7/23/2019 Step 7 Sken 2 Daru Oke
1/28
BAB VII
BERBAGI INFORMASI
7.1. Regulasi tekanan darah tubuh
Tekanan darah ditentukan oleh dua faktor, yaitu : curah jantung (cardiac
output, CO) dan tahan vaskuler perifer (peripheral vascular resistance), masing-
masing pada gilirannya ditentukan oleh sejumlah faktor lain. Curah jantung
adalah volume darah yang dipompa tiap-tiap ventrikel per menit (ukan jumlah
total darah yang dipompa oleh jantung). Curah jantung ditentukan oleh dua faktor,
yaitu kecepatan denyut jantung (denyut per menit) dan volume sekuncup (volume
darah yang dipompa per denyut). !ecepatan denyut jantung rata-rata "# kali permenit, yang ditentukan oleh irama nodus $%, sedangkan volume sekuncup rata-
rata adalah "# ml per denyut, sehingga curah jantung rata-rata adalah &.'##
mlmenit atau mendekati litermenit. !ecepatan denyut jantung terutama
ditentukan oleh pengaruh otonom pada nodus $%. *ormalnya, nodus $%
merupakan pemacu jantung karena memiliki kecepatan depolarisasi spontan
tertinggi. !etika nodus $% mencapai amang, terentuk potensial aksi yang
menyear ke seluruh jantung dan menginduksi jantung erkontraksi atau
erdenyut. $ementara itu, tahanan vaskuler perifer ditentukan oleh keseimangan
antara aktifitas vasokonstriktor dan vasodilator ($uryohudoyo, +##").
ila tekanan darah menurun maka saraf simpatis akan terangsang, neuron
pascaganglion saraf simpatis akan mensekresi neurotransmitter norepinefrin (*)
yang selanjutnya akan mengakiatkan vasokonstriksi dan kontraksi otot jantung.
*orepinefrin menyeakan penurunan permeailitas ! dengan mempercepat
inaktivasi saluran !. /engan erkurangnya ion kalium yang keluar, agian dalam
sel menjadi kurang negatif dan timul efek depolarisasi. 0ergeseran ke amang
yang erlangsung leih cepat dia1ah pengaruh simpatis ini menyeakan
peningkatan frekuensi pementukan potensial aksi dan dengan demikian,
kecepatan denyut jantung meningkat. 0ada nodus %2, stimulasi saraf simpatis
mengurangi perlamatan nodus %2 dengan meningkatkan kecepatan
penghantaran, mungkin melalui peningkatan arus masuk Ca yang erjalan
lamat. $timulasi saraf simpatis juga mempercepat penyearan potensial aksi di
seluruh jalur penghantar khusus. /i sel-sel kontraktil atrium dan ventrikel,
7/23/2019 Step 7 Sken 2 Daru Oke
2/28
stimulasi simpatis meningkatkan kekuatan kontraktil sehingga jantung erdenyut
leih kuat dan memeras leih anyak darah keluar. fek ini terjadi akiat
peningkatan permeailitas Ca, yang meningkatkan influks Cadan memperkuat
partisipasi Cadalam proses penggaungan eksitasi-kontraksi. /engan demikian,
efek keseluruhan stimulasi simpatis pada jantung adalah meningkatkan efektifitas
jantung seagai pompa dengan meningkatkan kecepatan kecepatan denyut
jantung, menurunkan jeda antara kontraksi atrium dan ventrikel, menurunkan
1aktu hantaran ke seluruh jantung, dan meningkatkan kekuatan kontraksi
($uryohudoyo, +##").
$ealiknya apaila tekanan darah meningkat sistem saraf parasimpatis
akan terangsang, neuron pascaganglion saraf simpatis akan mensekresinerurotransmitter asetilkolin (%ch). %stilkolin akan ditangkap oleh reseptor
asetilkolin (%ch-3) yang terdapat pada sel endotel. $eagai akiat, sel endotel
akan mensintesis dan mensekresi nitrogen oksida (*O), diseut juga endothelium
derived relaxing factor(/34), suatu vasodilator kuat yang juga menyeakan
relaksasi otot jantung. %setilkolin menyeakan peningkatan permeailitas nodus
$% terhadap ! dengan memperlamat penutupan saluran !. %kiatnya,
kecepatan pementukan potensial aksi spontan melamat melalui efek erikut ini:
5. 0eningkatan permeailitas ! menyeakan hiperpolarisasi memran nodus $%
karena leih anyak ion kalium yang keluar daripada normal, sehingga agian
dalam semakin leih negatif. !arena potensial istirahat dimulai leih jauh
daripada amang, 1aktu untuk mencapai amang menjadi leih lama.
+. 0eningkatan permeailitas ! yang diinduksi oleh stimulasi vagus juga
mela1an penurunan otomatis permeailitas !yang erperan menyeakan
depolarisasi gradual memrane ke amang. fek mela1an ini menurunkan
kecepatan depolarisasi spontan, sehingga 1aktu yang diperlukan untukergeser ke amang menjadi leih lama. /engan demikian, nodus $% leih
jarang mencapai amang dan leih sedikit menghasilkan potensial aksi. 6al ini
menurunkan kecepatan denyut jantung.
