Suivid’unpatientcirrhotique
PrDominiqueTHABUT,APHP,HôpitalPitié-SalpêtrièreCharlesFoixServiced’hépato-gastroentérologie,UniversitéPierreetMarieCurie,ParisVI
MrRM,55ans• Adresséenconsultationd’hépatologieparsonmédecintraitantdevantladécouverted’unecirrhose.
• Etiologies:VHC+.OH(arrêtilya2ans)• Pasd’autreATCD• Exclinique:pasd’asciteniictèreniEH• Excomplémentaires:TP=67%,Bili T/C=9/6micromol/l,créat=73micromol/l,ASAT=52,ALAT=50,plq=160000/mm3
• FT=0.76,FS=16kPa• EchoDoppler abdo:dysmorphiehépatique,rate=15cm,pasdenodule
Question1.Commentdépistez- vousd’éventuellesvaricesliéesà
l’hypertensionportalechezcepatient ?• Uneélastométrie splénique• Unscannerabdomino-pelvienavecinjectiondeproduitdecontraste
• Aucunexamenn’estnécessaireenplusdel’élastométrie hépatiqueetdutauxdeplaquettes
• Uneendoscopieoeso-gastro-duodénalesystématique
1. Dépistageplusprécocedelacirrhoseparlesméthodesnon-invasives
2. Guérisondel’agentcausal(VHC)
èDiminutiondelaprévalencedesVOèAugmentationdunombredeFOGDinutiles
(dépistageetsuivi)
HistoirenaturelledesVOchezlespatientscirrhotiques:lesfaitsrécents
%varices
Classification VPN(varices)
VPN(varices
grade II/III)
FOGD évitées
Augustin (n=49)
10% FS <25FS<25+Plq>150
93%100%
100%100%
61%20%
Montes(n=85)
45% FS <20FS<20+Plq>120
90%100%
-100%
25%15%
Ding(n=272)
- FS<25+Plq>100 100% 42%
Anticipate(n=379)
42% FS<25+Plq>100FS<25+Plq>150
79%86%
95%96.5%
45%23%
DépistagedesVO:LaFOGDpourtous?
Ø20-40%deFOGDévitéesØ5%deFNpourlesVOgradeII/III
Augustin,JHepatol 2014Ding,LivInt2016
Baveno V
• FOGDpourTOUS
BavenoVI
• PASdeFOGDsiPlq>150G/L+FS<20kPa*(1b;A)
• MesurePlq etFSannuelles(5D)
• FOGDsibaissedesplq ouaugmentationduFS(5D)
LesrecommandationsdeBaveno VI:Quelspatientsdépister?
FS>20kPa:GPH>10mmHg
Cohorten=1671
Patientspré-sélectionnésn=1344
Patientssélectionnésn=1080
Exclus:n=264Statut Baveno VIinconnuà l’inclusion
Exclus:n=327PasdeFOGD:n=313(19%)LVOàl’inclusion :n=14
ValidationdescritèresdeBaveno VIàpartirdelacohorteCIRVIR
Exclus n=431PasdeFOGDdesuivi
Patientsanalysésn=649
VHC=473,VHB=176 ThabutDetal.,EASL16
PrévalencedesVOàl’inclusion
25%
75%
FS<20 kPa et Plq>150000FS≥20kPa et/ou plq≤150000
StatutBaveno VIàl’inclusion
Résultats:Patients
70%
22%
7% 1%
PasdeVO VOI VOII VOIII
ThabutDetal.,EASL16
FOGDàl’inclusionchezles1080Patients
0%10%20%30%40%50%60%70%80%90%
FS<20 kPa et plq>150000
FS≥20 kPa et/ou plq≤150000
Pas de VOVO grade IVO grade II/III
P<0.001
1ptavecVOII/III(0.4%)
ThabutDetal.,EASL16
• PASdeFOGDsiPlq>150G/L+FS<20kPa*(1b;A)
• MesurePlq etFSannuelles(5D)
• FOGDsibaissedesplq ouaugmentationduFS(5D)
• PASdeFOGDsiPlq>150G/L+FS<20kPa*(1b;A)
Baveno V
• FOGDpourTOUS
BavenoVI
LesrecommandationsdeBaveno VI:Quelspatientsdépister?
