Transcript
Page 1: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

SUPORT DE CURS

ANUL I

Semestrul 2

Cluj – Napoca

2010

1

Page 2: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

CUPRINS:

CAP.1. SANATATEA SI EPIDEMIOLOGIA MEDIULUI 6

CAP.2 ASPECTE PRIVIND MODALITATI DE EVALUARE A EXPUNERII 13

CAP. 3. METALE GRELE: PLUMBUL SI CADMIUL 23

CAP. 4. POLUANTI ATMOSFERICI IRITANTI 44

CAP. 5. SOLVENTII ORGANICI 90

CAP. 6. CIANURI 106

CAP. 7. MARKETING SOCIAL

2

Page 3: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

CAP.1. SANATATEA SI EPIDEMIOLOGIA MEDIULUI

In fiecare an se elimina in mediul inconjurator cateva sute de substante noi care vin sa mareasca

gama miilor de chimicale si a milioanelor de de mixturi deja existente si a formulelor si complexelor

utilizate in scop comercial. Nu exista nici o indoiala ca unele substante reprezinta un pericol pentru

starea de sanatate ca urmare a producerii, depozitarii utilizarii si distrugerii acestora. Diversitatea lor

mare face ca sa le intalnim practic la tot pasul vietii noastre cotidiene, cresterea numarului si a

combinatiilor posibile dintre ele reprezentand un risc potential pentru starea de sanatate a populatiei.

Practicile industriale, mai ales in tarile in curs de dezvoltare, produc efecte adverse asupra

mediului si sanatatii atat prin eliberarea de poluanti in aer si apa cat si prin generarea, producerea de

deseuri periculoase. In general, populatia din tarile in curs de dezvoltare se confrunta cu riscuri mari

privind starea de sanatate comparativ cu tarile dezvoltate, urmare a expunerii mari la chimicale toxice si

rate mai crescute ale accidentelor (16).

Emisiile industriale polueaza multe rauri, lacuri, terenuri, mai ales in tarile in curs de dezvoltare,

unde controlul poluarii are foarte rar. Neluarea unor masuri si decizii care sa reduca poluarea si

numarul de accidente majore, cum ar fi eliberarea masiva de xenobiotice in mediul ambiant, conduce la

dezvoltarea de efecte adverse asupra starii de sanatate a populatiei. Prin acordarea unei atentii adecvate

mijloacelor de preventie si protectie, se pot controla nivelele de expunere la contaminantii toxici si

sriscurile pentru sanatate (13,16).

Numai in cateva din tarile in curs de dezvoltare unele industrii cu pericol potential pentru mediu

si sanatate sunt situate in afara zonelor cu densitate mare a populatiei. In Romania se acorda o

imporatanta mult prea mica depozitarii in locuri controlate de reziduuri industriale periculoase si

deseuri comerciale, ducand practic la lipsa implementarii preventiei pentru expunerea umana. Exista o

lipsa serioasa de date cantitative in ceea ce priveste relatia dintre unii agenti poluanti din mediu si

efectele asupra starii de sanatate. Este deosebit de dificil sa se stabileasca o relatie intre emisiile

industriale, mai ales expunerea de lunga durata si la concentratii mici ale acestora si sanatatea

populatiei generale. Acest aspect se datoreaza mai ales implicarii unor factori care vin in completarea

poluarii industriale (9,13,16).

3

Page 4: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

Trebuie amintit si rolul important al urbanizarii care de obicei este asociat cu dezvoltarea unei

economii mai productive si poate sa aduca beneficii majore pentru sanatate si mediu. Ca urmare a

concentrarii populatiei si activitatilor apar costuri mai mici legate de aprovizionarea cu apa si serviciile

de sanatate, igiena, colectarea si tratarea deseurilor populatiei si a celor comerciale (9,16).

In alte tari, inclusiv Romania, lipsa unei infrastructuri adecvate, a existentei unor servicii care sa

asigure controlul poluarii, a problemelor de mediu si sanatate, face ca aceste costuri sa fie mult mai

mari si de fapt sa fie transferate in domeniul de mediu si sanatate. Mai recent se resimte o crestere mare

a constientizarii si intelegerii oamenilor fata de pericolul legat de expunerea la agentii fizici si chimici

din mediu care pot sa afecteze sanatatea populatiei (5,16).

Anamneza sanatatii mediului este fundamentala in evaluarea efectelor asupra starii de sanatate

asociate expunerii la agentii fizici si chimici din mediul inconjurator. Cu alte cuvinte, acestea trebuie sa

faca parte din anamneza medicala. Scopul este de a diagnostica si trata bolile de mediu, preveni

aparitia unor asemenea probleme prin identificarea pericolelor de mediu, consilia pacientii in ceea ce

priveste dezvoltarea unor comportamente preventive, descoperii relatii noi intre expunere si boala (7).

Realizarea acestor deziderate necesita un sistem foarte bine pus la punct, mai ales din punct de

vedere al resurselor umane si al comunicarii cu alte sectoare interdisciplinare. Trebuie pus accentul pe

relatia dintre expunerea la agentii din mediu si sanatatea pacientilor. Simptomele si bolile trebuie

evaluate in termenii expunerii prezenta si trecute la agentii din mediu, iar sursele de expunere trebuie

analizate in termenii impactului acestora asupra starii de sanatate (9,13,16).

Este necesar un fond de cunostiinte pentru a cerceta bolile relationate mediului, iar acest lucru

se poate realiza numai in echipa. Acest porces este un proces continuu, el trebuie imbunatatit la nivel

national cu scopul intelegerii mai exacte vizavi de masurile si deciziile care trebuie implementate in

domeniul vast al sanatatii mediului. Exista trei aspecte generale care trebuie luate in considerare: 1)

incorporarea mediului si sanatatii intr-o politica macroeconomica; 2) analiza de cost beneficiu; 3)

asistenta primara de sanatatea mediului. Cele doua din urma asigura o intelegere mai buna vizavi de

includerea sanatatii mediului in decizii si programe de investitii in ceea ce priveste formularea si

implementarea acestora.

Asistenta primara de sanatatea mediului este un concept utilizat de factorii de decizie in

elaborarea si implementarea de proiecte noi. Dezvoltat ca si o metodologie care sa promoveze

dezvoltarea durabila la nivel comunitar, este de fapt un proces prin care grupuri locale sau comunitati se

organizeaza ele insele, uneori cu sprijin din afara acestora, cu scopul de a-si utiliza cunostiintele si

capacitatile lor pentru imbunatatirea si ingrijirea resurselor naturale si de mediu si in acelasi timp

satisfacerea necesitatilor vietii cotidiene. De fapt, acest concept vine sa completeze asistenta medicala

4

Page 5: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

primara prin focalizarea atentiei asupra managementului resurselor naturale intelegand o promovare

simultana a imbunatatirii starii de sanantate si durabilitate a mediului (17).

O veriga importanta a acestui proces este reprezentata de epidemiologia mediului, parte

integranta a evaluarii riscului. Evaluarea riscului in expunerea deliberata si/sau accidentala la diferitele

substante eliberate in mediu este o conditie in dezvoltarea strategiei controlului poluarii si a protectiei

sanatatii publice. Evaluarea riscului si utilizarea lui sunt termeni care descriu activitatile fundamentale

implicate in controlul mediului si protectia pentru sanatatea populatiei. Evaluarea riscului este o

activitate care apartine cercetatorilor care au competenta de a stabili care sunt problemele aparute in

starea de sanatate a populatiei expuse la diferite noxe. Decizia in legatura cu modul de rezolvare a

acestor probleme face parte din managementul riscului si apartine altor persoane (1,9,15).

Evaluarea riscului cuprinde urmatoarele patru etape: 1) identificarea pericolului; 2) evaluarea

expunerii; 3) evaluarea relatiei doza-efect sau estimarea riscului; 4) caracterizarea riscului. Identificarea

pericolului se poate realiza prin studii epidemiologice, teste pe animale de experienta si teste in vitro,

structuri chimice similare sau activitati biochimice. Studiile epidemiologice au la baza conceptul de

epidemiologie de mediu. Epidemiologia de mediu este stiinta care studiaza efectele produse de poluarea

mediului asupra starii de sanatate a omului utilizand metode epidemiologice. S-a mers pana acolo incat

s-a creat o noua metodologie numita "Epidemiologia Poluarii Aerului" si aceasta datorita faptului ca

exista diferente majore intre unele principii de baza ale epidemiologiei mediului si epidemiologiei

poluarii aerului (2,7,10,14). Este unanim acceptat ca epidemiologia este o metodologie nu o

specialitate. Este o metoda utilizata de un spectru foarte larg de domenii/specialitati, de la economie la

medicina, cu scopul de a obtine date referitoare la anumite relatii intre diferite fenomene, cum sunt bani

investiti-profituri-cheltuieli de mediu, boli-expunere la agenti din mediu, etc. (7,9).

Studiile epidemiologice se clasifica dupa cum urmeaza: 1) Studii experimentale si

semiexperimentale; 2) Studii geografice sau spatiale utilizand date agregate; 3) Studii temporale

utilzand date agregate; 4) Studii transversale numitele si “cross-sectional”; 5) Studii "panel"; 6) Studii

de cohorta; 7) Studii caz-control. Clasificarea se bazeaza pe distinctia dintre utilizarea datelor agregate

de mediu si sanatate (studii geografice, studii temporale) fata de cele individuale de expunere si efecte

(studii transversale, studii “panel”, studii de cohorta, studii caz-control), prevalentei bolilor relationate

mediului (studii transversale) fata de incidenta acestora (studii “panel”, studii de cohorta) si prin

selectia initiala si clasificarea populatiei studiate pe baza expunerii (studii de cohorta) fata de efecte

(studii caz-control). Se admite ca putine studii de mediu si sanatate efectuate pana in momentul de fata

intra sub incidenta unui singur model si in acelasi timp un studiu poate fi inclus intr-un model diferit

cand este vazut din perspective diferite (7,8,10).

5

Page 6: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

Studiile experimentale si semiexperimentale nu fac obiectul acestui material. Studiile geografice

sau spatiale utilizand date agregate se mai numesc si studii ecologice. Studiile ecologice se

carcterizeaza prin faptul ca in loc de individ unitatea de observatie si analiza este reprezentata de un

grup. Un asemenea grup poate fi identificat ca si o arie (ex. regiune miniera, vecinatatea unei

intreprinderi), scoala, intreprindere, etc. In general se utilizeaza date despre starea de sanatate deja

inregistrate (morbiditate, adesea mortalitate). Datele legate de expunere sunt in general agregate si

indirecte (ex. emisii/imisii pe unitate de suprafata sau volum). Datorita faptului ca utilizeaza date deja

existente costul acestor studii este in general scazut. In acelasi timp asociatiile dintre datele agregate de

expunere si datele agregate de sanatate sunt dificil de interpretat in ceea ce inseamna etiologia

procesului la nivel individual. De aceea, o asociere la nivel agregat nu inseamna o asociere la nivel

individual (ex.bronsita cronica asociata agentilor iritanti). Mai mult decat atat, in studiile care utilizeaza

date agregate este dificil sa se urmareasca factorii de eroare. Cu toate ca rezultatele acestor studii nu

sunt foarte apreciate in cadrul epidemiologiei de mediu analitice, sunt foarte folositoare pentru scopuri

descriptive si pot reprezenta o cale usoara si ieftina in generarea de ipoteze sau identificarea unor zone

sau grupuri cu nivel scazut al starii de sanatate asociat unor expuneri la genti din mediu (7).

Studiile ecologice utilizand date geografice agregate sunt probabil cele mai publicate studii de

sanatatea mediului. Date brute de sanatate din zone cu poluare intensa sunt comparate cu date de

sanatate din zone martor, presupuse a fi curate sau mai putin poluate. Uneori se compara mai mult de

doua zone geografice, caz in care clasificarea expunerii se face pe baza datelor existente de calitatea

mediului. Diferentele dintre starea de sanatate intre diferitele zone sunt atribuite poluarii mediului,

facandu-se prezumtia ca populatia din diferite zone este similara in ceea ce priveste toti factorii

relevanti, o prezumtie de obicei neverificata si neverificabila tinand cont de datele existente. Cand se

compara un numar de zone suficient de mare, poate deveni posibila ajustarea datelor agregate pentru

factori de confuzie. In general, numarul de zone comparate este mic, astfel, desi populatia de unde s-au

cules datele agregate este mare, puterea statistica a studiului este redusa. S-au publicat putine studii care

au utilizat date geografice agregate, studii care sa raspunda de fapt modelului spatial. Chiar si in cazul

studiilor descriptive, catagrafia bolilor relationate mediului, acest lucru este rar intalnit. De aceea,

analiza spatiala si aplatizarea Bayesian poate fi o cerinta inaintea interpretarii datelor agregate (7,10,1).

Studiile temporale utilizand date agregate se mai numesc si studii seriate in timp sau “time-

series”. De obicei sunt utilizate in epidemiologia mediului pentru a studia asocierea temporala intre

calitatea mediului (ex. calitatea aerului ambiental) si date agregate de sanatate. Efectele pe sanatate pot

fi reprezentate de mortalitatea zilnica, date zilnice legate de spitalizari, etc. Astfel, chiar si la costuri

relativ mici se pot pune in evidenta chiar si asocieri care au o putere statistica relativ mare. Metode de

analiza prin regresie legate de gradele dintre succesiunea observatiilor sunt necesare in procerea datelor 6

Page 7: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

in cadrul acestor studii. Dezavantajul studiilor ecologice, care utilizeaza date agregate temporale, este

comparabil cu cel al studiilor ecologice care utilizeaza date agregate geografice, cu toate ca factorii de

eroare sunt mai putin implicati. Totusi, studiile temporale cuprind mai multe date finale (de exemplu,

valori zilnice de agenti din mediu, pe mai multi ani) si deci au o putere statistica mai mare decat cele

geografice, chiar si in cazul compararii unui numar mai mic de zone, chiar doua zone. De asemenea,

expunerea individuala este mai bine caracterizata de cunoasterea fluctuatiilor expunerii la intervale mici

de timp (10,11).

Studiile transversale se mai numesc "cross-sectional". Studiile transversale, numite de obicei de

supraveghere sau prevalenta, utilizeaza date de expunere si sanatate care se obtin la celasi moment in

timp. Practic, se compara prevalenta intre cei expusi si cei neexpusi sau mai putin expusi (7). Indicatorii

legati de expunere si cei legati de starea de sanatate sunt masurati la nivel individual uneori pe

esantioane reprezentative, selectionate din cadrul populatiilor tinta. Aceste studii investigeaza

prevalenta si nu incidenta. Modelul nu se recomanda a fi utilizat pentru afectiuni cu durata de latenta

scurta sau pentru boli rare, deoarece in aceste situatii, o putere statistica suficienta s-ar putea obtine

numai prin utilizarea unor esantioane mai mari. Un avantaj major al acestor studii este timpul relativ

scurt pe care il necesita. Acest model este in general aplicabil pentru expunerile care nu inregistreaza

sau inregistreaza variatii mici in timp. Principala ipoteza este ca expunerea masurata la timpul la care se

efectueaza studiul este aceeasi ca in trecut sau ca nu exista perioada de latenta, timp de inducere pentru

acea boala, pe parcursul studiului.

Studiile "panel" reprezinta un grup special de studii transversale. In aceste studii variatia

temporala a starii bolii la nivel individual sau efectul advers este investigat cu variatia temporala a

expunerii. In mod obisnuit aceasta se traduce prin masuratori repetate la nivel individual in ceea ce

priveste efectele asupra starii de sanatate, intr-o cohorta mica, de obicei sub 100 de indivizi, pe o

perioada scurat de timp (luni) si date agregate de expunere. De obicei, aceste studii au la baza modele

semiecologice, astfel se pot studia spre exemplu, debitul expirator maxim, simptomele resiratorii si

utilizarea de medicamente. Deoarece acest tip de studii utilizeaza individul ca propriul sau control se

diminueaza mult efectul negativ al variabilelor care se identifica ca factori de confuzie. Un mare

dezavantaj este reprezentat de necesitatea colaborarii stranse a indivizilor selectionati pe toata perioada

studiului (7).

Studiile de cohorta sau studiile prospective sau asa numitele "follow-up" au un model in care

statusul expunerii populatiei luate in studiu este cunoscut la momentul demararii studiului. Subiectii din

cohorta luata in studiu nu prezinta afectiunea posibil a fi dezvoltata in relatie cu expunerea investigata.

Cohorta este urmarita pe o anumita perioada de timp, iar riscul dezvoltarii bolii este comparat intre

grupul expes si cel neexpus. Drept urmare, studiile de cohorta investigheaza incidenta bolii in relatie cu 7

Page 8: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

expunerea la poluanti din mediul ambiant (7,10). In epidemiologia mediului, dar mai ales in

epidemiologia poluarii aerului, cele mai multe studii de cohorta sunt prospective. Spre exemplu,

evaluarea expunerii se face la inceputul studiului iar populatia este urmarita secvential pentru a stabili

care dintre indivizi dezvolta boala. In cazul bolilor rare si celor cu latenta mare, costurile acestor studii

pot fi foarte mari. Trebuie urmarite populatii mari pe o perioada lunga de timp. Studiile de cohorta pot

fi retrospective cand se utilizeaza date istorice ale expunerii pentru o cohorta care s-a urmarit cu scopul

identificarii de noi cazuri de boala (4,6). Acest tip de studii de cohorta pot reduce costurile in mod

considerabil. Problemele sunt legate de pierderea calitatii datelor si chiar a subiectilor. Un argument

extrem de puternic in sprijinul studiilor de cohorta este acela ca expunerea/cauza precede intotdeauna

boala/efectul deoarece numai indivizii fara afectiuni sunt urmariti. Mai mult decat atat, in cazul

studiilor prospective variatia expunerii poate fi evaluata in mod continuu sau la intervale variate de

timp pe perioada urmaririi (follow-up).

Studiile caz-control sunt cele in care selectia populatiei se bazeaza pe statusul bolii (de exemplu,

inregistrarile din spital, registrul de cancer, bolile profesionale, etc.) (3,7). Controlul sau martorul se

selectioneaza din cadrul populatiei generale, cum ar fi din aceeasi regiune geografica sau din aceeasi

intreprindere, dar in lipsa bolii investigate. Grupul de cazuri este comparat cu grupul in care lipseste

afectiunea in ce priveste expunerea anterioara. Acest model este eficace pentru bolile rare. Costurile

sunt relativ favorabile in comparatie cu studiile de cohorta. Deoarece nu exista o selectie a expunerii

aceasta metoda poate fi foarte folositoare in generarea de ipoteze pentru o varietate de factori de risc

potentiali.

BIBLIOGRAFIE

1. ATDSR, USA Dept.Health, Managing hazardous materials incidents, 538-185/00025, 1994..6/1

2. Baxter LA, Finch SJ, Lipfert FW, Yu Q. - Comparing estimates of the effects of air pollution on

human mortality obtained using different regression methodologies, 1999

3. Blatter BM, Roeleveld N, Zielhuis GA, Verbeek AL. - Assessment of occupational exposure in a

population based case-control study: comparing postal questionnaires with personal interviews.

Occup Environ Med. 1997 Jan;54(1):54-9

4. Bouyer J, Hemon D. - Retrospective evaluation of occupational exposures in population-based

case-control studies: general overview with special attention to job exposure matrices. Int J

Epidemiol. 1993;22 Suppl 2:S57-64

8

Page 9: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

5. Burgel BJ, Quinlan PJ. - Control of occupational and environmental hazards. Nurse Pract Forum.

1995 Jun;6(2):72-8

6. Burstyn I, Kromhout H. - A critique of Bayesian methods for retrospective exposure assessment.

Ann Occup Hyg. 2002 Jun;46(4):429-31; discussion 431-2

7. CEC, Study design, EUR 14347 EN

8. Cummings P, Weiss NS. - Case series and exposure series: the role of studies without controls in

providing information about the etiology of injury or disease. Inj Prev. 1998 Mar;4(1):54-7

9. EPA, USA Federal Register, Proposed guidelines for ecological risk assessment, September 9,

1996

10. Gurzau E.S., Cucu M., Evaluare, comunicarea si managementul riscului - Activitati fundamentale

implicate in controlul mediului si protectia pentru sanatate publica, Acta Med Trans., vol.I, nr.2,

pag.32-37, 1997

11. Lin H, McCulloch CE, Mayne ST - Maximum likelihood estimation in the joint analysis of time-

to-event and multiple longitudinal variables. Stat Med. 2002 Aug 30;21(16):2369-82

12. Oberdorster G, Utell MJ. - Editorial: mathematical modeling in environmental health. Environ

Health Perspect. 2002 Aug;110(8):A440-1

13. OSHA, USA Dept.Labor, All about OSHA, 2056, 1995 (revised)

14. Schwartz J, Spix C, Touloumi G, Bacharova L, Barumamdzadeh T, le Tertre A, Piekarksi T,

Ponce de Leon A, Ponka A, Rossi G, Saez M, Schouten JP.Methodological issues in studies of air

pollution and daily counts of deaths or hospital admissions. J Epidemiol Community Health. 1996

Apr;5 Suppl 1:S3-11

15. Use of Risk Assessment Within Government Departments, HSE, 1996

16. WHO,1992. Our planet, our health, ISBN 92 4 156148 3, Geneva, 1992

17. *** Recent developments in the local environmental health field. Urban Health Newsl. 1996

Mar;(28):87-92

9

Page 10: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

CAP.2. ASPECTE PRIVIND MODALITATI DE EVALUARE A EXPUNERII

Expunerea a fost definita de catre Comitetul pentru Efecte Biologice si Mecanisme de Mediu al

Societatii Americane pentru Testarea Materialelor ca si contactul cu un agent fizic sau chimic. Altii o

definesc ca si un eveniment cand o persoana vine in contact cu un poluant la o anumita concentratie pe

o anumita perioada de timp. Magnitudinea expunerii este determinata de marimea

concentratiei/cantitatii agentului care ajunge la nivelul granitei tesuturilor/organelor de contact cum

sunt plamanii, pielea, intestinul (10).

Evaluarea expunerii reprezinta determinarea sau estimarea calitativa sau cantitativa a

magnitudinii, frecventei, duratei si a caii de expunere. Evaluarea expunerii poate lua in considerare

expunerea trecuta, prezenta si viitoare pe baza a diferite tehnici, functie de fiecare faza (de exemplu,

modelare pentru expunerea viitoare, masurare pentru expunerea prezenta si cumulare biologica pentru

expunerea trecuta) (10,15,17).

Evaluarea expunerii unui individ la un agent chimic cuprinde un complex de procese. Contactul

dintre individ si agentul chimic poate sa conduca la ingestie sau inhalatie. Daca se produce absorbtia

agentului chimic se realizeaza asa-zisa doza absorbita. Cand unele masuratori indica prezenta agentului

chimic in tesuturi sau unele fluide (sange, urina, etc.), se poate estima expunerea pe baza acestor date.

Prezenta agentului chimic in probe biologice este cel mai direct indicator care demonstreaza existenta

expunerii. In general, calea de expunere determina capacitatea/nivelul de absorbtie.

Evaluarea expunerii este compusa din doua faze: 1) evaluarea preliminara; 2) evaluarea

in detaliu. Evaluarea preliminara incepe prin a lua in calcul riscul care urmeaza a fi stabilit. In acest

sens trebuie realizata o baza de date prin utilizarea unor date stiintifice deja existente si a unor

informatii despre expunerea de la sursa (intreprindere, distribuitor, etc.). Apoi, trebuie identificata aria

de expunere cea mai probabila (sectie, proces, consumator, distribuitor, depozitare, apa si alimente,

etc.). Evaluarea preliminara a expunerii trebuie sa se bazeze pe date care provin din masuratori de

mediu. Cand exista un volum limitat de asemenea date, se pot realiza estimari prin modelare. De

asemenea, cand nu exista date stiintifice complete, se pot face prezumtii si estima ordine de

magnitudine care pot fi utilizate pentru a identifica aria de expunere. Datele de evaluare preliminara a 10

Page 11: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

expunerii pot fi combinate cu informatii despre toxicitate. Ca un rezultat al acestei analize, se poate lua

o decizie daca este necesara o evaluare a expunerii in detaliu sau daca nu mai sunt necesare alte

informatii despre expunere, in functie de informatiile disponibile in fiecare arie necesare unei evaluari

adecvate, natura calitativa si cantitativa a datelor, limite ale capacitatii de evaluare a expunerii (12,14).

Evaluarea expunerii se bazeaza pe masuratori, modele de estimare prin simulare si prezumtii

despre parametri utilizati in aproximarea conditiilor de expunere actuala. Masuratorile actuale trebuie

folosite ori de cate ori acest lucru este posibil. Atat datele existente cat si prezumtiile contin grade

diferite de incertitudini care influenteaza acuratetea evaluari expunerii. Ca urmare, evaluarea

incertitudinilor este o parte importanta a evaluarii expunerii. Analiza incertitudinilor poate varia in

functie de scopul evaluarii, calitatea si cantitatea masuratorilor si tipul si complexitatea modelului

matematic utilizat. Cele cinci topici majore care trebuie cuprinse in evaluarea expunerii sunt: 1) sursa;

2) caile de expunere; 3) masurarea/estimarea concentratiilor si durata; 4) populatia expusa; 5) analiza

integrala a expunerii. Aceste cinci topici sunt in general aceleasi pentru evaluarea expunerii in cazul in

care aceasta este globala, nationala, regionala, locala, specifica unei arii mici, asociata locului de munca

sau alte conditii. De asemenea, se utilizeaza in evaluarea expunerii la chimicale sau radionuclizi

cunoscuti sau a celor noi si este aplicabila atat pentru expunerea simpla cat si multifactoriala (5,6,1).

Evaluarea expunerii trebuie sa cuprinda un rezumat care sa poata fi utilizat ca un raport in

miniatura (7,8,9). In continuare, evaluarea expunerii trebuie sa acopere urmatoarele faze:

1. Introducere

Aceasta trebuie sa stabileasca scopul evaluarii expunerii si identificarii agentului care

trebuie investigat, tipul surselor, caile de expunere si populatiile urmarite.

2. Date generale despre fiecare agent chimic sau mixturi

a). Identificarea

- structura si formula chimica

- descrierea clasei contaminantilor si aditivilor

- alte caracteristici utilizate pentru identificare

b). Proprietati fizice si chimice. Trebuie acordata o atentie speciala aspectelor legate de

comportamentul agentului in mediu.

