8/18/2019 RIKI SAUT MARITO (1301079) Gagal Ginjal Kronik-makalah
1/33
MAKALAH FARMAKOTERAPI II
GAGAL GINJAL KRONIK
Oleh :
Riki Saut Marito Gideon Silaban
1301079
S1-VI B
Dosen : Husnawati M,Si,. Apt
Program Studi S1 Farmasi
Sekolah Tinggi Ilmu Farmasi Riau
Yayasan Universitas RiauPekanbaru
2016
8/18/2019 RIKI SAUT MARITO (1301079) Gagal Ginjal Kronik-makalah
2/33
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kami ucapkan kehadirat Tuhan YME yang telah
memberikan rahmat dan karunia-Nya sehingga tersusunnya tugas makalah ini.
Pengembangan pembelajaran dari materi yang ada pada makalah ini, dapat
senantiasa dilakukan oleh mahasiswa/i dalam bimbingan dosen. Upaya ini
diharapkan dapat lebih mengoptimalkan penguasaan mahasiswa/i terhadap
kompetensi yang dipersyaratkan.
Dalam penyusunan makalah ini, penyusun menyadari makalah ini
mungkin masih belum sempurna, masih terdapat kelemahan baik dari segi materi,
teknik penulisan, segi bahasa yang di sampaikan . Hal ini tentunya tidak lepas dari
keterbatasan penyusun, oleh sebab itu dengan senang hati penyusun bersedia
menerima kritik dan saran dari pembaca demi kesempurnaan makalah ini.
Akhirnya penyusun berharap semoga makalah ini dapat berguna hendaknya.
Pekanbaru , 27 Maret 2016
Penyusun
8/18/2019 RIKI SAUT MARITO (1301079) Gagal Ginjal Kronik-makalah
3/33
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Ginjal merupakan organ penting dalam tubuh manusia. Akan tetapi
pengetahuan masyarakat tentang ginjal masih jauh dari memadai. Organ yang
memiliki besar seperti telapak tangan fungsinya banyak sekali. Bukan hanya
sebagai alat penyaring dan pembersih darah seperti yang sudah luas
terkenal.Akan tetapi ginjal memiliki fungsi – fungsi lainnya.
Tidak perlu ditutupi,kenyataan bahwa cukup banyak dari masyarakat
awam tidak mengetahui secara tepat dimana letak ginjalnya . Apalagi mengenai
besarnya, sistem kerjanya, dan darimana datangnya air seni. Ginjal merupakan
bagian utama dari sistem saluran kemih yang terdiri atas organ – organ tubuh
yang berfungsi memproduksi maupun menyalurkan air seni ke luar tubuh.
Tanda adanya gangguan ginjal sangat bervariasi. Ada yang lama tidak
menampakkan tanda atau gejala sama sekali ,baru belakangan timbul keluhan.
Pada dasarnya, adanya keluhan yang tidak begitu menonjol pada seseorang harus
dipikirkan kemungkinan hal itu disebabkan oleh gangguan pada ginjalnya.
Pemeriksaan laboratorium penyaring untuk melihat baik tidaknya fungsi ginjal
sangat sederhana dan mudah dilakukan diberbagai laboratorium, yaitu mengukur
kadar urea dan kreatinin plasma darah,endapan air seni (apakah sel darah merah,
sel darah putih berlebihan).
8/18/2019 RIKI SAUT MARITO (1301079) Gagal Ginjal Kronik-makalah
4/33
1.2 Rumusan Masalah
Adapun perumusan masalah yang terdapat dalam makalah ini adalah sebagai
berikut :
- Apa yang dimaksud dengan Ginjal dan Gagal Ginjal Kronik?
- Bagaimana Klasifikasi, etiologi, patofisiologi, gejala dan tanda serta diagnosis
Gagal ginjal kronik?
- Bagaimana Terapi yang akan diberikan pada Gagal Ginjal Kronik?
- Bagaimana Penyelesaian kasus mengenai Gagal Ginjal Kronik?
1.3 Tujuan
Adapun tujuan dari pembahasan dalam makalah ini adalah sebagai berikut:
- Mahasiswa mampu dan mengerti apa yang dimaksud dengan ginjal dan gagal
ginjal kronik
- Mahasiswa mampu dan mengerti bagaimana klasifikasi, etiologi, patofisiologi,
gejala dan tanda serta diagnosis penyakit gagal ginjal kronik.
- Mahasiswa mampu mengetahui dan mengerti bagaimana tatalaksana terapi gagal
ginjal kronik dan menyelesaikan kasus yang berkaitan dengan gagal ginjal
kronik.
8/18/2019 RIKI SAUT MARITO (1301079) Gagal Ginjal Kronik-makalah
5/33
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Definisi
Ginjal adalah salah satu organ utama system kemih atau uriner yang
bertugas menyaring dan membuang cairan sampah metabolisme dari dalam tubuh.