FS>20kPa:GPH>10mmHg DeFranchis,JHepatol 2015
Baveno VI Pas de varice Petites varices
Maladie active* 2 ans 1 an
Maladie contrôlée** et absence de co-facteurs§
3 ans 2 ans
*Consommationd’alcool,hépatiteCnontraitée**Abstinencealcoolprolongée,hépatiteCtraitéeetRVS
§ Obésité
Rythmedesendoscopies(patientsavecunemaladiecompensée)
Ø AVALIDER…DeFranchis,JHepatol 2015
Progressioncumuléedel’HTPenfonctiondelavirosuppression
Log-rank : P < 0.0001
0.0
0.2
0.4
0.6
0.8
1.0
Cumu
lative
Incid
ence
of EV
prog
ressio
n
109 92(7) 63(15) 44(9) 25(8) 12(7) 6(2) 1(3) 1(0)No SVR-EV1275 241(10) 183(11) 121(11) 80(6) 51(4) 25(6) 7(4) 1(1)No SVR-EV055 41(3) 35(1) 28(4) 22(0) 16(2) 12(1) 4(0) 0(1)SVR-EV1273 231(2) 182(4) 139(0) 99(1) 69(0) 45(0) 17(0) 2(1)SVR-EV0
0 12 24 36 48 60 72 84 96Time since inclusion (months)
SVR-EV0SVR-EV1No SVR-EV0No SVR-EV1
At-risk patients
100%
80%
60%
40%
20%
0%
12 24 36 48 60 72 84 960
Tempsdepuisl’inclusion(mois)
RVS-pasdeVORVS-VOgradeIPasdeRVS-pasdeVOPasdeRVS-VOgradeI
P<0.001
Suivimédian:39.7(22.6-61.7)mois
ThabutDetal.,EASL16
1. PasdeFOGDsiplq>150000etFS<20kPa2. SurveillancerégulièreFSetplq3. Rythmeallégédesendoscopiesdesuivi
surtoutsipatient« guéri »etpasdeVO
3MESSAGESARETENIR:DépistageetsuividesVOencasdecirrhose
MrRM,55ans:évolution• Suividepuis2ans.• Reprisedelaconsommationd’OHà50g/j• FOGDilyaunan:VOgradeII.N’apasprisletraitementparPropranolol.
• Hospitaliséilya7jpourrupturedeVO,traitépardroguesvasoactives,LVOetantibioprophylaxiesystématique
• Alasortie:Pasd’ascitenid’EH.TP=35%,BiliT=29micromol/l,Albuminémie=34g/l,plq=73000/mm3,créat=80micromol/l(Child-Pugh B)
Question2.Commentorganisez-vouslapréventionsecondairesuiteàlarupturedevarices
œsophagiennesqu’aprésentélepatient ?• Unesurveillancedel’élastométrie etdutauxdeplaquettespermettradeguiderl’indicationd’uneendoscopieoeso-gastro-duodénale
• L’associationd’untraitementparbétabloquantnoncardiosélectif etdeséancesitérativesdeligatureendoscopiquedesvaricess’impose
• Untraitementparbêtabloquantseulsuffit• Vousluiproposezlamiseenplaced’unshuntintra-hépatiqueparvoietransjugulaire (TIPS)
Baveno V
BBloquants+LVO
SiCILVO:BB+nitrés
SiCIBB:LVO
iéchec:TIPSouchirurgie
Baveno VI
BBloquants+LVO
SiCILVO:BBseuls
SiCIBB:LVO?
Siéchec:TIPS
Carvedilol:pasdedonnées
DeFranchis,JHepatol 2015
LesrecommandationsdeBaveno VI:Quelleprophylaxiesecondaire?
• Authorconclusion:“Theseresultssuggestthatbetablockers shouldbecontraindicatedinthesepatients.”
Serste etal.,Hepatology 2010
DysfonctioncirculatoireIrénaleIcardiaque?
DiminutionrisquehémorragiqueDiminutiontranslocationbactérienne
BBetcirrhose sévère:hypothèses
• SurviesansTH• AvantISLA,effet
protecteurdesBB• AprèsISLA,effetdélétère
desBB
0
0,2
0,4
0,6
0,8
1,0
0
SurviesansTH
1 2 3 4 5 6 0
*ajustésurChildetvarices
Yrs
NoSBP,noBBNoSBP,BBSBP,noBBSBP,BB
RR=1,58,p=0,014*
RR=0,75,p=0,027*
Mandorfer M, Gastroenterology 2014
LesBBaugmentent lamortalité chez lespatientsayant eu uneISLA
• Etuderétrospective:607pts.• 182ptsontdéveloppéuneISLA
BBetascite…passisimple!