3. Surse

Trebuie descris punctul/locul unde substanta se presupune a fi eliminata in mediu, impreuna

cu orice alta cale noua de patrundere in mediu (punctul de intrare poate fi interior sau

exterior). In multe cazuri populatiile expuse pot fi descrise numai la modul general. In

general insa, pot fi disponibile mai multe aspecte cum sunt:

a). Populatiile umane11

Page 12: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

- marimea si caracteristicile populatiei (tendinte, distributie pe varste si sex)

- localizarea populatiei

- habitatul, transportul, obiceiurile alimentare, locurile de munca, etc.

b). Populatiile neumane (acolo unde este necesara urmarirea acestora in eventuala relatie cu

populatiile umane)

- marimea si caracteristicile populatiei (ex. tendinte, specii)

- localizarea populatiei

- comportamentele populatiei.

4. Analiza integrala a expunerii

Analiza integrala a expunerii combina estimarea concentratilor in mediu (informatii legate de

sursa si mecanisme) cu descrierea populatiei expuse, in functie de profilul de expunere. Trebuie

obtinute date despre marimea populatiei, durata, frecventa, intensitatea expunerii si caile de

expunere. Expunerea trebuie asociata surselor. Pentru o evaluare mai detaliata, estimarea

concentratiilor din mediu trebuie considerata in functie de distributia spatiala atat a subiectilor

umani cat si a altor populatii din mediu. Trebuie estimat comportamentul si caracteristicile

biologice ale populatiilor expuse la diferite profile ale concentratiilor. Rezultatele se pot

prezenta sub forma de tabele sau grafice impreuna cu o estimare a incertitudinilor asociate

acestor estimari (2,3,4).

2.1. CALCULUL EXPUNERII

Calculul expunerii implica doua aspecte majore (10):

1. Identificarea populatiilor expuse si elementele critice ale ecosistemului.

Estimarea concentratiilor din mediu trebuie sa delimiteze ariile geografice si factorii de mediu

contaminanti. Scopul evaluarii este de a descrie subiectii umani si mediul pentru care trebuie calculata

expunerea. Daca acest lucru nu se realizeaza, se poate evalua aria geografica si factorii de mediu

contaminanti pentru a determina subiectii parte a populatiei. Gradul, nivelul detaliilor, care trebuie

utilizate in definirea distributiei populatiei expuse depinde de gradientul de concentratie in aria

geografica respectiva.

2. Identificarea cailor de expunere.

a) identificarea si descrierea cailor prin care substanta trece de la locul unde se produce,

utilizeaza, elimina la nivelul sursei, transporta si ce mecanisme de mediu urmeaza pana la

populatia tinta

b) estimarea cantitativa a chimicalelor urmand fiecare cale de expunere.12

Page 13: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

Distributia expunerii se poate estima pe baza distributiilor spatiale si temporale a concentratiilor

din mediu si a populatiilor expuse, caracteristicile comportamentale si elementele critice ale

ecosistemului. Rezultatele calculului expunerii trebuie prezentate sub o forma consistenta care sa

acopere aspectele legate de functia doza-raspuns care poate fi ulterior utilizata in evaluarea riscului.

Spre exemplu, daca se urmareste un risc pe sanatate cauzat de o expunere pe o perioada lunga de timp,

ar trebui calculata media zilnica a expunerii pe perioada expunerii. Din contra, daca se urmareste un

risc pe sanatate cauzat de o expunere pe o perioada scurta de timp, ratele expunerii se calculeaza la

intervale scurte de timp, pentru a se asigura ca sunt urmarite varfurile riscului. Multe evaluari ale

expunerii sunt bazate pe mediile expunerii care se masoara pe perioada expunerii. Intervalul posibil al

expunerii se imparte de regula in doua intervale si se numara situatiile de expunere pentru fiecare

interval. Rezultatele se pot prezenta sub forma de tabele sau histograme.

O populatie rezidenta intr-o arie specifica poate fi expusa la o substanta prin mai multa cai de

expunere. Pentru fiecare cale, expunerea indivizilor poate fi determinata de suma contributiei fiecarei

surse la calea de expunere respectiva. Cand expunerea implica mai mult decat o cale de expunere,

cantitatea relativa de substanta absorbita este in general dependenta de locul de contact/patrundere.

Urmare a acestui aspect, estimarea dozei totale absorbita trebuie sa ia in calcul aceste diferente dintre

caile de expunere. Estimarea expunerii trebuie prezentata pentru fiecare cale de expunere semnificativa,

iar rezultatele trebuie prezentate in tabele sub o forma care sa permita determinarea dozei totale externe

de contact si a dozei totale absorbite.

2.2. DOZIMETRIE UMANA SI MASURATORILE BIOLOGICE

Masuratorile biologice de substante si metabolitii acestora in tesuturile si fluidele din organism

pot fi utilizate pentru estimarea trecuta sau prezenta a expunerii la chimicale, in cazurile in care exista

metode analitice disponibile. Asemenea masuratori se pot utiliza pentru a estima expunerea umana daca

substanta chimica “lasa” in organism indicatori de expunere. Mai mult decat atat, desi un raspuns poate

fi detectat relativ usor in organism pentru unii compusi, atribuirea incarcarii organismului eliminarii

specifice in mediu a compusului ar putea fi dificila ca urmare a capacitatii limitate de a obtine

masuratori de mediu si date metabolice credibile (8,9).

2.3. ELABORAREA DE SCENARII SI PROFILE PENTRU EXPUNERE

In functie de scopul evaluarii expunerii, expunerea totala poate fi fractionata intr-unul sau mai

multe scenarii de expunere pentru a facilita cuantificarea. Pentru a cuantifica expunerea, fiecare 13

Page 14: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

scenariu trebuie sa includa sursele, caile, masuratorile si caracteristicile populatiei. Uneori investigarea

unui singur scenariu ar putea fi necesara pentru scopul propus al evaluarii. De exemplu, evaluarea

expunerii la cei care asigura stropirea cu pesticide ar putea lua in calcul numai scenariul ocupational

care s-ar adresa numai celor care practica stropirea si populatiilor din vecinatatea acelei zone. Evaluarea

expunerii in jurul unei zone de depistare a deseurilor s-ar putea focaliza numai asupra scenariului

depozitarii. Evaluarea expunerii poate lua in calcul si alte scenarii. Cu cat scopul evaluarii este mai

extensiv si comprehensiv, cu atat se vor utiliza mai multe scenarii (7,10).

In general, este avantajos atunci cand se evalueaza expunerea sa se identifice scenariile de

expunere, sa se cuantifice expunerea pentru fiecare scenariu si apoi sa se integreze scenariile pentru a

estima expunerea totala. In aceasta analiza integrata a expunerii, sumarea expunerilor independente din

diferite scenarii, separand caile de expunere, va duce adesea la impartirea subpopulatiilor functie de

expunere. Scenariile individuale trateaza de obicei expunerea la nivelul subpopulatiilor. Drept urmare,

integrarea scenariilor sau analiza integrata a expunerii va avea adesea ca rezultat un profil al expunerii.

Pentru fiecare subpopulatie expusa, profilul expunerii trebuie sa includa marimea grupului, date

despre grup (varsta, sex, etc.), sursa agentului, caile de expunere, frecventa si intensitatea expunerii

pentru fiecare cale (cutanata, respiratorie, etc.), durata expunerii si forma agentului atunci cand apare

expunerea. Trebuie prezentate clar, pe larg, prezumtiile si incertitudinile asociate cu fiecare scenariu si

profil.

2.4. EVALUAREA INCERTITUDINILOR

Metodele de caracterizare a incertitudinilor pentru evaluarea expunerii depind de parametrii

estimati, tipul si complexitatea datelor existente si estimarea procedurilor utilizate. Nivelul

incertitudinilor este intotdeauna legat de estimarea caracteristicilor populatiei. De exemplu, cand se

estimeaza distributia expunerii populatiei, caracterizarea incertitudinilor trebuie sa se adreseze

diferentelor posibile dintre estimarea distributiei expunerii si adevarata distributie a expunerii populatiei

(11).

Evaluarea expunerii cuantifica contactul unei substante cu membrii populatiei afectate.

Masurarea contactului (de exemple, nivelul din mediu si doza absorbita) depinde de ceea ce este

necesar pentru predictia riscului. O evaluare integrala a expunerii cuantifica acest contact pentru fiecare

cale de expunere (de exemplu, prin inhalare, ingestie si cutanata) si pentru toate tipurile de expunere

(de exemplu, expunere profesionala, etc.). In general, populatia expusa este impartita in subpopulatii in

asa fel incat expunerea tuturor membrilor acelei subpopulatii poate sa fie atribuita aceleeasi surse.

Expunerea pentru fiecare membru al subpopulatiei este deci o suma a expunerilor datorate unor surse in 14

Page 15: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

puncte fixe si unor cai de expunere. Expunerea masurata sau estimata pentru membrii subpopulatiei

este ideal a fi utilizata pentru estimarea caracteristicilor si distributiei expunerii subpopulatiei. Uneori,

informatii insuficiente impiedica realizarea unei estimari a distributiei expunerii subpopulatiilor, caz in

care se poate estima numai aspecte generale ale distributiei cum sunt media, valoarea minima si

maxima, etc. (1,13,157).

In fiecare dintre cazuri, caracterizarea incertitudinilor legate de evaluarea expunerii cuprinde

mai ales aspecte datorate datelor insuficiente sau procedurilor de estimare. Proportia membrilor unei

populatii in subpopulatiile individuale si care se estimeaza in mod obisnuit, pot fi folosite prin

combinarea distributiilor estimate pentru subpopulatii pentru a estima distributia expunerii populatiei

totale. Incertitudinile legate de marimea subpopulatiei trebuie sa cuprinda aspecte referitoare la limite

ale datelor si metodelor de estimare ca de altfel si tabele cu intervale de confidenta estimate pentru

marimea populatiei, atunci cand este posibil.

2.4.1. Evaluarea bazata pe date initiale limitate

Evaluarea initiala a expunerii pentru o substanta poate fi bazata pe date limitate de expunere

si/sau variabilele utilizate pentru modelul de prognoza a expunerii (ex. o ecuatie care exprima

expunerea ca functie a una sau mai multe variabile introduse in model). Aceste date pot sa fie date

existente sau date obtinute dintr-un studiu initial, la scara mica. Date initiale limitate foarte frecvent

sunt insuficiente ca sa permita estimarea in intregime a distributiei expunerii. In acest caz se estimeaza

date generale ale distributiei cum sunt media, minim, maxim (11).

Daca evaluarea se bazeaza pe masurarea expunerii, metodele utilizate pentru a caracteriza

incertitudinile depind mei ales de datele rezultate din niste probe randomizate si pentru fiecare proba

din esantion probabilitatea de a fi incluse in model este cunoscuta. Daca masurarea expunerii nu se

bazeaza pe un esantion probabilistic, este necesara mentionarea ca nu poate fi evidentiat nici un rezultat

statistic valid in esantionul urmarit. In caz contrar, rezultatul statistic obtinut trebuie descris explicit si

justificat.

Evaluarea initiala a expunerii se poate baza pe date limitate, cum ar fi intervale estimate, pentru

variabilele care se introduc in modelele de prognoza a expunerii. Modelele de prognoza a expunerii

deriva din scenarii de expunere postulate, care descriu caile si sursele de contact cu membrii populatiei.

Daca datele sunt suficiente numai pentru a sustine intervalele estimate pentru variabilele introduse in

model, evaluarea expunerii se poate limita doar la o analiza de sensibilitate. Scopul analizei de

sensibilitate ar fi sa identifice variabilele care influenteaza modelul si sa creeze relatii intre acestea in

ceea ce priveste distributia expunerii. O astfel de analiza ar trebui sa estimeze intervalul de expunere 15

Page 16: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

care ar conduce la un model individual legat de variabilele introduse, variabile care ating nivele situate

intre valorile minime si maxime posibile si alte variabile introduse care au valori fixe. Se estimeaza

valorile minime si maxime posibile ale expunerii. Pentru un astfel de tip de evaluare a expunerii,

incertitudinile se caracterizeaza prin descrierea limitelor datelor utilizate pentru estimarea intervalelor

posibile a variabilelor introduse in model si prin justificarea modelului. Justificarea modelului trebuie

sa includa o descriere a scenariului de expunere, alegerii variabilelor introduse in model si forma

functionala a sistemului. Sensibilitatea legata de formularea modelului poate fi de asemenea investigata

prin replicarea analizei de sensibilitate pentru modele alternative plauzibile.

Analiza de sensibilitate se poate imbunatatii prin procesarea expunerilor prognozate care rezulta

in urma tuturor combinatiilor posibile a variabilelor introduse. Daca fiecare din variabilele introduse are

un singur set de valori posibile, se poate realiza un set al tuturor combinatiilor posibile pentru

variabilele introduse si expunerea prognozata se poate procesa pentru fiecare combinatie. Aceasta

prognoza a expunerii poate fi folosita pentru distributia expunerii prin numararea fiecarui nivel sau

interval al expunerii. Aceasta este echivalenta cu estimarea distributiei expunerii care se bazeaza de

fapt pe combinatii ale variabilelor introduse si care au un rol egal in model. Acest procedeu poate fi

utilizat si in cazul transformarii variabilelor continue in variabile discrete si reprezentarea acestora prin

puncte spatiale egale. Cu cat spatiile devin mai mici si numarul de puncte mai mare, distributia

expunerii care rezulta din numarul nivelelor de expunere este mai echivalenta cu estimarea distributiei

expunerii care rezulta statistic din variabilele introduse independente si continui cu distributia uniforma

a intervalelor estimate.

Estimarea distributiei valorilor expunerii poate fi realizata prin simularea Monte Carlo. Metoda

Monte Carlo consta intr-o generare intamplatoare a valorilor variabilelor introduse si utilizarea

acestora in procesarea de nivele de expunere corespunzatoare, generand o distributie a expunerii prin

multe interactiuni. Interpretarea statistica de baza a acestei distributii a expunerii trebuie facuta in

termenii unor combinatii de variabile introduse si privite in mod egal. De exemplu, percentila 95 a

acestei distributii trebuie sa reprezinte nivelul de expunere ce depaseste cu numai 5% expunerea

rezultata in urma tratarii tuturor combinatiilor variabilelor introduse in mod egal. Desi aceasta

distributie a expunerii nu poate fi interpretata ca o estimare a distributiei populatiei, mai putin in cazul

in care variabilele introduse sunt statistic independente si uniform distribuite, aduce informatii

suplimentare pentru implementarea de masuri si reglementari. Caracterizarea incertitudinilor trebuie sa

includa prezentarea limitarilor legate de date si justificarea modelului prezentat anterior. Sensibilitatea

modelului poate fi investigata prin estimarea distributiei expunerii care rezulta prin utilizarea aceleiasi

distributii uniforme a variabilelor introduse cu modele alternative plauzibile si prin compararea

percentilelor estimate. 16

Page 17: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

2.4.2. Evaluarea bazata pe estimarea subiectiva a distributiei variabilelor

Daca s-a formulat un model care exprima expunerea ca functie a una sau mai multe variabile,

metoda statistica matematica, cum ar fi simularea Monte Carlo, se poate utiliza pentru a estima

distributia expunerii populatiei prin estimarea sumata a distributiilor rezultate in urma modelului de

introducere a variabilelor. In mod ideal, modelul de introducere a variabilelor ar trebui sa reprezinte o

validare empirica a probabilitatilor distributiei. Cand se utilizeaza date cauzale legate de distributia

variabilelor introduse pentru a estima distributia expunerii populatiei, incertitudinile se caracterizeaza

prin justificarea modelului si distributia variabilelor introduse. Trebuie luate in calcul si modele

alternative si/sau distributii alternative de variabile introduse. Sensibilitatea acestor alternative poate fi

investigata prin estimarea distributiei expunerii care rezulta din alternative plauzibile si compararea

percentilelor distributiilor estimate ale expunerii. Toate datele disponibile, chiar daca acestea sunt

limitate, trebuie utilizate pentru validarea distributiei prezumtive a variabilelor introduse si distributiei

prezumtive a expunerii (11).

2.4.3. Evaluarea bazata pe date pentru modelul de introducere a variabilelor

Evaluarea expunerii bazata pe estimarea probabilitatii distributiei comune pentru modelul de

introducere a variabilelor poate fi imbunatatita prin colectarea de probe pentru modelul de introducere a

variabilelor pentru un esantion al populatiei. Astfel, distributia expunerii populatiei se poate estima prin

procesarea expunerii expectate pentru fiecare membru a esantionului pe baza modelului. Aceasta

expunere expectata poate fi folosita pentru a procesa direct intervalul de confidenta estimat al

percentilelor pentru distributia expunerii. Ca o alternativa, date din studii pot fi utilizate pentru a

procesa intervalul de confidenta estimat al percentilelor pentru distributia variabilelor introduse, care

poate fi ulterior utilizat pentru generarea de intervale de confidenta estimate al percentilelor pentru

distributia expunerii. In fiecare dintre cazuri, intervalul estimat al percentilelor distributiei expunerii

reprezinta o caracterizare cantitativa utila a incertitudinilor (11).

Caracterizarea incertitudinilor evaluarii expunerii trebuie sa cuprinda aspecte de limitare a

datelor si justificarea modelului utilizat pentru procesarea expunerii expectate. Neutilizarea unui

esantion probabilistic poate reprezenta o sursa aditionala de incertitudine. Orice prezumtie utilizata in

procesarea intervalului de confidenta estimat, cum ar fi independenta modelului de introducere a

variabilelor, trebuie explicata detailat si justificata. Sensibilitatea modelului poate fi investigata prin 17

Page 18: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

estimarea distributiei expunerii pentru modele alternative plauzibile si compararea percentilelor

estimate daca s-au cules date ale probelor legate de variabilele introduse pentru modele alternative.

Datele disponibile despre expunere trebuie sa fie utilizate pentru validarea distributiei expunerii

prognozate.

2.4.4. Evaluarea bazata pe date de expunere

O reducere importanta a incertitudinilor asociate evaluarii expunerii se poate realiza prin

masurarea directa a expunerii pentru un esantion suficient de mare de indivizi din cadrul populatiei

afectate. Nivelele masurate ale expunerii pot fi utilizate pentru a estima direct distributia expunerii

populatiei si intervalele de confidenta ale percentilelor pentru distributia expunerii (11,16,18).

BIBLIOGRAFIE

1. Baum F. - Researching public health: behind the qualitative-quantitative methodological

debate. Soc Sci Med. 1995 Feb;40(4):459-68

2. Blatter BM, Roeleveld N, Zielhuis GA, Verbeek AL. - Assessment of occupational exposure in

a population based case-control study: comparing postal questionnaires with personal

interviews. Occup Environ Med. 1997 Jan;54(1):54-59

3. Bouyer J, Hemon D. - Retrospective evaluation of occupational exposures in population-based

case-control studies: general overview with special attention to job exposure matrices. Int J

Epidemiol. 1993;22 Suppl 2:S57-64

4. Brookmeyer R, Curriero FC. Survival curve estimation with partial non-random exposure

information. Stat Med. 2002 Sep 30;21(18):2671-83

5. El-Masri HA, Mumtaz MM, Choudhary G, Cibulas W, De Rosa CT. - Applications of

computational toxicology methods at the Agency for Toxic Substances and Disease Registry.

Int J Hyg Environ Health. 2002 Mar;205(1-2):63-9

6. EPA, Air Quality Management, U.S. Environmental Protection Agency, November 1991

7. EPA, USA Federal Register, Proposed guidelines for ecological risk assessment, September 9,

1996

8. Federal Register, Environmental Protection Agency Part II, Proposed Guidelines for

Carcinogen Risk Assessment, April23, 1996

18

Page 19: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

9. Federal Register, Environmental Protection Agency Part II, Reproductive Toxicity Risk

Assessment Guidelines, October31, 1996

10. Federal Register, Environmental Protection Agency Part VI, Guidelines for Exposure

Assessment, May29, 1992

11. IEH report on "Air Pollution and Health: Understanding the Uncertainties" Medical Research

Council, Institute for Environment and Health,1994

12. Kubasiewicz M, Starzynski Z. - Problems of the evaluation of occupational exposure in

epidemiologic case-control studies Med Pr. 1989;40(4):246-51

13. Lipscomb JC, Kedderis GL. - Incorporating human interindividual biotransformation variance

in health risk assessment. Sci Total Environ. 2002 Apr 8;288(1-2):13-21

14. Reichrtova E, Foltinova J, Takac L. - A non-traditional approach to risk assessment of

respiratory exposure to outdoor air pollutants. J Aerosol Med. 1995 Fall;8(3):233-41

15. Stewart P. - Exposure assessment in community-based epidemiological studies. Lancet. 1999

May 29;353(9167):1816-7

16. Stewart PA, Stewart WF. - An International Effort to Improve Methods of Data Collection and

Exposure Assessment for Community-based Case-Control Studies of Occupational Disease. Int

J Occup Environ Health. 1995 Jan;1(1):37-38

17. Stewart PA, Stewart WF. - Occupational case-control studies: II. Recommendations for

exposure assessment. Am J Ind Med. 1994 Sep;26(3):313-26

18. Teschke K, Olshan AF, Daniels JL, De Roos AJ, Parks CG, Schulz M, Vaughan TL. -

Occupational exposure assessment in case-control studies: opportunities for improvement.

Occup Environ Med. 2002 Sep;59(9):575-93; discussion 594

19. Use of Risk Assessment Within Government Departments, HSE, 1996

19

Page 20: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

CAP.3. METALE GRELE: PLUMBUL SI CADMIUL

3.1. PLUMBUL

3.1.1. Plumbul in mediul inconjurator

Raspandirea plumbului in natura si variatele lui utilizari, au facut din el un toxic larg raspandit.

In ultimii 50 de ani, utilizarea plumbului si implicit poluarea cu acest metal au crescut dramatic, asa

cum a putut fi pus in evidenta in structuri succesive din ghetarii Groenlandei. Astfel, in straturile

corespunzatoare revolutiei industriale (anul 1780) 1 g de gheata contine 10 g de plumb. Doua sute de

ani mai tirziu, concentratia de plumb la 1 g de gheata este de 20 de ori mai mare (200 g). Se apreciaza

ca in SUA se utilizeaza 1,3 milioane tone de plumb care elibereaza circa 100 000 t de plumb in aer si

apa (20).

Proportia plumbului in crusta terestra este de aproximativ de 20 mg/kg cu variatii de pana la 70

mg/kg, iar in apropierea soselelor pana la 138 mg/kg. Apa poate contine pana la 0,5 mg/l. In atmosfera

urbana, in apropierea unei turnatorii, se pot semnala concentratii de pana la 0,1 mg/m3. Legislatia

romana stabileste pentru plumb o concentratie medie zilnica admisibila in aer de 0,0007 mg/m3 (STAS

12.574-87) si respectiv o limita admisa in apa de baut de 0,05 mg/dm3 (STAS 1 342/1977) (38,27).

Toxicitatea plumbului se poate manifesta ca atare prin particule fine respirabile si ca vapori la

peste 5000C. Sunt toxici de asemena si oxizii sau sarurile de plumb. Prelucrarea plumbului la peste

5000C in metalurgie, rafinariile de plumb, sudura ca si in alte tehnologii (fabricarea placilor pentru

acumulatori, industria sticlei aliaje cu alte metale) sau utilizarea unor saruri de plumb (minium de

plumb, litarga in industria ceramica, cromatul de plumb ca vopseluri, tetraetilul de plumb ca

antidetonant al benzinei), sunt tot atatea procese industriale in care plumbul este intalnit ca factor cu

bioagresivitate (6,11,12,76).

Masurile de profilaxie ale expunerii la plumb vizeaza mentinerea concentratiei plumbului in

zonele de munca sub limitele admise, prin masuri tehnice si organizatorice, etanseizare, captarea

pulberilor, interzicerea utilizarii unor compusi foarte toxici (ceruza, sulfatul de plumb), ca si umezirea

si aspirarea permanenta a pulberilor in zonele de lucru, interzicerea muncii tinerilor in lucrari de

vopsitorie cu acesti compusi ai plumbului si nerepartizarea femeilor de varsta procreativa in activitati

20

Page 21: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

cu expunere la orice forme toxice de plumb, monitorizarea starii de sanatate a personalului expus,

reducerea cat mai mult a utilizarii benzinelor etilate cu plumb (31).

3.1.2. Metabolismul plumbului

Nu se cunoaste o functie fiziologica a plumbului in organismul animal. Omul acumuleaza

plumb in tesuturi, concentratia cea mai mare detinand-o populatia urbana si suburbana si cea mai

redusa cea din mediul rural. Aceasta acumulare este corelata direct cu industrializarea si utilizarea

benzinei cu plumb (15,47).

Zilnic in organism patrund cantitati de 100-300 g de plumb prin alimente, aerul contaminat,

etc., ajungandu-se ca in corpul unui om adult sa se gaseasca in permanenta cam 200 mg de plumb cu

oscilatii intre 100-500 mg, variatia cantitatilor de plumb din organism fiind dependente de nivelul

acestuia in mediul ambiant. In industrie, numeroase tehnologii creeaza conditiile unei supraincarcari a

organismului cu plumb. In industria de prelucrare a plumbului, un muncitor poate absorbi in 8 ore de

lucru pana la 400 g de plumb la care se adauga cele 200-300 g absorbite prin alimente, apa sau aer

ambiental (34,39).

Cea mai importanta cale de patrundere a plumbului in organism este calea respiratorie,

accesibila mai ales pentru vaporii de plumb si particulele cu dimensiuni mai mici de 5 . La nivel

pulmonar se absorb 50-70% din doza inhalata. Absorbtia gastrointestinala a plumbului este de 5-10% la

adult si spre 40% la copii. Pe cale cutanata pot patrunde doar compusii organici (tetraetilul de plumb)

in cantitati suficiente pentru a putea genera o toxicitate sistemica (14,19).

Distributia plumbului in organism se realizeaza tricompartimental, respectiv compartimentul

sanguin, oase si tesuturi moi. La nivelul sangelui 95% din plumb se gaseste in hematii avand timpul de

injumatatire de 35 de zile. Circa 10% din plumbul din organism se echilibreaza in tesuturile moi cu un

timp de injumatatire de 40 de zile. Astfel, concentratia sanguina a plumbului nu reflecta cantitatea

totala de plumb din organism. Oasele sunt principalul depozit de plumb din organism respectiv, pana la

90% din cantitatea de plumb. Timpul de injumatatire a plumbului din oase este de 20-30 de ani. Intre

oase si sange exista totusi un proces de echilibrare, aproximativ 70% din plumbul sanguin provenind

din depozitele osoase (6).