Seperti diketahui, setelah sel – sel tubuh mengubah makanan menjadi energi, maka
akan dihasilkan pula sampah sebagai hasil sampingan dari proses metabolisme
tersebut yang harus dibuang segera agar tidak meracunia tubuh. Sebagian lagi
melalui ginjal bersama urin, dan sisanya melalui kulit dibawah keringat.
Ginjal bertugas menyaring zat – zat buangan yang dibawa darah agar darah
tetap bersih, dan membuang sampah metabolic tersebut agar sel – sel tubuh tidak
menjadi loyo akibat keracunan. Zat – zat tersebut berasal dari proses normal
pengolahan makanan yang dikonsumsi, dan dari pemecahan jaringan otot setelah
melakukan suatu kegiatan fisik. Tubuh akan memakai makanan sebagai energi
dan perbaikan jaringan sel tubuh. Setelah tubuh mengambil secukupnya dari
makanan tersebut sesuai dengan keperluan untuk mendukung kegiatan, sisanya
akan dikirim ke dalam darah untuk kemudian disaring diginjal.
Gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu sindroma klinis yang disebabkan oleh
penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun, berlangsung progresif, dan cukup lanjut
(IPD Jilid II, 2001). Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD)
merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana
kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan
8/18/2019 RIKI SAUT MARITO (1301079) Gagal Ginjal Kronik-makalah
6/33
cairan dan elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain
dalam darah). (Brunner & Suddarth, 2001; 1448)
Kriteria penyakit ginjal kronik
Kerusakan ginjal yang terjadi lebih dari 3 bulan, berupa kelainan struktural atau
fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG), dengan
manifestasi:
Kelainan patologis
Terdapat tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan dalam komposisi darah
atau urin, atau kelainan dalam proses pencitraan
Laju filtrasi glomerulus (LFG) kurang dari 60 ml/menit/1,73m² selama 3 bulan,
dengan atau tanpa kerusakan ginjal.
2.2 Klasifikasi
Klasifikasi penyakit ginjal kronik didasarkan atas dua hal yaitu, atas dasar
derajat (stage) penyakit dan atas dasar diagnosis etiologi.
Klasifikasi atas dasar derajat penyakit, dibuat atas dasar LFG, yang
dihitung dengan mempergunakan rumus Kockkcroft-Gault sebagai berikut:
LFG (ml/menit/1,73m²) = ( 140 – umur ) x berat badan
72 x kreatinin plasma (mg/dl)
*) pada perempuan dikalikan 0,85
8/18/2019 RIKI SAUT MARITO (1301079) Gagal Ginjal Kronik-makalah
7/33
Tabel 2.2 Klasifikasi Penyakit Ginjal Kronik Atas Dasar Derajat Penyakit
Derajat Penjelasan LFG (ml/menit/1,73 m2
)
1 Kerusakan ginjal dengan FLG normal atau > 90
2 Kerusakan ginjal dengan FLG ringan 60 - 89
3 Kerusakan ginjal dengan FLG sedang 30 - 59
4 Kerusakan ginjal dengan FLG berat 15 - 29
5 Gagal Ginjal < 15 atau dialisis
Hubungan antara penurunan LFG dan gambaran klinik
Hubungan antara penurunan LFG dan gambaran klinik sebagai berikut :
a)
Penurunan cadangan faal ginjal ( LFG = 40 – 75 %)
Pada tahap ini biasanya tanpa keluhan, karena faal ekskresi dan regulasi masih
dapat dipertahankan normal. Maslah ini sesuai dengan konsep intac nephrom
hypothesis.
Kelompok pasien ini sering ditemukan kebetulan pada laboratorium rutin.
b) Insufisiensi renal (LFG = 20 – 50 %)
Pasien GGk pada tahap ini masih dapat melakukan aktivitas normal walaupun
sudah memperlihatkan keluhan-keluhan yang berhubungan dengan retensi
azotemia. Pada pemeriksaan hanya ditemukan hipertensi, anemia (penurunan
HCT) dan hiperurikemia. Pasien pada tahap ini mudah terjun ke sindrom acute
on chronic renal failure artinya gambaran klinik gagal ginjal akut (GGA) pada
seorang pasien gagal ginjal kronik (GGK), dengan faktor pencetus (triger)
8/18/2019 RIKI SAUT MARITO (1301079) Gagal Ginjal Kronik-makalah
8/33
yang memperburuk faal ginjal (LFG) Sindrom ini sering berhubungan dengan
faktor-faktor yang memperburuk faal ginjal (LFG).
Sindrom acute on chronic renal failure :
- Oliguria
-
Tanda – tanda overhydration (bendungan paru, bendungan hepar,
kardiomegali).
- Edema perifir (ekstrimitas & otak )
- Asidosis, hiperkalemia
- Anemia
- Hipertensi berat
Klinik sering dikacaukan dengan penyakit jantung hipertensif.
c) Gagal ginjal (LFG = 5 – 25 %)
Gambaran klinik dan laboratorium makin nyata : anemia, hipertensi,
overhydration atau dehidrasi, kelainan laboratorium seperti penurunan HCT,
hiperurikemia, kenaikan ureum & kreatinin serum, hiperfosfatemia,
hiponatremia dilusi atau normonatremia, kalium K+ serum biasanya masih
normal.
d) Sindrom azotemia (LFG = kurang dari 5 %)
Sindrom azotemia (istilah lama uremia) dengan gambaran klinik sangat
komplek dan melibatkan banyak organ (multi organ).