$elain itu, sistem saraf parasimpatis juga mempengaruhi nodus %2 dan
sel-sel kontraktil di atrium. $istem saraf parasimpatis ini menurunkan eksitailitas
nodus %2, memperpanjang transmisi impuls ke ventrikel (ahkan leih lama
daripada perlamatan nodus %2 iasa). fek ini timul karena peningkatan
7/23/2019 Step 7 Sken 2 Daru Oke
3/28
permeailitas !, yang menyeakan hiperpolarisasi memran sehingga
memperlamat inisiasi eksitasi nodus %2. $timulasi parasimpatis pada sel
kontrakstil di atrium mempersingkat potensial aksi, suatu efek yang dianggap
diseakan oleh penurunan kecepatan arus masuk yang dia1a oleh Ca, yaitu
fase datar erkurang. %kiatnya, kontraksi atrium ekurang. $istem parasimpatis
tidak mempengaruhi kontraksi ventrikel karena tidak adanya persarafan
parasimpatis ke ventrikel. /engan demikian, dia1ah pengaruh rangsang
parasimpatis, jantung erdenyut leih lamat, 1aktu antara kontraksi atrium dan
ventrikel memanjang, dan kontraksi atrium melemah.
7ekanisme humoral erlangsung leih rumit. Titik erat pengendalian
tekanan darah melalui mekanisme ini terjadi melalui arus alik vena. %rus alik
vena dikendalikan oleh tiga aktifitas yang saling erkaitan yaitu :
5. %ktivitas sistem renin-angiotensin
3enin adalah suatu en8im yang dihasilkan oleh perangkat ju9taglomerular
ginjal apaila perfusi ginjal menurun (iskemia ginjal). /alam aliran darah,
renin akan menghidrolisis angiotensinogen (suatu peptida yang dihasilkan oleh
hati) yang akan menghasilkan angiotensin . $elanjutnya, angiotensin akan
diuah menjadi angotensin oleh %C (angiotensin converting enzyme).
%ngiotensin akan diatngkap oleh reseptornya (%T3-5 : angiotensin
reseptor tipe 5). ila hal ini terjadi pada reseptor yang terdapat pada pemuluh
darah (vascular ATR-1), hasilnya erupa vasokonstriksi, sedangkan ila
ditangkap oleh reseptor sel korteks kelenjar adrenal (adrenal ATR-1), hasilnya
erupa skresi mineralokortikoid, aldosteron.
+. %ktivitas hormon mineralokortikoid
%ldosteron adalah mineralokortikoid utama yang dihasilkan oleh korteks
adrenalis. %ldosteron dihasilkan dari progesteron melalui aktivitas sederetanen8im. %ngiotensin merangsang sintesis en8im aldosteron sintetase, yaitu
yang menguah kortikosteron menjadi aldosteron (langkah terakhir sisntesis
aldosteron). %ldosteron kemudian ditangkap oleh reseptor aldosteron yang
terdapat di ginjal. 0eningkatan aldosteron kemidian akan memuka naC
(epithelial Na channel), yang selanjutnya meningkatkan reasorsi ion natrium.
;. 3easorsi natrium di ginjal
3easorsi natrium terjadi melalui eerapa saluran ion. $alah satu diantaranya
adalah naC yang aktivitasnya dikendalikan oleh aldosteron. 3easorsi
7/23/2019 Step 7 Sken 2 Daru Oke
4/28
natrium akan disertai oleh reasorsi air yang selanjutnya akan meningkatkan
volume plasma. 0eningkatan volume plasma pada gilirannya akan
meningkatkan arus alik vena.
/alam keadaan fisiologis, pengendalian tekanan darah melalui mekanisme
humoral terjadi karena adanya lengkung umpan alik yang mengendalikan sistem
renin-angiotensin agar tekanan darah dapat dipertahankan dalam atas-atas
normal.ila tekanan darah meningkat, maka perfusi ginjal akan meningkat yang
selanjutnya menyeakan sekresi renin menurun. 6asil akhirnya adalah
penurunan kemali tekanan darah. sealiknya, apaila tekanan darah menurun,
perfusi ginjal akan menurun yang selanjutnya menyeakan sekresi renin
meningkat dan akhirnya erakiat meningkatnya kemali tekanan darah. 0adapenderita hipertensi, mekanisme pengendalian ini mengalami kegagalan sehingga
tekanan darah tetap tinggi ($uryohudoyo, +##").
0engaruh asupan garam (natrium) terhadap timulnya hipertensi terjadi
melalui peningkatan volume plasma, curah jantung, dan tekanan darah. !onsumsi
natrium yang erleih menyeakan konsentrasi natrium di dalam cairan
ekstraseluer meningkat. afar, +#5+).
7enurut $udoyo et al . (+#5&) regulasi tekanan darah dipengaruhi oleh :
5) 0eran volum intravaskular
+) 0eran kendali saraf autonom;) 0eran renin angiotensin aldosteron
&) 0eran dinding vaskular pemuluh darah
5) 0eran 2olume intavaskular
Tekanan darah dipengaruhi oleh hasil interaksi antara Cardiac output ( CO) atau
curah jantung ( C> ) dan total peripheral resistance. 2olume intravaskular
merupakan determinan utama untuk kestailan tekanan darah dari 1aktu ke
1aktu. Tergantung keadaan T03 apakah dalam posisi vasodilatasi atau
vasokontriksi. ila asupan *aCl meningkat, maka ginjal akan merespon agar
7/23/2019 Step 7 Sken 2 Daru Oke
5/28
ekskresi garam keluar ersama urin meningkat. Tetapi ila upaya
mengekskresikan *aC? ini meleihi kemampuan ginjal, maka ginjal akan
meretensi 6+O sehingga volume intavaskular meningkat. ( $udoyo et al, +#5& )
+) 0eran kenadali saraf %utonom
0ersarafan autonom ada dua macam, yang pertama sistem saraf simpatis simpatis,
yang mana saraf ini yang akan menstimulasi saraf visceral melalui
neurotransmiter : katekolamin, epinefrin, maupun dopamin.