Depunerea si eliminarea plumbului in si din oase se face in paralel cu procesul similar al

calciului. Un regim alimentar sarac in calciu, fosfati, seleniu, zinc, poate favoriza cresterea absorbtiei

plumbului. De asemena, fierul si vitamina D influenteaza absorbtia si eliminarea plumbului. Eliminarea

se produce pe cale renala prin filtrare si secretie tubulara, reprezentand principala cale de excretie

(75%), caile secundare fiind fanerele, transpiratia, calea digestiva. Plumbul trece prin placenta si

afecteaza fetusul si se regaseste si in secretia de lapte afectand astfel sugarul (1,16).

21

Page 22: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

3.1.3. Indicatori biologici de expunere la plumb

Masurarea continua a expunerii poate oferi date mai detaliate despre relatia doza-raspuns.

Imbunatatirea tehnicilor analitice au condus la reducerea erorilor in masurarea expunerii la plumb ca de

altfel si a unor covariatii (41,6). Plumbemia totala este un test adecvat pentru o expunere recenta (6).

Zinc-protoporfirina hematica constituie testul care evidentiaza efectele plumbului asupra maduvii

hematopoetice pe perioada de 120 de zile precedente (6). Cel mai sensibil test al efectului toxic al

plumbului este inhibitia dehidrazei acidului deltaaminolevulinic (78).

Tendinta actuala curenta privind determinarea concentratiei plumbului in organism si a efectelor

asupra starii de sanatate se orienteaza spre tehnici minim invazive. Tehnica KX-Ray Fluorescence, total

neinvaziva si care stabileste cu precizie dozarea plumbului depus in oase, deci o dozimetrie

retrospectiva a acumularii plumbului in organism, este putin operanta dat fiind costurile ei (33,6). Din

categoria tehnicilor minim invazive se utilizeaza frecvent determinarea plumbemiei din picatura de

sange recoltata din deget (Lead Care System). Aceasta metoda este utilizata tot mai mult in SUA,

prezentand o sensibilitate si o acuratete foarte mare, fiind in acelasi timp o metoda foarte actuala

(1997). Markerii moleculari utilizati pentru evaluarea diferentelor individuale, a susceptibilitatii la

expunerea la plumb sunt tot mai des utilizati, in ciuda complexitatii tehnicilor de masurare si a

costurilor ridicate (cromozomul 9q34, genele alele 1 si 2) (77).

Legislatia romana stabileste concentratiile pentru indicatorii biologici la adultii expusi profesional la

plumb si anume, plumburia la 150 g/g creatinina, plumbemia la 40 g/dL, ALA urinar la 10 mg/1g

creatinina si coproporfirine la 150 g/1g creatinina. Pentru populatia generala, se aplica normele

internationale ale Organizatiei Mondiale a Sanatatii (OMS) care reglementeaza plumbemia la o valoare

maxima admisa de 10 g/dL.

3.1.4. Efectele asupra starii de sanatate

Plumbul genereaza efecte difuze in intregul organism ca urmare a legarii la nivelul unor

structuri enzimatice, in special prin blocarea gruparilor tiolice. Unul din efectele cele mai importante

este blocarea sintezei hemului cu aparitia consecutiva a scaderii valorii hemoglobinei si aparitia

anemiei. Sensibilitatea copiilor la acest efect este mai mare decat a adultilor. Un alt aspect al

toxicodinamiei plumbului il reprezinta demielinizarea nervilor periferici cu scaderea vitezei de

conducere la nivelul acestora. Astfel, apare neuropatia periferica. Sunt afectate functiile psihologice si

neurocomportamentale. Encefalopatia care poate apare este foarte frecvent intalnita in randul copiilor

cu expunere la acest toxic. La nivel renal, plumbul produce leziuni ale tubilor proximali si sindrom

22

Page 23: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

Fanconi cu aminoacidurie, fosfaturie, glicozurie si acidoza. Aceste leziuni renale sunt pana la un punct

reversibile (19,45).

Din punct de vedere clinic, expunerile la plumb se caracterizeaza prin aparitia unor sindroame

care pot fi de natura gastro-intestinala (anorexie, greata, constipatie, jena sau dureri abdominale chiar

intense de tip colicativ), nervoase (vertij, fatigabilitate, cefalee, iritabilitate, tulburari de somn,

neuropatii motorii pana la paralizie, encefalopatii), pseudoreumatismale (artralgii, mialgii), sindrom

anemic si renal (67).

Studiile epidemiologice in domeniu au identificat faptul ca copii mici, femeile gravide si fetii

sunt populatii sensibile, cu risc crescut in dezvoltarea efectelor expunerii cronice la plumb si la

concentratii relativ mici (63). Au existat schimbari radicale in ceea ce priveste intelegerea efectelor

plumbului asupra starii de sanatate in ultimii 20 de ani. In aceste studii au fost evidentiate corelatii

stranse, mai ales la copii, intre expunerea la plumb ambiental si modificarile unor functii cognitive

(atentie, memorie, fatigabilitate, iritabilitate), ca de altfel si alte efecte la nivelul sistemului nervos

central (scaderea pragului auditiv, acuitatii vizuale, cresterea timpului de reactie, etc.) (15,16,12). Unii

autori au constatat scaderi ale unor parametrii specifici testelor care masoara indici de dezvoltare

mintala (18).

In prezent, este deja certa asocierea dintre expunerea cronica la acest poluant si evolutia

negativa a unor parametri somatici ai dezvoltarii fatului si copilului mic, cat si asocierea negativa dintre

expunerea gravidei la plumb si durata perioadei de gestatie (avorturi si nasteri premature) (5). Indicii de

dezvoltarea somatica, ca inaltimea si greutatea, pot fi modificati in sensul inregistrarii unei intarzieri in

dezvoltare de aproximativ 1-1,5 ani (49).

Efectele expunerii cronice la plumb asupra aparatului renal, tensiunii arteriale, sistemului

hematoformator au facut obiectul a numeroase studii, unele dintre acestea obtinand rezultate

contradictorii (6,12). Plumbul se pare ca duce la cresterea depunerilor de calciu intracelular, aspect

evidentiat pentru toate tesuturile studiate pana in momentul de fata. Recent s-a demonstrat faptul ca

plumbul activeaza protein- kinaza C la concentratii mai mici de picomoli (63,46).

Trebuie mentionat faptul ca in momentul de fata, la nivel international, se acorda un rol tot mai

important implementarii unor strategii de comunicare, a unui marketing social cu scopul diminuarii

expunerii si scaderii riscului populatiilor cu susceptibiliate crescuta la plumb.

3.1.5. Particularitati ale expunerii la plumb in Romania

In Romania, plumbul se gaseste raspandit in toate zonele din tara. Exista zone cu nivele crescute

ale plumbului in factorii de mediu cauzate de traficul auto, prezenta unor industrii de metalurgie

23

Page 24: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

neferoasa (Zlatna, Baia Mare, Copsa Mica, etc.) sau zone miniere bogate in minereuri neferoase

(49,50,51,52,16,12,55).

In Romania, studiile de evaluare a efectelor adverse ale plumbului asupra starii de sanatate la

copii au vizat aproape in exclusuvitate zonele cu metalurgie neferoasa. Aceste regiuni se caracterizeaza

prin nivele crescute ale plumbului anorganic in factorii de mediu. Situatia este diferita in cazul surselor

reprezentate de traficul auto, unde avem de-a face cu forme organice ale plumbului, chiar daca efectele

asupra starii de sanatate ale grupurilor populationale cu risc crescut sunt identice pentru cele doua

cazuri mentionate anterior.

In Romania principalele cai de expunere pentru grupul populational cu risc crescut, copii de 1-6

ani, sunt reprezentate de sol si praful din locuinta, mai putin apa, alimente, etc. Doar in zonele in care

se cultiva legume/zarzavaturi si unde exista pomi fructiferi trebuie acordata o atentie deosebita

expunerii prin intermediul prafului depus pe suprafata acestora (49,50,51,52,16,55).

Lucrurile se petrec oarecum diferit in cazul altor grupuri populationale cu sensibilitate crescuta,

cum ar fi gravidele si femeile in perioada lactatiei. In general, in aceste cazuri expunerea se datoreaza

mai ales unor conditii de munca necorespunzatoare, evident acolo unde concentratiile plumbului la

locul de munca sunt crescute. In Romania exista putine studii care au evidentiat expuneri mari la plumb

pentru aceste doua tipuri de populatii cu sensibilitate crescuta (49,50,52,16,). Nu este mai putin

adevarat ca datele referitoare la mobilizarea si transferul plumbului spre embrion/fat/sugar, atat la

gravide cat si la femeile in lactatie nu se bazeaza la ora actuala pe evidente foarte clare.

3.1.6. Date complementare despre expunerea copiilor la plumb (CDC SUA)

Intoxicatia cu plumb a copiilor este una dintre cele mai comune si actuale probleme pediatrice,

ea putand fi in totalitate prevenita. In momentul de fata se cunosc sursele si caile de expunere la plumb.

Persistenta intoxicatiei cu plumb la copii, tinand cont de ceea ce se cunoaste actualmente, prezinta o

provocare singulara si directa pentru autoritatile sanatatii publice, medicii curanti, agentiile de

specialitate si societate (14).

Declaratiile legate de problema plumbului, facute de Centrul pentru Controlul Bolilor din SUA

(Centers for Disease Control – CDC US), confirma ca efectele adverse pe sanatate datorate plumbului

apar la nivele din ce in ce mai scazute. Declaratii ale CDC US legate de problema plumbului, publicate

in 1985, arata ca pragul de actiune pentru nivelul plumbului din sange a fost stabilit la 25 g/dL, desi

este cunoscut ca efectele adverse apar la un nivel mai scazut. In ultimii ani, datele stiintifice arata ca

anumite efecte adverse pe starea de sanatate apar la copii la concentratii ale plumbului in sange in jur

de 10 g/dL si ele au devenit atat de covarsitoare incat necesita sa fie o forta determinanta privind

modul de abordare a expunerii la plumb a copiilor (26,27). 24

Page 25: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

Deoarece o concentratie a plumbului de 10 g/dL este nivelul minim din interval la care

efectele nu sunt identificate, activitatile primare de prevenire – interventiile pe mediu in cadrul

comunitatilor extinse, precum si campaniile nutritionale si educationale – ar trebui sa fie directe pentru

reducerea nivelului plumbului in sange, la cel putin 10 g/dL. Nivelele plumbemiei intre 10 si 14

g/dL, sunt in asa-zisa zona de granita. In timp ce scopul general este reducerea nivelului plumbului in

sange la copii sub 10 g/dL, sunt totusi cateva motive care nu sunt in concordanta cu interventiile

indreptate spre copii cu plumbemie intre 10-14 g/dL. In primul rand, masuratorile plumbemiei

efectuate in laborator pot varia intre anumite limite, deci valoarea poate sa fie chiar sub 10 g/dL. In al

doilea rand, interventiile efective pe mediu si medicale, pentru copii cu plumbemia cuprinsa in acest

interval, nu au fost inca identificate si evaluate (20).

Activitatile comunitare de prevenire trebuie sa fie demarate cand plumbemia depaseste 10

g/dL. Evaluarile medicale si investigatiile de mediu, precum si remedierile trebuie facute pentru toti

copii cu plumbemia mai mare sau egala cu 20 g/dL. Toti copii cu plumbemia mai mare sau egala cu

15 g/dL, cer urmarire individuala, incluzand interventii nutritionale si educationale. Mai mult, in

functie de disponibilitatea resurselor de mediu, investigarea si remediile trebuie aplicate copiilor cu

plumbemia intre 15-19 g/dL, daca aceste valori persista. Cea mai importanta prioritate continua sa o

constituie copii cu valori ale plumbemiei ridicate (19).

Surse si cai de expunere la plumb

In mediul inconjurator al unui copil plumbul este larg raspandit. Copii sunt expusi la plumbul

provenit din diferite surse (ca de exemplu, vopsele, benzina, cositor de lipit metale, etc.) si prin diferite

cai de contact (ca de exemplu, aer, alimente, apa, praf si sol). Desi peste tot copiii sunt expusi la

anumite cantitati de plumb provenite din aer, praf si sol, alimente, anumiti copii sunt expusi la surse

care emit concentratii ridicate de plumb. Pentru copii de varsta prescolara din Statele Unite, vopselele

pe baza de plumb sunt cele mai raspandite si periculoase surse care au concentratie ridicata de plumb.

Vopselele de interior pe baza de plumb (continand pana la 50% plumb), au fost larg rapandite si

utilizate pana prin anii '40. Desi, incepand din anii '50 s-a observat un declin al utilizarii si fabricarii

vopselelor de interior pe baza de plumb, totusi vopselele exterioare pe baza de plumb precum si o

cantitate mai scazuta de vopsele de interior pe baza de plumb au continuat sa fie disponibile pana la

mijlocul anilor '70. Vopsele pe baza de plumb produse dupa anii '40 tind sa aiba o concentratie in

plumb mult mai scazuta decat decat vopselele pe baza de plumb produse in perioada anterioara

(5,6,14).

Ingestia repetata a substantelor nealimentare a fost implicata in cauzele de otravire cu plumb.

Mult mai frecvent, copii inhaleaza sau ingera praf si sol contaminat cu plumb din vopsele care se 25

Page 26: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

exfoliaza datorita trecerii timpului si/sau care au fost mobilizate in timpul proceselor de renovare si

intretinere. Acest praf de casa contaminat cu plumb, ingerat prin activitate normala repetitiva “mana-

spre-gura”, este acum recunoscut ca un factor de contributie majora la cantitatea totala de plumb in

organismul unui copil. Datorita rolului critic al prafului ca si cale de expunere, copii care locuiesc in

case sub nivelul standard precum si in cele aflate in stare de renovare sunt in mod particular expusi la

riscul intoxicatiei cu plumb (20).

Este greu de clasificat sursele de expunere la plumb ca importanta pentru sanatate luand in

considarare numai criteriul numarului de persoane afectate. Expunerea simultana la multiple surse de

plumb este inevitabila. Diferitele surse de plumb sunt frecvent asociate cu grade diferite ale intoxicatiei

cu plumb, ceea ce ar face necesara clasificarea dupa severitatea efectelor la fel ca si dupa frecventa. De

asemenea, sursele difera ca distributie in randul populatiei sensibile (20).

Populatia sensibila este in general cea din sectorul non-ocupational si este reprezentata de copii

prescolari, fetusi (prin expunere de la mama) si femeile gravide. Ca urmare a impactului asupra

sanatatii la aceste grupe de populatie, sursele de plumb pot fi combinate in doua grupe: primul si cel

mai imoprtant grup este constituit de plumbul din vopsele, din praf si sol si din apa de baut. Pentru

adulti plumbul din apa de baut este probabil sursa exogena cea mai importanta (expunerea endogena la

plumb poate sa apara in cazul mobilizarii plumbului si calciului din oase care apare in mod tipic in caz

de fracturi). Plumbul din benzina si din alimente constituie in Statele Unite al doilea grup, intr-un fel

mai putin ingrijorator, desi organismul combina plumbul absorbit din toate sursele intr-o singura doza.

Scoaterea plumbului din benzina reduce in mod semnificativ impactul plumbului asupra factorilor de

mediu. Utilizarea in continuare a benzinei cu plumb contribuie la riscul de expunere pentru populatia

sensibila. Intr-o serie de tari din afara Statelor Unite s-au luat masuri de control a benzinei cu plumb

pana la interzicerea utilizarii ei. Evaluarea cantitava a contributiei prafului si solului la incarcarea

organismul cu plumb a fost subiectul a diverse studii, in plus, marimea particulelor, speciile chimice de

plumb, compozitia solului si prafului sunt factori importanti care modifica pericolul reprezentat de

plumbul din sol si praf, reflectat in aportul si absorbtia plumbului. Caile de expunere prin apa de robinet

sunt multiple, in mod direct prin baut, prin bauturi preparate cu apa contaminata si alimente gatite cu

apa contaminata. In multe tari dezvoltate din lume exista o productie si distributie de alimente

complexa care permite contaminarea cu plumb. Expunerea la plumb prin alimente poate sa fie mare

(18,95).

Simptomele intoxicatiei cu plumb

26

Page 27: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

Aparitia simptomelor intoxicatiei cu plumb la copii cu nivelul plumbemiei ridicat constituie o urgenta

medicala si copiii trebuie spitalizati. Simptomele care pot sa indice alte afectiuni pedriatice trebuie sa

fie identificate pentru ca ele sa nu fie omise.

Encefalopatia acuta datorata plumbului este caracterizata de cateva sau de toate aceste simptome: coma,

crize, comportamente bizare, ataxia, apatie, voma, alterarea constientei si pierderea abilitatilor recent

insusite. Indiferent daca una sau o combinatie a acestor simptome apar insotite de o crestere a

plumbemiei, cazul reprezinta o urgenta medicala acuta. Encefalopatia datorata plumbului este aproape

intodeauna asociata cu un nivel al plumbemiei care depaseste 100 g/dL, desi in mod ocazional s-au

intamplat cazuri in care nivelul plumbemiei sa fie mai scazut de 70 g/dL. Chiar daca aceste cazuri au

fost rapid identificate si tratate s-au inregistrat alterari severe si permanente ale functionarii creierului in

70% pana la 80% din totalul cazurilor la copiii cu encefalopatii datorate contaminarii cu plumb. Copiii

care prezinta contaminare simptomatica datorata plumbului cu sau fara encefalopatie prezinta o urgenta

medicala acuta. In cazul in care un copil prezinta coma si convulsii cu o etiologie necunoscuta trebuie

luat in considerare diagnosticul diferential precum si posibilitatea aparitiei encefalopatiei datorate

intoxicatiei cu plumb (15).

Intoxicarea simptomatica cu plumb prezinta simptome similare cu cea a encefalopatiei cauzata de

plumb, inafara de coma si crize. Intoxicarea simptomatica cu plumb fara encefalopatie este

caracterizata de una sau de o combinatie a urmatoarelor simptome: reducerea activitatilor recreative,

letargie, anorexie, voma sporadica, dureri abdominale intermitente si constipatie. Aceste simptome sunt

de obicei asociate cu un nivel al plumbemiei de cel putin 70 g/dL, desi au existat anumite cazuri in

care au fost asociate cu valori ale plumbemiei situate in jur de 50 g/dL. Daca nivelul plumbemiei este

situat sub 50 g/dL, trebuie cautate alte simptome. Deoarece encefalopatia acuta cauzata de plumb

poate aparea la orice copil care prezinta simptome, tratamentul si masurile de baza trebuie incepute

imediat pe baza de urgenta (20).

Plumbul poate fi caracterizat ca un toxic ce produce efecte adverse pentru majoritatea tesuturilor

si organelor, cu efecte paralele asupra organelor tinta si proceselor metabolice. Exista in mod frecvent o

mare intarziere intre momentul expunerii la plumb si manifestarile toxice, ceea ce impiedica

identificarea relatiei cauzale intre fenomele functionale si celulare sau biochimice. Plumbul cauzeaza o

pierdere accentuata, nespecifica, a functiei organelor fara manifestari patologice importante ale

toxicitatii. Natura multifactoriala a toxicitatii asupra sistemului nervos, cardiovascular, osos si altele,

complica stabilirea relatiei cauzale dintre procesele celulare si moleculare si disfunctia organica (15).

Monitorizare

In mod traditional, scopul principal al programului de monitorizare al copiilor intoxicati cu

plumb a fost acela de a identifica copii asimptomatici intoxicati cu plumb precum si interventia cat de 27

Page 28: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

rapid posibil in scopul reducerii plumbemiei acestora. Un beneficiu in plus al programelor de

monitorizare este acela de indepartare a surselor de poluare din mediul copiilor expusi, cu un rezultat

bun in preventia contaminarii copiilor care ar putea fi expusi in viitor datorita acestor surse. Deoarece

concentrarea atentiei in preventia otravirii cu plumb este indreptata indeosebi catre preventia primara,

un avantaj in plus prezentat de monitorizare este faptul ca datele generate pot fi utilizate in interventiile

tinta in locurile cu copii cu risc crescut la intoxicatiile cu plumb (6,42).

In 1984, ultimul an pentru care estimarile sunt valabile, se apreciaza ca intre 3 si 4 milioane de

copii cu varsta pana la 6 ani (in SUA 17% din copii intra in aceasta grupa de varsta) au avut plumbemia

de peste 15 g/dL. Mai mult, aproximativ 74% din cladirile locuite construite inainte de 1980 contin

vopsele pe baza de plumb (definite ca mai mari sau egale cu 1 mg/cm2). Programul de monitorizare

necesita posibilitati de masurare a plumbemiei din probe capilare precum si utilizarea unor metode mai

ieftine si mai usor de folosit in vederea determinarii plumbemiei. Copii care prezinta un risc ridicat de

otravire cu plumb au prioritate maxima pentru monitorizare (33).

Copii cu varsta cuprinsa intre 6 si 72 de luni, care traiesc sau viziteaza frecvent cladiri vechi

deteriorate, incluzand crese si gradinite, constituie grupul cu prioritate maxima. Datorita vopselelor cu

concentratie ridicata pe baza de plumb utilizate in primele decenii ale acestui secol, cladirile construite

inainte de 1960 prezinta cel mai mare interes si cel mai mare grad de periculozitate. Copii care locuiesc

in case renovate sunt expusi de asemenea la un risc ridicat. De asemenea, gemenii, colocatarii,

vizitatorii, precum si partenerii de joaca a copiilor intoxicati cu plumb pot sa prezinte expunere similara

la plumb, deci si ei trebuie sa fie cu promptitudine monitorizati. In comunitatile cu o prevalenta ridicata

a intoxicatiei cu plumb, departamentele de sanatate ar trebui sa considere monitorizarea “door-to-door”,

aceasta de cand multi copii cu plumbemie ridicata s-au intamplat sa lipseasca de la locurile de

monitorizare fixate (35).

Copii care au parinti care lucreaza sau au hobby-uri care implica prezenta plumbului sunt de

asemenea expusi la un risc ridicat de intoxicatie, precum si copii din comunitatile de pe langa topitoriile

de plumb si cei aflati in vecinatatile industriilor care implica procesarea plumbului.

In general, monitorizarea si evaluarea intoxicatiei cu plumb ar trebui sa se axeze pe copii sub

varsta de 72 de luni si in mod particular pe copii mai tineri de 36 de luni. Copii cu varsta prescolara

sunt cei care folosesc cel mai adesea obiceiul “mana-la-gura” si de aceea prezinta riscul cel mai ridicat

la expunerea la plumb. Acestia prezinta de asemenea cea mai rapida dezvoltare a sistemului nervos,

acest lucru facandu-i cei mai vulnerabili la efectele plumbului. La copii cu dezvoltare intarziata

(retardati fizic si psihic), la care obiceiul “mana-la-gura” este mai frecvent decat la ceilalti copii, se

observa o crestere a riscului de contaminare cu plumb chiar daca varsta lor depaseste 72 de luni. Acesti

28

Page 29: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

copii necesita o monitorizare mult mai frecventa in prima copilarie, care trebuie continuata neaparat si

in primii ani de scoala (32).

Copiilor care au accese inexplicabile, simptome neurologice, dureri abdominale, sau alte

simptome care coincid cu cele ale intoxicatiei cu plumb trebuie sa li se determine plumbemia. In plus,

posibilitatea intoxicarii cu plumb trebuie avuta in vedere pentru orice copil care prezinta probleme de

crestere, intarziere in dezvoltare, hiperactivitate, dezordine comportamentala, pierderea auzului,

anemie, etc. (36,18).

Evaluarea diagnosticului si managementul medical pentru copii cu plumbemia mai mare sau

egala cu 20 g/dL

Copii cu plumbemia cuprinsa intre 10 g/dL si 19 g/dL necesita monitorizari repetate. Fundamentul

managementului clinic este compus dintr-o supraveghere clinica si de laborator foarte atenta, tratament

medical in cazul in care este necesar si eradicarea surselor controlabile de expunere la plumbul din

mediu. Cel mai important factor in cazul managementului este reducerea drastica a expunerii copilului

la plumb (27,20).

Toti copii cu plumbemie confirmata, mai mare sau egala cu 20 g/dL, necesita evaluare medicala.

Urgenta continuarii acestei evaluari medicale depinde de valoarea plumbemiei si de simptomele

prezente (20).

Decizia managementului institutional medical ar trebui efectuat in mod virtual intodeauna pe

baza masuratorilor plumbemiei. Nici un alt test pentru monitorizare nu poate fi considerat test pentru

diagnostic. Daca prima evaluare a fost facuta din probe de sange capilar, trebuie facuta si o plumbemie

din sange venos pentru a confirma acest rezultat. Chiar daca primele investigatii de diagnostic au fost

efectuate pe sange venos este de preferat sa se refaca testul inainte de a incepe terapia de chelare.

Pentru copiii cu plumbemia mai mare sau egala cu 70 g/dL sau semene clinice de contaminare cu

plumb, chelarea nu poate fi amanata pana la obtinerea rezultatelor testului de repetare (27,20).

3.2. CADMIUL

3.2.1. Cadmiul in mediul inconjurator

29

Page 30: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

Cadmiul este un metal electropozitiv, prezent in minereurile de zinc, plumb si cupru sub forma

de sulfura de cadmiu. A fost descoperit ca element doar in anul 1817 si a fost utilizat putin in industrie

pana acum 50 de ani. In prezent este un metal foarte important avand multe aplicatii. Cea mai

importanta utilizare este in galvanizare datorita proprietatilor lui noncorozive (2,3).

Substanta purificata se prezinta ca un metal lucios de culoare alb-argintiu, dar sub aceasta forma

nu se prea gaseste in stare naturala. De obicei este intilnit in scoarta pamantului in combinatii cu clorul,

oxigenul si sulful. Oxidul de cadmiu exista sub forma de mici particule in aer, ca fumuri, rezultat din

procesele industriale ce presupun temperaturi inalte, in industria de metale neferoase sau minele de

cupru, zinc sau plumb. Este intens folosit in producerea de pigmenti, fabricile de baterii (acumulatori),

materiale plastice si ca absorbant neutronic in reactoarele nucleare (2,3).

Cadmiul reprezinta o sursa importanta de poluare pentru mediul inconjurator alaturi de zinc si

plumb, acestea provenind din topitoriile primare si secundare si din minerit. Cadmiul patrunde in mediu

mai ales prin efluentii industriali (2,3).