8/18/2019 RIKI SAUT MARITO (1301079) Gagal Ginjal Kronik-makalah
9/33
2.3 Etiologi
Gagal ginjal kronik merupakan kelanjutan dari beberapa jenis penyakit sebagai
berikut :
Penyakit jaringan ginjal kronis seperti glomerulonefritis.
Glomerulonefritis atau yang biasa disebut radang pada glomerulus (unit
penyaring ginjal) dapat merusak ginjal, sehingga ginjal tidak bisa lagi
menyaring zat-zat sisa metabolisme tubuh dan menjadi penyebab gagal
ginjal.
Penyakit endokrin misalnya komplikasi diabetes, diabetes tipe 1 dan tipe
2.
Infeksi kronis, misalnya pielonefritis dan tuberkulosis. Pielonefritis adalah
infeksi bakteri pada salah satu atau kedua ginjal.
Kelainan bawaan seperti kista ginjal.
Obstruksi ginjal, misalnya batu ginjal.
Penyakit vaskuler seperti nefrosklerosis dan penyakit darah tinggi.
Nefrosklerosis Maligna adalah suatu keadaan yang berhubungan dengan
tekanan darah tinggi (hipertensi maligna), maligna atau penurunan
tekanan darah yang berlebihan menyebabkan aliran darah ginjal berkurang
sehingga arteri-arteri yang terkecil (arteriola) di dalam ginjal mengalami
kerusakan dan dengan segera terjadi gagal ginjal.
Penyakit jaringan pengikat misalnya lupus. Lupus ini terjadi ketika
antibodi dan komplemen terbentuk di ginjal yang menyebabkan terjadinya
proses peradangan yang biasanya menyebabkan sindrom nefrotik
8/18/2019 RIKI SAUT MARITO (1301079) Gagal Ginjal Kronik-makalah
10/33
(pengeluaran protein yang besar) dan dapat cepat menjadi penyebab gagal
ginjal.
Obat – obatan yang merusak ginjal misalnya pemberian terapi
aminoglikosida dalam jangka panjang
Semua faktor tersebut akan merusak jaringan ginjal secara bertahap dan
menyebabkan gagalnya ginjal. Apabila seseorang menderita gagal ginjal akut
yang tidak memberikan respon terhadap pengobatan, maka akan terbentuk
gagal ginjal kronik.
Pola Etiologi Gagal Ginjal Kronik
1. Glomerulonefritis
2. Penyakit ginjal herediter
3.
Hipertensi esensial
4. Uroipati obstruktif
5. Infeksi saluran kemih dan ginjal (pielonefritis)
6.
Nefritis Interstisial
Penyebab Gagal Ginjal Yang Menjalani Hemodialisis di Indonesia
Penyebab Insiden
Glomerulonefritis
Diabetes Melitus
Obstruksi dan Infeksi
46,39%
18,65%
12,85%
8/18/2019 RIKI SAUT MARITO (1301079) Gagal Ginjal Kronik-makalah
11/33
Hipertensi
Sebab Lain
8,46%
13,65%
a.Glomerulonefritis
Istilah glomerulonefritis digunakan untuk berbagai penyakit ginjal yang
etiologinya tidak jelas, akan tetapi secara umum memberikan gambaran
histopatologi tertentu pada glomerulus (Markum, 1998). Berdasarkan sumber
terjadinya kelainan, glomerulonefritis dibedakan primer dan sekunder.
Glomerulonefritis primer apabila penyakit dasarnya berasal dari ginjal sendiri,
sedangkan glomerulonefritis sekunder apabila kelainan ginjal terjadi akibat
penyakit sistemik lain seperti diabetes melitus, lupus eritematosus sistemik (LES),
mieloma multipel, atau amiloidosis (Prodjosudjadi, 2006).
b. Diabetes melitus
Menurut American Diabetes Association (2003) dalam Soegondo (2005) diabetes
melitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik
hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau
kedua-duanya.
Diabetes melitus sering disebut sebagai the great imitator, karena penyakit ini
dapat mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai macam keluhan.
Gejalanya sangat bervariasi. Diabetes melitus dapat timbul secara perlahanlahan
sehingga pasien tidak menyadari akan adanya perubahan seperti minum yang
menjadi lebih banyak, buang air kecil lebih sering ataupun berat badan yang
menurun. Gejala tersebut dapat berlangsung lama tanpa diperhatikan, sampai
8/18/2019 RIKI SAUT MARITO (1301079) Gagal Ginjal Kronik-makalah
12/33
kemudian orang tersebut pergi ke dokter dan diperiksa kadar glukosa darahnya
(Waspadji, 1996).
c. Hipertensi
Hipertensi adalah tekanan darah sistolik ≥ 140 mmHg dan tekanan darah diastolik
≥ 90 mmHg, atau bila pasien memakai obat antihipertensi(Mansjoer, 2001).