$edang saraf simpatis adalah yang menghamat stimulasi saraf simpatis.
3egulasi simpatis dan parasimpatis erlangsung independen tidak dipengaruhi
oleh kesadaran otak, akan tetapi terjadi secara automatis mengikuti siklus
sirkardian.
!arena pengaruh lingkungan misalnya genetik, stres keji1aan, rokok, dan
seagainya, akan terjadi aktivasi sistem saraf simpatis erupa kenaikan
katekolamin, norepinefrinm dan seagainya.
$elanjutnya neurotransmiter ini akan meningkatkan denyut jantung lalu
diikuti dengan kenaikan CO atau C>, sehingga tekanan darah akan meningkat dan
akhirnya mengalami agregasi platelet ($udoyo et al, +#5&).
7/23/2019 Step 7 Sken 2 Daru Oke
6/28
;) 0eran $istem %ngiotensin aldosteron. ( 3%% )
ila tekanan darah menurun maka hal ini akan memicu arorecetor erikutnya
secara fisiologissistem 3%% dipicu mengikuti cascade.
%dapun proses pementukan renin dimulai dari pemeentukan angiotensinogen
yang diuat dihati. $elanjutnya angiotensin , %ngiotensin , sampai
meningkatkan tekanan darah menigkat kemali. egitulah secara fisiologis
autoregulasitekanan darah terjadi melalui aktivasi dari sitem 3%%.($udoyo et al,
+#5&)
&) 0eran dinding 2askular 0emuluh darah
/isfungsi endotel merupakan sindroma klinis yang langsung erhuungan dengan
dan dapat memprediksi peningkatan risiko kejadian kardiovaskular. 0rogesivitas
sindrom aterosklerotikini dimulai dengan faktor esiko yang tidak dikelola.
%kiatnya hemodinamika tekanan darah makin eruah, dinding pemuluh darah
makin meneal dan pasti erakhir dengan kejadian kardiovaskular.
7/23/2019 Step 7 Sken 2 Daru Oke
7/28
/ikenal ada faktor resiko tradisional dan nontradisional yang ila ergaung
dengan faktor @ faktor lokal atau yang lain serat faktor genetik maka vaskular
iologi akan eruah menjadi makin teal karena mengalami kerusakan erupa
lesi vaskular dan remodelling, antara lain akiat : inflamasi, vasokontriksi,
tromosis, ruptur plakerosi. ($udoyo et al, +#5&)
7.2.
All Abut !i"ertensi
a. Definisi
6ipertensi primer adalah tekanan darah 5'# mm6g atau leih, pada
usia 5A thun keatas dengan penyea yang tidak diketahui. 0engukuran dilakukan
+ kali atau leih dengan posisi duduk, kemudian diamil reratanya pada + kali
atau leih kunjungan (7ohani, +#5).
b. Klasifikasi hipertensi
5) erdasarkan nilai tekanan darah, menurut >*C " (7ohani, +#5) hipertensi
dapat diklasifikasikan :
6ipertensi derajat 5, tekanan darah sistolik 5-5' mm6g dan diastolik
'#-'' mm6g
6ipertensi derajat +, tekanan darah sistolik B 5# mm6g dan diastolik B
5## mm6g
+) erdasarkan etiologinya menurut /epkes 3 (+##) hipertensi dapat
diklasifikasikan :
6ipertensi primeressensial, yang etiologinya tidak diketahui
6ipertensi sekunder, yang etiologinya diketahui
c. Etiologi
7/23/2019 Step 7 Sken 2 Daru Oke
8/28
0ada keanyakan pasien etiologinya tidak diketahui yang diseut
hipertensi essensial atau hipertensi primer. 6ipertensi primer ini tidak dapat
disemuhkan tetapi dapat dikontrol. !elompok lain dari populasi dengan
persentase rendah mempunyai penyea yang khusus, dikenal seagai hipertensi
sekunder. anyak penyea hipertensi sekunderD endogen maupun eksogen. ila
penyea hipertensi sekunderm dapat diidentifikasi, hipertensi pada pasien-pasien
ini dapat disemuhkan secara potensial (/epkes 3, +##aD Eogiantoro, +#5).
Hipertensi primer (essensial)
?eih dari '#F pasien dengan hipertensi merupakan hipertensi essensial
(hipertensi primer). ?iteratur lain mengatakan, hipertensi essensial merupakan
'F dari seluruh kasus hipertensi. eerapa mekanisme yang mungkin
erkontriusi untuk terjadinya hipertensi ini telah diidentifikasi, namun elum
satupun teori yang tegas menyatakan patogenesis hipertensi primer terseut.
6ipertensi sering turun temurun dalam suatu keluarga, hal ini setidaknya
menunjukkan ah1a faktor genetik memegang peranan penting pada patogenesis
hipertensi primer. 7enurut data, ila ditemukan gamaran entuk disregulasi
tekanan darah yang monogenik dan poligenik mempunyai kecenderungan
timulnya hipertensi essensial. anyak karakteristik genetik dari gen-gen ini yang
mempengaruhi keseimangan natrium, tetapi juga di dokumentasikan adanya
mutasi-mutasi genetik yang meruah ekskresi kallikrein urine, pelepasan nitric
o9ide, ekskresi aldosteron, steroid adrenal, dan angiotensinogen (Choanian,
+##;D /epkes 3, +##a).
