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UCI
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Es la disminución controlada del estado de alerta del individuo o de lapercepción del dolor mientras se mantienen estables los signos vitales,
protección de vía aérea y ventilación espontánea. Así tenemos:
Sedación ligera o consciente:
El paciente puede responder aestímulos verbales y obedecer
ordenes apropiadamente
Sedación Profunda:
Falta de respuesta a estímulosverbales; respuesta al tacto, dolor
y otros estímulos nocivos
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Escala de Ramsay:
Nivel 1: Paciente ansioso agitado o inquieto
Nivel 2: Paciente cooperador, orientado, tranquilo
Nivel 3: Paciente dormido, responde a órdenes
Nivel 4: Paciente dormido, respuesta rápida a estímulos
Nivel 5: Paciente dormido, respuesta lenta a estímulos
Nivel 6: Paciente dormido, ausencia de respuesta
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1. Alivio del malestar, la ansiedad y el miedo
2. Control de la agitación
3. Inducción del sueño
4. Facilitar la ventilación mecánica
5. Producir anestesia para parálisis farmacológica
6. Situaciones especiales:
Técnicas diagnósticas y terapéuticas,
Síndrome de abstinencia alcohólica,Hipertensión endocraneana, Edema cerebral, etc.
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Situaciones especiales
1. Ventilación mecánica
2. Procedimientos invasivos Debridación de heridas
Traqueostomía
Tubo de toracostomia Endoscopia diagnostica
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Farmacología en UCI
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Farmacológicamente corresponden al grupo delos Tranquilizantes Menores con efectoansiolítico y poca potencia depresora del SNC
Las benzodiazepinas están compuestas por unanillo bencénico, unido a un anillo diazepinico.
5’ aril 1,4 benzodiacepina
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-Ansiolíticas
-Sedativas
-Hipnóticas
-Miorrelajantes
-Anticonvulsivantes
Útiles en la medicación preanestésica y con
dosis mayores como inductores de laanestesia general y para el mantenimientode la misma
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Es decir que las BZ necesitan una transmisión gabaérgica intacta para producir susacciones farmacológicas.
Lo mismo ocurre experimentalmente cuando se administran inhibidores de la síntesisdel GABA como la tiosemicarbazida.
La administración de bicucullina o pitrazepina que son antagonistas o bloqueadoresdel receptor GABA-A, anulan las acciones de las BZ.
Las BZ son agentes GABA agonistas indirectos (GABA: ácido gamma amino butírico) esdecir que potencian o amplifican la neurotransmisión gabaérgica inhibitoria.
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El GABA es elneurotransmisor
inhibitorio más importantedel SNC de los mamíferos yse estima que entre el 30 y
50% de las sinapsis delcerebro son gabaérgicas.
Las benzodiacepinas seunen a un sitio específico
del receptor gabaergico yla consecuencia de esta
unión es una mayorafinidad del GABA por sus
sitio de acción que setraduce en un aumento de
la frecuencia de laapertura del canal del cl- ypor lo tanto un incremento
de la transmisióninhibitoria GABAergica.
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El GABA en el espaciointersináptico interacciona
con sus receptores
específicos
Se encuentran en loscanales del cloro en lasmembranas neuronales
postsinapticas
Su estimulación aperturade los canales de cloropara que este entre al
interior de la neurona y la
hiperpolarise causandodepresión
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Sería el más importante, es postsinaptico ypredomina a nivel cerebral supraespinal.
Cuando se activa se desencadenan efectosinhibitorios por hiperpolarización.
Opera con apertura de canales de cloro y
aumento de la conductancia a este ion.
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Poco importante
Inhibitorio pero predomina a nivel espinaly es preferentemente presináptico.
Se cree que la activación del receptor
GABA-B puede reducir la liberación deneurotransmisores excitatorios comoaspartato y glutamato.
El receptor GABA-B no tiene receptor paraBZ.
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Receptor BZ1Este receptor al ser activadoproduce predominantemente efectoshipnóticos y miorrelajantes.
Su distribución es más amplia en la sustanciareticular, corteza ehipocampo.
Posiblemente la activación y sobreocupación
de BZ1 de hipocampo sea responsablede los efectos amnésicos de las BZ. Receptor BZ2
Es un receptor que al ser activado produceun efecto ansiolítico predominante.
No está muy bien caracterizado,
tiene una muy amplia distribución aunquepredomina en sistema límbico y cerebelo.
Todavía no hay agonistas selectivos de BZ2.