Berdasarkan penyebabnya, hipertensi dibagi menjadi dua golongan yaitu
hipertensi esensial atau hipertensi primer yang tidak diketahui penyebabnya atau
idiopatik, dan hipertensi sekunder atau disebut juga hipertensi renal (Sidabutar,
1998)
d. Ginjal polikistik
Kista adalah suatu rongga yang berdinding epitel dan berisi cairan atau material
yang semisolid. Polikistik berarti banyak kista. Pada keadaan ini dapat ditemukan
kista-kista yang tersebar di kedua ginjal, baik di korteks maupun di medula. Selain
oleh karena kelainan genetik, kista dapat disebabkan oleh berbagai keadaan atau
penyakit. Jadi ginjal polikistik merupakan kelainan genetik yang paling sering
didapatkan. Nama lain yang lebih dahulu dipakai adalah penyakit ginjal polikistik
dewasa (adult polycystic kidney disease), oleh karena sebagian besar baru
bermanifestasi pada usia di atas 30 tahun. Ternyata kelainan ini dapat ditemukan
pada fetus, bayi dan anak kecil, sehingga istilah dominan autosomal lebih tepat
dipakai daripada istilah penyakit ginjal polikistik dewasa (Suhardjono, 1998).
2.4
Patofisiologi
8/18/2019 RIKI SAUT MARITO (1301079) Gagal Ginjal Kronik-makalah
13/33
Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus
dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh).
Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang
meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya
saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari
nefron – nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar
daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan
haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri
timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada
pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila
kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang
demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu.
( Barbara C Long, 1996, 368)
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya
diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan
mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah
maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis.
(Brunner & Suddarth, 2001 : 1448).
Perjalanan umum penyakit gagal ginjal kronik, dapat dibagi menjadi
beberapa tahapan :
Penurunan GFR
Penurunan GFR dapat dideteksi dengan mendapatkan urin 24 jam untuk
pemeriksaan klirens kreatinin. Akibt dari penurunan GFR, maka klirens kretinin
8/18/2019 RIKI SAUT MARITO (1301079) Gagal Ginjal Kronik-makalah
14/33
akan menurun, kreatinin akn meningkat, dan nitrogen urea darh (BUN) juga akan
meningkat.
Gangguan klirens renal
Banyak maslah muncul pada gagal ginjal sebagai akibat dari penurunan
jumlah glumeruli yang berfungsi, yang menyebabkan penurunan klirens
(substansi darah yang seharusnya dibersihkan oleh ginjal)
Retensi cairan dan natrium
Ginjal kehilangan kemampuan untuk mengkonsentrasikan atau
mengencerkan urin secara normal. Terjadi penahanan cairan dan natrium;
meningkatkan resiko terjadinya edema, gagal jantung kongestif dan hipertensi.
Anemia
Anemia terjadi sebagai akibat dari produksi eritropoetin yang tidak
adequate, memendeknya usia sel darah merah, defisiensi nutrisi, dan
kecenderungan untuk terjadi perdarahan akibat status uremik pasien, terutama
dari saluran GI.
Ketidakseimbangan kalsium dan fosfat
Kadar serum kalsium dan fosfat tubuh memiliki hubungan yang saling
timbal balik, jika salah satunya meningkat, yang lain akan turun. Dengan
menurunnya GFR, maka terjadi peningkatan kadar fosfat serum dan
sebaliknya penurunan kadar kalsium. Penurunan kadar kalsium ini akan
memicu sekresi paratormon, namun dalam kondisi gagal ginjal, tubuh tidak
berespon terhadap peningkatan sekresi parathormon, akibatnya kalsium di
tulang menurun menyebabkab perubahan pada tulang dan penyakit tulang.
8/18/2019 RIKI SAUT MARITO (1301079) Gagal Ginjal Kronik-makalah
15/33
Penyakit tulang uremik(osteodistrofi)
Terjadi dari perubahan kompleks kalsium, fosfat, dan keseimbangan
parathormon.
Kegagalan ginjal ini bisa terjadi karena serangan penyakit dengan stadium
yang berbeda-beda:
1. Stadium I
Penurunan cadangan ginjal.
Selama stadium ini kreatinine serum dan kadar BUN normal dan pasien
asimtomatik. Homeostsis terpelihara. Tidak ada keluhan. Cadangan ginjal residu
40 % dari normal.