Ø Attentionsiascite,cirrhosesévère,Irénale,hypotensionetISLA:discuterARRETdesBB
DeFranchis,JHepatol 2015
1. BB+LVOenprophylaxiesecondaire2. BBouLVOenprophylaxieprimaire3. AttentionauxBBsiascite+ISLAouIrénale
ouhypotension,discuteralternatives(TIPS)
3MESSAGESARETENIR:BBetcirrhose
MrRM,55ans:évolution• Nouvelleconsultationsuiteauneaugmentationdupérimètreabdominalsurvenueilya15jours.
• Exclinique:décompensationoedémato-ascitiquequiestconfirméeparl’échographiemontrantunépanchementpéritonéalabondant.
Question3.Quelle(s)est(sont)la(les)proposition(s)exacte(s)concernantl’asciteau
coursdelacirrhose ?• Uneponctiond’asciteexploratriceestsystématiquedevanttoute
apparitionourécidived’ascite• L’absencedegermeàl’examendirectd’uneponctiond’ascite
permetd’élimineruneinfectionspontanéeduliquided’ascite• Unepremièrepousséed’ascitedoitconduireàlaprescriptiond’un
régimehyposodéassociéàundiurétiqueanti-aldostérone• Touteponctiond’asciteévacuatricedeplusde5litresdoitêtre
compenséeparlaperfusiond’albumine20%• L’apparitiond’uneasciteréfractaireestunfacteurdemauvais
pronosticaucoursdelacirrhose
Asciteliéeàlacirrhose:épidémiologieetpronostic
Ø Ascite : complication la plus fréquente de la cirrhose
Ø 2/3 des cirrhoses compensées vont faire de l’ascite dans les
10 ans
Ø Pronostic après une 1ère DOA: 40% de mortalité à 1 an
Ø Facteursdemauvaispronostic:
Gines,Hepatology,1987Guevara,Malden:Blackwell,2005
Llach,Gastroenterology,1988
oHypotensionartérielle
oInsuffisancerénale
oHyponatrémie,
oHyponatriurèse
q Cheztoutpatientavecuneascitedemoyenneougrandeabondance
q Affirmelediagnosticd’ascitesurcirrhose
q Eliminel’ISLA
q Risque:
q Analysesystématique:cytologie,bactério (asciculture),biochimie
Þ AsciteliéeàuneHTPleplussouventpauvreenprotidesÞ Analysenonsystématique:amylase,PCRetculturedeBK
Runyon,AnnIntern Med1992
EASLClinical PracticeGuidelines,JHepatol 2010
o hématomedeparoi(1%),o hémopéritoine eteffractionintestinale(<1/1000)
Diagnosticd’uneasciteliéeàlacirrhose:laponctiond’ascite
SpironolactonePasderéponseouhyperkaliémie
Spironolactone+Furosémide
Spironolactone+Furosémide
1èreDOATraitementséquentiel
Spironolactone 100mg/j ± ↗100mgtousles7j=>400mg/jFurosémide40mg± ↗40mgtous7j=>160mg
Dosescroissantes
Angeli,Gut,2010
EASLClinical PracticeGuidelines,JHepatol 2010
A.récurrenteTraitementcombiné
Priseencharged’uneascitenoncompliquée:diurétiques
Surveillancedesdiurétiquesetdéfinitiondel’asciteréfractaire
Efficacitédesdiurétiques
q Réponse=UNa+>78mmol/L+ Pertepoids0,5kg/jà1kg/j(siOMIassociés)
Asciteréfractaire:10%descasq Ascite résistante (10%) : pas de réponse diurétiques à doses max. pdt 7 jours
q Ascite intraitable (90%): intolérance aux diurétiques
o Insuffisancerénaleo Na+<120mmol/Loudyskaliémieo Hypotensionartérielle
Moore,Hepatology,2003
EASLClinical PracticeGuidelines,JHepatol 2010
Envisagerlatransplantationhépatique+++carpronosticsombre(médianedesurvie=6mois)
TIPS
(PA)Paracentèses+Albumine(8g/L)
Runyon AASLDguidelines,Hepatology,2004;Moore,Gut,2006;Salerno,Gastroenterology,2007;
Bellot,JHepatol,2013;EASLClinical PracticeGuidelines,JHepatol 2010
Bureau,Gastroenterology 2016
• PAdelargevolume>2-3x/mois• PAinefficaces(ascitecloisonnée)• Hydrothoraxrécurrentsympto.