Hipertensi sekunder!urang dari 5#F penderita hipertensi merupakan sekunder dari penyakit
komorid atau oat-oat tertentu yang dapat meningkatkan tekanan darah (lihat
Tael 5). 0ada keanyakan kasus, disfungsi renal akiat penyakit ginjal kronis
atau penyakit renovaskular adalah penyea sekunder yang paling sering. Oat-
oat tertentu, aik secara langsung ataupun tidak, dapat menyeakan hipertensi
atau mempererat hipertensi dengan menaikkan tekanan darah. %paila penyea
sekunder dapat diidentifikasi, maka dengan menghentikan oat yang ersangkutan
7/23/2019 Step 7 Sken 2 Daru Oke
9/28
atau mengoatimengoreksi kondisi komorid yang menyertainya sudah
merupakan tahap pertama dalam penangananm hipertensi sekunder (Oparil,
Gaman, = Calhoun, +##;D /epkes 3, +##a).
Tael 5. 0enyea hipertensi yang dapat diidentifikasi
$umer : /epkes 3 (+##a)
d. Patofisiologi
Tekanan darah arteri adalah tekanan yang diukur pada dinding arteri dalam
millimeter merkuri. /ua tekanan darah arteri yang iasanya diukur, tekanan darah
sistolik (T/$) dan tekanan darah diastolik (T//). T/$ diperoleh selama
kontraksi jantung dan T// diperoleh setelah kontraksi se1aktu ilik jantung diisi.
anyak faktor yang mengontrol tekanan darah erkontriusi secara potensial
dalam terentuknya hipertensi, dimana faktor-faktor terseut adalah ( /epkes 3,
+##a ) :
7eningkatnya aktifitas sistem saraf simpatik (tonus simpatis danatau variasi
diurnal), mungkin erhuungan dengan meningkatnya respons terhadap stress
psikososial dan lain-lain
0roduksi erleihan hormon yang menahan natrium dan vasokonstriktor
%supan natrium (garam) erleihan
Tidak cukupnya asupan kalium dan kalsium
7/23/2019 Step 7 Sken 2 Daru Oke
10/28
7eningkatnya sekresi renin sehingga mengakiatkan meningkatnya produksi
angiotensin dan aldosteron
/efisiensi vasodilator seperti prostasiklin, nitrik o9ida (*O), dan peptide
natriuretik 0eruahan dalam ekspresi sistem kallikrein-kinin yang mempengaruhi tonus
vaskular dan penanganan garam oleh ginjal
%normalitas tahanan pemuluh darah, termasuk gangguan pada pemuluh
darah kecil di ginjal
/iaetes mellitus
3esistensi insulin
Oesitas
7eningkatnya aktivitas vascular growth factors
0eruahan reseptor adrenergik yang mempengaruhi denyut jantung,
karakteristik inotropik dari jantung, dan tonus vaskular
eruahnya transpor ion dalam sel
Hamar 5. 7ekanisme patofisologi hipertensi%7Iapprent mineralocorticoid e9cess, C*$Icentral nervous system,
H3%Iglucocorticoid remediale aldosteronsm
e. Patogenesis
7enurut 7ohani (+#5) hipertensi primer merupakan penyakit yang
ukan hanya diseakan oleh satu macam mekanisme, akan tetapi ersifat multi-
faktorial, yang timul akiat dari interaksi dari eragai macam faktor resiko.
7/23/2019 Step 7 Sken 2 Daru Oke
11/28
7/23/2019 Step 7 Sken 2 Daru Oke
12/28
f. Faktor resiko
7enurut *uraini (+#5) ada eerapa faktor yang mempengaruhi terjadinya
hipertensi antara lain :
5) Geneti, adanya faktor genetik pada keluarga tertentu akan menyeakan
keluarga itu mempunyai risiko menderita hipertensi. 6al ini erhuungan
dengan peningkatan kadar sodium intraseluler dan rendahnya rasio antara
potasium terhadap sodium. ndividu dengan orang tua dengan hipertensi
mempunyai risiko dua kali leih esar untuk menderita hipertensi dari pada
orang yang tidak mempunyai keluarga dengan ri1ayat hipertensi. $elain itu
didapatkan "#-A#F kasus hipertensi esensial dengan ri1ayat hipertensi dalam
keluarga.
+) !"esitas, erat adan merupakan faktor determinan pada tekanan darah pada
keanyakan kelompok etnik di semua umur. 7enurutNational #nstitutes for
$ealth %&A (*6,5''A), prevalensi tekanan darah tinggi pada orang dengan
ndeks 7assa Tuuh (7T) J;# (oesitas) adalah ;AF untuk pria dan ;+F
untuk 1anita, diandingkan dengan prevalensi 5AF untuk pria dan 5"F
untuk 1anita agi yang memiliki 7T K+ (status gi8i normal menurut
standar internasional). 0eruahan fisiologis dapat menjelaskan huungan
antara keleihan erat adan dengan tekanan darah, yaitu terjadinya resistensi
insulin dan hiperinsulinemia, aktivasi saraf simpatis dan sistem renin-
angiotensin, dan peruahan fisik pada ginjal.