Pentru populatia generala, alimentele constituie cea mai importanta sursa de cadmiu. Nivele

scazute de cadmiu s-au gasit in alimente de baza, in special in grane, cereale, alte vegetale (legume), ce

extrag in mod natural cadmiul din solurile contaminate, din diferiti fertilizatori si ingrasaminte cat si

din apele freatice poluate. Este cunoscuta intoxicatia grava cu cadmiu aparuta in Japonia in bazinul

Jintsu, provocata de descarcarile de ape uzate si contaminate de la o intreprindere de extractie miniera

de zinc si caracterizata prin osteoalgii si fracturi frecvente la populatia din zona, numita boala “itai-itai”

(40).

Cea mai intensa sursa de contaminare a aerului cu cadmiu provine din arderea reziduurilor

fosile, carbune, a deseurilor citadine ce contin mase plastice, acumulatori pe baza de nichel si cadmiu.

Deasemenea, poate patrunde in atmosfera din fluxurile tehnologice ale fabricilor de prelucrari neferoase

(de zinc, plumb sau cupru) si din turnatoriile de fier si otel. Ca si majoritatea plantelor, tutunul contine

cadmiu care este inhalat odata cu fumul tigarilor (2,3).

Concentratia cadmiului in apele de baut este in general mai mica de 1 g/l sau 1ppb. Apele

freatice rar contin concentratii mari daca nu sunt contaminate in cadrul industriei extractive sau de

prelucrare a neferoaselor. Aceste surse nu au cauzat intoxicatii chimice dar contribuie la acumularea

cadmiului in organism (35).

Nivelul zilnic de expunere la cadmiu (prin alimente, apa sau aerul ambiental) este in jur de 30

g/zi si este de aproximativ 10 ori mai mic decat cel care poate genera afectari renale. Din aceasta

cauza, intoxicatia acuta cu cadmiu este rar intilnita. O doza orala de 50 g/kg este considerata un prag

minim pentru aparitia unor semne de iritatie gastrica. Expunerile cronice insa pot fi o problema, dat

fiind faptul ca poluantul are tendinta de a se acumula in organism (72).30

Page 31: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

Persoanele considerate cu cel mai mare risc sunt cele expuse profesional in industria metalelor

neferoase, muncitorii in fabrici de acumulatori, de cabluri, de lampi incandescente (cu vapori de

cadmiu), ceramica, instrumente electrice, gravorii, muncitorii din fabricile de sticla, bijutierii,

muncitorii din fabricile de vopseluri, de pesticide, de pigmenti. In general, nivelele de cadmiu sunt de

mii de ori mai mari la locurile de munca decat in mediul ambiental (60,32).

Cadmiul este putin solubil in apa (1 mg/l), unde se mentine insa un timp indelungat deoarece

timpul de injumatatire depaseste 200 zile. Din acest motiv, cadmiul se acumuleaza in organismele

acvatice. Toxicitatea cadmiului din apa este influentata de duritatea apei, in sensul ca la duritati mari

efectele sunt minime. Ca urmare, datorita proprietatii de bioacumulare a cadmiului, acesta se

acumuleaza din apa, aer si alimente la nivelul organelor interne ale animalelor si oamenilor (4,35).

In Romania, concentratia medie zilnica de cadmiu in aerul atmosferic ambiental este de 0,00002

mg/m3 (STAS 12.574-87), iar in apa de baut de 0,005 mg/d m3 (STAS 1 342/1977).

3.2.2. Metabolismul cadmiului

Pentru populatie, calea principala de incorporare este reprezentata de alimentatia zilnica. Mai

putin de 10% din cadmiul ingerat este absorbit. In mod normal, dieta zilnica contine intre 15 si 75 mg

cadmiu, din care se absorb 0,5 pana la 2,5 mg. La nefumatori in varsta de 45 de ani continutul de

cadmiu din organism variaza intre 9 mg in SUA si 13 mg in Japonia. Carnea si pestele contin de la 1 la

50 g/kg, iar cerealele contin de la 10 la 150 g/kg. Cadmiul este acumulat predominant in ficatul si

rinichii animalelor. Absorbtia cadmiului si plumbului de catre plante este mult mai intensa decat in

cazul celorlalte metale. Factorii care contribuie la prezenta in sol a cadmiului sunt depunerile din aer,

apele de irigatie si ingrasamintele chimice. Fosfatul folosit ca ingrasamant contine deobicei mai putin

de 20 g/kg. Aerul si apa din zonele situate in vecinatatea topitoriilor de zinc pot constitui surse

suplimentare de expunere la cadmiu. Absorbtia este intensificata de o dieta deficitara in calciu, fier si

proteine. Absenta calciului din dieta zilnica stimuleaza sinteza legaturilor dintre calciu si proteine,

aceasta fiind urmata de intensificarea absorbtiei de cadmiu. Prezenta zincului si a cromului determina

scaderea absorbtiei cadmiului prin stimularea formarii metalotioninei. Patrunderea in organism pe cale

cutanata este lipsita de semnificatie (16,34,74).

Dupa inhalare, 10-40% din cadmiu este absorbit in functie de dimensiunea particulelor si de

forma chimica a compusului. Numai particolele cele mai mici ajung in alveole unde pot fi absorbite. In

expunerea profesionala riscul este determinat de prezenta cadmiului in aer si fum, intrucat majoritatea

cadmiului din aer este respirabil. Fumatul este o alta sursa de expunere cronica la cadmiu. O tigara

contine de la 1 la 2 g de cadmiu, iar 10% din cadmiu continut intr-o tigara este inhalat (0,1 - 0,2 g

31

Page 32: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

cadmiu). Fumand unul sau mai multe pachete de tigari/zi se dubleaza cantitatea zilnica de cadmiu

absorbita (16).

In organism, cadmiul este preluat in sange de catre o proteina transportoare, metaltioneina,

sintetizata in limfocite. Cadmiul este eliminat in principal prin urina. Rata excretiei este mica, probabil

datorita legaturii destul de puternice cu proteina transportoare cu care se regaseste reabsorbit din

filtratul glomerular. Cresterea eliminarii renale a cadmiului in urma expunerilor cronice se datoreaza

reducerii reabsorbtiei la nivelul tubilor proximali, aceasta fiind o manifestare a nefrotoxicitatii

cadmiului. Cand apar leziunile renale, rata de excretie a cadmiului creste si cadmiuria nu mai reflecta

nivelul cadmiului total din organism. Limita tolerabila biologica pentru cadmiu la adultii expusi

profesional, conform legislatiei romane, este in urina de 15 g/l si in sange de 1,5 g/100 ml (14).

In sange, cadmiul circula leagat de proteinele plasmatice cu greutate moleculara mare

(albumina) si in eritrocite legat de hemoglobina. O mica parte a cadmiului din sange este transportata

prin intermediul metalotioninei, sintetizata in limfocite. In cazul adultilor fara expunere profesionala,

nivelul cadmiului din sange este in mod normal de 1 g/dL. Nou-nascutii au un continut scazut de

cadmiu in organism, incarcatura corporala totala fiind de obicei mai mica de 1 mg. Placenta sintetizeaza

metalotionina si poate fi considerata o bariera fata de concentratia de cadmiu a mamei, dar fatul poate fi

expus odata cu cresterea expunerii mamei. Laptele de mama si laptele de vaca reprezinta surse minore

de cadmiu pentru nou-nascut, mai mici de 1 g/kg lapte. In general, copii si femeile au o rata de

absorbtie mai mare decat celelalte categorii (2,3).

Nivelul de cadmiu in sange reflecta expunerea recenta, in timp ce nivelul in urina pare mai legat

de nivelul cadmiului total din organism. Din sange, toxicul trece in tesuturile moi unde se concentreaza

mai ales in ficat, pancreas, glande suprarenale. Intre 50 si 75% din continutul organismului de cadmiu

se afla in ficat si rinichi. In cazul expunerii continue, acumularea cadmiului in tesuturile moi si in

special in rinichi creste progresiv pana la varsta de 50–60 de ani dupa care continutul organismului de

cadmiu incepe sa scada lent. Datorita acumularii la nivelul rinichilor, trebuie acordat un interes deosebit

continutului de cadmiu din dieta zilnica. Cercetarile efectuate de Friberg et al., 1986 (14) in Suedia au

demonstrat o crestere lenta, dar constanta in timp a cadmiului din zarzavat, cu consecinte asupra

cresterii incarcaturii organismului in cadmiu.

Depozitele de cadmiu sunt formate din complexul cadmiu-metaltioneina care nu este deci doar o

proteina transportoare ci si un mecanism de detoxifiere al organismului. Cadmiul pare a nu se acumula

in oase, iar bariera hemato-encefalica pare a limita depozitarea in sistemul nervos central. Timpul de

injumatatire al cadmiului in organism nu este cunoscut cu exactitate, variand intre 10 si 30 de ani.

Cadmiul nu pare a avea un rol biologic in organismul uman, iar acumularea sa este o urmare a cresterii

industrializarii. Orice acumulare excesiva trebuie privita ca potential toxica (2,3).32

Page 33: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

Toxicitatea cadmiului implica mecanisme cunoscute doar in parte cum ar fi, legarea de gruparile

sulfhidril celulare, mecanisme enzimatice competitive cu zincul si seleniul si competitia cu calciul

pentru ocuparea siturilor proteinelor regulatoare de tipul calmodulinei. Cadmiul este un metal toxic

modern, acumularea lui in organism crescand odata cu inaintarea in varsta.

3.2.3. Efectele ecologice

Efectele ecologice acute se manifesta prin decesul animalelor, pasarilor sau pestilor, respectiv

moartea sau reducerea vitezei de crestere a plantelor. Aceste efecte se manifesta dupa 2-4 zile dupa ce

animalele sau plantele au ajuns in contact cu cadmiul. Efectele biologice cronice au un timp lung de

latenta si includ scurtarea duratei de viata si afectarea reproducerii, reducerea fertilitatii, etc (4).

3.2.4. Efectele asupra starii de sanatate

Efectele produse ca urmare a expunerii la cadmiu se clasifica in doua mari ategorii: efecte acute

si cronice. In categoria efectelor acute produse ca urmare a ingestiei alimentelor cu un nivel mare de

cadmiu, intra durerile de cap, febra, afectiunile pulmonare (scurtarea duratei respiratiei, dureri la nivelul

plamanilor, tuse), voma, crampe si diareea. Inhalarea fumului de cadmiu sau a altor materiale rezultate

din incalzirea acestuia poate determina aparitia pneumoniilor sau a edemelor pulmonare. Ingestia

accidentala produce greata, varsaturi, salivatie, dureri colicotive abdominale, diaree, urmate de

insuficienta renala acuta si depreso cardio-pulmonara. Doza letala prin ingestie pentru om este intre

350-890 mg (14,68,69,70).

Principalul efect al expunerii la nivele mici de cadmiu sunt afectiunile cronice obstructive ale

plamanilor si ale sistemului renal. Se pot manifesta de asemenea si efecte la nivelul sistemului

cardiovascular si osos (40,14,62).

Expunerile profesionale cronice la cadmiu mai pot produce anemii, anosmie, ingalbenirea

smaltului dentar si ocazional afectari hepatice. Nu exista concluzii certe ca expunerea numai la cadmiu

poate produce hipertensiune arteriala inafara mecanismului de afectare renala (40,14).

Efectele expunerii cronice, ce pot apare in mediile industriale, sunt dependente de doza si

conduce la manifestari ale disfunctiei tubilor renali, perturbarea metabolismului, calciului, fosforului,

vitaminei D, dureri osteoarticulare si fracturi patologice pe teren osteoporotic sau de osteomalacie

(40,31).

Expunerea inhalatorie acuta la oxid de cadmiu (fumuri) apare destul de rar si doar in mediul

industrial si este cauza pneumoniilor chimice. Expunerile cronice se asociaza cu afectarea functiei

respiratorii prin producerea de emfizem si fibroza pulmonara cu scaderea capacitatii ventilatorii. Aceste

33

Page 34: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

afectari apar cu atat mai frecvent cu cat subiectii expusi sunt si fumatori, primul parametru care se

modifica fiind scaderea volumului expirator maxim in prima secunda (VEMS) (60).

Experimental, inhalarea pare a fi asociata cu cresterea incidentei cancerului pulmonar, lucru ce

apare ca posibil si in concluziile mai multor studii epidemiologice pe populatii expuse. De altfel,

Agentia Internationala pentru Cercetari in Cancer (International Agency for Research on Cancer -

IARC) a clasificat cadmiul in categoria carcinogenilor posibili pentru om (26,19).

La nivelul pulmonar, toxicitatea cadmiului este proportionala cu timpul si nivelul expunerii.

Bolile obstructive pulmonare rezulta din bronsita cronica, fibroza progresiva a cailor respiratorii

inferioare insotind distructiile alveolare care duc la emfizem. Afectiunile pulmonare se manifesta prin

dispnee, reducerea capacitatii viatale si cresterea volumului rezidual (40).

Patogeneza leziunilor pulmonare este turnover-ul si distructia macrofagelor alveolare. Enzimele

eliberate astfel produc modificari ireversibile la nivelul membranei bazale alveolare manifestate prin

rupturi de septe alveolare si fibroza interstitiala. S-a demonstrat ca prezenta cadmiului are ca efect

reducerea activitatii -1-antitripsinei, ceea ce determina toxicitatea la nivelul plamanului (40).

Din punct de vedere clinic, expunerile inhalatorii acute se manifesta initial cu simptomatologie

respiratorie, semne de iritatie la nivelul cailor respiratorii superioare urmate dupa ore sau zile de dureri

toracice dispnee, cianoza, febra, tahicardie, greata. In functie de doza, poate apare ulterior un edem

pulmonar acut.

Cadmiul afecateaza in principal rinichii si sistemul osos. Nefrotoxicitatea se produce de obicei

prin acumularile cronice. Studiile de specialitate sugereaza o perioada de aproximativ 10 ani de latenta

pana la aparitia manifestarilor clinice, factorul principal fiind insa intensitatea expunerii. Proteinuria

rezultata pare a fi ireversibila (62).

In mod curent apare afectarea tubilor proximali renali care se manifesta ca un sindrom

Fanconigen cu eliminari urinare de proteine cu greutate moleculara mica (2 - microglobuline,

lizozinei). Glucozuria si aminoaciduria cresc la randul lor eliminarea urinara de calciu si fosfati si scad

capacitatea de concentrare renala. Cea mai frecventa manifestare a expunerii cronice la cadmiu este

cresterea continutului de cadmiu din urina, proteinuria, aminoaciduria, glucozuria si cresterea

reabsorbtiei tubulare a fosfatilor (40,62).

Modificarile morfologice sunt nespecifice si constau in degenerarea celulelor tubulare in stadiile

initiale, progresand spre o reactie inflamatorie interstitiala urmata de fibroza. Analiza nivelului de

cadmiu din rinichi in vivo prin metoda activarii cu neutroni si fluorescenta cu raze X a permis stabilirea

relatiei dintre cadmiul renal si efectul produs (68). Concentratia critica a cadmiului in cortexul renal

care produce disfunctii tubulare la 10% din persoanele expuse cronic este de aproximativ 200 g/g si de

34

Page 35: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

300 g/g la 50% din populatia expusa. Prezenta in ratia zilnica a 140-260 g cadmiu determina

disfunctii renale la persoanele cu varsta mai mare de 50 de ani (70,75).

Prezenta cadmiului in organism afecteaza metabolismul calciului iar persoanele cu nefropatie

pot avea calculi renali si excretie crescuta de calciu. Alterarea metabolismului calciului si fosforului pot

conduce la formarea de litiaza renala si la demineralizari osoase. Proteinuria tubulara poate fi

acompaniata de disfunctii glomerulare cu aparitia in urina de proteine cu greutate moleculara mare ca

albumina, transferina, imunoglobuline (IgG) (62).

Afectarea scheletului apare mai tirziu in expunerea cronica profesionala si include pseudofracturi si alte

efecte cum sunt osteomalacia si osteoporoza. Leziunile osoase par a fi secundare cresterilor eliminarilor

urinare de calciu si fosfor. La aceste mecanisme se adauga scaderea activarii renale prin hidrolizare a

vitaminei D (31).

Studii epidemiologice au evidentiat rolul cadmiului in etiologia hipertensiunii esentiale. O

cercetare recenta a pus in evidenta cresterea presiunii sistolice si diastolice la muncitorii expusi

profesional la cadmiu. Studii efectuate in Japonia au stabilit ca mortalitatea prin afectiuni

crebrovasculare este dubla la persoanele care prezentau o proteinurie indusa de cadmiu cat si la

populatia care locuia in zone poluate cu cadmiu (62).

Studii epidemiologice efectuate la muncitorii din Anglia (69) si Suedia (19) expusi la cadmiu si

nichel au pus in evidenta o incidenta crescuta a cancerului pulmonar si de prostata. Numeroasele

cercetari efectuate au determinat ca recent IARC (26) sa includa cadmiul in categoria factorilor

cancerigeni de categoria I (pentru organismul uman). Cadmiul face parte dintre elementele incluse in

Lista Substantelor Periculoase cu Risc deosebit pentru Sanatate intrucat este recunoscut ca posibil

cancerigen (37).

3.2.5. Indicatori biologici de expunere la cadmiu

Cel mai important indicator al expunerii excesive la cadmiu este cresterea eliminarii cadmiului

prin urina. La populatia care nu este expusa la cadmiu eliminarea cadmiului prin urina este constanta in

timp si are valori de 1-2 g/zi, respectiv sub 1 g/g creatinina. La personalul expus la nivele ridicate de

cadmiu, cresterea eliminarii prin urina a cadmiului nu apare decat dupa saturarea metalotioninei (4).

BIBLIOGRAFIE

1. Aexander FW, et al, Blood lead level during pregnancy, Int. Arch. Occup. Env. Hlth. 48:35-39,

198135

Page 36: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

2. Agency for Toxic Substances and Disease Registry (ATSDR). 1999. Toxicological profile for

cadmium. Atlanta, GA: U.S. Department of Health and Human Services, Public Health Service

3. Agency for Toxic Substances and Disease Registry (ATSDR). Toxicological Profile for

Cadmium. Draft for Public Comment. Public Health Service, U.S. Department of Health and

Human Services, Atlanta, GA. 1997

4. American Conference of Governmental Industrial Hygienists (ACGIH). 1999 TLVs and BEIs. 

Threshold Limit Values for Chemical Substances and Physical Agents. Biological Exposure

Indices. Cincinnati, OH.  1999

5. Amitay Y, et al, Hazards of developing homes of children with lead poisoning, Am. J. Dis.

Child. 141:758-760, 1987

6. Angle CR, et al, Increased erithrocyte prtothoporfirines and blood lead - apilot study of

children grouth paterns, J. Toxicol. Env. Hlth., 26:149-156, 1989

7. Angle CR, et al, Omaha childhood blood lead and environmental lead: A linear total exposure

model, Env.Res. 36:160-170, 1984

8. Arnetz, B.B. and Nicolich, M.J. 1990. Modeling of environmental lead contributors to blood

lead in humans. Int. Arch. Occup. Environ. Health. 62:397–402

9. Ashley, K. and McKnight, M.E. 1993. Lead Abatement in Buildings and Related Structures:

ASTM Standards for Identification and Mitigation of Lead Hazards. ASTM Standardization

News

10. Assennato, G., Paci, C., Baser, M.E., Molinini, R., Candela, R.G., Altamura, B.M., and

Georgino, R. 1987. Sperm count suppression without endocrine dysfunction in lead exposed

men. Arch. Environ. Health. 42:52–127

11. Barsony J., et al, Ongoing protein synthesis needed for 1,25 dehydrocolecalciferol mediated

increased of cyclic GMP in human skin fibroblast, FEBS Lett., 235:207-210, 1988

12. Bascolo P., et al, Neurohumoral blood pressure regulation in lead exposure, Env. Hlth. Persp.,

78:101-106, 1988

13. Baxter, P.J., Samuel, A.M.,and Holkham, M.P.E. 1985. Lead hazard in British stain glass

workers. Br. Med. J. 291:383

14. Beck, B.D. 1992. Symposium overview: An update on exposure and effects of lead. Fund.

Appl. Toxicol. 18:1–16

15. Bellinger D., et al, Environmental exposure to lead and cognitive defficits in children, N. Engl.

J. Med., 320:595-596, 1989

16. Bellinger D., et al, Low-level lead exposure and children's cognitive function in the preschool

years, Pediatrics, 87:219-227, 199136

Page 37: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

17. Bellinger D., et al, Low-level lead exposure and infant development in the first year,

Neurobehav. Toxicol. Teratol. 8:151-161, 1986

18. Bellinger D., et al, Neurodevelopmental effects of low-level lead exposure in children, pp 191-

208, in Human lead exposure, Boca Ratur, CRC Press, 1992

19. Bellinger, D., Leviton, A., Rabinowitz, M., Needleman, H., and Waternaux, C. 1986. Correlates

of low-level lead exposure in urban children at 2 years of age. Pediatrics. 77:826–833

20. Benton, D. and Buts, J.P. 1990. Vitamin/mineral supplements and intelligence. Lancet.

335:1158–1160

21. Boyle EA, et al, Temporal variability of lead in the western North Atlantic, Nature, 323:322-

325, 1986

22. Brody, D.J., Pirkle, J.L., Kramer, R.A., Flegal, K.M., Matte, T.D., Gunter, E.W., and Paschal,

D.C. 1994. Blood lead levels in the U.S. population. Phase I of the Third National Health and

Nutrition Examination Survey (NHANES III, 1988 to 1991). JAMA 272:277–283

23. Bucher, H.S., Cook, R.J., Guyatt, G.H., Lang, J.D., Cook, D.J., Hatala, R., and Hunt, D.L. 1996.

Effects of dietary calcium supplementation on blood pressure. A meta-analysis of a randomized

controlled trial. JAMA. 275:1016–1022

24. Caplun E., et al, Lead in petrol, Endeavor, 8:135-144, 1984

25. Cardenas, A., Roels, H., Bernard, A.M., Barbon, R., Buchet, J.P., Lauwerys, R.R., Rosello, J.,

Ramis, I., Mutti, A., Franchini, I., Felo, L.M., Stolte, H., BeBroe, M.E., Nuyts, G.D., Taylor,

S.A., and Price, R.G. 1993. Markers of early renal changes induced by industrial pollutants. II.

Application to workers exposed to lead. Brit. J. Ind. Med. 50:28–36

26. CDC, 1991. Centers for Disease Control and Prevention. Preventing Lead Poisoning in Young

Children. U.S. Department of Health and Human Services

27. CDC, 1997a. Screening Young Children for Lead Poisoning: Guidance for State and Local

Public Health Officials. U.S. Department of Health and Human Services

28. CDC, 1997b. Update: Blood Lead Levels—United States 1991–94. Centers for Disease Control

and Prevention. Morbid. Mortal. Weekly Report 46:141–145

29. CDC, Childhood blood lead and environmental studies report, USEPA, Atlanta, CDC, US Dept.

Hlth., 1983

30. CDC, Preventing lead poisoning in young children: A statement by CDC, Atlanta, US Dept.

Hlth., october 1991

31. Chamberlain, A.C., Heard, M.J., Little, P., Newton, D., Wells, A.C. and Wiffen, R.D. 1978.

Investigation into lead from motor vehicles. Harwell, United Kingdom: United Kingdom

Atomic Energy Authority; Report No. AERE-R919837

Page 38: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

32. Charney, E., Kessler, R., Farfel, M., and Jackson, D. 1983. Childhood lead poisoning: a

controlled trial of the effect of dust-control measures on blood lead levels. N. Engl. J. Med.

309:1089–1093

33. Chettle DR, et al, Lead in bone:Sampling and quantitation using k x rays excited by 109Cd,

Env. Hlth. Persp., 91:49-55, 1991

34. Cosgrove, E., Brown, M.J., Madigan, P., McNulty, P., Okonski, L., and Schmidt, J. 1989.

Childhood lead poisoning, case study traces source to drinking water. J. Environ. Health.

52:346–349

35. CPSC, 1996. Consumer Product Safety Review: Lead Paint on Public Playground Equipment.

Consumer Product Safety Commission. 1(2). CRN. 1997a. Council for Responsible Nutrition.

Facts about Calcium and Calcium Products. January 27, 1997

36. Dietrich, K.N., Succop, P.A., Bornschein, R.L. et al. 1990. Lead exposure and neurobehavioral

development in later infancy. Environ. Health Perspect. 89:13–19

37. Dodson DC, Dotson M, McIlwain TF, Young D. - Implementing marketing strategy (Part four).

Health Mark Q. 1993;11(1-2):43-57

38. EPA, 1986. Air Quality Criteria for Lead. Environmental Protection Agency. RTP, NC. Office

of Air Quality Planning and Standards. EPA, 1989. Supplement to the 1986 EPA Air Quality

Criteria for Lead. Addendum. Vol. 1. EPA/600/8-89/045A. Washington, DC. U.S.