Contreindications•CHILD>C11(Bilirubine>50µmol/L,INR>2)•EHactuelle≥2ouchronique•FE<60%•>70ans•IRCavecDFG<40ml/min•Infectionactive
Priseencharged’uneasciteréfractaire
qTranslocationdebactériesintestinalesqInfectioncommunautaire:BGN(E.Coli +++)qInfectionnosocomialeounorfloxacine aulongcours:cocci gram+(streptocoque,entérocoque)
qPrévalencechezlespatientsaveccirrhose+asciteo 1.5à3,5%desambulatoires et10%deshospitalisés
qPronosticsombre:o Mortalité1an:30à50%o Risquerécidiveà1an70%
Fernandez,Heaptology,2002
Nousbaum,Hepatology,2007
Garcia-Tsiao,Gastroenterology,2001
EASLClinical PracticeGuidelines,JHepatol 2010
Infectionspontanéeduliquided’ascite(ISLA)
q Clinique (parfoisasymptomatique)
o douleursabdominales,vomissements,diarrhéesouiléus…
o SRIS=>Chocseptique
o Aggravationdesfonctionshépatiques,décompensation(EH,HD..)
o Insuffisancerénaleaiguë
q Diagnostic:PNNascite>250/mm3
o Direct/Culturenégatifsdans60%cas
q Pleurésiepurulentespontanée
o PNN>250/mm3 etculture+
o ou PNN>500/mm3 etculture–
enl’absencedepneumopathie
mêmetraitementquel’ISLA
Rimola,JHepatol,2000
Xiol,Hepatoogy,1996
EASLClinical PracticeGuidelines,JHepatol 2010
Diagnosticdel’ISLA
q CIIIGpendant5jours
q J1:Paracentèse+albumine1,5g/kg
q J3:Albumine1g/kg+ paracentèsedecontrôle
oInfectionrésolueds 90%cas:PNN<250/mm3etculturenégative
oEchec:↓PNN<25%ou↑PNN=>rechercherpéritonite2nd ,élargirATB
Sort,NEJM,1999
EASLClinical PracticeGuidelines,JHepatol 2010
Traitementdel’ISLA:AB+Albumine
1.Encasd’hémorragiedigestiveaiguë
CHILDA/B CHILDCAscite,EH,ictère,malnutrition
Norfloxacine 400mg:1cpx2/j Ceftriaxone 1g/jIV
2.Enprophylaxieprimaire
Ascitetrèspauvreenprotides<15g/L+maladiehépatiquesévère:• CHILD≥B9• +bilirubine≥50 μmol/Loucréatinine≥106 μmol/LouNa≤130 mmol/L
Norfloxacine 400mg/j
3.Enprophylaxiesecondaire
Norfloxacine 400mg/j
Fernandez,Gastroenterology,2006&2007
EASLClinical PracticeGuidelines,JHepatol 2010
Prophylaxiedel’ISLA
1. Ponctiond’ascitesystématique2. Tournant:envisagerlaTH,centreexpert3. TIPS:traitementdechoixdel’ascite
réfractaire
3MESSAGESARETENIR:Ascite
MrRM,55ans:évolution• Letraitementparantagonistesdel’aldosterone apermisunepertede6kg
• Appeldelafamille:constatationdeproposincohérentsetd’unralentissementpsychomoteur
• Alacs:flapping,désorientationtemporo-spatiale.Suspiciond’encéphalopathiehépatique(EH)
Question4.Quelle(s)est(sont)la(les)proposition(s)exacte(s)concernantl’encéphalopathiehépatiqueau
coursdelacirrhose ?• L’EH,mêmeminimale,estunfacteurderisqueindépendantdemortalitéaucoursdelacirrhose
• Ilfauthospitalisertoutepremièrepousséed’EH• Danslamajoritédescas,l’EHestlaconséquenced’unfacteurdéclenchantqu’ilfauts’atteleràchercher
• TouteinfectionsurvenantchezuncirrhotiquepeutsemanifesteruniquementparuneEH,sansaucunautresigneassocié
• Laprescriptiondelactulosedansletraitementdel’EHn’estrecommandéequ’aucoursdel’épisodeaigu
L’encéphalopathie hépatique
• L’encéphalopathiehépatique(EH)correspondàunecomplicationneurologiqueouneuropsychologiqued’uneatteintehépatiqueaigueouchronique
• Lestroublesneurologiquesvontd’unealtérationlégèredétectéeuniquementpardesscoresspécifiquesaucomaMouri etal.,Neurocritical Care2014
• Peutsurvenirsurunterrainparticulier• Alcool:carencesassociées,chutes,épilepsiesecondaireàl’alcool,toxicomanie• VHC:immunodépressionVIH,toxicomanie• CBP:maladiesauto-immunesassociées
EH:unepathologiefréquente?