SueñoAmnesiaAnsiolisis
Relajación MuscularAnticolvunsivanteDependencia
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Receptores de lasbenzodiazepinas Receptores GABA
Canales de
cloro
cl
clcl
clcl
clcl cl
cl
cl cl cl
Cloro extracelular
Benzodiazepinas
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Receptores de lasbenzodiazepinas
Receptores GABA
Canales de
cloro
cl
cl
cl cl
Depresión SNC:
Sueño, relajación,etc..
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Todas las BZ son basesorgánicas débiles, son muyliposolubles y se absorbenrápido y completamente
por vía oral
Cuando se
administran por víaoral a los 30min.
aparecen los efectosansiolíticos ohipnóticos.
La absorción por víai.m. es irregular, encaso de ser necesariala vía parenteral, la de
elección es la i.v.
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Son transportadas por lacirculación sistémica a la
circulación cerebral capilar
Estos agentes tienen altogrado de unión a proteínas
plasmáticas 80-95%, albúminaprincipalmente
El volumen de distribuciónaparente es amplio (1-2
litros/kg)
Debido a su escasa fracciónlibre pasan poco al líquido
cefalorraquídeo.
Como sabemos, solo lafracción libre es
farmacológicamente activa yes la que difundea través delas membranas biológicas.
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La primera fase es una fase oxidativa que origina metabolitosfarmacológicamente activos
En la segunda fase ocurre la conjugación constituyéndose
metabolitos inactivos que son excretados por la orina
Algunas benzodiacepinas no requieren pasar por fase I
A La fase I le puede ocurrir lo siguiente:
• estar disminuida por la edad, enfermedades hepáticas, administración simultáneade estrógenos, isoniacida, disulfirán, fenitoina, alcohol y cimetidina.
• Activarse por: humo del tabaco y fármacos que inducen el sistema microsomal(fenobarbital)
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Los metabolitos oxidados son activos ypueden ligarse o unirse al receptor de BZ
(aunque en general poseen menos actividad). Los metabolitos glucuronoconjugados son
inactivos y se excretan con facilidad.
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Se realiza por filtración y secreción tubularprincipalmente metabolitosglucuronoconjugados y en menor cantidad losoxidados.
Atraviesan con facilidad la placenta y soncapaces de producir efectos depresores en el
feto y/o teratogenicidad del comportamiento. Se excretan por la leche materna en un 10-15% de la concentración plasmática, lo cualpuede producir sedación en el lactante.
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Acción Ansiolítica
• Clordiazepóxido
• Clorazepato
• Oxazepan
• Temazepan
• Lorazepan
• Diazepam• Prazepan
• Medazepan
Acción Hipnótica
• FlurazepanFlunitrazepan
• NitrazepanBromazepan
AcciónAnticonvulsivante
• Diazepam
• Clonazepam
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Es muy liposoluble , produciendo unrápido inicio de acción. Su vida media
muy larga, alrededor de 48 h.Los metabolitos activos tienen unavida media larga.
En enfermos críticos es poco utilizadopara sedación prolongada, dada sularga vidamedia. Su uso prolongado
implica un despertar retardado,puede requerir 5-7 días.
Dosis habitual: - Bolo ev: 5-10 mg-Infusión: 1-4 mg/h5
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Tiene un inicio de acción más lento. Su duración de acción esintermedia entreel diacepam y el midazolam.
Ventajas:
• Pacientes ancianos o aquellos con fallo hepático. Sus metabolitos son inactivos.
• Ocasiona una profunda amnesia anterógrada.
• Tiene mínimos efectos cardiovasculares.
• Es muy útil en el paciente crítico como elección para sedación prolongada. vidamedia es de unas 15 horas. Es más potente que el diazepam
Dosis: - Bolo: 0,5-2mg- Perfusión: 1mg/h
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Es la BZ más utilizada actualmente en pacientes críticos. Es estable en solucionesacuosas. tiene un rápido inicio de acción(1-2 min). Es una droga de acción corta (30min-2 h). Su metabolismo es hepático y se elimina por vía renal.
Efectos:
• Genera depresión respiratoria, pocos efecto cardiovasculares, síndromes de abstinencia, convulsiones,temblor, confusión, ansiedad, agitación,alucinaciones, taquicardia y fiebre.
Dosis:- Bolo.2, 5-5 mg (0,07-0,3 mg/kg.)- Infusión: 0,5-6 mg/h (0,1 mg/kg. )
Útil procedimientos breves realizados en cuidados intensivos.
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Es un agentesedante/hipnótico.
Efectos:
Es un depresor tantocardiovascular como
respiratorio , disminuye elflujo sanguíneo cerebral, locual se acompaña de una
reducción delrequerimiento metabólicocerebral de oxígeno y de ladisminución de la presión
intracraneal(PIC).