Environmental Protection Agency Office of Health and Environmental Assessment. Pp. A1–

A67

39. EPA, Air quality crireria for lead, EPA, 1990

40. EPA California, 1997. Technical Support Document for the Determination of Noncancer

Chronic Reference Exposure Levels.  Draft for Public Comment.  Office of Environmental

Health Hazard Assessment, Berkeley, CA

41. EPA, USA Federal Register, Proposed guidelines for ecological risk assessment, September 9,

1996

42. EPA. 1990. Report on the National Survey of Lead-Based Paint in Housings: Base Report.

Report No. EPA 747-R95-003. Washington, DC: Office of Pollution Prevention and Toxics

43. Federal Register, Environmental Protection Agency Part VI, Guidelines for Exposure

Assessment, May29, 1992

44. Frieberg L., Elinder C. G., Kjielstrom T., Nordberg G., Cadmium and Health, A Toxicological

and Epidemiological Appraisal. General Aspects. Effects and Response, Boca Raton, FL:CRC

Press, 1986, vols. 1,2

45. Goyer, R.A. 1971. Lead and the kidney. Current Topics in Pathology. 55:147–17638

Page 39: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

46. Goyer, R.A. 1990a. Lead toxicity: from overt to subclinical to subtle health effects. Env. Health

Perspect. 86:177–181

47. Goyer, R.A. 1996. Toxic effects of metals. In Casarett and Doull’s Toxicology: The Basic

Science of Poisons, 5th ed. C.D. Klaassen, Ed. McGraw-Hill, New York

48. Goyer, R.A. and Rhyne, B. 1973. Pathological effects of lead. Int. Rev. Exp. Path. 12:1–77

49. Gurzau ES, et al, Aspecte privind poluarea cu metale grele in localitatea Copsa Mica. Impactul

asupra starii de sanatate a populatiei in varsta de 7 -11 ani, Sibiul Medical, 3:7-14, 1993

50. Gurzau ES, et al, Environmental health assessment of irritants and heavy metals in

Transylvania, Romania, J. Occup. Env. Hlth. CEE, 1:63-67, 1995

51. Gurzau ES, et al, Evaluarea riscului si a im pactului asupra populatiei infantile din Baia Mare

expusa la metale grele, Acta Med. Trans., 1:27-30, 1996

52. Gurzau ES, et al, Health status of children aged 7 to 11 living in a polluted area (Pb, Cd),

Env.Contam. in CEE, 465-469, 1992

53. Gurzau ES, et al, Health status of children living in area polluted by heavy metals, prot.Work.

Env. Hlth., 265-267, 1992

54. Gurzau ES, et al, Management of environment and workplace hazards (Pb): Disciplines, Roles

and Approaches, Restr. Publ, Hlth. Syst., Tuft Univ. USA, 84-86, 1993

55. Gurzau ES, et al, Zlatna case study, Env. Work. Hlth., Edit. Joel Tickner, 24-27, 1995

56. IARC Monograph on the Evaluation of Risks to Humans. Cadmium, Mercury, Berillium and

the Glass Industry, Lyons: International Agency for Research on Cancer, 1994, vol. 58

57. IPCS/WHO. 1995. Environmental Health Criteria 165. Inorganic Lead. World Health

Organization, Geneva

58. Kaufman, A.S. 1996. IQ, lead levels, and inferences from research studies. Submission to the

Department of Housing and Urban Development. Docket No., FR-3482-P-01

59. Kjiellstrom T., Friberg L., Rahnster B., Mortality and cancer morbidity among cadmium-

exposed workers, Environ. Health Perspect, 28, p. 199-204, 1979

60. National Institute for Occupational Safety and Health (NIOSH). Pocket Guide to Chemical

Hazards. U.S. Department of Health and Human Services, Public Health Service, Centers for

Disease Control and Prevention. Cincinnati, OH. 1997

61. Needleman HL, et al, The persistent threat of lead: A singular opportunity, Am. J. Publ.Hlth.,

79:643-645, 1989

62. Nogawa K.,Kobayashi E., Honda R., A study of the relationship between cadmium

concentrations in urine and renal effects of cadmium, Environ. Health Perspect., 28, p. 161-168,

197939

Page 40: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

63. NRC, 1993. Measuring Lead Exposure in Infants, Children, and Other Sensitive Populations.

National Research Council. Washington, D.C. National Academy Press

64. Occupational Medicine, Ed. by Joseph LaDou, Appleton & Lange, Norwalk, Connecticut San

Marco, California, 1990

65. Occupational Safety and Health Administration (OSHA).  Occupational Safety and Health

Standards, Toxic and Hazardous Substances. Code of Federal Regulations. 29 CFR 1910.1000.

1998

66. Otto, D., Robinson, G., Baumann, S., Schroeder, S., Mushak, P., Kleinbaum, D., and Boone, L.

1985. 5-year follow up study of children with low-to-moderate lead absorption.

Electrophysiological evaluation. Environ. Res. 38:168–186

67. Rabinowitz, M. 1991. Toxicokinetics of bone lead. Environ. Hlth Perspect. 91:33–37

68. Skerfving S., Christoffersson J. O., Schutz A., et al., Biological monitoring by in vivo XRF

measurements of occupational exposure to lead, cadmium and mercury, Biol. Trace Elem.

Res.,13, p. 241-251, 1987

69. Sorahan T., Waterhouse J. A. J., Mortality study of nickel cadmium battery workers by the

method of regression models in life tables, Br. J. Ind. Med. 40, p. 293-300, 1983.1983

70. Thun M. J., Osorio A. M., Schober S. et al., Nephropathy in cadmium workers: Assessment of

risk from airborne occupational exposure to cadmium, Br. J. Ind. Med., 46, p. 689-697, 1989

71. U.S. Department of Health and Human Services. Hazardous Substances Data Bank (HSDB,

online database). National Toxicology Information Program, National Library of Medicine,

Bethesda, MD. 1993

72. U.S. Department of Health and Human Services. Registry of Toxic Effects of Chemical

Substances (RTECS, online database). National Toxicology Information Program, National

Library of Medicine, Bethesda, MD. 1993

73. U.S. Environmental Protection Agency. Deposition of Air Pollutants to the Great Waters. First

Report to Congress. EPA-453/R-93-055. Office of Air Quality Planning and Standards,

Research Triangle Park, NC. 1994

74. U.S. Environmental Protection Agency. Integrated Risk Information System (IRIS) on

Cadmium. National Center for Environmental Assessment, Office of Research and

Development, Washington, DC.  1999

75. WHO IPCS Environmental Health Criteria 134. Cadmium, Geneva World Health Organization

1992

40

Page 41: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

76. Wildt, K., Eliasson, R., and Berlin, M. 1983. Effects of occupational exposure to lead on sperm

and semen. In Reproductive and Developmental Toxicity of Metals. (J.W. Clarkson, G.F.

Nordberg, P.R. Sager, eds.). Plenum Press

77. Zelikoff JT, et al, Genetic toxicology of lead compounds, Carcinogenesis, 9:1727-1732, 1988

78. Ziemersel B., et al, Polimorfism of delta amino-levulinic acid dehidrase in lead - exposed

workers, Int. Arch. Occup. Env. Hlth., 58:245-247, 19868:101-106, 1988

CAP. 4. POLUANTI ATMOSFERICI IRITANTI

Grupul poluantilor atmosferici iritanti include un numar mare de substante, reprezentand

totodata poluarea cu raspandirea cea mai mare. Fara o delimitare precisa, cuprinde acei poluanti

atmosferici care afecteaza cu precadere mucoasa cailor respiratorii si alveola pulmonara, precum si, la

concentratii mai ridicate, conjunctiva si eventual corneea, efectele extrapulmonare fiind secundare.

Efectele poluantilor iritanti asupra starii de sanatate pot fi clasificate in efecte acute (imediate) si

efecte cronice (tardive).

Efectele imediate, apar la concentratii relativ ridicate (> 1 mg/m3 NO2 , > 2 mg/m3 SO2) si se

manifesta ca fenomene obstructive reversibile si fenomene de iritatie oculara. La concentratii foarte

mari apare intoxicatia acuta.

Efectele cronice sunt caracteristice expunerilor de lunga durata, la nivele moderate de poluare a aerului

si sunt mult mai frecvent intalnite. Acestea, la nivelul aparatului respirator, se manifesta sub forma

afectiunilor pulmonare obstructive cronice cu perioadele de acalmie sau de acutizare.

In ipoteza unei relatii doza-efect cu prag, efectele produse de poluantii atmosferici pot fi

clasificate in:

- efecte generale (de la acute la cronice);

- efecte produse la nivelul unui anumit organ.

O relatie doza-efect cu prag presupune existenta unei valori a expunerii sub care efectele nu sunt

decelabile. Cresterea expunerii peste aceasta valoare este asociata cu cresterea intensitatii efectului

biologic. De asemenea pot aparea alte efecte biologice ca rezultat al cresterii nivelului obisnuit al

expunerii.

In grupul poluantilor asfixianti intra relativ un numar mare de substante (CO, H2S, cianuri,

metan, etc.) care prin diferite mecanisme fiziopatologice produc hipoxia sau anoxia tesuturilor

organismelor animale.

41

Page 42: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

4.1.CONSIDERATII MEDICALE

Tractul respirator este cel mai expus la poluanti atmosferici si alti stimuli nocivi din aer, cum ar

fi alergenii si aerul rece. Astfel necesitatea protectiei si a unui control complex nervos si umoral

al functiilor cailor respiratorii, este evidenta.

Poluarea aerului determina efecte asupra sanatatii, de la simptome minore respiratorii, pe

perioade scurte, ale populatiei generale si/sau ale subgrupelor susceptibile, asociate cu expuneri pe

termen scurt la concentratii de peak ale poluantilor iritanti, pana la cresterea mortalitatii si/sau a

morbiditatii (in special respiratorie), in asociere cu episoade de mai multe zile de expunere ridicata sau

sustinuta cu nivele relativ crescute ale poluarii aerului.

In plus, pot sa apara efecte toxice specifice precum carcinogeneza si neurotoxicitatea.

Efectele nocive respiratorii pot fi des privite ca inhibitia sau stimularea excesiva a unuia sau mai

multor mecanisme de protectie. Datorita preexistentei unor modificari fiziopatologice in tractul

respirator, subpopulatiile sensibile ca si cei cu astm sau alte boli pulmonare pot avea o scadere a

capacitatii de a tolera acesti stimuli ocazionali.

Nasul si caile respiratorii superioare

Principalele functii ale nasului sunt filtrarea si conditionarea aerului inhalat. In timpul

respiratiilor linistite cea mai mare parte a aerului trece prin pasajele nazale. Particulele mari de 5 – 10

m cu diametrul aerodinamic sunt indepartate efectiv de firele de par si mecanismele de clearing

mucociliar, iar diferiti poluanti gazosi ca dioxidul de azot, ozonul si in special dioxidul de sulf sunt

absorbiti de suprafata mucoasei. Inainte de a ajunge in regiunea subglotica, temperatura, chiar si a

aerului foarte rece inhalat este deja apropiata de temperatura corpului si acesta devine complet

umidificat.

Absorbtia poluantilor atmosferici si conditionarea aerului sunt mai putin eficiente in mucoasa

orala, laringiana si faringiana.

Respiratia pe nas este insotita si de respiratia pe gura in timpul vorbirii, mai ales in timpul

exercitiilor fizice si in obstructiile patologice ale nasului (ex: rinite alergice). In marea majoritate a

subiectilor sanatosi, punctul de trecere de la respiratia pe nas la cea pe gura este intre 30 – 40 litri/minut

ceea ce corespunde la exercitii mici – moderate (6, 4).

Prin respiratia pe gura, expunerea cailor respiratorii inferioare la poluanti usori, particule si

gaze, este potentata. Penetratia poluantilor in caile respiratorii tot mai periferice depinde nu numai de

diametrul aerodinamic al particulelor si solubilitatea gazelor poluante, dar si de numarul de

respiratii/minut ale individului. Similar pierderea de caldura si apa de pe peretii cailor aeriene este 42

Page 43: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

dependenta de temperatura si umiditatea aerului, dar si de frecventa respiratorie. In timpul respiratiilor

ample de aer cald si uscat sau aer rece, racirea si uscarea peretilor cailor aeriene se extinde cel putin

pana la a 6-a generatie de bronhii si scaderea temperaturii la capatul distal al traheei poate depasi 15 C

(5).

Este evident ca respiratia pe nas este probabil cel mai eficient mecanism de protectie a cailor

aeriene inferioare impotriva stimulilor nocivi din aerul respirat. Obturarea continua a nasului si trecerea

de la respiratia pe nas la cea pe gura, creste considerabil fractiunea poluantilor care ajung in plaman si

expiratiile ample din timpul exercitiului comuta expunerea mai mult pe caile aeriene periferice. In

timpul exercitiilor, efectul nociv asupra respiratiei produs de poluantii aerului poate fi suplimentat prin

racirea si uscarea peretilor cailor aeriene.

Tusea si bronhoconstrictia

Reflexul de tuse asociat cu bronhoconstrictia sunt la originea unei indepartari eficiente a

particulelor si mucusului din caile aeriene si a limitarii depozitarii particulelor inhalate.

Iritatia continua a cailor aeriene cauzata de poluarea aerului poate altera pragul de tuse si creste

sensibilitatea cailor respiratorii la stimuli bronhoconstrictori nespecifici (ex. exercitii fizice si respiratia

aerului rece). Alte conditii ca infectii virale, rinite alergice si in special astmul sunt cunoscute pentru

cresterea sensibilitatii cailor aeriene la bronhoconstrictia nespecifica. Astmaticii prezinta

bronhoconstrictie la inhalarea de dioxid de sulf si dioxid de azot mult mai prompt decat subiectii

sanatosi.

Secretiile epiteliale, glandulare si clearance-ul mucociliar.

Secretia de mucus si albumina a celulelor epiteliale si glandulare din caile respiratorii si

exudarea proteinelor plasmatice (inclusiv albumina) din microcirculatia cailor aeriene pot fi afectate de

poluarea aerului. Activitatea secretorie a celulelor creste rapid, in cursul iritatiilor continuue, celulele se

pot mari (hipertrofia) si numarul celulelor secretorii poate creste (hiperplazia). Ultimele doua

modificari descrise sunt semne morfologice caracteristice ale bronsitei cronice. Ca un rezultat al acestor

modificari este cresterea productiei de S-mucoproteine si mucusul devine mai vascos. Albuminele se

pot comporta ca un radical liber purificator si protejeaza impotriva distructiilor tisulare produse de

poluantii iritanti.

Clearance-ul mucociliar poate fi afectat in doua moduri: modificarea vascozitatii sau/si

elasticitatii mucusului si modificarea miscarii cililor. Poluantii iritanti, de obicei, cresc secretia cailor 43

Page 44: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

respiratorii, dar in timpul expunerii de lunga durata si continue, exista tendinta de a produce mai mult

mucus vascos, care este curatat mult mai incet decat mucusul normal. Sunt foarte putine informatii

disponibile, despre efectele directe ale poluantilor aerieni asupra miscarii cililor.

Inflamatia si hiperreactivitatea cailor respiratorii

Poluantii atmosferici pot produce nu numai bronhoconstrictie acuta dar pot, de asemenea, creste

sensibilitatea la alti stimuli bronhoconstrictori (ex. agenti farmacologici, exercitiile si aerul rece). Caile

respiratorii ale astmaticilor sunt de obicei mult mai sensibile decat cele ale subiectilor sanatosi. Caile

respiratorii ale subiectilor cu rinita alergica sau infectii respiratorii recente au de asemenea, o

reactivitate crescuta. Corelatia dintre testele fizice si farmacologice ale raspunsului bronhial au fost

investigate mai detaliat, insa este necesara efectuarea de noi studii in acest domeniu.

Sunt probe indirecte care arata ca hiperreactivitatea bronhica nespecifica este datorata

inflamatiei peretilor cailor respiratorii. Disfunctiile epiteliului cailor respiratorii, edemul si aparitia

celulelor inflamatorii in mucoasa cailor aeriene sunt semne uzuale ale inflamatiei. Celulele epiteliale

sunt capabile sa promoveze inflamatia deoarece stimulii nocivi (ex. poluantii aerieni si aerul rece) pot

stimula producerea de mediatori fosfolipidici din membranele celulare. Unii dintre acesti mediatori (ex.

leucotriena B4) sunt chemotactici pentru celulele inflamatorii. Inflamatia este facilitata mai apoi de

cresterea permeabilitatii microvasculare in peretii cailor respiratorii. Aceasta creste extravazarea

proteinelor plasmatice si mediatorilor si stimuleaza producerea de celule inflamatorii.

Hipereactivitatea bronsica observata in testele clinice si de laborator cu agenti farmacologici

(histamina, metacolina) este un indiciu al modificarilor calibrului cailor respiratorii produsa de

inflamatia asociata. Doua componente diferite pot fi separate pe baza testului concentratie-raspuns la

astmatici: alterarea sensibilitatii la agentii testati si alterarea raspunsului maxim de platou in curba

concentratie-raspuns (8). Cresterea sensibilitatii este gasita cand administrarea unei doze mici de agent

bronhoconstrictor este tragaci pentru un raspuns dat pentru functia pulmonara. Aceasta poate fi datorata

unor modificari variate in controlul nervos si umoral al musculaturii fine a cailor respiratorii. Cresterea

platoului de maxim in bronhoconstrictia indusa farmacologic pare a fi un semn pentru un proces

inflamator mai sever, in special o obstructie a cailor respiratorii cauzata de edemul mucoasei.

Macrofagele alveolare, sistemul limfatic si imunitar

Macrofagele alveolare sunt responsabile de clearance-ul particulelor din regiunea pulmonara

fara mecanism mucociliar. Clearance-ul este foarte incet si depinde de marimea si forma particulelor

(ex. particulele de carbune, fibre minerale). O jumatate din timpul de clearance poate fi mai mare de 1 –

2 ani, pe cand in caile aeriene traheobronsice este in mod normal de ore sau zile. 44

Page 45: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

Cateva macrofage urca din zona neciliata in zona ciliata si ele sunt indepartate din caile aeriene

de mecanismele de transport mucociliar. Cele mai multe macrofage sunt transferate prin sistemul

limfatic in ganglionii limfatici traheobronhici (3).

Rezistenta la infectii virale si bacteriene poate fi alterata de influentele toxice ale poluantilor

aerieni (ex. dioxidul de azot) de productia locala de imunoglobuline si de functiile macrofagelor

alveolare.

Simptome respiratorii

O varietate de simptome respiratorii pot fi produse de poluantii atmosferici.

Acestea includ: tusea, expectoratia, iritatia substernala, wheezing, dispnee, iritatia gatului si

congestie nazala. Simptome variate pot avea fiziologie variata. De exemplu, tusea este mediata in

special prin receptorii de iritatie, fibre nervoase mielinice, in timp ce dispneea este mediata de fibre C

nemielinice. Relatia dintre simptomele de iritatie, hiperreactivitatea bronsica si inflamatie este

interesanta deoarece, in concordanta cu studii recente experimentale, mecanismele nervoase senzitive

sunt importante nu numai in simptomatologie ci si in inflamatia cailor respiratorii.

4.2. PULBERILE

Pulberile se formeaza prin fragmentarea mecanica a unui corp solid sau prin oxidarea vaporilor

ce rezulta din volatilizarea unui corp solid prin incalzire sau combustie in contact cu aerul, iar uneori

din sublimarea consecutiva evaporarii.

Proprietatile pulberilor tin de diametru, concentratia in aer, suprafata specifica si compozitia

chimico-mineralogica a pulberilor inhalate.

Factorii etiologici favorizanti se refera la starea anatomo-functionala a arborelui traheobronsic,

la prezenta simultana a gazelor si vaporilor iritanti in atmosfera si care impiedica desfasurarea

procesului de autoaparare; temperatura scazuta, umiditatea crescuta, viteze crescute ale curentilor de

aer.

Cunoscind caracteristicile respective ale pulberilor putem aprecia riscul real sub aspectul

patrunderii lor la nivel alveolar.

Recomandarea OMS/1981 stabileste o metodologie unitara de evaluare a concentratiei

pulberilor respirabile.

Aceasta metodologie are in vedere aprecierea gravimetrica intr-un metru cub de aer a pulberilor

care se incadreaza intr-o curba stabilita prin schema : 95 % din particulele cu un diametru de 3,5 m;

50 % din cele cu diametrul 5 m si nici o particula peste 7,1 m.45

Page 46: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

Sub aspectul compozitiei mineralogice a pulberilor, o importanta deosebita privind

bioagresivitatea lor, o au cele cu continut de SiO2 liber cristalin , metoda de stabilire a acestuia fiind

difractografica sau in infrarosu.

“Acumularea” pulberilor in plamini prezinta mari diferente individuale si necesita realizarea

unor masuri de profilaxie specifice.

In aparitia bolilor respiratorii generate de conditiile de mediu, (de exemplu pneumoconioza, bronsita

cronica etc) deosebim un factor etiologic principal si factori favorizanti, dintre care unii sunt proprii

organismului iar altii tin strict de mediu.

Factorul etiologic principal este reprezentat de pulberile ce apar in cadrul diferitelor procese

tehnologice. Acestea se definesc ca aerosoli de particule inerte, capabile sa ramina timp indelungat

suspendate in aerul atmosferic si avand o suprafata mare raportata la volum.

Pulberile (sedimentabile şi în suspensie) pătrund în organism prin aparatul respirator. Prin inspiraţie,

odată cu aerul pătrunde în căile respiratorii şi praful în suspensie. Prin expiraţie, odată cu aerul este

eliminată cea mai mare parte a prafului pătruns, dar o parte din praf este reţinută. Această reţinere are

loc pe toată lungimea căii respiratorii. Chiar de la intrarea prin orificiile nazale aerul este filtrat de firele

de păr, în care particulele pot fi reţinute. Suprafeţele cavităţii nazale sunt acoperite de un strat de mucus

şi lichid cu un important rol de reţinere. Contactul este înlesnit de drumul foarte sinuos al curentului de

aer.

Cornetele nazale obligă aerul la o mişcare în vârtej şi deci la contactul repetat cu mucoasele. Acest

impact reprezintă fenomenul de reţinere cel mai important.

Particulele mici sub 3 m, pătrund până in alveole, iar unele scapă din acest infundibul şi iau calea

întoarsă, fiind evacuate prin expiraţie. Proporţia reţinerii este dependentă de natura, concentraţia şi

dimensiunea particulelor şi caracteristicile anatomice şi funcţionale ale plămânului.

Pulberea reţinută în alveole se acumulează în timp, dar o cotă parte se elimină prin diferite mecanisme

de evacuare, cum ar fi expulzarea ei înglobata în mucus şi secreţii produse de glandele răspândite pe

toată suprafaţa interioară a căilor respiratorii (prin tuse), îndepărtarea lentă prin mişcarea cililor

vibratili, înglobarea particulelor de praf de către celulele cu funcţie de fagocitoză şi apoi evacuarea

lentă din organism.

Suspensiile de pulberi pot avea asupra organismului uman următoarele acţiuni :

acţiunea toxică este realizată de pulberi toxice prin mecanisme fiziopatologice . Această acţiune este

semnificativă în special când particulele conţin substanţe solubile sau care prin reacţii simple în mediu

umed (hidroliză, formare de combinaţii complexe, oxidare, etc.) dau naştere la compuşi chimici care se

absorb prin membrana celulară a alveolelor şi pătrund în circuitul sanguin.46

Page 47: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

acţiunea alergică

acţiunea fotodinamică , este realizată de produşi ai cărbunelui, smoala parafina, etc., care pot produce

manifestări nocive la nivelul tegumentelor şi a mucoaselor.

acţiunea cancerigenă este realizată de unele pulberi, care pot favoriza dezvoltarea neoformaţiunilor

maligne.

acţiunea infectantă este realizată de pulberi purtătoare de agenţi patogeni (bacterii sau virusuri).

acţiunea iritantă este realizată de pulberi care au acţiune iritantă asupra pielii şi asupra mucoaselor cu

care vin în contact.

acţiunea fibrozantă sau pneumocancerigenă este realizată de particule de praf în suspensie care duc la

apariţia unor fenomene patologice cum ar fi pneumoconiozele.

4.3. CARACTERISTICILE TOXICOLOGICE ALE UNOR POLUANTI MAJORI ŞI

COMBINATII POLUANTE ALE ACESTORA

4.3.1.Particulele în suspensie şi smogul

a. Descriere generala

Termenul de particule in suspensie se refera la particulele nespecifice fin divizate in forma

solida sau lichida care sunt suficient de mici ca sa ramana in suspensie timp de ore sau zile, fiind

capabile de a se deplasa pe distante mari in acest timp.

Aceste particule in general au diametre efective (aerodinamice) mai mici de 1 µm, dar se pot

extinde la mai mult de 10 µm.

Mai multe tipuri diferite de materiale pot fi incluse in termenul de particule in suspensie. Un

element comun este "fumul", continand hidrocarburi aromatice policiclice (PAH), cateva dintre ele

fiind cancerigene, care rezulta in urma arderii incomplete a carbunilor sau a altor combustibili. Alte

componente ale particulelor in suspensie includ cenusa anorganica rezultata in cea mai mare parte din

arderea carbunelui, sulfati sau nitrati rezultati ca si poluanti secundari in reactii atmosferice, prafuri fine

47

Page 48: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

rezultate de la turnatorii si alte procese industriale sau in anumite strazi aglomerate, reziduuri continand

plumb rezultat in urma folosirii petrolului cu plumb si azbest din diferite surse.

b. Efectele asupra sanatatii si evaluarea riscului

Referirile de mai jos se vor limita la efectele generale ale amestecurilor tipice, asa cum sunt ele

gasite in mediile urbane, si efecte ale aerosolilor acizi.

Cum dioxidul de sulf apare de obicei impreuna cu particulele in suspensie, in cele mai multe

studii, efectele particulelor in suspensie si ale dioxidului de sulf sunt luate in considerare, impreuna.

Efectele lor acute au fost examinate in legatura cu schimbarile de zi cu zi ale mortalitatii in

marile orase cum ar fi Londra, a internarilor in spital, cu exacerbarea bolilor in randul subiectilor

sensibili sau cu modificarile temporare ale functiilor pulmonare in randul grupurilor de copii sau de

adulti.

Nivelele concentratiilor medii zilnice ale poluantilor cu continut de dioxid de sulf si problemele

particulare legate de efectele acute specifice asupra sanatatii umane, sunt evaluate pe baza observatiilor

facute in studii epidemiologice:

SO2 Particule (µg/m3) Efecte asupra sanatatii Clasificarea efectului

200 200 (gravimetric) - Usoara si tranzitorie scadere a functiilor

pulmonare (FVC, FEV1) la copii si adulti

care poate dura 2 – 4 saptamani;

- Magnitudinea efectului este de marimea a

2 – 4% din grupul in cauza.

moderat

250 250 (fum negru) - Crestere a morbiditatii respiratorii in

randul adultilor susceptibili (cu bronsita

cronica si posibil si a copiilor)

moderat

400 400 (fum negru) - Crestere suplimentara a morbiditatii

respiratorii

sever

500 500 (fum negru) - Crestere a mortalitatii printre batrani si

bolnavi cronici

sever

Unele dintre observatiile rezumate in tabelul de mai sus s-au bazat pe masuratorile de "fum"

(metoda prin reflexie) in timp ce altele s-au bazat pe masuratori gravimetrice ale particulelor din aer.

48

Page 49: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

Daca relatia dintre fumul negru si praful gravimetric din aer variaza depinzand de

caracteristicile surselor dominante, rezultatele studiilor, care au avut la baza una sau alta dintre metode,

nu pot fi imediat comparate.

