et de contamination:

Conditions climatiques et environnementles virus sont présent dans le monde entier, le caractère épidémique est important pendant la saison chaude pour le rhinovirus, et l’hiver pour le virus de la grippe et les adénovirus.Les modifications de température influent sur le transport mucociliaire et la multiplication virale.

le tabac et la pollution atmosphérique influe sur la survenue des infections.

Carence de l’organisme : en vit C. En IL2. Martial.

Facteurs liés à l’age:Chez le nourrisson et le sujet âgé, l’infection virale peut être grave , en raison des insuffisances de la réponse immunitaire.

Mode de transmission:La contamination est directe, interhumaine soit par voie aérienne ( éternuement ,mouchage ,toux) soit par contacte de main a main.


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3. Etiopathogénie:d. Physiopathologie:

Phénomène sécrétoire:

La rhinorrhée sécrétoire est un des symptômes les plus caractéristiques de la rhinite aiguë.

Sécrétion biphasique:Période précoce de transsudation:

Max le 3 eme, 4 eme jour, Faite d’albumine et IgG.Cette phase est parfaitement corrélée à la symptomatologie.

Période tardive : sécrétion glandulaire active: Max le 5,6,7 eme jour. Faite de protéine glandulaire: Lactoferrine, lysozyme, IgA sécrétoirec’est cette phase qui diffère entre les différents virus: précoce pour le rhinovirus,intermédiaire pour le virus influenza, tardive pour le virus coxackie A.

Remarque:l'utilisation de molécules anticholinergiques qui s'attaquent à la sécrétion glandulaire pourrait être remise en cause dans la mesure où l'impact biologique de ces molécules

n'apparaîtrait que trdivement (cinquième jour) à un stade où la symptomatologie est en forte décroissance.


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Théorie de l’inflammation neurogene:

Le rhinovirus et le coronavirus ne provoquent pas de lésions significatives de la couche épithéliale nasale et n’auraient pas d’effet cytopathique contrairement au virus influenza de type A et l’adénovirus.

Différentes études sur la réponse de la muqueuse nasale au rhinovirus = Différents résultats:

1. Réponse Inflammatoire: principalement due à la réaction de l’hôte marquée par une réaction inflammatoire caractérisée par la présence de médiateurs inflammatoires et de cytokines proinflammatoires dans les sécrétions nasales. Parmi ceux-ci, l'IL8 et la bradykinine tiendraient une place importante.

2. Réponse neurogene: sans élévation de la cellularité inflammatoire et également pas d’élévation significative des médiateurs pro inflammatoires.

Il semblerait que les théories inflammatoires et neurogènes ne soient pas contradictoires:1. L'effet neurogène immédiat pourrait induire, d'une part une augmentation de la

perméabilité plasmatique à l'origine du transsudat et d'autre part la sécrétion de neuropeptides.

2. Ces derniers induiraient une sécrétion par les cellules épithéliales et conjonctives de la muqueuse nasale de cytokines et de chémokines pro-inflammatoires dont l’IL8.

3. L'IL8 participerait à l'installation de la réaction inflammatoire secondaire et au recrutement de neutrophiles.


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ICAM-1 et rhinovirus:

80% des rhinovirus se lient spécifiquement à l’ICAM-1. Le fait que l’ICAM-1 soit le récepteur majeur pour le rhinovirus a pour

conséquence qu'une expression exagérée d'ICAM-1 à la surface des cellules épithéliales respiratoire pourrait être un facteur favorisant d'infection virale par le rhinovirus.

Cette élévation d'expression de l'ICAM-1 a été rapportée dans la rhinite allergique et dans la polypose nasosinusienne.

L'inflammation locale chronique est un facteur d'élévation de l'expression d'ICAM-1 sur les cellules épithéliales par le réseau des médiateurs inflammatoire: Le TNF-a, l’IL1B et l'IL8 ont la capacité d'augmenter cette expression, alors que l'interféron-a diminue cette expression.

Certains auteurs ont proposé, dans la lutte préventive des infections à rhinovirus chez des patients dits à risque ou à expression ICAM-1 augmentée, d'engager un traitement inhibiteur specifique par l'interféron-a ou par des inhibiteurs spécifiques de l‘ICAM-1.