Es depresor de reflejoslaríngeos, facilitando las
maniobras de intubación,genera
hipertrigliceridemia,produce emulsión lipídica,dandole la facilidad para elcrecimiento de gérmenes
Dosis: - Bolo: 1-3 mg/kg.-Infusión: 1-6 mg/kg./h
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• Incoordinación motora, somnolencia, dificultad enconcentración, amnesia, confusión, delirios, efectoeufóricos, dependencia, abstinencia.
Depresión SNC
• Ansiedad rebote, insomnio, cefalea, irritabilidad, dolormuscularAbstinencia
• hipotensión, bradicardia, taquicardiaEfectosCardiovasculares
Depresión
Respiratoria
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Alcohol y otros depresores del SNC
Fluoxetina, cimetidina, eritromicina,ketoconazol: pueden ↑ los niveles séricos yefectos depresores (inh.CYP3A4)
Jugo de toronja
Rifampicina: puede ↓ niveles séricos
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Están contraindicadas en
alérgicos a las BZD.
En pacientes con glaucomade ángulo cerrado, el posibleefecto anticolinérgico de las
BZD puede hacer queaumente la P intraocular y se
agrave la enfermedad.
En caso de hipotoníamuscular o miastenia gravis
el efecto relajante de la
musculatura lisa de lasbenzodiazepinas puede
empeorar la enfermedad.
Están contraindicadas eninsuficiencia respiratoria
severa y apnea del sueño.
En pacientes coninsuficiencia hepática severa
aumentan el riesgo deencefalopatía.
Están contraindicadas en
caso de intoxicación etílicaaguda, coma o síncope,
debido a la depresión aditivasobre el SNC.
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Tiene un ampliomargen
terapéutico.
Dosis terapéutica:oscila entre 1-50
mg/dia
Niveles tóxicos parael diazepam: 0,5-2
g/día
Ingestión de unadosis 15-20 veces la
dosis terapéuticaproduce una
intoxicación leve omoderada sin llegar
al coma.
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FLUMAZENIL:
Corrección rápida de las intoxicaciones por Bzd en coma profundo(Glasgow < 8) y/o hipoventilación.
Diagnóstico diferencial en intoxicaciones mixtas y comas de etiologíadesconocida.
Reversión rápida de una sedación inducida para evaluar la situaciónneurológica.
Complicaciones: convulsiones en asociaciones con tóxicos convulsivantes(antidepresivos tricíclicos, cocaína)
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Hipnóticos en UCI
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Sedantes, hipnóticos, anestésicos yanticonvulsivantes y se caracterizan por la
fuerte depresión sobre el SNC. Mecanismo de Acción:
Tienen efecto depresor del sistema nerviosocentral que es dependiente de la dosis. Actúan
uniéndose al receptor GABAA facilitando laneurotransmisión inhibidora.
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Pertenece al grupo de los barbitúricos de acción ultracorta.
Su vida media es de aproximadamente 12-15 h.
Efectos:
Depresión del sistema nervioso, disminución del estado de alerta enaproximadamente 30 segundos. Dosis repetidas alargan la anestesia yaque el fármaco por su gran liposolubilidad se acumula en los tejidosgrasos, que a su vez liberan lentamente la sustancia al plasma.
El metabolismo es primariamente hepático y en menor proporción a nivelrenal
Actualmente estos sedantes están en desuso, dado sus severos efectoscolaterales.
Estan reservados para indicaciones muy específicas, fundamentalmente: facilitar laintubación endotraqueal, control de la hipertensión endocraneal y en el estado
epiléptico que no se controla con otros fármacos, sedaciones complejas.
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Anestésicogeneral,
hipnótico, yproduce
amnésia acorto plazo.
No deprime elsistema
cardiovascularni el
respiratorioTiene un iniciode acción muyrápido (45-60
seg.) y unaduración deacción corta(8-10 min.).
Mecanismo deaccion:
Bloquea en formano competitiva a
los receptoresnmda (receptores
ionotrópicosde glutamato),
reduce laliberación
presináptica delglutamato(estímulos
nociceptivos en el
snc).
Efectos:
No deprimen elimpulso
respiratorio,utiles en
procedimientosdolorosos de
corta duración,tales como el
desbridamientode heridas, y
curas enpacientes
quemados.
Aumenta elmetabolismo
cerebral, el flujosanguíneo
cerebral y la PIC .
Estimula elsistema
cardiovascular ypresión arterial,
la frecuenciacardiaca y el
gasto cardiaco.
Tiene efectobroncodilatador,
util en crisisasmáticas graves
Dosis: - Bolo:0,5-1mg/kg-
Perfusión: 0,7-3 mg /Kg /h –
ASOCIADAS AANALGESIA- .1 a.3 mcg/Kg hora
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Acciones Farmacológicas:Sedante.Anticonvulsivante.