LOEL prezentat in valorile de referinta ale calitatii aerului ale OMS pentru Europa sunt dupa

cum urmeaza mai jos:

LOEL pentru dioxidul de sulf si particule date de OMS (1987) in µg/m3

Particule in suspensie SO2 Efecte asupra sanatatii

Fum Gravimetric

100 - 100 Ca medie anuala: cresterea simptomelor sau numarului

bolilor respiratorii

- 100 Ca medie pe 24 de ore: scadere a functiei pulmonare

Comunitatea Europeana a elaborat valorile de referinta in care media sau 98% din media pe 24

de ore a concentratiilor de dioxid de sulf este cuplata cu concentratia particulelor in suspensie (fum) din

aer:

Valorile de referinta ale CE pentru concentratia SO2 impreuna cu paticulele in suspensie

Concentratie SO2

Concentratie particule

in suspensie

Media anuala80 µg/m3 > 40 µg/m3

120 µg/m3 < 40 µg/m3

Media in timpul iernii130 µg/m3 > 60 µg/m3

180 µg/m3 < 60 µg/m3

98%250 µg/m3 > 150 µg/m3

350 µg/m3 < 150 µg/m3

Este posibil ca poluarea aerului cu dioxid de sulf/particule sa joace un rol complex in

dezvoltarea pe termen lung a bolilor respiratorii, crescand riscul bolilor respiratorii acute in copilarie si

apoi conducand la o crestere a riscului pentru simptome respiratorii la varsta adulta.

49

Page 50: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

PARTICULE IN SUSPENSIE (PM)

Cauzele si sursele aparitiei particulelor in suspensie sunt urmatoarele: procese de combustie

care emit funingine arsa incomplet sau cenusa, materialele utilizate la maruntire, concasare, la slefuirea

minereurilor, sau la incarcarea si minuirea materialelor uscate. Se pot forma prin reactiile dintre gaze

in atmosfera. Pot proveni din cauze naturale cum ar fi de exemplu: vulcanii, polenul, praful purtat de

vant si fumul datorat incendiilor din paduri.

Nivelele pulberilor in suspensie masurate in studiul CESAR efectuat in 6 tari europene sunt

relativ mari in comparatie cu alte studii efectuate in alte parti ale Europei si Americii de Nord. S-a

constatat ca, concentratiile medii anuale de PM10 de la 585 site-uri de culegere a probelor din Statele

Unite au scazut de la 34 g m-3 in 1988 la 26 g m-3 in 1995. Rezultate similare s-au gasit in Canada cu

concentratii medii anuale PM10 intr-un domeniu de la 9 g m-3 la site-ul din Parcul National pana la 40

g m-3 in sud-estul Ontario si media anuala PM10 si concentratiile PM2.5 din 14 site-uri urbane intre

1986-1994 de 28 g m-3 si respectiv 14 g m-3. Rezultatele de la studiul PEACE indica un interval de

concentratii mari pe timp de iarna, pentru PM10 in Europa, de la 13 g m-3 in trei site-uri rurale

scandinave, 44 g m-3 in Olanda, pana la 92 g m-3 in Atena, Grecia. Nivelele concentratiilor constatate

in timpul perioadei cu incalzire termica in studiul CESAR si in studiul PEACE, indica faptul ca in

Europa centrala si de est concentratiile medii PM10 sunt in general mai mari decat in Scandinavia si

Europa de vest.

In Olanda, datele de la Reteaua Nationala de Calitate a Aerului au aratat ca in perioada 1993-

1998 concentratiile PM10 sunt in medie cu 5 g m-3 mai mari iarna decat vara. Aceasta este o diferenta

substantial mai mica decat cea observata in studiul CESAR. Aceste rezultate sugereaza ca emisiile

locale sau regionale din combustie si conditiile meteorologice mai putin favorabile joaca un rol

important asupra concentratiilor PM10 si PM2.5 din timpul iernii de-a lungul Europei centrale si de est.

Variabilitatea mai mare a concentratiilor de PM10-2.5 poate fi explicata prin natura pulberilor in

suspensie cu particule de marimi diferite. Studiile din Statele Unite au aratat ca sursele de PM2.5 tind sa

fie de natura regionala si ca particulele mici pot ajunge la distante mari. Aceasta are ca rezultat o

distributie relativ uniforma a concentratiilor de PM2.5 pe suprafete intinse. Concentratiile de PM10-2.5 tind

sa fie mai dependente de pulberile in suspensie emise de sursele locale cu o durata de existenta scurta in

atmosfera, ceea ce cauzeaza o variabilitate mai mare la scara locala. Intr-un studiu efectuat de Leaderer

et al.. (1999) concentratiile pe 24 de ore ale PM10 si PM2.5 dintr-un site regional in Vinton, VA au fost

semnificativ corelate cu masuratorile efectuate in aer liber la resedinte localizate la o distanta medie de

separare de 96 km. Chiar si valorile medii de la site-ul regional si cele de langa case nu au fost

semnificativ diferite. N-au fost gasite corelari semnificative pentru PM10-2.5. Rezultatele noastre sustin

aceste constatari deoarece s-au gasit coeficienti de corelatie Pearson semnificativ pozitivi pentru PM 10 si 50

Page 51: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

PM2.5 pentru majoritatea zonelor de studiu. Desi coeficientii de corelatie dintre zonele de studiu din

cadrul aceleiasi tari au fost in general mai mari decat coeficientii de corelatie determinati pentru zonele

de studiu din tari diferite, marimea ultimilor coeficienti arata faptul ca PM 10 si PM2.5 sunt un fenomen de

proportii.

In 1998 noi valori limita de calitatea aerului pentru PM10 au fost adoptate de Uniunea

Europeana (EU) pentru protejarea sanatatii publice; o valoare limita medie anuala de 40 g m-3 va

deveni valabila pana in anul 2005.

WHO (2000) nu furnizeaza concentratiile medii orientative ale PM10 si PM2.5 pe termen scurt

sau pe termen lung; efectele asupra sanatatii sunt observate la nivele scazute si din datele curente nu

reies cifre orientative. In locul cifrelor orientative WHO furnizeaza estimarile de risc pentru diferitele

efecte asupra sanatatii. Presupunand ca PM10 au asocieri similare cu efectele asupra sanatatii asa cum

este descris de catre WHO (2000) poate fi estimat ca, bazandu-se pe concentratiile medii de PM10 de 66

g m-3 din zonele de studiu, la o medie de 4.6% a mortalitatii zilnice, decesul prematur este asociat cu

variatia pe termen scurt a poluarii aerului cu pulberi. De asemenea 5.5% din internarile zilnice in spital

si 23% din folosirea zilnica a bronhodilatatorului este asociata cu variatia pe termen scurt a nivelelor

concentratiilor.

Nivelele medii anuale de poluare a aerului cu particule, observate in cele 25 de zone de studiu

depasesc intervalele raportate in aceste studii vaste. In cazul in care aceste rezultate sunt aplicabile in

Europa centrala si de est, aceasta presupune ca o parte a sperantei de viata redusa, observata in aceasta

regiune, ar putea fi atribuita poluarii aerului cu particule.

Cateva studii din Germania, Italia, Tarile de Jos si Elvetia, indica faptul ca morbiditatea prin

boli acute ale tractului respirator inferior la copii este asociata cu poluarea zilnica cu particule avand

concentratia zilnica in jur de 150 g/m3. Pe baza acestor rapoarte si a rezultatelor catorva studii

conduse in Statele Unite, ne putem astepta la o crestere de 30-50% in cazul morbiditatii respiratorii ca

urmare a unei zile in care concentratia de PM in decursul a 24 de ore a depasit 120 g/m3 . In orase in

care in mod frecvent se depaseste concentratia de 120 g/m3 , peste 21 % din episoadele de boli

respiratorii la copii, se estimeaza ca pot fi atribuite poluarii. Daca copiii care traiesc in orase din

Europa, au o medie de patru episoade de boli sau simptome respiratorii pe an, asa precum indica datele

din Elvetia, aceste estimari cresc de zece ori ( la 22-31 milioane episoade de boli respiratorii la copii pe

an, asociate cu poluarea) daca datele poluarii sunt extrapolate la toate orasele din regiunea de la vest de

Urali.

Cateva studii care au asociat faptul ca mortalitatea zilnica si poluarea aerului permit asumarea

unei cresteri de 4-7% a riscului decesului printre adultii mai varstnici in zilele cu nivelele totale de PM

peste 120 g/m3. Calcule similare cu acelea pentru morbiditate, indica faptul in medie 0.9-1.6% din 51

Page 52: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

decese pot fi precipitate datorita excesului poluarii in orasele in care sunt date disponibile, cu o

proportie care ajunge la 3.4 % in orasele cel mai frecvent poluate. Cu o medie a mortalitatii de 1000 la

100 000 de locuitori, acest lucru se concretizeaza in 3 000 – 5 000 de decese pe an in orasele cu date

existente, sau 27 800 – 48 000 de decese daca distributia expunerii este extrapolata la toate orasele

Europei situate la vest de Urali.

Efectele cronice includ o scadere de 3 % in medie a nivelului functiei pulmonare per 50 g/m3

iar media anuala a concentratiei totale de PM este de 60 g/m3. In orasele cu cele mai ridicate nivele

de poluare observata, scaderea poate sa depaseasca 5% din nivelele normale: acest lucru se poate

intampla in Barcelona, in cateva orase din nordul Italiei, Sofia si Ruse in Bulgaria precum si orasele

Lituaniene (4,5 milioane de oameni sau 15 % din populatia oraselor cu date disponibile).

Un studiu prospectiv din California a descoperit ca riscul aparitiei bolilor obstuctive ale cailor

respiratorii a crescut de aproximativ 1.3 ori precum iar riscul pentru astm a crescut de 1.7 ori per 1 000

de ore, pentru nivele totale de PM care depasesc 200 g/m3 intr-o perioada de 10 ani. Din moment ce

datele privind concentratiile totale de PM pentru o ora nu au fost disponibile pentru aceste analize,

aceste riscuri se presupune a fi asociate cu 100 zile per an, cu 24 ore de concentratii totale de PM care

depasesc 150 g/m3. Aceasta este probabil o estimare conservativa , dar este necesar sa se ia in

considerare posibila interactiune dintre PM totale si alti poluanti, ca de exemplu oxidantii. Asemenea

situatie a fost inregistrata pentru mai mult de o patrime dintre rezidentii oraselor Europene in care

exista date referitoare la PM totale. In medie, 7% din toate cazurile de boli obstructive ale cailor

respiratorii precum si 15 % din cazurile de astm pot fi atribuite expunerii la pulberile totale din aceste

orase, proportiile atingand 11% si 23%, respectiv in acele orase Lituaniene, in care cea mai mare parte

a populatiei este expusa. Presupunand ca incidenta anuala a bolilor obstructive ale cailor respiratorii

sunt 8 cazuri noi la 1 000 de oameni si cele de astm 4 cazuri la 1 000 de oameni, o estimare de 18 000

cazuri noi de boli obstructive ale cailor respiratorii precum si 18 000 de cazuri noi de astm pot fi

atribuite excesului total de PM din orasele in care exista date. Aceste date sunt asteptate sa apara in

Bulgaria, Republica Ceha, cateva orase din nordul Italiei, Lituania si Romania. Daca se presupune ca,

datele sunt reprezentative pentru toate orasele din Europa, numarul asteptat de noi cazuri de boli

obstructive ale cailor respiratorii si astm, atribuit expunerii la PM totale, creste de la 176 000 la 183

000 respectiv, pe an. Cand limita inferioara a intervalelor de confidenta pentru riscul relativ estimat in

studiul din California este considerat (1.11 pentru amandoua tipurile de boli), expunerea la PM total

poate sa determine pana la cel putin 2.8% din cazurile de boli obstructive ale cailor respiratorii si astm.

(3)

Este cunoscut faptul ca prezenta concomitenta a mai multor poluanti din aceeasi grupa conduce la

aparitia fenomenului de sinergism in generarea efectelor asupra starii de sanatate. Acest fenomen, la fel 52

Page 53: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

ca si efectul de potentare, poate de asemenea sa apara in cazul existentei concomitente a mai multor

poluanti din grupe ditferite. In cazul ambelor situatii (sinergism sau potentare) efectele pot sa apara si in

conditiile in care concentratiilie individuale ale poluantilor sunt sub concentratiile maxime admise de

normele in vigoare.

4.3.2. Oxizii de azot

a. Descriere generala

Sursele majore ale emisiilor de oxizi de azot produse de om sunt arderile combustibililor fosili

pentru transport, incalzire sau producerea energiei electrice.

Cele mai multe surse emit un amestec de monoxid de azot si dioxid de azot. Monoxidul de azot

este in general componentul major in punctul emisiei, dar este oxidat treptat in aer la dioxid de azot.

Monoxidul de azot se pare ca are cateva efecte toxice la concentratii precum cele din mediu si aceasta

documentatie se concentreaza pe dioxidul de sulf, desi datele de mediu fac uneori referiri la termenul

NOx (NOx este des folosit pentru a indica amestecul de oxizi de azot, reprezentati in principal de

monoxidul de azot si dioxidul de azot). Alti compusi cu interesare potentiala a sanatatii sunt acidul

azotic si azotos.

Concentratiile de fond (anuale) ale dioxidului de azot in zone urbane sunt de 20 – 90 µg/m 3.

Nivelele langa strazi aglomerate pot fi mari de pana la 1000 µg/m3, media de cateva minute. Nivele mai

mari, de peste 2000 µg/m3 ca medie pe o ora au fost gasite in bucatarii in timpul folosirii sobelor cu gaz

sau altor instalatii cu combustibil – incalzitor de apa.

b. Efectele asupra sanatatii si evaluarea riscului

Spre deosebire de dioxidul de sulf unde efectele expunerii la concentratii relevante sunt

semnificativ relationate cu efectul bronhoconstrictor, dioxidul de azot produce mai putina

bronhoconstrictie, dar mai multe leziuni in parenchimul pulmonar in special in regiunea centrolobulara.

LOEL acceptat de grupul de experti OMS implicati in stabilirea valorilor de referinta ale

calitatii aerului a fost de 560 µg/m3 la 30 de minute de expunere, cu exercitii intermitente. Unele studii

au aratat modificari mici ale indicatorilor functiei pulmonare la nivele joase de expunere, dar

semnificatia acestor modificari este discutabila.

Subiectii normali nu par sa sustina modificarile indicatorilor functiei pulmonare sau simptomele

de suferinta la expunerea la dioxid de azot in concentratii mai mici de 1880 µg/m 3 , cand sunt expusi in

camera de studiu. Astmaticii sunt mai sensibili si modificarile functiei pulmonare pot fi gasite la 560

53

Page 54: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

µg/m3. Cresterea raspunsului bronhiilor poate fi produs la ambele grupuri de subiecti – astmatici si

normali expusi la dioxid de azot.

Comunitatea Europeana a stabilit urmatoarele nivele pentru dioxidul de azot:

Valoare limita: 98% din media pe ora 200 µg/m3

Valoare de referinta: 98% din media pe ora 135 µg/m3

Valoare de referinta: 98% din media pe ora 50 µg/m3

OMS a propus limita pe ora de 400 µg/m3 si o medie zinica de 150 µg/m3.

In functie de durata expunerii, efectele se pot clasifica in doua categorii:

1. efecte produse de expunerea de scurta durata

2. efecte determinarea de expunerea de lunga durata.

1a. Efecte produse la copii, de expunerea de scurta durata

Expunerea de scurta durata la NO2 a copiilor, determinata de cresteri ale nivelului poluarii

aerului, a condus la o incidenta crescuta a simptomelor la nivelul cailor respiratorii superioare /5/.

Cresterea concentratiei de NO2 in aer pana la 18.5 g/m3 este asociata cu un Odds Ratio de 0,1 pentru

tuse, evidentiata intr-un studiu efectuat pe populatia din 6 orase (Anglia), in timp ce cresteri pana la 17

g/m3 au condus la episoade de wheezing in (Odds Ratio1,02).

1b. Efecte produse la adulti, de expunerea de scurta durata

In ceea ce priveste efectul produs asupra adultilor ca urmare a expunerii de scurta durata la

nivele mari de NO2, dificultatea interpretarii datelor rezulta din imposibilitatea identificarii aportului

particulelor in suspensie. Studii recente efectuate de Anderson /1/ asupra efectelor produse de

expunerea pe durata unei saptamani la nivele ridicate de smog si NO2 , in Londra au evidentiat o

crestere cu 10% a mortalitatii generale in acest interval. Acelasi studiu a pus in evidenta o crestere a

spitalizarii ca urmare a afectiunilor respiratorii (risc relativ: 1,19) si a patologiei pulmonare obstructive

(risc relativ 1,43), la persoanele cu varsta de peste 65 ani. De asemenea a fost descrisa cresterea

numarului de apeluri la urgenta ale bolnavilor de astm, la populatia din Franta, Spania si Grecia /5/.

2a Efecte produse la copii, de expunerea de lunga durata

In general la copii afectiunile respiratorii sunt frecvente. De obicei acestea sunt clasificate in

afectiuni ale cailor respiratorii inferioare (CRI) care includ tusea persistenta, wheezing-ul, si afectiuni la

54

Page 55: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

nivelul cailor respiratorii superioare (CRS). Din prima categorie cele mai frecvente afectiuni

inregistrate la copii sunt: bronsitele, astmul bronsic si pneumonia.

Exista relativ putine studii care vizeaza efectele produse asupra copiilor de expunerea de lunga

durata la NO2 in aerul atmosferic /3/.

2b. Efecte produse la adulti, de expunerea de lunga durata

Majoritatea studiilor transversale efectuate la adulti ca urmare a expunerii de lunga durata la

NO2 in aerul atmosferic, vizau in primul rand simptome sau afectiuni la nivelul cailor respiratorii

inferioare. Principala sursa de NO2 era traficul rutier. S-a demonstrat o crestere a bolilor respiratorii - in

special bronsita (cu tuse persistenta) la persoanele expuse la concentratii mari de NO2 in atmosfera.

4.3.3. Monoxidul de carbon

a. Descriere generala

Monoxidul de carbon este produs in general de combustia incompleta a substantelor care contin

carbon. In zonele urbane sursele reprezentate de vehicule sunt de cea mai mare importanta. Monoxidul

de carbon reprezinta, de asemenea un risc de interior si o cauza de moarte datorita intoxicarii, provocata

de disfunctiile instalatiilor de incalzire, care pot apare frecvent.

Concentratia de fond a monoxidului de carbon este cuprinsa intre 0,01 si 0,23 mg/m3.

Concentratia in zonele urbane depinde de densitatea traficului, topografie si conditiile

meteorologice. Peak-uri ale concentratiilor medii pe 8 ore de 60 mg/m3 au fost inregistrate ocazional. In

general, concentratiile din zonele urbane sunt mai mici de 20 mg/m3.

Monoxidul de carbon este un gaz incolor, cu densitatea ( d = 0,967 ), fara miros si gust, putin solubil

in apa, solubil in etanol, cu caracter reducator puternic. CO ia nastere prin arderea incompleta a

combustibililor si, in general, a substantelor organice.

Intoxicatia cu CO cea mai frecventa dintre intoxicatiile cu gaze, poate fi profesionala,

accidentala, voluntara. In conditiile mediului industrial, au loc intoxicatii in metalurgie (arderea

minereurilor), in mine, la utilizarea CO in industria chimica, la sudura cu flacara oxiacetilenica.

Monoxidul de carbon pare a fi de departe, cea mai frecventa cauza de intoxicatie atat in

industrie cit si in general. Mii de persoane mor anual ca rezultat al acestei intoxicatii.

55

Page 56: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

CO este usor absorbit din plamani in sange, unde prin legarea sa de hemoglobina duce la

formarea carboxihemoglobinei, fiind astfel competitiv cu oxigenul. Afinitatea hemoglobinei umane

fata de CO este de 240 de ori mai mare decat fata de O2.

Formarea carboxihemoglobinei are doua efecte indezirabile: blocheaza transportul O2 prin

inactivarea hemoglobinei si devierea spre stinga a curbei de disociere a hemoglobinei restante, toate

conducind la o afectare a oxigenarii tesuturilor. In afara acestui mecanism principal, CO actioneaza si

asupra enzimelor tisulare (celulare) care contin structuri de tip heminic precum mioglobina

(perturbindu-se metabolismul muschilor, in special al muschiului cardiac), citocrom oxidazele,

citocromului P450 ( cu important rol in respiratia celulara).

Schimburile gazoase la nivel respirator sunt intens influentate de ventilatia alveolara, care este

un factor variabil. Cind ventilatia alveolara creste (de exemplu in timpul unor eforturi fizice, munca

grea ) rata absorbtiei creste si echilibrul gazelor cu mediul exterior este atins mai repede, comparativ

cu situatia unei ventilatii normale. Este evident rolul major in etiologia unei intoxicatii cu CO (pe linga

concentratia acestuia in mediul de munca), al efortului fizic prestat de muncitorul respectiv. Absorbtia

CO creste, de asemenea odata cu temperatura si umiditatea aerului ambiental. Prezenta altor noxe

chimice (exemplu: gazele iritante, oxizi de azot si sulf ) simultan creste, de asemenea rata absorbtiei

CO. Exista factori sinergici care diminueaza hematoza (deci incetinirea eliminarii pulmonare a CO),

de natura individuala: tuberculoza, silicoza, emfizemul, anemiile, insuficienta cardiaca, ateroscleroza.

Acesti factori trebuie luati in discutie, in evaluarea fiecarui caz de intoxicatie sau in aprecierea

riscului expunerii pentru fiecare persoana.

Eliminarea CO se face, deci tot prin plamini, dar este mai lenta decit absorbtia, ea variind direct

proportional cu saturatia initiala si scazind pe masura ce concentratia de CO din singe, diminua. Dupa

unii cercetatori este posibil ca 30 % din concentratia totala de CO absorbit, sa se combine cu diferite

substante organice (de exemplu enzimele mentionate), de o maniera reversibila. Cind CO diminua in

singe, ca urmare a eliminarii sale pulmonare, aceste combinatii disociaza, iar monoxidul de carbon

eliberat va fi expirat.

Trebuie mentionat faptul ca o sursa importanta de CO o constituie (ca in orice proces de ardere

incompleta), fumatul. In functie de intensitatea acestui act, se considera ca, doar prin acest mecanism la

marii fumatori se poate atinge o concentratie de pina la 15 % (dupa unii 8-10 %) de

carboxihemoglobina din intreaga cantitate de hemoglobina circulanta. Este inca un aspect important, de

care trebuie sa se tina seama in evaluarea riscului expunerii profesionale.

Exista si o a treia sursa de CO (asa zis endogen), care provine din metabolizarea insasi a

hemului si structurilor pirolice, dar dupa majoritatea specialistilor, nu poate depasi un procent de 0,5 %.

56

Page 57: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

Odata patruns in organism, CO isi manifesta actiunea sa toxica prin mecanismul principal

fiziopatologic de blocaj al transportului si utilizarii O2 de catre tesuturi, conducind la hipoxie si anoxie

celulara.

Desigur sistemele cele mai afectate vor fi cele mai avide de O2, sistemul nervos central, sistemul

cardiovascular, ficatul, etc. Afectarea acestor organe determinind si tabloul clinic, simptomatic si

functional al intoxicatului.

In functie de concentratia CO in mediu, care determina in mod fundamental concentratia de

carboxihemoglobina, ne putem gasi in fata unor cazuri de deces rapid (in rastimp de minute - COHb 60

- 70 %) sau, in succesiunea descrescatoare a gravitatii, cazuri de coma mai mult sau mai putin

profunda si prelungita (COHb 50-60 %), pina la tablouri simptomatice cu cefalee severa (frecvent

bitemporala) cu caracter pulsatil, vertij, greata, slabiciune, manifestari cardiace : palpitatii, dispnee

(greutate in respiratie), dureri precordiale de tip anginos, infarcte miocardice.

Un aspect important de semnalat este ca la valori relativ mici de COHb (15-30 %) predomina

simptomatologia subiectiva, partial mentionata.

Concentratii admisibile in aerul zonelor de munca:

medie: 20 mg/m3 aer;

de varf: 30mg/m3 aer.

b. Efectele asupra sanatatii si evaluarea riscului

Efectele monoxidului de carbon asupra sanatatii au fost stabilite in detaliu de valorile de

referinta ale calitatii aerului ale OMS pentru Europa.

S-a dovedit ca, este mai usor sa se defineasca nivele acceptabile pentru carboxihemoglobina

decat nivele de siguranta pentru monoxidul de carbon. Este acceptat ca, carboxihemoglobina la

nefumatori nu ar trebui sa depaseasca 3%. La fumatori au fost atinse cu usurinta, nivele mult mai mari

de carboxihemoglobina si acestia nu pot fi esential protejati de nivele daunatoare ale

carboxihemoglobinei asupra sanatatii, de catre regulamentele de mediu privind concentratiile de

monoxid de carbon.

OMS a stabilit urmatoarele nivele pentru concentratia de monoxid de carbon:

1. Expunerea maxima permisa de 100 mg/m3 pe perioade ce nu depasesc 15 minute;

2. Nivelele pentru perioadele de expunere indicate mai jos (unde mg/m3 au fost rotunjite la cel mai

apropiat 10) sunt:

- 60 mg/m3 pentru 30 minute;

- 30 mg/m3 pentru o ora;

10 mg/m3 pentru 8 ore.57

Page 58: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

4.3.4.Dioxidul de azot (NO2)

Se formeaza intotdeauna la arderea oricarui combustibil in aer, in urma acestui proces

eliberandu-se azot si oxigen, care in aer se combina si se formeaza monoxidul si dioxidul de azot.

Acestia poarta denumirea de oxid de azot termic (mono- sau di-). Temperatura de formare este foarte

ridicata, in jur de 1100oC. De asemenea atomii de azot legati organic din anumiti combustibili pot sa

contribuie semnificativ la emisiile de NOx. Acestia poarta denumirea de oxizi de azot, de combustibil.

Sursele care emit oxizii de azot pot sa fie stationare sau mobile. Cea mai mare parte a emisiilor se fac

sub forma de NO, dar sub actiunea razelor de soare acesta se poate combina cu oxigenul si se poate

transforma in dioxid de azot. Dioxidul de azot este un gaz toxic, brun rosiatic. In atmosfera dioxidul de

azot se poate transforma in acid azotic. De asemenea joaca un rol foarte important in formarea

smogului fotochimic.