2. Stadium II
Insufisiensi Ginjal
Penurunan kemampuan memelihara homeotasis, Azotemia ringan, anemi. Tidak
mampu memekatkan urine dan menyimpan air, Fungsi ginjal residu 15-40 % dari
normal, GFR menurun menjadi 20 ml/menit. (normal : 100-120 ml/menit). Lebih
dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak (GFR besarnya 25% dari normal),
kadar BUN meningkat, kreatinine serum meningkat melebihi kadar normal. Dan
gejala yang timbul nokturia dan poliuria (akibat kegagalan pemekatan urine)
3. Stadium III
Payah ginjal stadium akhir
Kerusakan massa nefron sekitar 90% (nilai GFR 10% dari normal). BUN
meningkat, klieren kreatinin 5- 10 ml/menit. Pasien oliguria. Gejala lebih parah
karena ginjal tak sanggup lagi mempertahankan homeostasis cairan dan elektrolit
8/18/2019 RIKI SAUT MARITO (1301079) Gagal Ginjal Kronik-makalah
16/33
dalam tubuh. Azotemia dan anemia lebih berat, Nokturia, Gangguan cairan dan
elektrolit, kesulitan dalam beraktivitas.
4.
Stadium IV
Tidak terjadi homeotasis, Keluhan pada semua sistem, Fungsi ginjal residu kurang
dari 5 % dari normal.
http://1.bp.blogspot.com/-hCk2YxlyGSU/VESxTEhbW-I/AAAAAAAAAKk/safV5frU-Hk/s1600/patofis+ggk+2.jpghttp://2.bp.blogspot.com/-VJ93vYo015o/VESxPHI7sSI/AAAAAAAAAKc/Etn5x28KuS4/s1600/patofis+ggk+1.jpghttp://1.bp.blogspot.com/-hCk2YxlyGSU/VESxTEhbW-I/AAAAAAAAAKk/safV5frU-Hk/s1600/patofis+ggk+2.jpghttp://2.bp.blogspot.com/-VJ93vYo015o/VESxPHI7sSI/AAAAAAAAAKc/Etn5x28KuS4/s1600/patofis+ggk+1.jpg
8/18/2019 RIKI SAUT MARITO (1301079) Gagal Ginjal Kronik-makalah
17/33
2.5 Manifestasi Klinis
1. Manifestasi klinik menurut (Long, 1996 : 369):
Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan
berkurang, mudah tersinggung, depresi
Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkal
atau sesak nafas baik waktu ada kegiatan atau tidak, udem yang disertai
lekukan, pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga sangat parah.
2.
Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001 : 1449) antara lain :
Hipertensi, (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin -
angiotensin – aldosteron), gagal jantung kongestif dan udem pulmoner
http://1.bp.blogspot.com/-EBtoiYGcXpg/VESxWZC2m7I/AAAAAAAAAKs/BO7OczQiteA/s1600/patofis+ggk+3.jpg
8/18/2019 RIKI SAUT MARITO (1301079) Gagal Ginjal Kronik-makalah
18/33
(akibat cairan berlebihan) dan perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan
perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia, mual, muntah, dan cegukan,
kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu
berkonsentrasi)
3.
Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut:
Kardiovaskuler : Hipertensi, gagal jantung kongestif, udema pulmoner,
perikarditis pitting edema (kaki, tangan, sacrum), edema periorbital
friction rub pericardial, pembesaran vena leher
Integumen : Warna kulit abu-abu mengkilat, kulit kering bersisik, pruritus,
ekimosis, kuku tipis dan rapuh, rambut tipis dan kasar
Pulmoner : Krekels, sputum kental dan liat, nafas dangkal, pernafasan
kussmaul
Gastrointestinal : Nafas berbau ammonia, ulserasi dan perdarahan mulut,
anoreksia, mual, muntah, konstipasi dan diare, perdarahan saluran cerna
Neurologi : Kelemahan dan keletihan, konfusi/ perubahan tingkat
kesadaran, disorientasi, kejang, kelemahan pada tungkai, rasa panas pada
telapak kaki, perubahan perilaku
Muskuloskeletal : Kram otot, kekuatan otot hilang,kelemahan pada
tungkai Fraktur tulang, Foot drop
Reproduktif : Amenore, Atrofi testekuler
Hal lain yang ditunjukkan oleh adanya kerusakan ginjal :
1. Ginjal dan sistem urin : semula perubahan berupa tekanan darah rendah, mulut
kering, tonus kulit hilang, lesu, lelah, mual dan terakhir bingung. Karena
8/18/2019 RIKI SAUT MARITO (1301079) Gagal Ginjal Kronik-makalah
19/33
ginjal kehilangan kesanggupan mengekskresikan natrium, penderita akan
mengalami retensi natrium dan kelebihan natrium, sehingga penderita
mengalami iritasi dan menjadi lemah. Keluaran urin mengalami penurunan
serta mempengaruhi komposisi kimianya.
2.
Jantung dan sirkulasi darah : gagal ginjal berlanjut menjadi tekanan darah
tinggi, detak jantung menjadi ireguler, pembengkakan gagal jantung kongestif.
3. Alat pernapasan : paru – paru mengalami perubahan dengan sangat rentan
terhadap infeksi, terjadi akumulasi cairan, kesakitan pneumonia serta kesulitan
bernafas karena adanya gagal jantung kongesif.
4. Saluran pencernaan : terjadi peradangan dan ulserasi pada sebagian besar alat
saluran pencernaan. Gejala lainnya adalah terasa metal di mulut, nafas bau
amoniak, nafsu makan menurun, mual dan muntah.
5.