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4. Étude clinique:

TDD: Rhinite aigue due au rhinovirus:

L'incubation: quelques jours.

Prodromes: dominés par: Une asthénie, une sensation de refroidissement et des myalgies atypiques.

Au début: de la rhinite aiguë apparaissent des sensations d'irritation nasale, de brûlures endonasales, et de douleurs pharyngées sous la forme de picotements. Cette symptomatologie est souvent plus marquée lors de l'inspiration.

À la phase d'état: les signes cliniques associent :une obstruction nasale bilatérale induite par la congestion de la muqueuse nasale.Une rhinorrhée aqueuse profuse.Des crises d'éternuements souvent en salves.La toux, présente dans plus de 50 % des cas, le plus souvent la nuit.

Parfois:Troubles de l'olfaction et du goût.Une anosmie ou des parosmies peuvent persister.


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4. Étude clinique:

Rhinorrhée antérieure abondantes, fluides et claires.

2 à 3 jours plus tard : les secrétions se colorent et s’épaississent , siègent au niveau du méat moyen et sur la paroi pharyngée postérieure.

La muqueuse est oedematiée, hyperhemiée et sensible.

Oedéme turbinale prédominant au niveau du cornet inférieur.

5 au 8 eme jour: amélioration:diminution des secrétions qui redeviennent fluides.

Le cycle nasal se rétabli avec habituellement une résolution spontanée vers le 10e jour en l’absence de complications.

L’examen clinique retrouve:


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5. Formes cliniques:a. Selon l’age:

Rhinite du nouveau né:

Les épisodes de surinfection dans les rhinites virales sont fréquents; en revanche, les rhinites bactériennes primitives sont devenues très rares et sont l'apanage des nouveau-nés. Le mode de contamination est de type mère-enfant:

Streptocoque: contamination lors de l’accouchement. Staphylocoque: contamination lors de l’allaitement (mamelon). pneumocoque: d’allure banal, elle précède parfois la localisation

pulmonaire ou méningée. Rhinite gonococcique: contamination vaginale, syndrome

infectieux sévère 24 à 48 heures après l’accouchement.l’écoulement mucosanglant et une conjonctivite orientent le diagnostic.

L’antibiotherapie a transformé le pronostic qui était souvent mortel.


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5. Formes cliniques:a. Selon l’age:

Rhinite du nourrisson:

les troubles respiratoires sont rapidement au premier plan

Les complications otitiques sont fréquentes.

Rhinopharyngite infantile:

La participation rhinopharyngée prédomine par rapport a l’inflammation nasale.

Adénopathie.

Hypertrophie des végétations adénoïdes faisant discuter leur ablation en cas de récidive.


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5. Formes cliniques:b. Selon la topographie:

Rhinites vestibulaires:

Atteinte cutané qui siège à l’entrée des fosses nasales.

A ce niveau ,la peau est mince comprenant l’appareil pilo- sébacé.

Cette région est au contacte directe avec l’agression exogène (poussière , attouchements digitaux).

Les lésions vestibulaires sont surtout favorisées par le grattage.


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Ostio folliculite staphylococcique de la narine := Impétigo circumpillaire = I. de Bockhart.

Infection due au staphylocoque. Elle prend la forme d’une vésiculo-pustule jaunâtre centrée

par un poil, siégeant au seuil narinaire. Douloureuse à la pression. Cicatrise sous forme de croutelle. La diffusion de l’infection est possible : apparition d’un

placard rouge avec plusieurs pustules.



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Le sycosis staphylococcique: Le point de départ est sous narinaire (moustache). Agglomérat de papules centrées par une pustule. L’évolution est lente et capricieuse entretenue par la rhinite chronique. La recherche d’un diabète est systématique.

le furoncle C’est une folliculite nécrotique d’origine staphylococcique. Débute par une rougeur et une tuméfaction . Le risque majeur est la staphylococcie maligne de la face, caractérisé par un

oedeme naso-labiale avec T° à 38, 40 C, et altération de l’état général. Complication: thrombophlebite du sinus caverneux : exceptionnelle (oedeme

palpébral ,exophtalmie atteinte des nerfs oculomoteurs, septicémie).