7/23/2019 Step 7 Sken 2 Daru Oke
13/28
;) 'enis elamin, prevalensi terjadinya hipertensi pada pria sama dengan
1anita. *amun 1anita terlindung dari penyakit kardiovaskuler seelum
menopause salah satunya adalah penyakit jantung koroner. Lanita yang
elum mengalami menopause dilindungi oleh hormon estrogen yang erperan
dalam meningkatkan kadar $igh (ensity )ipoprotein *$()+. !adar
kolesterol 6/? yang tinggi merupakan faktor pelindung dalam mencegah
terjadinya proses aterosklerosis. fek perlindungan estrogen dianggap seagai
penjelasan adanya imunitas 1anita pada usia premenopause. 0ada
premenopause 1anita mulai kehilangan sedikit demi sedikit hormon estrogen
yang selama ini melindungi pemuluh darah dari kerusakan. 0roses ini terus
erlanjut dimana hormon estrogen terseut eruah kuantitasnya sesuai
dengan umur 1anita secara alami, yang umumnya mulai terjadi pada 1anita
umur &- tahun.
&) &tres, dapat meningkatkan tekanah darah se1aktu. 6ormon adrenalin akan
meningkat se1aktu kita stres, dan itu isa mengakiatkan jantung memompa
darah leih cepat sehingga tekanan darah pun meningkat.
) urang atifitas fisiolahraga, olahraga anyak dihuungkan dengan
pengelolaan penyakit tidak menular, karena olahraga isotonik dan teratur
dapat menurunkan tahanan perifer yang akan menurunkan tekanan darah
(untuk hipertensi) dan melatih otot jantung sehingga menjadi teriasa apaila
jantung harus melakukan pekerjaan yang leih erat karena adanya kondisi
tertentu. !urangnya aktivitas fisik menaikan risiko tekanan darah tinggi
karena ertamahnya risiko untuk menjadi gemuk. Orang-orang yang tidak
aktif cenderung mempunyai detak jantung leih cepat dan otot jantung
mereka harus ekerja leih keras pada setiap kontraksi, semakin keras dan
sering jantung harus memompa semakin esar pula kekuaan yang mendesak
arteri.
) .ola asupan garam dalam diet:. adan kesehatan dunia /orld $ealth
!rganization */$!+ merekomendasikan pola konsumsi garam yang dapat
mengurangi risiko terjadinya hipertensi. !adar sodium yang
direkomendasikan adalah tidak leih dari 5## mmol (sekitar +,& gr sodium
atau gr garam) perhari. !onsumsi natrium yang erleih menyeakan
konsentrasi natrium di dalam cairan ekstraseluler meningkat.
7/23/2019 Step 7 Sken 2 Daru Oke
14/28
menormalkannya cairan intraseluler ditarik ke luar, sehingga volume cairan
ekstraseluler meningkat. 7eningkatnya volume cairan ekstraseluler terseut
menyeakan meningkatnya volume darah, sehingga erdampak kepada
timulnya hipertensi.
") e"iasaan meroo, merokok menyeakan peningkatan tekanan darah.
0erokok erat dapat dihuungkan dengan peningkatan insiden hipertensi
maligna dan risiko terjadinya stenosis arteri renal yang mengalami
ateriosklerosis. /alam penelitian kohort prospektif di rigmans and LomenMs
6ospital, 7assachussetts terhadap +A.+; suyek yang a1alnya tidak ada
ri1ayat hipertensi, 5F suyek tidak merokok, ;F merupakan perokok
pemula, F suyek merokok 5-5& atang rokok perhari dan AF suyek yangmerokok leih dari 5 atang perhari. $uyek terus diteliti dan dalam median
1aktu ',A tahun. !esimpulan dalam penelitian ini yaitu kejadian hipertensi
teranyak pada kelompok suyek dengan keiasaan merokok leih dari 5
atang perhari.
g. Manifestasi klinis
7anifestasi klinis yang dapat muncul akiat hipertensi menurut Cor1in
(+##') adalah ah1a seagian esar gejala klinis timul setelah mengalami
hipertensi ertahun-tahun. 7anifestasi klinis yang timul dapat erupa nyeri
kepala saat terjaga yang kadang-kadang disertai mual dan muntah akiat
peningkatan tekanan darah intrakranium, penglihatan kaur akiat kerusakan
retina, ayunan langkah tidak mantap karena kerusakan susunan saraf, nokturia
(peningkatan urinasi pada malam hari) karena peningkatan aliran darah ginjal dan
filtrasi glomerolus, edema dependen akiat peningkatan tekanan kapiler.
!eterliatan pemuluh darah otak dapat menimulkan stroke atau seranganiskemik transien yang ermanifestasi seagai paralisis sementara pada satu sisi
atau hemiplegia atau gangguan tajam penglihatan. Hejala lain yang sering
ditemukan adalah epistaksis, mudah marah, telinga erdengung, rasa erat di
tengkuk, sukar tidur, dan ma mata erkunang-kunang.