Kulit : sangat karakteristik kulit menjadi pucat, coklat kebiruan, kering, dan
bersisik. Kuku jari tangan menjadi tipis, rapuh, rambut kering dan mudah pata,
perubahan warna dan mudah rontok.
6. Sistem saraf : sindrome tungkai bergerak – gerak salah satu pertanda
kerusakan saraf, rasa sakit, seperti terbakar, gatal pada kaki dan tungkai.
Dapat dikurangi dengan menggerak – gerakan atau memutar – mutarnya. Juga
dijumpai otot menjadi kram dan bergerak – gerak, daya ingat berkurang,
perhatian berkurang, mengantuk, iritabilitas, bingung, koma, dan kejang.
Dokter akan memeriksa gelombang otak guna menunjukan adanya kerusakan.
7.
Kelenjar endokrin : gagal ginjal kronis memberikan pertumbuhan lambat pada
anak – anak, kurang subur serta nafsu seksual menurun bagi kedua jenis
kelaamin, menstruasi berkurang bahkan dapat berhenti sama sekali, impotensa
8/18/2019 RIKI SAUT MARITO (1301079) Gagal Ginjal Kronik-makalah
20/33
dan produksi sperma menurun serta peningkatan kadar gula darah seperti pada
diabetes.
8.
Perubahan darah : anemia, penurunan umur sel darah merah, kehilangan darah
sewaktu dialisis dan pendarahan saluran pencernaan, serta gangguan
pembekuan darah.
9.
Otot dan tulang: ketidakseimbangan mineral dan hormon menyebabkan otot
dan tulang terasa sakit, kehilangan tulang, mudah patah, deposit kalsium di
dalam otak , mata, gusi, persendian, jantung bagian dalam, dan pembuluh
darah. Klasifikasi arteri akan mengakibatkan penyakit jantung koroner. Pada
anak – anak dijumpai pengapuran ginjal.
2.6 Diagnosis
Pendekatan diagnosis gagal ginjal kronik (GGK) mempunyai sasaran
berikut:
-
Memastikan adanya penurunan faal ginjal (LFG)
-
Mengejar etiologi GGK yang mungkin dapat dikoreksi
- Mengidentifikasi semua faktor pemburuk faal ginjal (reversible factors)
-
Menentukan strategi terapi rasional
- Meramalkan prognosis
8/18/2019 RIKI SAUT MARITO (1301079) Gagal Ginjal Kronik-makalah
21/33
Pendekatan diagnosis mencapai sasaran yang diharapkan bila dilakukan
pemeriksaan yang terarah dan kronologis, mulai dari anamnesis, pemeriksaan
fisik diagnosis dan pemeriksaan penunjang diagnosis rutin dan khusus
(Sukandar,2006).
a. Anamnesis dan pemeriksaan fisik
Anamnesis harus terarah dengan mengumpulkan semua keluhan yang
berhubungan dengan retensi atau akumulasi toksin azotemia, etiologi GGK,
perjalanan penyakit termasuk semua faktor yang dapat memperburuk faal ginjal
(LFG). Gambaran klinik (keluhan subjektif dan objektif termasuk kelainan
laboratorium) mempunyai spektrum klinik luas dan melibatkan banyak organ dan
tergantung dari derajat penurunan faal ginjal.
b.
Pemeriksaan laboratorium
Tujuan pemeriksaan laboratorium yaitu memastikan dan menentukan
derajat penurunan faal ginjal (LFG), identifikasi etiologi dan menentukan
perjalanan penyakit termasuk semua faktor pemburuk faal ginjal.
1) Pemeriksaan faal ginjal (LFG)
Pemeriksaan ureum, kreatinin serum dan asam urat serum sudah cukup
memadai sebagai uji saring untuk faal ginjal (LFG).
2)
Etiologi gagal ginjal kronik (GGK)
Analisis urin rutin, mikrobiologi urin, kimia darah, elektrolit dan
imunodiagnosis.
8/18/2019 RIKI SAUT MARITO (1301079) Gagal Ginjal Kronik-makalah
22/33
3) Pemeriksaan laboratorium untuk perjalanan penyakit
Progresivitas penurunan faal ginjal, hemopoiesis, elektrolit, endoktrin,
dan pemeriksaan lain berdasarkan indikasi terutama faktor pemburuk faal
ginjal (LFG).
c.
Pemeriksaan penunjang diagnosis
Pemeriksaan penunjang diagnosis harus selektif sesuai dengan tujuannya,
yaitu:
1) Diagnosis etiologi GGK
Beberapa pemeriksaan penunjang diagnosis, yaitu foto polos perut,
ultrasonografi (USG), nefrotomogram, pielografi retrograde, pielografi
antegrade dan Micturating Cysto Urography (MCU).
2) Diagnosis pemburuk faal ginjal
Pemeriksaan radiologi dan radionuklida (renogram) dan pemeriksaan
ultrasonografi (USG).
8/18/2019 RIKI SAUT MARITO (1301079) Gagal Ginjal Kronik-makalah
23/33
2.7 Penatalaksanaan Terapi
Terapi untuk Gagal Ginjal Kronik dibagi menjadi 3 :
2.7.1
Terapi Non Farmakologi
1. Pengaturan asupan protein
2.