Impétigo: pyodermite, due au streptocoque. Aspect de petites plaques érythémateuses prurigineuses recouvertes d’une

sérosité jaunâtre. la dissémination des plaques autour du nez et de la bouche est habituelle.


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6. Diagnostic:a. Diagnostic positif:

Repose sur des arguments cliniques.

Fréquence de l’infection.

Contexte épidémique.


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6. Diagnostic:b. Diagnostic différentiel:

Rhinites chroniques:


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Rhinites allergiques:

L'existence d'un terrain atopique ou d'antécédents familiaux similaires,

la périodicité et le caractère récidivant des troubles, et l'association à un prurit

ou une conjonctivite orientent le diagnostic vers une étiologie allergique.

Le bilan allergologique biologique et cutané permet de confirmer le diagnostic.

L'endoscopie des fosses nasales peut parfois retrouver une polypose nasale.


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Rhinites médicamenteuses:

Ces rhinites constituent un diagnostic différentiel des rhinites habituelles qu'il faut éliminer par l'interrogatoire devant toute rhinite chronique rebelle aux traitements classiques.

En premier lieu, on doit rechercher une utilisation abusive de vasoconstricteurs locaux responsable d'une rhinite atrophique s'exprimant le plus souvent par une obstruction nasale permanente.

D'autres traitements, comme certains antihypertenseurs, peuvent également être en cause lors d'obstructions nasales prolongées.


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Rhinite non allergique à hyperéosinophilie nasale: NARES

L'existence d'une rhinite perannuelle, en l'absence d'allergie,associée à une éosinophilie nasale importante:oriente le diagnostic vers un NARES, dont le traitement fait appel à la corticothérapie locale.

Rhinite vasomotrice primitive:

Elle est classiquement perannuelle, non allergique.C’est en fait un diagnostic d’élimination lorsque toutes les étiologies

de rhinites chroniques ont été éliminées.Sa physiopathologie est mal connue, cependant, une dysrégulation

neurovégétative est mise en avant avec une hypotonie sympathique et une hypertonie parasympathique.


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Rhinites des fièvres éruptives:

La rhinite est habituelle au cours de nombreuses fièvres éruptives, notamment la rougeole et la scarlatine ; elle passe le plus souvent au second plan.

Elle se présente sous la forme d'un catarrhe oculonasal fébrile précédant l'éruption cutanée caractéristique de l'affection en cause.


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7. Complications:

Otologiques:

surtout chez l'enfant.

L’otite séromuqueuse, le plus souvent asymptomatique, est retrouvée et confirmée par la tympanométrie dans environ 80% des cas de rhinite aiguë affectant des enfants de moins de 5 ans gardés en collectivité ; au-delà de 5 ans, ce taux ne dépasse pas 20%.

L'otite moyenne aiguë est suspectée sur l'apparition d'otalgies, d'élévation de la température (supérieure à 38,5 °C) et est confirmée par l'otoscopie.


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7. Complications:

Sinusiennes:

L'inflammation prolongée de l'ostium du méat moyen du sinus maxillaire peut entraîner des douleurs sinusiennes et favoriser une greffe bactérienne sur la muqueuse nasale, induisant une véritable rhinite bactérienne le plus souvent à Haemophilus influenzae ou Streptococcus pneumoniae.

En cas de surinfection bactérienne, les risques d'évolution vers une sinusite aiguë sont estimés à 0,5% chez l'adulte.

Respiratoires basses:

Un rhume peut exacerber des épisodes de bronchite ou aggraver un asthme préexistant.


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8. Traitement:

Buts: Éviter le passage à la chronicité. Éviter les complications.

Méthodes: Prophylaxie:

Le port d'un masque filtrant, est un moyen efficace de ralentir la diffusion virale.

bonne hygiène nasale, en particulier en insistant sur l'utilisation de mouchoirs jetables.

Informer le patient de la bénignité de l'infection aurait l'avantage d'éviter une prescription médicamenteuse.