Cateva studii epidemiologice indica o crestere a incidentei simptomelor iritante (iritatia ochilor,

gat rosu, si flegma), si o scadere trecatoare a functiei pulmonare, in zilele cu o crestere a nivelelor

concentratiilor de NO2 . Boli ale tractului respirator inferior la copii, care reclama o vizita medicala,

reprezinta un efect din ce in ce mai serios datorat poluarii cu NO2. Un fapt bazat pe un studiu din

Germania indica cresterea incidentei bolilor tractului respirator inferior cu 30 –50% , in zilele cu media

concentratiilor de NO2 peste 150 g/m3. Proportia episoadelor cu afectiuni ale tractului respirator

inferior, care pot fi atribuite dioxidului de azot, este de aceea estimata a fi intre 0.3-0.5% in toate

orasele Regiunii de la vest de Urali. In cazul Belgradului, care are 88 de zile pe an cu nivele de

concentratie ridicate ale NO2, rata imbolnavirilor tractului respirator inferior datorat episoadelor acestei

poluari, atinge 11%. Daca, in medie, se detecteaza 25 de cazuri la 100 de copii pe an, atunci 17 000 –

29 000 episoade de boala pe an pot fi atribuite cresterii nivelelor de NO 2 , in orasele monitorizate. Daca

expunerea in orasele care au ramas este similara, numarul total de cazuri atribuite poluarii intense cu

NO2, la copii, ar trebui sa fie in intervalul de 58 000 – 99 000 pe an.

Urmatoarea concluzie se bazeaza pe analiza datelor unui studiu national condus in Statele Unite in care

se specifica faptul ca ne putem astepta la o scadere a nivelului functiei pulmonare in intervalul 2 – 5%,

in randul populatiei expuse la o medie anuala a concentratiei dioxidului de azot care depaseste 60

g/m3, in zonele poluate fata de zonele rezidentiale mai putin poluate (deci exista o scadere cu 5%

pentru fiecare crestere cu 40 /m3 a concentratiei de NO2). Informatiile disponibile privitoare la

expunere indica faptul ca peste 17 milioane de oameni traiesc in orase unde exista asemenea nivele de

NO2; iar acesta e presupus a fi numarul minim de persoane afectate. Cand situatia expunerii este

extrapolata la toate orasele regiunii la vest de Urali, numarul persoanelor cu deficiente ale functiei 58

Page 59: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

pulmonare creste pana la valoarea estimata de 60 de milioane. Procentajul se schimba, ceea ce indica

efecte adverse clinice, care pot varia de la grup la grup si de la situatie la situatie.(2)

O crestere a concentratiei zilnice medii de NO2, de la 10 la 90 procente a fost asociata cu o

crestere de 7.71% (-0.34 la 16.40) in mortalitatea respiratorie. Modelele multi-poluanti sugereaza ca

efectele particulelor si ozonului asupra mortalitatii datorate mai multor cauze si asupra celei

cardiovasculare si efectul NO2 asupra mortalitatii respiratorii sunt independente de efectele altor

poluanti.

Corelatia dintre NO2 si particule, impreuna cu rezultatele modelelor multi-poluanti sugereaza ca

asocierile pozitive pe care noi le-am observat intre NO2 si mortalitatea zilnica datorata mai multor

cauze pot fi datorate actiunii NO2 ca o limita apropiata pentru particule. In orice caz, modelele multi-

poluanti au indicat faptul ca asocierea puternica intre NO2 si mortalitatea respiratorie este independenta

de efectele altor poluanti.

Expunerea la NO2 poate cauza efecte toxice acute pulmonare si poate creste susceptibilitatea la

infectii respiratorii. Studii recente de laborator sugereaza ca expunerea la NO2 poate creste efectul

bronhoconstrictor la alergeni aerieni comuni. Oxizii de azot au fost asociati cu mortalitatea zilnica

respiratorie, la copiii din Brazilia. Un episod de poluare ridicata cu NO2 in Londra, in decembrie 1991 a

fost asociat cu o crestere a mortalitatii si morbiditatii, desi aceasta crestere ar putea fi tot atat de bine

atribuita particulelor, care au avut, de asemenea, concentratii ridicate in acele zile. Pe baza acestor

rezultate, noi dorim sa luam in considerare o posibila asociere intre NO2 si mortalitate.

4.3.5. Dioxidul de sulf

a. Descriere generala

Dioxidul de sulf este solubil in apa, iar intr-un mediu apos, pe suprafata particulelor din aer

duce la formarea acidului sulfuric.

Schimbarile tipurilor de combustibili din Europa de vest au dus la o scadere a emisiilor de

dioxid de sulf in ultimii 10 – 20 de ani si concentratia medie anuala in cele mai multe dintre aceste tari

este scazuta. Peak-uri locale ale concentratiilor, pot sa apara pe durata scurta, fiind asociate cu surse

punctiforme. In multe zone din Europa de est folosirea combustibililor cu un continut mare de sulf, fara

un control al emisiilor, de asemenea, duce la un nivel crescut de dioxid de sulf. Transportul aerului

poluat dinspre aceste arii duce cateodata la poluarea zonelor din Europa de vest.

b. Efectele asupra sanatatii si evaluarea riscului

59

Page 60: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

Dioxidul de sulf este un gaz iritant, care la concentratii mari la indivizii normali sau la

concentratii mici la asmatici duce la bronhoconstrictie. Variatii substantiale ale raspunsului de la

persoana la persoana au fost inregistrate mai mult in relatie cu concentratia de dioxid de sulf decat cu

durata expunerii.

LOEL acceptat de OMS este de 1000 µg/m3 la o expunere de 10 minute.

Cateva efecte asupra omului pot fi mentionate:

1. Miscarea creste raspunsul la o expunere standard;

2. Astmaticii sunt in general mai sensibili decat indivizii normali;

3. Cu toate acestea LOEL a fost acceptat in scop practic si este ca un raspuns continuu si poate fi

demonstrat la nivele joase de expunere, daca exista suficienti subiecti pentru studiu sau daca vor fi

la indemana noi metode de investigatie.

OMS a aratat ca 1000 µg/m3 este LOEL-ul care intereseaza sanatatea asmaticilor. Mai apoi a

fost acceptat faptul ca un al doilea factor de siguranta ar asigura o protectie a sanatatii publice. Astfel a

fost propusa valoarea de 500 µg/m3 timp de 10 minute, ca valoare de referinta.

Trebuie subliniat ca aceasta valoare de referinta a fost stabilita pentru protejarea sanatatii

impotriva dioxidului de sulf ca atare si nu ia in considerare prezenta altor substante nocive din aer.

Dioxidul de sulf si particulele in suspensie din aer au fost folosite in mod curent ca indicatori de

poluare pentru compozitiile poluante generate de arderea combustibililor, iar valorile de referinta si

standardele au rezultat din combinatia celor doua.

Este un poluant iritant de mica importanta in cazul arderii gazului metan.

Este produs prin arderea sulfului sau al oricarui material care contine sulf. Sursa cea mai

importanta este reprezentata de arderea combustibilului pentru producerea energiei electrice.

Combustibilul utilizat poate sa aiba aproximativ 5% sulf. Combustibilul cu continut scazut de sulf este

acela care are mai putin de 1% sulf. O alta sursa importanta este reprezentata de topitoriile de metale

neferoase. Dioxidul de sulf este un gaz otravitor, dar poate de asemenea sa reactioneze cu alte substante

din mediu pentru a forma acidul sulfuric. Acidul sulfuric poate sa corodeze calcarul, metalul si

imbracamintea si de asemenea poate sa aiba o contributie majora la ploaia acida.

Studiile epidemiologice efectuate la Cracovia si Barcelona indica faptul ca internarile

ambulatorii si de urgenta datorate bolilor respiratorii, incluzand afectiunile pulmonare obstructive

cronice exacerbate si astmul, sunt cu 15 % mai multe in zilele cu concentratii de SO 2 peste valoarea de

125 g/m3 decat in zilele cu nivele de poluare mai scazuta (sub 75 g/m3). Tinand cont de frecventa si

extinderea expunerii, proportia bolilor asociate pe intervale de timp cu expunerea, poate fi estimata la

un interval care variaza de la 0.2% (daca o astfel de poluare are loc in zone cu date disponibile), pana la

0.4% in toate cazurile (daca datele privind poluarea urbana se extrapoleaza pentru toate orasele Europei 60

Page 61: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

situate la vest de muntii Ural). In cele mai multe cazuri, in orase se depasesc limitele WHO, iar in

acelasi timp, 8% din episoadele bolilor respiratorii care necesita o vizita la centrele medicale pot fi

atribuite poluarii cu nivele ridicate de SO2. Daca se presupune ca incidenta in grupurile populationale a

bolilor respiratorii usoare la adulti este de 10% pe an, asa cum sugereaza datele din Cracovia, ne putem

astepta ca un numar de adulti de 89 000–205 000 implicati in astfel de episoade si adresabilitatea la

medici pe an in Europa sa fie asociate cu poluarea. In Barcelona, apelarile la serviciile de urgenta este

de aproximativ 4 la 1 000 de adulti per an; deci ne putem astepta de la 4 000-8 000 de asemenea

interventii pe an in regiune, care pot fi atribuite episoadelor de poluare.

4.3.6. Aerosoli

Din punct de vedere fizic, fumul reprezinta un aerosol, mediul de dispersie fiind aerul, gazele

necondensabile N2, H2, O2, CO2, CO, CH4, acetilena (in cantitati foarte mici), precum si substante

organice sub forma vapori, inclusiv vaporii de apa. Faza dispersata consta din substante organice sub

forma de particule condensate, lichide cu diametrul de 0,1-0,08 , particule solide produse ca urmare a

arderii incomplete a rumegusului, inclusiv particule de funingine si cenusa.

Raportul dintre substantele organice sub forma de vapori si cele sub forma de picaturi este de 1:8 pentru

fumul rece (20-25 0C) si de 10:1 atunci cand temperatura fumului este de 4000C.

Substantele lichide care se gasesc, mai ales in solutie apoasa, sunt: acizii, aldehidele, cetonele si

alcoolii. Hidrocarburile aromatice si policiclice pot forma in fum emulsii, iar in parte se dizolva in acizi

si alcooli.

Clasele mai importante de substante organice gasite in fumul obtinut prin arderea mocnita a

rumegusului sunt urmatoarele:

acizii alifatici monocarboxilici: acid formic, acetic, propionic, butiric, izobutiric, valerianic,

izovalerianic, caproic, izocaproic, caprilic, caprinic, pelargonic, lingoceric;

acizi cetonici: acid cetoglutaric, acid levulinic, acid oxalacetic;

acizi alifatici dicarboxilici: acid malic, acid fumaric, acid succinic;

oxiacizi aromatici: acid rezorcinic, acid vanilinic;

aldehide aromatice si acetalii respectivi: aldehida formica, acetica, propionica, butirica, izobutirica,

valerianica, izovalerianica, metilvalerianica, acroleina, aldehida crotonica, dimetilacetat;

di si cetoaldehide: glioxalul, metilglioxalal;

61

Page 62: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

aldehide heterociclice: furfural, metilfurfural, hidroxi-metilfurfural;

aldehide aromatice: benzaldehida, vanilina, ortovanilina, etilvanilina etc.;

hidrocarburi aromatice: benzen, toluen, 3-4-benzpiren, 1,2 sau 5,6 dibenzantracen, fenantren, piren,

metil piren;

compusi heterociclici: furan, metil furan;

esterii acizilor monocarboxilici: metilformiat, metilacetat.

Cantitatea de substante organice (componente de afumare) din fum este in functie de felul lemnului

(rumegus), de umiditatea lemnului, temperatura de formare a fumului, aportul de aer, metoda de

obtinere a fumului, prelucrarea fumului dupa obtinerea lui.

Felul lemnului : intereseaza in ce categorie de esenta se incadreaza acesta (moale sau tare). Din lemne

de esenta tare se obtine o cantitate mare de substante cu rol important in afumare, fata de rasini si

funingine. Cu cat lemnul contine mai multa lignina, cu atat cantitatea de substante utile din fum este

mai redusa, pentru ca in procesul de formare a fumului se urmareste sa nu se depaseasca temperatura de

aprindere a ligninei, care este de 350-400oC, deoarece se formeaza hidrocarburi policiclice care au

actiune cancerigena. Lemnul (rumegusul) care contine cantitati mai mari de celuloza si hemiceluloze

este mai bun, deoarece celuloza are punctul de aprindere la 280oC, iar hemiceluloza la 275oC, deci, sub

punctul de formare a hidrocarburilor policiclice cancerigene.

Umiditatea lemnului (rumegusului) cu cat este mai scazuta, cu atat se obtine o cantitate mai mare de

fenoli, desi cantitatea de gudron din fum creste, iar cantitatea de substante condensabile scade.

Temperatura de formare a fumului . La temperatura de 250-275oC are loc piroliza hemicelulozei care

reprezinta 20-30% din masa lemnului (rumegusului) uscat de esenta tare; la 280-300oC are loc piroliza

celulozei, care reprezinta 43-53% din masa uscata a lemnului (rumegusului), iar la 350-400oC are loc

piroliza ligninei care reprezinta 18-24% din masa lemnului (rumegusului uscat). Cantitatea maxima de

substante utile se formeaza in intervalul 267-3500C, iar intre 350 si 450oC se formeaza o cantitate mai

mare de gudron. Cu cat creste temperatura cu atat pierderile de substante utile din fum sunt mai mari si

cu atat creste mai mult fractiunea de gaze neutile (CO2, CO).

Aportul crescut de aer afecteaza negativ calitatea fumului din punct de vedere al componentilor utili.

Densitatea fumului Cantitatea de substante

de afumare, g/m3

Foarte deschis la culoare (foarte putin dens) 0,5

Deschis la culoare (putin dens) 0,5-1,0

62

Page 63: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

Cu densitate medie 1-2

Cu densitate mare 2-4

Cu densitate foarte mare (inchis la culoare) >5

In prezenta unei cantitati mai mari de aer au loc reactii de oxidare mai intense si se formeaza cantitati

mari de gudron. Rezulta ca aportul de aer la arderea mocnita a rumegusului determina densitatea

fumului si respectiv continutul in componente de afumare. Totodata apar cantitati mai mari de

hidrocarburi policiclice (3,4-benzpiren).

Componentul Continutul

% fata de masa

rumegusului

mg/mc

fum

formaldehida 0,06 30-50

alte aldehide 0,19 180-230

cetone 0,31 190-200

acid formic 0,43 115-160

acid acetic si alti acizi 1,80 600

alcool metilic 1,04 -

gudron 5,28 1295

fenoli - 20-40

Total 2435-2575

Metoda de obtinere a fumului. Fumul de calitate se obtine prin frictiune si fluidizare, fiind mai bogat in

substante utile datorita temperaturii mai scazute de obtinere.

63

Page 64: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

Prelucrarea fumului este necesara pentru inlaturarea corpurilor solide nedorite care plutesc in

fum (rumegus nears, carbune de lemn, cenusa, funingine, gudroane). Acest lucru se realizeaza cu

ajutorul unor decantoare cu sicane (randament 40-60%) sau cu separatoare-ciclon (randament 60-80%).

4.3.7. Freoni

In atmosfera, freonii sufera o serie de modificari si transportati de aer in straturile superioare

participa, prin produsii de reactie fotochimici cu compusi cu azot si oxigen, la distrugerea scutului

protector de ozon al Pamantului. Din acest motiv se urmareste reducerea si eliminarea freonilor din

majoritatea domeniilor de utilizare. Freoni de tip R502-R404A sunt considerati freoni ecologici si nu

intra sub incidenta tratatului de la Montreal.

Freonii care sunt sub control (CFC-11, CFC-12, CFC-113, CFC-114, CFC-115, HCFC-22,

HCFC-123, HCF-141 si HCFC-142) au putut fi utilizati pana in anul 2000.

4.3.8. Poluarea cu acizi a aerului

a. Descriere generala

Aerosolii acizi, in principal acidul sulfuric impreuna cu alti sulfati si posibil nitrati se pot forma

in aer, in prezenta dioxidului de sulf si particulelor in suspensie si acestor aspecte OMS le-a dat o

importanta separata.

Formarea este amplificata la umiditate mare, ca in ceata de pe vremuri din Londra, cu urme de

fier si mangan de la arderea carbunelui in particule, servind ca si catalizator. Este, de asemenea,

amplificata de procese fotochimice implicand dioxidul de azot si hidrocarburile volatile cu ozon ca

produs.

b. Efectele asupra sanatatii si evaluarea riscului

Expunerile experimentale la aerosoli de acid sulfuric acoperind un nivel al concentratiilor de la

100 la 1000 µg/m3 asa cum sunt raportate de OMS au condus la rezultate inconsistente, totusi au fost

gasite modificari temporare ale functiilor pulmonare la astmatici, la nivelul cel mai de jos.

Alaturi de aerosolii acizi, se pot forma acizi gazosi ca acidul azotic si azotos al caror potential

nociv asupra sanatatii omului este inca putin cunoscut, pentru concentratiile intalnite pe perioada

episoadelor de smog din vara si iarna.64

Page 65: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

4.3.9. Hidrogenul sulfurat

In concentratii scazute hidrogenul sulfurat nu este nociv, dar prezinta un miros dezagrabil.

Pragul de miros este de 1-45 g/m3 pentru persoanele sensibile si mai ridicat pentru persoanele expuse

repetat. La concentratii mici hidrogenul sulfurat este oxidat in sange, trece in sulfati si nu se

acumuleaza in organism. Totusi, se citeaza aparitia de afectiuni hepatice si renale la persoanele expuse

cronic. Poate sa produca efecte oculare care sa includa conjunctivite, afectiuni ireversibile ale globului

ocular, acestea fiind asociate la o expunere de 20 ppm. Expunerea de scurta durata la H 2S, intre limitele

de 5 pana la 15 ppm, poate duce la iritarea ochiului, efecte comune organismului uman si animal.

Poate sa produca efecte oculare care sa includa conjunctivite, afectiuni ireversibile ale globului

ocular asociate unei expuneri la nivele de 20 ppm. Expunerea de scurta durata la H2S se considera intre

limitele de 5 pana la 15 ppm.

4.3.10. Gazul metan

Combustia metanului conduce la eliberarea de cantitai mici de produsi de ardere toxici, spre

deosebire de ceilalti combustibili fosili.

Metanul este un gaz care, alaturi de dioxidul de carbon, joaca un rol important in efectul de sera,

ca de altfel si in chimismul atmosferic datorita efectului asupra O3 si OH troposferic.

Principala cale de expunere este cea inhalatorie, care poate fi luata in considerare numai in

urmatoarele conditii:

-expunere profesionala la concentratii mari in spatii inchise, neventilate

-expunere deliberata si/sau accidentala in spatii inchise, neventilate

Practic gazul metan nu este o substanta toxica care sa produca efecte adverse asupra starii de sanatate a

populatiei. Exista un studiu care a demonstrat ca expunerea eritrocitelor umane la metan si azot poate sa

produca hemoliza acestora. Metanul poate produce la rumegatoare efecte asupra acizilor grasi. Metanul

poate produce depresie asupra sistemului nervos central prin hipoxie (in conditii de expunere masiva

deliberata si/sau accidentala), iar extrem de rar tulburari de excitabilitate cardiaca. Combustia

metanului poate degaja monoxid de carbon (mai ales in conditii de ardere incompleta) care poate

deveni periculos pentru starea de sanatate, in conditii de spatiu inchis si neventilat.

Gazul metan este sursa de combustie cea mai putin nociva dintre combustibilii fosili, care pot fi

utilizati in scopul generarii de energie termica pentru incalzirea locuintelor.65

Page 66: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

Asociatiile intre gazul metan utilizat ca sursa de energie si starea de sanatate a populatiei generale sunt

legate numai de prezenta in concentratii mari a produsilor rezultati in urma combustiei acestuia.

4.3.11. Amoniacul

Este un gaz incolor, d = 0,771, cu miros intepator si puternic inecacios, foarte solubil in apa. In

stare gazoasa moleculele de amoniac nu sint asociate, spre deoasebire de starea lichida.

Este prezent in apropierea platformelor de gunoi sau provenind in urma unor procese industriale

din materia prima intermediara sau finita (fabrici de acid azotic, amoniac, ingrasaminte azotoase,

industria facrmaceutica, etc.)

Amoniacul se poate gasi in aer sub forma de gaz (NH3), aerosoli lichizi (NH3OH) sau solizi

(sulfat de amoniu, clorura de amoniu, etc.).

Amoniacul in concentratii relativ ridicate este un iritant puternic al ochilor si cailor respiratorii

superioare, efectul depinzand si de sarea formata. Prin mirosul caracteristic reprezinta un factor de

disconfort.

Amoniacul se dizolva foarte usor in apa, cu degajare de caldura. Densitatea solutiei apoase de

amoniac este mai mica decit a apei. La temperatura obisnuita, amoniacul este un compus stabil.

Disocierea acestuia in hidrogen si azot incepe abia la 450 0C si este favorizata de prezenta unor metale

ca: fier, nichel, osmiu, zinc, uraniu.

In solutie apoasa, numai o parte din amoniacul dizolvat se combina chimic cu apa, dind nastere

la ioni de NH4+ si HO-. Din aceasta cauza si datorita faptului ca moleculele neionizate de NH4OH nu pot

exista, amoniacul este o baza slaba.

Cantitatea de amoniac produsa in fiecare an de om, este extrem de mica in comparatie cu cea

produsa in natura prin descompunerea materiei organice.

Amoniacul este foarte important atat pentru animale cat si pentru om. Se gaseste in apa, sol si

aer, constituind atat de necesara sursa de azot. Amoniacul nu se mentine ca atare in mediul extern.

Pentru ca amoniacul este reciclat natural, exista numeroase cai prin care el este transformat si

incorporat, in aer el persistand aproximativ o saptamana.

Toxocinetica - dupa patrunderea pe cale respiratorie, digestiva sau cutanata, amoniacul se

dizolva in testurile cu care vine in contact, cu formare de NH4OH, caustic. Absobtia este redusa. Partial

este neutralizat de acidul carbonic.

Toxicodinamie - sub forma gazoasa amoniacul este iritant si caustic pentru mucoasa cailor

respiratorii superioare (de la hiperemie la necroza), membrana alveolocapilara (edem pulmonar acut 66

Page 67: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

lezional), conjunctiva si cornee (ulceratii), tegumente (arsuri). Sub forma de solutie (NH4OH) se

comporta ca alcalii caustici. Doza letala (ingerare) = 10 ml NH4OH. Concentratia letala (inhalare) = 3

mg NH3 / l aer (5 000 ppm).

Concentratiile admisibile trecute in “Normele cu privire la concentratiile admisibile de substante

toxice si pulberi in atmosfera zonelor de munca / 1996 “ sunt: concentratie admisibila medie 15 mg/m 3

si concentratie admisibila de virf 30 mg/m3.

Amoniacul este un toxic cu un efect iritant extrem de puternic, efect care se manifesta foarte

rapid la locul de contact. Avind o solubilitate foarte mare, este rapid detectat la nivelul mucoasei

respiratorii superioare, conjunctivei, in concentratii destul de mici.

Aceasta situatie prezinta insa si un avantaj, cel al autoalertarii foarte rapide a persoanei expuse,

de aceea accidentele sunt mai rare. Expunerile indelungate la doze chiar mici pot insa produce bronsite

cronice, BPOC.

In mod particular, recent, s-au pus in evidenta in expunerea cronica la amoniac in

concentratii medii, reactii inflamatorii oarecum specifice la nivelul irisului si corpului ciliar, reactii in

care sunt implicate prostaglandinele ce cresc permeabilitatea corneei, prin scaderea rapida a presiunii

intraoculare pe care o produc. Acest mecanism permite atingerea unor concentratii ridicate de toxic in

zona, legarea amoniacului de proteine si afluarea consecutiva a leucocitelor, declansindu-se astfel

reactia inflamatorie.

Cele mai importante efecte ale amoniacului asupra oamenilor se datoreaza proprietatilor sale

iritative si corozive. Efectele pot fi limitate la iritarea ochilor si a tractului respirator, dar expunerile

severe pot cauza arsuri, inclusiv la nivelul tractului respirator. In cazul expunerii prin inhalare

amoniacul este temporar dizolvat in mucusul tractului respirator, dupa care este excretat in procentaj

mare, in aerul expirat.

O serie de efecte care au fost observate la om au fost observate si la animale, cum ar fi efectele

hepatice si renale, dar cu toate acestea amoniacul nu este recunoscut ca un toxic primar pentru ficat sau

rinichi.

Nu se cunosc efecte sistemice primare, ca urmare a expunerii la amoniac sau solutii de amoniac,

probabil datorita absorbtiei si metabolizarii rapide. Pot apare insa efecte sistemice serioase, ca urmare a

leziunilor oculare, tegumentare sau gastrointestinale. Arsurile produse la nivelul tractului respirator, ca

urmare a expunerii la concentratii crescute de amoniac, la fel ca si leziunile asociate si edemul

mucoasei respiratorii, pot conduce la bronhopneumonie sau infectii respiratorii secundare.

In ciuda potentialului toxic al amoniacului, expunerea cronica via aer, la locul de munca,

la nivele scazute de amoniac, nu afecteaza functia pulmonara sau pragul sensibilitatii olfactive.

Proprietatile iritative si corozive ale amoniacului inhalat si ingerat au fost dovedite prin studii pe 67

Page 68: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

animale. Leziuni moderate la nivel hepatic si leziuni renale au fost observate la animale si oameni, dar

numai la concentratii aproape letale. Studiile pe animale au aratat ca expunerea continua a porcilor la

concentratii de 103 pana la 145 ppm amoniac reduce consumul de hrana avand ca urmare scaderea in

greutate, sugerand ca toxicitatea sistemica a amoniacului apare ca rezultat al expunerii cronice.

4.3.12. Benzina

Expunerea in interior/exterior la benzine/motorina se produce in principal pe cale respiratorie.

Inhalarea este cea mai comuna cale de expunere la benzina. In general, mirosul benzinei reprezinta un

mijloc adecvat de identificare a pericolului. Vaporii pot provoca asfixiere numai in incaperi inchise sau

slab ventilate.

Benzina este o mixtura de hidrocarburi petrolifere continand parafine, olefine si hidrocarburi

aromatice. Desi compozitia variaza, in general aceasta este reprezentata de parafine si naftene cu 4-12

carboni in proportie de 70%. Unii dintre principalii aditivi sunt reprezentati de compusii organici de

plumb.

La temperatura camerei benzina este un lichid clar, cu punctul de fierbere in limite largi, de la 32oC la

210oC. Multe dintre hidrocarburile din benzina se vaporizeaza rapid la temperatura camerei. Benzina

este inflamabila la temperaturi de peste -43oC. Cele mai multe hidrocarburi din benzina sunt insolubile

in apa.