Pengaturan asupan kalori : 35kal/KgBB ideal/hari
3.
Pengaturan asupan lemak ; 30-40% dari kalori total dan
mengandung jumlah yang sama antara asam lemak bebas jenuh
dan tidak jenuh.
4. Pengaturan asupan karbohidrat : 50-60% dari kalori total
5. Garam (NaCl) : 2-3gram per hari
6. Kalium : 40-70 mEq/KgBB/hari
7. Fosfor : 5-10mg/KgBB/hari, pasien HD : 17mg/hari
8.
Kalsium : 1400-1600mg/hari
Besi : 10-18mg/hari
Magnesium : 200-300mg/hari
Asam folat pasien HD : 5mg
Air : jumlah urin 24jam + 500ml
Diet rendah protein (0,6 – 0,75 g/kg/hari) dapat membantu
memperlambat perkembangan CKD pada pasien dengan/tanpa diabetes,
meskipun efenya cenderung kecil.
2.7.2 Terapi pengganti Ginjal
- Hemodialisis : Tindakan terapi dialisis tidak boleh terlambat untuk
mencegah gejala toksik azotemia, dan malnutrisi.
8/18/2019 RIKI SAUT MARITO (1301079) Gagal Ginjal Kronik-makalah
24/33
- Dialisis peritoneal (DP) : Akhir-akhir ini sudah populer Continuous
Ambulatory Peritoneal Dialysis (CAPD) di pusat ginjal diluar negeri dan
diIndonesia
- Transplantasi ginjal : Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti
ginjal (anatomi dan faal).
2.7.3 Terapi Farmakologi
1. Kontrol TD : ACE, Antagonis Reseptor Angiotensin II.
2. Pada pasien DM : kontrol gula darah.
3. Koreksi anemia dengan target Hb 10-12g/l.
4. Koreksi hiperfosfatemi : kalsium karbonat atau kalsium asetat.
5. Kontrol dislipidemia dengan target LDL
8/18/2019 RIKI SAUT MARITO (1301079) Gagal Ginjal Kronik-makalah
25/33
Skema (Diabetes Melitus + GGK)
Skema (Non Diabetes Melitus + GGK)
8/18/2019 RIKI SAUT MARITO (1301079) Gagal Ginjal Kronik-makalah
26/33
Kasus dan Penyelesaian
Seorang pasien bpk M usia 53 th datang dengan keluhan nyeri kepala, pinggang
nyeri, dan udem dikaki. Hasil pemeriksaan menunjukkan nilai SrCr= 5,7 ; k=4,0 ;
TD= 190/80mmHg dan hasil pemeriksaan diagnosis pasien adalah gagal ginjal
akut stadium v + HD pasien diberikan
Furosemind inj 10 mg 1x1
Ketorolac 40 mg 2x1
Ranitidin inj 50mg 2x1
As. Folat 5mg 3x1
Vit. B12 1000ug 3x1
Penyelesaian :
Menggunakan Metode SOAP
Subjektif ( S )
-
Nama : Bapak M
- Usia : 53thn
- Keluhan : Nyeri kepala, pinggang nyeri, dan udem dikaki
Objektif ( O )
8/18/2019 RIKI SAUT MARITO (1301079) Gagal Ginjal Kronik-makalah
27/33
Hasil pemeriksaan menunukan :
-
Nilai SrCr : 5,7
- Nilai K : 4,0
- Nilai TD : 190/80mmHg
Assasment ( A )
Dari data subjective dan objective tersebut pasien didiagnosa Gagal Ginjal Krinik
stadium V dan HD dengan LGF = 11,4 %
LGF = 186 ( serum creatinin ) -1,154 X ( usia ) -0,203
= 186 ( 5,7 ) -1,154 X ( 53 ) -0,203
= 11,4 %
Planning
Furosemid inj 10 mg 1x1
Ketorolac 40 mg 2x1
Ranitidine inj 50 mg 2x1
Asam folat 5 mg 3x1
Vit. B12 1000 µg 3x1
8/18/2019 RIKI SAUT MARITO (1301079) Gagal Ginjal Kronik-makalah
28/33
Pemilihan Obat Terpilih
Terapi farmakologi
Furosemid inj 20 mg 1 x 1
Ranitidin inj 50 mg 2 x 1
Asam folat 5 mg 3 x 1
Vit B12 1000μg 3 x 1
Furosemid inj
Alasan pemilihan obat ini adalah karena adanya udem yang meretensi Na
dan air yang harus di keluarkan sehingga udem yang dialami pasien juga
berkurang.
Dosis furosemid yang digunakan diganti dari dosis 10 mg menjadi dosis
20 mg, karena dosis 20 mg yang akan memberikan efek.
Ranitidin inj
Ranitidine adalah suatu histamin antagonis reseptor H2 yang menghambat
kerja histamin secara kompetitif pada reseptor H2 dan mengurangi sekresi
asam lambung. Pada pemberian i.m./i.v. Kadar dalam serum yang
diperlukan untuk menghambat 50% perangsangan sekresi asam lambung
adalah 36 – 94 mg/mL.