h. Komplikasi hipertensi
7/23/2019 Step 7 Sken 2 Daru Oke
15/28
6ipertensi dalam jangka 1aktu lama akan merusak endothel arteri dan
mempercepat atherosklerosis. !omplikasi dari hipertensi termasuk rusaknya
organ tuuh antara lain (/osh, +##5D /epkes 3, +##aD 7ohani, +#5) :
0ada jantung, hipertrofi ventrikel kiri, angina atau infark miokard dan gagal
jantung kengestif
0enyakit ginjal kronis dan penyakit ginjal tahap akhir
3etinopati
0ada otak, stroke atau transient ischemic attac
0enyakit arteri perifer
i. Diagnosis
7enurut /epkes 3 (+##a) dan 7ohani (+#5) evaluasi hipertensi
ertujuan untuk :
5. 7enilai gaya hidup dan identifikasi faktor-faktor resiko kardiovaskular atau
penyakit penyerta yang mungkin dapat mempengaruhi prognosis sehingga
dapat memeri petunjuk dalam pengoatan
+. 7encari penyea tekanan darah tinggi
;. 7enetukan ada tidaknya kerusakan organ target dan penyakit kardiovaskular
/ata diperoleh melalui anamnesis mengenai keluhan pasien, ri1ayat
penyakit dahulu dan penyakit keluarga, pemeriksaan fisik, tes laoratorium rutin,
dan prosedur diagnostik lainnya. 0emeriksaan fisik termasuk pengukuran tekanan
darah yang enar, pemeriksaan funduskopi, perhitungan 7 ("ody mass index)
yaitu erat adan (kg) diagi dengan tinggi adan (meter kuadrat), auskultasi
arteri karotis, adominal, dan ruit arteri femoralisD palpasi pada kelenjar tiroidD
pemeriksaan lengkap jantung dan paru-paruD pemeriksaan adomen untuk melihat
pemesaran ginjal, massa intra adominal, dan pulsasi aorta yang anormalD
palpasi ektremitas a1ah untuk melihat adanya edema dan denyut nadi, serta
penilaian neurologis.
#e$eriksaan labratriu$
0emeriksaan laoratorium rutin yang direkomendasikan seelum memulai
terapi antihipertensi adalah urinalysis, kadar gula darah dan hematokritD kalium,
kreatinin, dan kalsium serumD profil lemak (setelah puasa ' @ 5+ jam) termasuk
6/?, ?/?, dan trigliserida, serta elektrokardiogram. 0emeriksaan opsional
termasuk pengukuran ekskresi alumin urin atau rasio aluminkreatinin.
7/23/2019 Step 7 Sken 2 Daru Oke
16/28
0emeriksaan yang leih ekstensif untuk mengidentifikasi penyea hipertensi
tidak diindikasikan kecuali apaila pengontrolan tekanan darah tidak tercapai.
%erusakan rgan target
/idapat melalui anamnesis mengenai ri1ayat penyakit atau penemuan
diagnostik seelumnya guna memedakan penyea yang mungkin, apakah sudah
ada kerusakan organ target seelumnya atau diseakan hipertensi. %namnesis
dan pemeriksaan fisik harus meliputi hal-hal seperti:
Otak: stroke, T%, dementia
7ata: retinopati
>antung: hipertropi ventrikel kiri, angina atau pernah infark miokard,
pernah revaskularisasi koroner
Hinjal: penyakit ginjal kronis
0enyakit arteri perifer
j. Penatalaksanaan
7enurut 0erki (+#5) penatalaksanaan hipertensi seagai erikut :
Nn &ar$aklgis
7enjalani pola hidup sehat telah anyak terukti dapat menurunkan
tekanan darah, dan secara umum sangat menguntungkan dalam menurunkan risiko
permasalahan kardiovaskular. 0ada pasien yang menderita hipertensi derajat 5,
tanpa faktor risiko kardiovaskular lain, maka strategi pola hidup sehat merupakan
tatalaksana tahap a1al, yang harus dijalani setidaknya selama & @ ulan. ila
setelah jangka 1aktu terseut, tidak didapatkan penurunan tekanan darah yang
diharapkan atau didapatkan faktor risiko kardiovaskular yang lain, maka sangat
dianjurkan untuk memulai terapi farmakologi. eerapa pola hidup sehat yang
dianjurkan oleh anyak guidelines adalah :
0enurunan erat adan. 7engganti makanan tidak sehat dengan
memperanyak asupan sayuran dan uah-uahan dapat memerikan
manfaat yang leih selain penurunan tekanan darah, seperti menghindari
diaetes dan dislipidemia.
7engurangi asupan garam. /i negara kita, makanan tinggi garam dan
lemak merupakan makanan tradisional pada keanyakan daerah. Tidak
jarang pula pasien tidak menyadari kandungan garam pada makanan cepat
7/23/2019 Step 7 Sken 2 Daru Oke
17/28
saji, makanan kaleng, daging olahan dan seagainya. Tidak jarang, diet
rendah garam ini juga ermanfaat untuk mengurangi dosis oat
antihipertensi pada pasien hipertensi derajat B +. /ianjurkan untuk asupan
garam tidak meleihi + gr hari
Olah raga. Olah raga yang dilakukan secara teratur seanyak ;# @ #
menit hari, minimal ; hari minggu, dapat menolong penurunan tekanan
darah. Terhadap pasien yang tidak memiliki 1aktu untuk erolahraga
secara khusus, seaiknya harus tetap dianjurkan untuk erjalan kaki,
mengendarai sepeda atau menaiki tangga dalam aktifitas rutin mereka di
tempat kerjanya.
7engurangi konsumsi alcohol. Lalaupun konsumsi alcohol elum
menjadi pola hidup yang umum di negara kita, namun konsumsi alcohol
semakin hari semakin meningkat seiring dengan perkemangan pergaulan
dan gaya hidup, terutama di kota esar. !onsumsi alcohol leih dari +
gelas per hari pada pria atau 5 gelas per hari pada 1anita, dapat
meningkatkan tekanan darah. /engan demikian mematasi atau
menghentikan konsumsi alcohol sangat memantu dalam penurunan
tekanan darah.
erhenti merokok. Lalaupun hal ini sampai saat ini elum terukti
erefek langsung dapat menurunkan tekanan darah, tetapi merokok
merupakan salah satu faktor risiko utama penyakitkardiovaskular, dan
pasien seaiknya dianjurkan untuk erhenti merokok.
