Introducción
• Una forma muy grave de insuficiencia respiratoria aguda debida a un edema pulmonar no cardiogénico.
• Este síndrome complica a múltiples enfermedades y constituye uno de los problemas más frecuentes en las unidades de cuidados intensivos.
Definición
• Es la presencia de infiltrados pulmonares bilaterales de comienzo agudo en la radiografía de tórax; hipoxemia severa (PaO2/FiO2<200), independiente del nivel de presión positiva al final de la espiración (PEEP); y una presión pulmonar en cuña menor 18cm H2O o, sin catéter de arteria pulmonar, ausencia de evidencia clínica de hipertensión auricular izquierda.
Definición
• Se trata de un proceso pulmonar inflamatorio difuso del espacio aéreo e intersticial, como resultado de un amplio y variado espectro de etiologías.
• Se observa una insuficiencia respiratoria aguda y de rápida evolución debida a un edema pulmonar no cardiogénico; caracterizado clínicamente por disnea, hipoxemia progresiva, taquicardia y sombras hiliares.
Fisiopatología
• Los diversos agentes etiológicos pueden producir injuria a través de dos vías:– Vía directa: • Efectos directos de la lesión sobre las células pulmonares.
– Vía indirecta: • Es producida por una reacción inflamatoria sistémica ante una
lesión en uno o más órganos (no pulmonar). • Esto desencadena una respuesta celular con participación de
neutrófilos, linfocitos y macrófagos y una respuesta humoral con activación del sistema de complemento, coagulación, citoquinas, óxido nítrico, lípidos, factores de crecimiento y neuropéptidos.
Secuencia de aparición y evolución de las lesiones histológicas en el daño alveolar difuso a lo largo de los días. Las alteraciones que caracterizan al estadio exudativo y al proliferativo se superponen con el tiempo.
Fisiopatología
• El edema alveolar produce un Shunt intrapulmonar con alteración del intercambio gaseoso e hipoxemia.
• Normalmente, solamente el 30 al 50% del pulmón mantiene la capacidad del intercambio gaseoso.
• Este fenómeno se denomina “baby lung” y guía la terapéutica proteccionista del parénquima funcional remanente.
• El edema alveolar e intersticial, la alteración del surfactante, atelectasias y fibrosis provocan la disminución de la distensibilidad pulmonar.
Fisiopatología
• Los mediadores implicados incluyen: – Lipopolisasáridos– Citoquinas y otros mediadores inflamatorios.
• Es fundamental la activación y el secuestro de neutrófilos a nivel pulmonar por interacción de estos con las células epiteliales pulmonares mediante la interacción con diversas sustancias que inducen la adhesión del neutrófilo al endotelio pulmonar como selectinas: – ICAM-1 – CD-11 – CD-18
Bibliografía
• Murray JF, Matthay MA, Luce LM, etal: An expanded definition of the adult respiratory distress syndrome. Am Rev Dis 1988;139:720-723.
• Sindrome de Dificultad Respiratoria Aguda (SDRA). Sistémica de diagnóstico y tratamiento en medicina interna. División Clínica Médica – Hospital General de Agudos. Dr. Cosme Argerich. Libro virtual – IntraMed.
• Síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) e Injuria pulmonar aguda (IPA). Carlos Torres – Especialista en Neumología Medicina. Enero de 2009. Fundación neumológica colombiana.