8/18/2019 RIKI SAUT MARITO (1301079) Gagal Ginjal Kronik-makalah
29/33
Asam Folat
Pemberian asam folat harus disertai perhatian pada pasien dengan anemia
yang tidak didiagnosa karena asam folat dapat menyebabkan diagnosa
yang tidak jelas dari anemia pernikius dengan cara meningkatkan
manifestasi respon hematologi terhadap penyakit ini, yang menyebabkan
komplikasi neurologis meningkat.
Vitamin B12
Sama seperti asam folat,vitamin B12 juga diberikan sebagai suplement
kana pada kasus gangguan ginjal kronik selalu disertai anemia.
Terapi Non Farmakologi
Dianjurkan melakukan diaisis. Dialisis (cuci darah) dilakukan dengan
frekuensi minimal 2-3 kali seminggu, lamanya cuci darah minimal 4-5 jam
untuk setiap kali tindakan.
Cukup asupan cairan
Diet rendah protein
8/18/2019 RIKI SAUT MARITO (1301079) Gagal Ginjal Kronik-makalah
30/33
Monitoring dan Follow UP
Asupan protein pada pasien gagal ginjal kronik. Asupan protein cukup 1-
1,2 gr/kg BB/hari
Pemeriksaan tekanan darah. Tekanan darah yang tinggi dapat
memperburuk keadaan ginjal.
Pemeriksaan kadar ureum
Pemeriksaan kreatinin
8/18/2019 RIKI SAUT MARITO (1301079) Gagal Ginjal Kronik-makalah
31/33
BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
1. Ginjal adalah salah satu organ utama system kemih atau uriner yang
bertugas menyaring dan membuang cairan sampah metabolisme dari
dalam tubuh.
2.
Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan
gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan
tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan
cairan dan elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah
nitrogen lain dalam darah).
3.
Klasifikasi atas dasar derajat penyakit, dibuat atas dasar LFG, yang
dihitung dengan mempergunakan rumus Kockkcroft-Gault sebagai
berikut:
LFG (ml/menit/1,73m²) = ( 140 – umur ) x berat badan
72 x kreatinin plasma (mg/dl)
*) pada perempuan dikalikan 0,85
4. Dari data yang sampai saat ini dapat dikumpulkan oleh Indonesian Renal
Registry (IRR) pada tahun 2007-2008 didapatkan urutan etiologi terbanyak
sebagai berikut glomerulonefritis (25%), diabetes melitus (23%),
hipertensi (20%) dan ginjal polikistik (10%).
5.
Pendekatan diagnosis gagal ginjal kronik (GGK) mempunyai sasaran
berikut:
8/18/2019 RIKI SAUT MARITO (1301079) Gagal Ginjal Kronik-makalah
32/33
a. Memastikan adanya penurunan faal ginjal (LFG)
b. Mengejar etiologi GGK yang mungkin dapat dikoreksi
c. Mengidentifikasi semua faktor pemburuk faal ginjal (reversible factors)
d. Menentukan strategi terapi rasional
e. Meramalkan prognosis
6.
Terapi Farmakologi
Kontrol TD : ACE, Antagonis Reseptor Angiotensin II
Pada pasien DM : kontrol gula darah
Koreksi anemia dengan target Hb 10-12g/l
Koreksi hiperfosfatemi : kalsium karbonat atau kalsium asetat
Kontrol dislipidemia dengan target LDL
8/18/2019 RIKI SAUT MARITO (1301079) Gagal Ginjal Kronik-makalah
33/33
DAFTAR PUSTAKA
Almatsier, S . 2007 . Penuntun Diet, Instalasi Gizi Perjan RSCM . Jakarta :
Gramedia .
Sidabutar, R.P & Suhardjono . 1992 . Gizi Pada Gagal Ginjal Kronik . Jakarta :
Perhimpunan Nefrologi Indonesia .
Sudoyo A.W., dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Departemen
Ilmu Penyakit Dalam, Fakultas Kedokteran Indonesia.
Sukandar Enday. 2006. Nefrologi Klinik. Bandung: Pusat Informasi Ilmiah,
Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran UNPAD / RS. dr.
Hasan Sadikin.
Mubin, Halim. 2007. Panduan Praktis Ilmu Penyakit Dalam Diagnosis dan
Terapi. Edisi EGC. Jakarta.
Lintong, Poppy M. 2005. Ginjal Dan Saluran Kencing Bagian Bawah. Bagian
Patologi
Syaifuddin. 2006. Anatomi Fisiologi Untuk Mahasiswa Keperawatan Edisi.
Jakarta: EGC
Pearce, C Evelyn. 2009. Anatomi Untuk Paramedis. Jakarta: Gramedia
Sloana, ethel, .(2004) Anatomi dan Fisiologi. Jakarta : EGC
Sobbota, .(2000). Atlas Anatomi Manusia. Jakarta : EGC