Tael 7odifikasi gaya hidup untuk mencegah dan mengatasi hipertensi
7/23/2019 Step 7 Sken 2 Daru Oke
18/28
'era"i &ar$aklgi
$ecara umum, terapi farmakologi pada hipertensi dimulai ila pada pasien
hipertensi derajat 5 yang tidak mengalami penurunan tekanan darah metelah J
ulan menjalani pola hidup sehat dan pada pasien dengan hipertensi derajat B +.
eerapa prinsip dasar terapi farmakologi yang perlu diperhatikan untuk menjaga
kepatuhan dan meminimalisasi efek samping, yaitu :
ila memungkinkan, erikan oat dosis tunggal
erikan oat generic (non-paten) ila sesuai dan dapat mengurangi iaya
erikan oat pada pasien usia lanjut (diatas usia A# tahun) seperti pada
usia @ A# tahun, dengan memperhatikan faktor komorid
>angan mengkominasikan angiotensin converting enzyme inhi"itor
(%C-i) dengan angiotensin ## receptor "locers (%3s)
erikan edukasi yang menyeluruh kepada pasien mengenai terapi
farmakologi
?akukan pemantauan efek samping oat secara teratur.
>enis-jenis oat antihipertensi untuk terapi farmakologis hipertensi yang
dianjurkan oleh >*C " adalah:
a. /iuretika, terutama jenis Thiazide (Thia8) atauAldosteron Antagonist
.0eta 0locer ()
7/23/2019 Step 7 Sken 2 Daru Oke
19/28
c. alcium hanel 0locer atau alcium antagonist (CC)
d.Angiotensin onverting 2nzym #nhi"itor (%C)
e.Angiotensin ## Receptor 0locer atauAreceptor antagonist"locer *AR0+
%lgoritme tatalaksana hipertensi yang direkomendasikan eragai guidelines
memiliki persamaan prinsip, dan dia1ah ini adalah algoritme tatalaksana
hipertensi secara umum, yang disadur dariA &tatement "y theAmerican &ociety of
$ypertension and the #nternational &ociety of$ypertension (+#5;)
7/23/2019 Step 7 Sken 2 Daru Oke
20/28
k. Prognosis
7enurut Eogiantoro (+#5) hipertensi adalah the diseases cardiovascular
continuum yang akan erlangsung seumur hidup sampai pasien meninggal akiat
kerusakan target organ. era1al dari T/ 55" mm6g setiap kenaikan
sitolikdiastolik +#5# mm6g risiko moriditas dan mortalitas penyakit
kardiovaskuler akan meningkat + kali lipat. 6ipertensi yang tidak dioati m en
ingkatkan ;F semua kematian kardiovaskular, #F kematian stroke, +F
kematian 0>!, #F penyakit jantung kongestif, +F semua kematian mati muda,
serta menjadi penyea tersering untuk terjadinya penyakit ginjal kronis dan
penyea gagal ginjal terminal.
0ada anyak uji klinis, pemerian oat antihipertensi akan diikuti
penurunan insiden stroke ;-F, infark miokard +#-+F, dan leih #F gagal
jantung.
7.(. )) kasus
7/23/2019 Step 7 Sken 2 Daru Oke
21/28
7.*. Algrit$a hi"ertensi
Hamar ;. %lgoritma penatalaksanaan hipertensi erdasarkan >*C "
7/23/2019 Step 7 Sken 2 Daru Oke
22/28
Hamar &. %lgoritma penatalaksanaan hipertensi erdasarkan >*C A
7/23/2019 Step 7 Sken 2 Daru Oke
23/28
7.+. #erbedaan ,N- 7 dan ,N-
0eruahan penting dari >*C " ke >*C Atermasuk hal-hal erikut ini :
5. 0ada pasien # tahun atau leih yang tidak memiliki diaetes atau
penyakit ginjal kronik, maka target terapi tekanan darah sekarang K5#'#
m6g. (0ada >*C " target terapi K5'# m6g).
+. 0ada pasien 5A-' tahun tanpa kormoiditas mayor, dan pada pasien #
tahun atau leih yang memiliki diaetes, penyakit ginjal kronik, atau
keduanya, maka target terapi tekanan darah yang aru adalah K5'#
mm6g (Target tekanan darah ini leih tinggi dari >*C " yaitu K5;#A
mm6g)
;. Terapi lini pertama dan selanjutnya sekarang harus diatasi menjadi empat
golongan oat: diuretik-tipe thia8ide, calcium channel "locer (CC),
%C nhiitor, dan %3.
&. %lternatif lini kedua dan ketiga termasuk dosis yang leih tinggi atau
kominasi dari diuretik-tipe thia8ide, calcium channel "locer, %C
nhiitor, dan %3.
. eerapa oat sekarang didesain seagai alternatif lini selanjutnya yaitu:
"eta-"locers, alpha"locers, alpha1"eta-"locers (mis. carvedilo),
vasodilating "eta-"locers (mis. neivolol), central alpha3-adrenergic
agonists (mis. clonidine), direct vasodilators (mis. hydrala8ine), loop
diuretics (mis. furosemide), aldosterone antagoinsts (mis. spironolactone),
danperipherally acting adrenergic antagonists (mis. reserpine).
. $aat memulai terapi, pasien keturunan %frika tanpa penyakit ginjal kronik
harus menggunakan CC dan thia8ide daripada %C nhiitor.