*http://www.inserm.fr/thematiques/circulation-metabolisme-nutrition/dossiers-d-information/cirrhose
700 000 pts atteints de cirrhose*
210 000 pts atteints de cirrhose sévère
EH: 10-14% au moment du diagnostic soit 20 000-30 000 pts
*U773,CentredeRechercheBiomédicaleBichat-BeaujonCRB3,HôpitalBeaujon,Novembre2012
Mortalitéà1an A5ans
Pas de complication initiale 17% 58%
Ascite seule 29% 59%
Varices œsophagiennes 20% 64%
Ascite et varices œsophagiennes 49% 80%
Encéphalopathie Hépatique 64% 85%
Unesérieprospectivedanoisemontrequel’EH estlacomplicationlaplusgravedelacirrhose.
466patientsprésentantunecirrhosealcooliquesuivisàpartirde2006
Jepsen etal,Clinical courseofalcoholic liver cirrhosis:aDanish population-based cohort study,Hepatology,2010
Pronosticdel’EH
EH:unepathologiegrave
EHetcoûtEH:1ère causederéadmission
VolkML,AmJGastroenterol2012 Stepanova,CGH2012
éincidenceésévéritéécoûtécoût total
EH:unepathologiegrave
QualitédevieetEH
Kircheis,Gastroenterology.2009;137:1706-1715
TransplantationhépatiqueetEH
Salam,AlimentPharmacolTher2012;35:913-920
• EHpatente:désorientation,flapping• EHminimale:
• altérationsneuropsychologiquessanssignescliniquesévidentsd’encéphalopathie
• Altérationqualitédevie,risquedechutes,accidentsdelaroute• Annoncel’EH• Influencelasurvie
Définitionsetclassifications
Ø Argumentsaidantaudiagnosticd’EH:ammoniémie,EEG
NH3
êCycleurée
Glutaminesynthétase
Glutaminesynthétase
Insuffisancerénale
Tubulopathie(églutaminase)
Ø RôledesAAbranchés/αcétoglutarate
Ø Sarcopénie
Shunts
NH3
NH3
NH3
éNH3
Ø ŒdèmeastrocytaireØ Altérationdelaneurotransmission
Physiopathologiedel’EH:l’ammoniaque
• Rôledel’inflammation– Relationstrèsintriquéesavecl’hyperammoniémie +++(favorisepassageNH3
dansl’astrocyte)– Rôlemicrobiote +++
• Rôledumanganèse– Neurotoxique,s’accumuledanslesNoyauxgriscentrauxetaltèrela
transmissiondopaminergique– ImplicationdanslaformationdesastrocytesdetypeIId’Alzheimer– Hypersignaux pallidumIRM– PotentialiseeffetsNH3surneurotransmission
• DéséquilibreAAbranchésetaromatiques• Augmentationdelaperméabilitédelabarrièrehémato-encéphalique
discutée
Physiopathologiedel’EH:autresfacteurs
Priseenchargenonspécifique
• Traitementdufacteurdéclenchant– Hémorragiedigestive– Sepsis,…
• Peu/pasdemédicaments• Supportnutritionnel
Priseenchargeactuelle
EpisodeEH• Traitementfacteursdéclenchants• Lactulose• LOLAIV?• AAbranchés?• Supportnutritionnel
Prophylaxiesecondaire• Lactulose• Lactulose+Rifaximine• Supportnutritionnel
Prophylaxieprimaire:RIENEHminime:RIEN
Ø Tournant=penseràlaTH
1. EHminimale:sous-diagnostiquée2. Eliminerfacteurdéclenchantetmédicaments
+++3. Tournantds lamaladie:centreexpert,TH
3MESSAGESARETENIR:EH
MrRM,55ans:évolution• Lebilanétiologiquen’apaspermisdemettreenévidence defacteurdéclenchantacetépisoded’EH.