Indicaciones:Como sedante, anticonvulsivante yantiepiléptico.
• Adultos : La dosis usual en adultos es de 100-300 mg diarios,tomados una sola vez al día, en la noche al acostarse.
• Niños : En niños se usan 30-100 mg diarios,alternativamente 3-5 mg / Kg. día.Dosificación:
Efectos Secundarios:Por los efectos centrales sepuede producir somnolencia, sedación y
mareos. Se ha descrito excitación paradójica y
aumento del dolor.
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Inactiva el receptornicotinico en la membranamuscular, a nivel de unión
neuromuscular ( placamotora terminal ), y permitela entrada de sodio y calcio, y
a la salida de potasio.
En ausensia de este
movimiento iónico,no segenera un potencial de placadespolarize las fibras del
músculo estriado y produceuna contracción.
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Relajar músculos esqueléticos con lo cual facilitan laintubación endotraqueal, ayudar a la ventilaciónmecánica y mejorar las condiciones quirúrgicas.
Se disminuye la cantidad de agente anestésico inhaladonecesaria para un buen procedimiento y para manteneruna oxigenación adecuada en pacientes sometidos aventilación mecánica.
Control y manejo del espasmo laríngeo.
Coadyuvante en el manejo de estado epiléptico,estado asmático, tétanos e hipertensión endocraneana.
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Es el único relajante muscular despolarizante en uso en la actualidad.
Proporciona un inicio rápido de su acción ( el mas rápido de los relajantes disponibles ) en 30 a 60segundos y su acción es corta ( típicamente menor de diez minutos ).
Efectos: Hiperpotasemia severa por proliferación de receptores colinérgicos en la placa neuromuscular.
Hipertermia maligna en personas susceptibles.
Aumento de la presión intracraneal o intraocular.
Mialgias posoperatorias cuando se ha utilizado como relajante en cirugía.
USO: Intubación de urgencia en pacientes con estómago lleno dentro del plan de inducción desecuencia rápida; otra posible utilización es en el manejo del laringoespasmo.
DOSIS : 1- 1.5 mg/k IV
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Relajante musculardespolarizante ,Ofrece muy
buena estabilidad cardiovascular
al carecer de efectos adversosautónomos, y al no liberarhistamina.
Su duración de acción es 60 a
120 minutos.
Metabolismo en el hígado yparte de él es eliminado por la
bilis y por la vía renal.
Uso: cesárea, vagotomía y otrotipo de intervenciones
quirúrgicas, y procedimientos enlos que se requiere relajaciónmuscular profunda, pero con
corta duración como laringoscopia y broncoscopia.
Dosis: Inicial: 80 a 100 µg/kgMantenimiento: 10 a 15 µg/kg,25 a 40 minutos después de la
dosis inicial
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Uso en anestesia general.relajante de acción
prolongada, con una duraciónde aproximadamente 90
minutos.
Se relaciona con la posibilidadde producir bloqueo vagal enlos receptores muscarínicos yal parecer, incremento en los
niveles plasmáticos decatecolaminas. Por esta
misma razón debe ser usado
con precaución en el pacientecon riesgo cardiovascular.
Metabolizado en el hígado ysu excreción es
principalmente renal, y enmenor grado por loa bilis.
DOSIS: 0,04 mg/kg a 0,1mg/kg
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Relajante Muscular decorta acción.
Su uso a dosis de 1-1.2 mg/k hapermitido
intubación en unminuto
Dosis menores sonutilizadas en cirugíaelectiva ( 0.6 mg./k
), su duración puedeser de
aproximadamente40 minutos.
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Bloqueantes no depolarizante, tiene pocaactividad agonista.
Los músculos son afectados en ordencomenzando por los de los ojos, cara y cuello,
extremidades, pecho y finalmente el diafragma.
Grandes dosis de atracurio pueden aumentar laposibilidad de una depresión respiratoriaasociada a la relajación de los músculos
intercostales y del diafragma.
Después de la parálisis, los músculos vuelven a lanormalidad en orden inverso.
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Produce una inhibición de la acetilcolinesterasa. Esto aumenta los niveles de acetilcolina en la vecindad,favoreciendo la interacción entre la acetilcolina y el receptor consecutivamente, revertiendo el bloqueoneuromuscular.
Uso: revertir el bloqueo neuromuscular producido por la administración de bloqueantesneuromusculares no despolarizantes.
La velocidad de recuperación depende del agente bloqueane utilizado .
Dosis 0.043 mg/kg IV. Si son necesarias se pueden repetir dosis de 0.5-2.0 mg.
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