". 0enggunaan %C nhiitor dan %3 direkomendasikan pada seluruhpasien dengan penyakit ginjal kronik tanpa melihat latar elakang etnis,
aik seagai terapi lini pertama atau seagai tamahan pada terapi lini
pertama.
A. %C nhiitor dan %3 tidak oleh digunakan pada pasien yang sama
secara ersamaan.
'. CC dan diuretik tipe thia8ide harus digunakan daripada %C nhiitor
dan %3 pada pasien leih dari " tahun dengan fungsi penurunan fungsi
7/23/2019 Step 7 Sken 2 Daru Oke
24/28
ginjal karena adanya risiko hiperkalemia, peningkatan kreatinin, dan
penurunan fungsi ginjal yang leih parah.
Mdi&ikasi #la !idu"
$ama seperti >*C ", >*C A juga merekomendasikan modifikasi pola hidup
seagai komponen terapi yang penting. ntervensi pola hidup termasuk
penggunaan (ietary Approaches to &top $ypertension (/%$6) eating plan,
penurunan erat adan, pengurangan konsumsi garam menjadi kurang dari +,& g
per hari, dan paling sedikit ;# menit aktivitas aeroik pada anyak hari dalam
seminggu. $eagai tamahan, untuk menunda perkemangan hipertensi dan
mengurangi risiko kardiovaskular, konsumsi alkohol harus diatasi menjadi +
gelas sehari pada pria dan 5 gelas sehari pada 1anita. 0erlu diketahui ah1a 5
gelas terdiri dari 5+ ons ir, ons wineatau 5. ons dari 45-proof li6uor. erhenti
merokok juga menurunkan risiko kardiovaskular.
7/23/2019 Step 7 Sken 2 Daru Oke
25/28
7/23/2019 Step 7 Sken 2 Daru Oke
26/28
7/23/2019 Step 7 Sken 2 Daru Oke
27/28
)AF'AR #/S'A%A
%dhyanti, $irajuddin, $. = >afar, *. (+#5+). 7ator Risio .ola onsumsi
Natrium alium serta &tatus !"esitas terhadap e8adian $ipertensi di.usesmas )ailangga9 7akassar : 0rogram $tudi lmu Hi8i, 4akultas
!esehatan 7asyarakat, .?., >ones, /.L., 7aterson, .>., Oparil, $.,Lright, >.T., = 3occella,
.>. (+##;). $eventh 3eport of the >oint *ational Committee on
0revention, /etection, valuation, and Treatment of 6igh lood
0ressure.'A:A, +A', +#-+"+
Cor1in, .>. (+##').0uu &au .atofisiologi. >akarta : 0enerit uku !edokteran
HC.
/epkes 3. (+##a). .hrmaceutical are untu .enyait $ipertensi9 >akarta :
/epartemen !esehatan 3.
/epkes 3. (+##). .edoman Tenis .enemuan dan Tatalasana $ipertensi9
>akarta : /epartemen !esehatan 3.
/osh, $.%. (+##5). The diagnosis of essential and secondary hypertension in
adults9 '9 7am9 .ract9, #, "#"-"5+
7ohani, C.. (+#5). 6ipertensi 0rimer.. #n9$. $etiati, .%l1i, %.L. $udoyo, 7.
$imadirata, . $etiyohadi dan %.4. $yam (ds.). 0uu A8ar #lmu
.enyait (alam9 >ilid . disi 2. (pp.++A-++'). >akarta : 0enerit
nterna 0ulishing.
*uraini, . (+#5). 3isk factors of hypertension.'urnal :a8ority, +(5), 5-+;.
Oparil, $., Gaman, 7.%., = Calhoun, /.%. (+##;). 0athogenesis of 6ypertension9Ann9 #ntern9 :ed9, 5;'(') :"5-"".
0erki. (+#5). .edoman Tatalasana $ipertensi pada .enyait ardiovasuler
>akarta : 0erhimpunan /okter $pesialis !ardiovaskuler ndonesia.
$uryohudoyo, 0. (+##"). apita &eleta #lmu edoteran :oleuler. >akarta :
0enerit $agung $eto.
Eogiantoro, 7. (+#5). 0endekatan !linis 6ipertensi..#n9$. $etiati, .%l1i, %.L.
$udoyo, 7. $imadirata, . $etiyohadi dan %.4. $yam (ds.).0uu A8ar
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Bakris%20GL%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=12748199http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Black%20HR%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=12748199http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Cushman%20WC%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=12748199http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Green%20LA%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=12748199http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Izzo%20JL%20Jr%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=12748199http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Izzo%20JL%20Jr%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=12748199http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Jones%20DW%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=12748199http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Materson%20BJ%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=12748199http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Oparil%20S%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=12748199http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Wright%20JT%20Jr%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=12748199http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Roccella%20EJ%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=12748199http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Roccella%20EJ%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=12748199http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Black%20HR%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=12748199http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Cushman%20WC%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=12748199http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Green%20LA%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=12748199http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Izzo%20JL%20Jr%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=12748199http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Izzo%20JL%20Jr%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=12748199http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Jones%20DW%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=12748199http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Materson%20BJ%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=12748199http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Oparil%20S%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=12748199http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Wright%20JT%20Jr%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=12748199http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Roccella%20EJ%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=12748199http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Roccella%20EJ%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=12748199http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Bakris%20GL%5BAuthor%5D&cauthor=true&cauthor_uid=127481997/23/2019 Step 7 Sken 2 Daru Oke
28/28
#lmu .enyait (alam9 >ilid . disi 2. (pp.++5-++A). >akarta :
0enerit nterna 0ulishing.