• AméliorationdessymptômessousLactulose
• L’échographiehépatiquedesuivimontreunnodulesuspectde1,5cmdusegmentIII
Question5.Quelle(s)est(sont)la(les)proposition(s)exacte(s)concernantle
dépistageetlediagnosticduCHCaucoursdelacirrhose ?
• 10%despatientscirrhotiquesdévelopperontunCHCaucoursdeleurvie
• LedépistageduCHCreposesuruneéchographiehépatiqueetundosagedel’alpha-foetoprotéinesystématiquestousles6mois
• Unnodulede1,5cmquiprésentelescaractéristiquestypiquesd’unCHCsurlescanneretl’IRMavecinjectionnenécessitepasd’êtrebiopsié
• Unnoduleinfra-centimétriquedoitsystématiquementêtrebiopsié
Lecarcinome hépatocellulaire enFrance
Moyenne desincidencesrégionales(/100.000adultes)
Prob
abilité
desu
rvie
Survie médiane9,4mois [9,2-9,8]
• 31.927 casincidentsdeCHCenFrancemétropolitaineen2009-2012• CasincidentsàpartirdesdonnéesPMSI
Goutté N,SogniPetal.JHepatol 2016(inpress)
2009 – 2012 N = 31.927Âge moyen 68 ansSexe M 80,1 %Cirrhose décompensée 27,3 %VIH + 1,2 %Co-morbidités 57,6 %Métastases 9,4 %Traitement curatif 22,8 %
Caractéristiques despatients
Ø30%descirrhotiques
Butdudépistage
• Chezunpatientatteintdecirrhose,fairelediagnosticde« petit »carcinomehépato-cellulaire :– Traitementàviséecurative– Nodule≤2– 3cm
Méthodes
• Alpha-foetoprotéine sériqueFaiblessensibilitéetspécificité
• Echographie +++
• Périodicité :6mois
EASL-EORTCCPG,JHepatol 2012
CohorteANRSCO12- CirVir :l’observanceaudépistagesemestrieldu CHCaugmentelasurvieaucoursdes
cirrhosesvirales
EASL 2016 - Costentin C et al., abstr. PS116, actualisé
Dépistage< 7 mois (n = 129) [60 %]≥ 7 mois (n = 87) [40 %]p = 0,017
IncidenceduCHC
1 an 1,5 %
3ans 7,7 %
5ans 12,5 %
Ø 216CHC
• CohorteprospectiveANRSCO12-CirVir(1 671patientsdelacohorteCirVir,cirrhoseBet/ouChistologiquementprouvée,scoredeChild-Pugh Aetsansantécédentde décompensationàl’inclusion,suivispendant59,7mois)
• Impactdel’observanceaudépistagesemestrielducarcinomehépatocellulaire(CHC)entermes:
• destadedelatumeuraudiagnostic(dansouhorsMilan)• del’indicationd’untraitementcuratif• etdelasurvie
Aspecttypiqueàl’imagerieImageriedynamique:TDM,IRM,echo decontrasteEx:scannerinjecté• Hypodense spontanément• Prisedecontrasteautemps
artériel• Lavage(« wash out »)
autempsportal
² CHCaffirmé² Noduletypique>2cmàunexamen² Noduletypiquede1-2cmsur2examens
² Sinodule<1cmetsuspect,échorapprochée
² Sidiscordance/atypienodule:biopsieEASL-EORTCCPG,JHepatol 2012
1. Ledépistageprécoceestobligatoirecarpronosticsombresidécouvertetardive
2. LedépistagesemestrielduCHCparéchographieaméliorelasurviedespatientscirrhotiques
3. Labiopsien’estpassouventnécessairepourlediagnosticdeCHC
3 MESSAGESARETENIR:CHC
Conclusion
1. Lediagnosticprécoce,lamiseenplacedeprophylaxiesadéquatesetletraitementoptimaldescomplicationsdelacirrhoseontentraînéuneaméliorationsignificativedupronostic
2. Lapriseencharged’unpatientcirrhotiquefaitappelaudépistagedescomplicationsetàunegestionfinedestraitements,àréévaluerdefaçonrégulière
3. LesprincipalespréoccupationsserontleCHCetl’EHàl’avenir