La diversité antigénique des agents viraux responsables des rhumes ne permet pas actuellement une prévention par vaccination.


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8. Traitement:

Traitement symptomatique:

Antihistaminiques: L'activité antisécrétoire est due à leur effet anticholinergique.

Les sympathomimétiques: entraînent une nette amélioration de l'obstruction nasale par leur effet vasoconstricteur, mais il existe un risque d'effet rebond si leur utilisation dépasse 3 ou 4 jours.

Les anticholinergiques: diminuent la rhinorrhée, mais favorisent aussi l'apparition de croûtes endonasales et pourraient augmenter les risques de complications, et leur action sur la sécrétion glandulaire pourrait retarder la guérison.

Les AINS: sont fréquemment prescrits pour leurs effets antalgiques et antipyrétiques, mais ils pourraient également accroître le risque de contamination virale.

Les antibiotiques: réservés aux complications.

La vitamine C: pourrait diminuer la sévérité et la durée des symptômes des rhinites aiguës, mais cette propriété n'est pas encore certaine.


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8. Traitement:

Indications: Chez l’adulte:

Le mouchage soigneux atraumatique avec des mouchoirs à usage unique est l'attitude la plus efficace, associé à des instillations nasales de sérum physiologique en cas de sécrétions épaisses et éventuellement à un antipyrétique.

Les vasoconstricteurs en pulvérisations nasales sur une période courte de quelques jours sont des adjuvants utiles en cas d'obstruction nasale très gênante.

Les décongestifs d'action retard par voie générale peuvent également améliorer la perméabilité nasale.

Chez l’enfant: Désobstruction par mouchage. Combattre le reniflement réflexe par l’éducation car il peut favoriser les

complications. L’instillation de sérum physiologique facilite l'élimination des sécrétions Antipyrétique si nécessaire. Éviction temporaire des enfants en collectivité pourrait limiter les

risques de contamination.


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8. Traitement:

Chez le nouveau né et le nourrisson: La ventilation nasale doit être rapidement rétablie par un

drainage postural(décubitus ventral), lutter contre l’hyperthermie et la désobstruction nasale doivent être les premiers éléments du traitement.

Dans les obstructions majeures, l'utilisation d'adrénaline au 1/1000 (quelques gouttes trois ou quatre fois par jour ou aérosol) permet d'obtenir une meilleure ventilation nasale.

La prescription d'antibiotiques est licite en cas d'infection bactérienne primitive suspectée.

Rhinites vestibulaires: Hygiène des mains et antiseptiques locaux. Antibiothérapie.


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9. Conclusion:

La rhinite aiguë est la plus fréquente des affections rhinologiques.

Le coût financier des traitements et de l'absentéisme qui découle de cette pathologie a un retentissement socioéconomique très important.

Dans sa forme habituelle, cette affection est spontanément résolutive en quelques jours.

Les récidives sont fréquentes, et l'évolution peut être aggravée, notamment en cas de surinfection ou lorsque l'infection virale survient chez des patients à risque (nouveau-nés, patients âgés ou immunodéprimés).

La mise en évidence récente des cytokines pro inflammatoires et chimiotactiques, et des récepteurs cellulaires aux virus impliqués dans cette infection permettront probablement, dans un proche avenir, d'envisager des thérapeutiques spécifiques.

Pour le moment, le traitement des rhinites repose essentiellement sur la prévention, en diminuant les risques de contamination, et sur la prescription de médicaments à visée symptomatique.


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Références

Gilain L et Guichard, Rhinites aigues, EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Oto-rhino-laryngologie, 20-335-A-10,2000.

Prise en charge des rhinites chroniques ,SFORL-2005.

Klossek J.-M., Serrano E., Dufour X. Rhinites allergiques, rhinites inflammatoires. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Oto-rhino-laryngologie, 20-350-A-10, 2007.

Cahiers d’anatomie, édition MASSON. LEGENT, L.PERLEMUTER, Cl.VANDENBROUK.

Virologie, Jean-Marie Huraux, Faculté de médecine Pierre et Marie Curie, 2007.