Benzina este produsa prin distilare, cracare din petrol, fiind utilizata in principal ca si

combustibil pentru motoarele cu ardere interna.

Benzina este un iritant mediu al mucoaselor, dar poate duce la injurii corneene cand vine in contact cu

ochiul. Contactul repetat si prelungit cu tegumentul poate duce la degresarea acestuia, cauzand depilare,

fisuri si chiar arsuri. Pana si in aceste cazuri de contact direct absorbtia cutanata este redusa.

Benzina este slab absorbita la nivelul tractului gastro-intestinal. In cazul aspiratiei pulmonare poate

produce pneumonie chimica.

Cele mai multe efecte adverse asupra starii de sanatate in expunerea acuta la benzina sunt

cauzate de hidrocarburile componente. Totusi, persoanele care sunt expuse repetat si la concentratii

masive (exemplu: concentratii mari inhalate in spatii inchise, contact prelungit cu tegumentele) pot

dezvolta intoxicatii cu plumb (in cazul benzinei cu plumb).Cele mai cunoscute efecte sunt cele asupra

sistemului nervos central, a aparatelor respirator, cardiovascular si renal, precum si asupra pielii si

ochilor. Aceste efecte nu se produc decat in expuneri profesionale masive si accidentale sau deliberate.

In expunerea cronica nu s-au evidentiat efecte adverse asupra starii de sanatate prin utilizarea in

conditii normale a benzinei. Numai expunerea cronica si excesiva cum ar fi ingestia, inhalarea 68

Page 69: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

intentionata si abuziva poate cauza iritabilitate, tremor, greturi, insomnie, pierderea memoriei, confuzii,

spasme musculare, alterarea acuitatii vizuale, inflamatii ale nervului optic, miscari involuntare ale

ochilor, boli renale, modificari la nivelul sistemului nervos, encefalopatie (la plumb, in cazul benzinei

cu plumb).

Benzina nu este inclusa intre toxicii reproductivi si de dezvoltare (raportul U.S. General

Accounting Office - GAO).

Protectia in expunerea la benzina face referire numai la cazurile de expunere profesionala si

accidentala sau deliberata la concentratii extrem de mari sau de lunga durata (concentratii extrem de

mari reprezentand acele concentratii care, asa cum s-a mentionat anterior, se realizeaza prin contact

direct, ingestie, inhalare in spatii inchise).

Una dintre substantele nocive existente in benzina este reprezentata de tetraclorura de plumb.

Aceasta substanta se gaseste in benzina in cantitati extrem de mici raportat la volum. Problemele legate

de expunerea la plumb a populatiei generale asociate traficului se datoreaza arderii benzinei in motorul

cu aprindere prin scanteie si nu eliberarii acestuia din benzina in mod spontan, cum se intampla in cazul

depozitarii sau comercializarii benzinei.

4.3.13. Bitumul

Tendinta cresterii volumului de marfuri transportate pe drumuri este este generalizata in

majoritatea tarilor lumii, iar in conditiile actuale si in Romania.

Cresterea volumului de transporturi rutiere si racordarea acestora la complexul de retelelor de transport

europene au impus masuri de urgenta si adoptarea unor strategii de lucrari in domeniul rutier.Aceste

obiective necesita un volum omportant de de materiale de constructii, din care o pondere importanta o

va avea bitumul.

Asfaltul (bitumul) este un amestec complex care contine parafine, hidrocarburi aromatice,

compusi heterociclici care contin sulf, azot si oxigen. Emisiile din asfaltul incalzit sunt formate dintr-un

amestec complex care include vapori si fumuri. Fumurile sunt particule mici (1m sau mai putin)

rezultate din condendarea din starea gazoasa ca urmare a volatilizarii.

Bitumul este componenta de culoare inchisa din petrol si provine din hidrocarburile aromatice

superioare prin condesare oxidativa si prin reactii de polimerizare. Raportul carbon/hidrogen in asfalt

ete mare, ceea ce denota un grad de condensare avansat. Greutatea moleculara variaza intre 2500-5300.

Asfaltul se precipita din pacura cu dizolvanti (de ex. propan, benzina usoara sau acetona), in care este

insolubil. Se fabrica pe scara mare asfalt artificial prin sufare de aer in pacura asfaltoasa, concentrata si

incalzita.69

Page 70: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

4.3.14. Carbura de calciu

Carbura de calciu nu este combustibil, dar formeaza gaze inflamabile la contactul cu apa sau cu

aerul umed si prezinta riscul de aparitie al focului si exploziilor.

In cazul expunerii acute prin inhalare, posibila in special in mediul industrial individul prezinta

tuse, repiratie sacadata si greoaie precum si dureri de gat.

La contactul cu pielea apar dureri, eritem, iar in cazuri mai grave arsuri.

La nivel ocular apar dureri, eritem al ochiului si a zonei oculare, precum si vedere incetosata, iar

in ultimul stadiu, se observa arsuri.

Daca aceasta substanta este ingerata respiratia devine greoaie si apare socul sau colapsul.

Pentru a preveni aceste inconveniente trebuie respectate cu strictete urmatoarele masuri:

evitarea contactului cu apa, depozitarea substantei in sistem etans, iar echipamentul electric si de

iluminat trebuie protejat contra exploziei. De asemenea, se impune igiena stricta si prevenirea dispersiei

prafului. Pentru protectia individuala se recomanda masca de protectie, manusi, ochelari si salopeta.

Este intezis cu desavarsire fumatul, mancatul sau bautul in timpul lucrului. De asemenea, se

impune spalatul mainilor inainte de masa. In cazul inhalarii, se recomanda ca pacientul sa fie

transportat la aer proaspat, sa stea in pozitie semiridicata si sa se odihneasca.

In urma contactului cu pielea, se indeparteaza hainele contaminate si se clateste pielea cu multa

apa sau cu dusul. Daca substanta vine in contact cu ochii, cateva minute se clatesc cu multa apa, apoi se

cheama medicul. In cazul ingerarii carburii de calciu, este interzis a se provoca voma, se clateste gura

cu multa apa, se apeleaza medicul.

Primul ajutor in caz de incendiu se realizeaza cu ajutorul unei pudre speciale, a nisipului uscat si

este interzisa cu desavarsire utilizarea altor agenti. Tamburul de racire se utilizeaza in cazul focului, iar

daca se stropeste cu apa, trebuie evitat contactul apei cu carbura de calciu.

Carbura de calciu nu este citata in literatura de specialitate ca fiind o substanta cu efecte asupra

starii de sanatate in expunerea comuna. Ea poate actiona acut, in cazuri accidentale. Insasi efectele

expunerii cronice in mediul profesional sunt reduse si putin mentionate in literatura de specialitate.

Examinarea medicala a analizatorului olfactiv in relatie cu locul de munca este necesara

deoarece organul olfactiv are functie de sprijin si protectie. Disfunctiile legate de simtul olfactiv

rezultate la locul de munca sunt datorite traumelor, hipersenzitivitatii, intoxicatiilor acute si cronice, dar

de cele mai dese ori, aceste disfunctii apar datorita inhalarii substantelor chimice. Aceste disfunctii sunt

diferite in functie de cauza lor (usoara hiposmie pana la anosmie, parosmie), cu diverse localizari

70

Page 71: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

(respirator epitelial, nervos central) si combinatii cu alte disfunctii. In cadrul examenului rinologic,

trebuie apreciata starea mucoasei nazale.

Disfunctiile acesteia nu trebuiesc neaparat corelate cu modificarile simtului mirosului. 475 de

pacienti au fost expusi la 10 substante sau clase de substante total diferite. S-a demonstrat ca toate

disfunctiile fiziologice nazale pot fi cauzate de substante toxice si non-toxice, ca de exemplu carbura de

calciu cand efectul s-a obtinut in urma expunerii prelungite, la un nivel chiar mai scazut decat cel legal

cerut "concentratia maxima de absorbtie". Tratamentul se incepe dupa incetarea expunerii. Parerea

expertilior este bazata pe constatarile clinice, pe investigarile standard legate de miros, pe istoricul

pacientului, pe istoricul ocupational si pe analiza conditiilor locului de munca.

Mortalitatea totala si incidenta cancerului a fost studiata in randul barbatilor angajati la o fabrica

care produce carbura de calciu. Cohorta a avut ca trasatura dominanta faptul ca angajatii la fabrica au

avut o vechime de cel putin 18 luni din 1953 pana in 1983 si au fost clasificati tinanad cont de 10

categorii ocupationale. Din 1953 pana in 1970 au fost observati 790 de barbati, iar incidenta cancerului

in cohorta a fost comparata cu rata incidentei nationale. A fost gasit un exces semnificativ al cancerului

de colon (rata standardizata a incidentei, SIR = 2.09) si a cancerului de prostata (SIR = 1.78) si de

asemenea o usoara crestere a cazurilor cancerului pulmonar printre muncitorii care lucrau la intretinerea

furnalului (SIR = 1.56).

Nu trebuie omis faptul ca procesul de fabricatie al carburii de calciu implica eliberarea in primul

rand in mediul profesional si a altor poluanti sau combinatii poluante ale acestora, uneori cu efecte mult

mai puternice decat substanta primara insasi. Redam mai jos cateva date generale despre efectele

hidrocarburilor aromatice policiclice, substante care rezulta intr-o multitudine de procese industriale, in

primul rand de combustie, inclusiv in procesul tehnologic de fabricatie a carbidului.

S-au trecut in revista evidentele epidemiologice privind relatia dintre Hidrocarburile Aromatice

Policiclice (HAP) si cancer. In anumite ramuri ale industriei si anumite meserii are loc o expunere

intensa la HAP. Domeniile luate in discutie sunt productia de aluminiu, de carbura de calciu,

producerea carbunelui negru, gazeificarea carbunelui, producerea cocsului, distilarea gudronului,

turnatoriile (topitoriile) de fier si otel, extractia sistului, impregnarea lemnului. De asemenea sunt

expusi la HAP si nitro - HAP muncitorii care lucreaza in industria transportului. Expunerea intensa la

HAP creste riscul aparitiei cancerului pulmonar, tegumentar, de vezica urinara, care nu este posibil sa

apara datorita expunerii la alte carcinogenice prezente in aceleasi industrii. Plamanul pare sa fie

principalul organ tinta al carcinogenicitatii HAP si riscul crescut este prezent in majoritatea domeniilor

de activitate insirate mai sus. In urma unei expuneri prelungite a tegumentului s-a observat o crestere a

incidentei cancerului de piele.

71

Page 72: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

4.3.15. Oxidul de calciu

Oxidul de calciu constituie materia prima in prepararea carburii de calciu.

Oxidul de calciu este un compus higroscopic, si se prezinta sub forma de cristale albe sau pudra.

Solutia in apa este un mediu puternic alcalin. Reactioneaza violent cu apa si degaja caldura suficienta

pentru a aprinde materiale combustibile. Reactioneaza puternic cu acizi, halogeni si metale. Nu este

combustibil, inflamabil. In cazul incendiului extins toti agentii de stingere, cu exceptia apei se pot

utiliza. Se impune igiena stricta si prevenirea dispersiei prafului. In cazul inhalarii apare senzatia de

arsura, tusea, respiratie sacadata, si dureri de gat. La contactul cu pielea aceasta se usuca, se inroseste,

apare senzatia de arsura iar in ultima instanta apare arsura si dureri. In cazul ochilor apar dureri,

inrosirea ochiului si a zonei oculare, precum si vedere incetosata iar in ultimul stadiu se observa arsuri.

Daca se ingera oxid de calciu apare sensatia de arsura, dureri si crampe abdominale, stare de voma si

diaree. Pentru protectia individuala, se recomanda masca de protectie, manusi, ochelari si salopeta.

Este intezis cu desavarsire fumatul, mancatul sau bautul in timpul lucrului. In cazul inhalarii se

recomanda ca pacientul sa fie transportat la aer proaspat, si sa se odihneasca, este necesara ingrijirea

medicala. In urma contactului cu pielea, se indeparteaza hainele contaminate si se clateste pielea cu

multa apa sau cu dusul apoi se cheama medicul. Daca substanta vine in contact cu ochii, cateva minute

se clatesc cu multa apa, apoi se cheama medicul.

In cazul ingerarii gura trebuie clatita cu multa apa, este interzisa provocarea vomei, si

administratrea de lichide. Este necesara ingrijirea medicala. Contactul repetat si prelungit cu pielea

poate provoca dermatite, si afectarea plaminilor datorita expunerii la particulele de praf. Aceasta

substanta poate provoca ulceratii si perforatii ale septului nazal, inflamatii si iritatii ale cailor

respiratorii si in unele cazuri mai grave, chiar pneumonii. Unii autori semnaleaza, la concentratii mai

mari de 9 mg/mc, lacrimarea si iritarea mucoaselor, in timp ce altii nu noteaza nici un fel de efecte la

concentratii de 9-10 mg/mc.

Oxidul de calciu se obtine prin calcinarea carbonatului de calciu (calcar), pentru a elimina

dioxidul de carbon. Oxidul de calciu se utilizeaza ca material refractar, ca substanta lianta, si pentru

tratarea solului in agricultura.

La fel ca si in cazul carburii de calciu, informatiile care au fost publicate, specific legate de

efectele toxice ale oxidului de calciu asupra animalelor si oamenilor, sunt limitate. Valorile normate ale

oxidului de calciu in mediul profesional s-au apreciat prin similitudine cu hidroxidul de sodiu, desi nu

exista argumente cantitative si calitative care sa justifice aceasta analogie.

72

Page 73: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

In ansamblu atat carbura de calciu cat si oxidul de calciu sunt substante cu efecte, practic

neraportate in mediul neprofesional. Prin natura lor ambele substante fac parte din clasa popuantilor

iritanti, efectele lor aparand in mediul profesional si in principal in cazul expunerii acute.

4.3.16. Silicati

Siliciul si silicatii sunt unii dintre compusii cei mai des intalniti in mod natural in scoarta

terestra. Expunerea acuta si cronica a muncitorilor la concentratii mari de substante iritante poate fi

asociata astmului bronsic, dar expunerea la concentratii mici de substante iritante nu se asociaza, in

mod semnificativ unor efecte adverse asupra starii de sanatate, evidentele stiintifice actuale nefiind

concludente.

Expunerea semnificativa la silicati cristalini poate cauza boli pulmonare ca silicoza si a fost, in unele

cazuri, asociata cancerului pulmonar, in timp ce efectele potentiale asupra starii de sanatate, a silicatilor

amorfi (dioxidul de siliciu fara structura cristalina) nu s-au studiat suficient. Rezultatele studiilor asupra

silicatilor amorfi pe animale, spre deosebire de cele ale structurilor cristaline au aratat, ca ar putea

exista efecte adverse, cum ar fi afectarea fibrinogenului in expunerea la unele forme de silicati, efecte

care ar fi putin importante si reversibile. In acelasi timp datele legate de aparitia/dezvoltarea unor

cancere nu sustin aceasta asociere. Investigatiile epidemiologice legate de riscul cancerigen nu sunt

semnificative deoarece efectele silicatilor amorfi si cristalini nu se pot separa.

Expunerea profesionala pentru siliciul respirabil ( 0.3 mg/m3 8 h, TWA ) se considera a avea

limite mari.

Rezultatele ultimelor studii au aratat ca o expunere la 0.075 mg/m3 praf de siliciu ar putea fi

considerata ca NOAEL (no observe adverse effect level - nivel la care nu apar efecte adverse ).

Nu existe date care sa demonstreze o asociere intre expunerea comuna la praf de siliciu si boli

respratorii sau cancer pulmonar.

Muncitorii din sticlarii sunt expusi la fumuri iritante si anterior s-au raportat un numar

semnificativ de simptome. S-a efectuat un studiu, care a avut ca scop compararea muncitorilor din

sticlarii In urma unor studii efectuate pe plan mondial, in SUA s-a ajuns la concluzia ca, in cazul

introducerii unor norme pentru protectia sanatatii populatiei, costurile ar fi mai mari decat beneficiile.

Motiv pentru care, la acest moment, s-a propus ca fondurile sa fie utilizate pentru a efectua alte studii

care sa demonstreze daca exista efecte in comunitate, in cazul expunerii la silicati cristalini, si mai ales

unde sa se situeze valorile care se vor constitui in norme sau standarde.

In SUA aproximativ 3 milioane de persoane sunt expuse la siliciu, mentionandu-se ca acestia

sunt in totalitate muncitori. Principalul organ tinta este plamanul.73

Page 74: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

Trioxidul de arsen As2O3, este forma care din punct de vedere toxicologic este cea mai

importanta. Ciclul din mediu al arsenului : topitoriile primare constituie unele din cele mai importante

puncte de eliminare a arsenului in diferitele compartimente din mediu. Atmosfera este principala

conducta pentru arsenul emis din sursele antropogenice spre celelalte compartimente ale mediului via

umiditate si precipitatii uscate. Trecerea arsenului in apele de suprafata poate fi urmata de transferul

acestuia in sedimente. Asemenea ciclu este compus dintr-o serie complexa de transformari chimice si

biologice care au fost raportate ca producandu-se in diferitele compartimente ale mediului.

O scurta analiza a 16 dintre cele mai importante studii, legate de expunerea profesionala la

siliciu si expusi la iritanti cu muncitori din spital incadrati(desemnati), intr-un grup socio-economic

similar, avand aria de rezidenta similara, fiind situati in acelasi grup de varsta, avand acelasi sex, fiind

fumatori (sau nefumatori), si avand antecedente alergice similare cu muncitorii din sticlarii. Au fost

comparate simptomele raportate, spirometria, antecedentele medicale si cele legate de angajare. S-a

investigat de asemenea si importanta hiperreactivitatii bronsice la inhalarea metacolinei si a tusei

datorata inhalarii de acid citric. Muncitorii din sticlarii au prezentat simptome la nivelul tractului

respirator , tuse si scurtarea intervalului de inspiratie si expiratie comparativ cu muncitorii din spital

studiati. S-a observat un exces semnificativ al tusei la muncitorii din sticlarii datorat acidului citric si

capsacinului.

Expunerea la cuartul respirabil, nu este asociata cu o crestere semnificativa a incidentei

cancerului pulmonar la concentratii de 0.05 mg/m3. Exista o relatie doza-raspuns intre expunerea la

cuartul respirabil si riscul relativ al aparitiei silicozei si tuberculozei.

Un studiu efectuat in Finlanda a indicat ca nivelul expunerii la cuart variaza intre 0.02-4.9

mg/m3.

Date experimentale

Aceste date se considera a nu fi concludente.

Expunerea experimentala a animalelor la cantitati mari de praf de siliciu conduce in timp relativ scurt,

la lipoproteinoza alveolara, indicand efecte similare cu cele evidentiate la organismul uman.

Cuartul are efecte directe asupra celulelor epiteliului alveolar, crescand permeabilitatea acestora si

cauzand hipertrofia lor. Cuartul cauzeaza obstructia cailor aeriene, emfizem, si poate conduce la efecte

minore asupra imunitatii celulare. Instilarea intratraheala de praf de cuart induce tumori la sobolani, nu

insa si la hamsteri. Cuartul determina aparitia de micronuclei dar nu si modificari ale cromatinei in

celulele mamiferelor, in vitro.

Dioxidul de siliciu joaca un rol important in expunerea profesionala, dar nu si in cea comuna. Nu exista

standard pentru dioxidul de siliciu in aerul ambiental, deoarece acesta nu reprezinta un xenobiotic

important in expunerea comuna.74

Page 75: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

4.3.17. Azbest

Riscurile comparate ale crisolitului asbest si substituentilor acestuia; O perspectiva Europeana.

Desi utilizarea azbestului amfibol a fost interzisa in cea mai mare parte a tarilor din Europa

datorita cunoscutelor efecte asupra plamanului si a pleurei, totusi crisolitul a ramas spre utilizare intr-un

numar de produse larg utitlizate, mai ales azbocimentul si dizpozitivul de frecare (placare) de la franele

si ambreajele vehiculelor. Interzicerea crisolitului in tarile Uniunii Europene pentru aceste ultime

utilizari este in continuare sub supraveghere, si in acelasi timp acesta trebuie inlocuit cu alte materiale

care au aceleasi proprietati dar nu sunt periculoase. Principalele materiale de substitutie utilizate in

locul crisolitului sunt p-aramidle, alcool polivinilic (PVA) si fibrele de celuloza; acestea sunt

materialele care sunt evaluate in materialul de fata. Afectiunile critice la nivelul plamanilor se datoreaza

efectelor simultane determinate de concentratie si de expunere; diametrul este carasteristica principala a

fibrei care determina pericolul intrinsec; tendinta materialului de a elibera fibre in aer este de asemenea

foarte importanta. Este general acceptat ca pentru a fi patogene la nivelul plamanului sau al pleurei

fibrele trebuiesc sa fie lungi, subtiri si rezistente, proprietatile chimice ale fibrei pot fi, de asemenea,

foarte importante. In concluzie crisolitul este din punct de vedere intrinsec mult mai periculos decat p-

aramidele, PVA sau fibrele de celuloza si nu este justificata utilizarea lui in produsele pe baza de

azbociment si materiale de frictiune, tanand cont de existenta substituentilor adecvati tehnic.

Frecventa schimbului de “cromatide surori” si a aberatiilor cromozomiale la muncitorii din

fabricile de ciment.

Expunerea la azbest mineral a fost asociata cu o larga varietate de efecte pe starea de sanatate

incluzand cancerul pulmonar, mezoteliomul pleural si cancerul altor organe. S-a aratat anterior ca

probele de azbest de la o fabrica locala de azbest intensifica schimbul de cromatide surori (SCEs) si

aberatiile cromozomiale in vitro, folosind limfocite umane. In studiul luat in discutie, 22 de muncitori

de la aceeasi fabrica precum si lotul de control format din 12 persoane au fost investigati. Lotul de

control a fost ajustat din punct de vedere al varstei, sex-ului, si status-ului socio-economic. Limfocitele

din circulatia periferica au fost insamantate si recoltate la 48 de ore, pentru studiul aberatiilor

cromozomiale si la 72 de ore, pentru determinarea frecventei SCE. Muncitorii din fabricile de azbest au

avut o rata medie crescuta a SCE si un numar crescut al aberatiilor cromozomiale, comparativ cu

populatia de control.

Expunerea ocupationala, de mediu si bolile pulmonare nespecifice

Studiile au aratat ca bolile pulmonare nespecifice reprezinta o problema majora ocupationala si

de mediu. Expunerea la praf mineral (anorganic) ce de exemplu ciment si carbune brun precum si la 75

Page 76: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

praf organic (bumbac, canepa, faina) cat si la mangan, gaze iritante, cauzeaza daune semnificative la

nivelul tractului respirator superior. Sunt luate in considerare si efectele aditionale, posibile datorita

suprapunerii expunerilor, expuneri combinate la praf si gaze iritante, susceptibilitatea individuala si

mecanismele efectorii respiratorii nespecifice. Interpretarea rezultatelor este dificila deoarece factorii de

confuzie nu pot fi controlati. Masurile pentru prevenirea afectarii plamanilor includ reducerea expunerii

precum si preexminarea potentialilor angajati la fabricile cu acest profil.

Evaluarea riscului la cancerul pulmonar al populatiei in general, datorita prafului de azbest din

mediu.

Evaluarea riscului aparitiei cancerului pulmonar datorita expunerii la praful de azbest din mediu

la populatia generala s-a bazat pe modelul de risc extrapolat de la concentratiile la locul de munca la

cele existente in mediu. Concentratiile fibrelor de azbest din aer masurate timp de 24 de ore variaza

considerabil de la 0,4 f/l la 4,6 f/l. Riscul aparitiei cancerului pulmonar datorita expunerii la praful de

azbest din mediu, a populatiei generale a fost estimat la 22 cazuri p.a. Acesta pare a fi foarte scazut,

tinand cont ca numarul de cazuri de deces datorate cancerului pulmonar in Polonia, in anul 1992 a fost

de 17 500 mii. Expunerea la azbest, datorata mediului si efectele pe starea de sanatate asociate sunt

limitate la vecinatatile fabricilor de azbest si sunt atribuite in primul rand utilizarii improprii a

reziduurilor de la fabrici (ca de exemplu, suprafetele soselelor locale si terenurile de sport din scoli)

precum si eliminarilor neautorizate. Mezoteliomului pleural in randul locuitorilor din aceste zone pare

sa fie endemic. Acest fapt a fost pus recent in evidenta in vecinatatea unei importante fabrici de ciment

si asbest din Polonia.

Azbest : o cronologie a originii si a efectelor pe starea de sanatate

In cele ce urmeaza subiectul destul de delicat si anume "azbestul" este tratat cronologic: modul

in care "mineralul magic", cunoscut din cele mai vechi timpuri in Europa si in Asia a devenit pe la

sfarsitul secolului al XIX-lea o importanta resursa industriala, in mod special pentru industria navala

din lumea intreaga; modul in care efectele maligne ale acestuia au devenit gradual evidente pe tot

parcursul acestui secol. Mass Media a facut din asbest un "ticalos" notoriu, dar totusi el are proprietati

si aplicatii folositoare societatii daca ele sunt corect controlate in aceelasi mod ca si restul substantelor

periculoase industriale. O utilizare importanta a acestuia este in fabricile de tuburi de azbocimet,

reprezintand un material ieftin utilizat pentru producerea de sisteme de alimentare cu apa si de

eliminare a apelor reziduale, in cazul tarilor dezvoltate. In concluzie se face un apel pentru prudenta si

nu pentru isterie, in legatura cu utilizarea fibrelor minerale de toate tipurile.

Efecte pe starea de sanatate datorate poluarii industriale a aerului: studiu efectuat in Lancashire,

UK.

76

Page 77: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

Obiectivul studiului: A fost acela de a determina daca incidenta crescuta a afectiunilor

respiratorii la copiii care locuiesc langa o fabrica de ciment este mai mare decat la copiii care locuiesc

in alte zone si deci daca substantele periculoase folosite la locul de munca influenteaza rata incidentei.

Descrierea studiului: Un lot de copii din populatia de langa fabrica de ciment (zona de studiu) a fost

comparat cu un lot de copii (lot de control) care locuiau la o distanta intre 9 si 19 km de locul de studiu

(aria de control). Caracteristicile amplasamentului : fabrica de ciment era asezata in partea de nord -est

a unui oras mic din partea de est a Lancashire. Metodologia: Datele au fost colectate in urma

completarii chestionarelor de sanatate. Aceste chestionare au fost aplicate in scoli primare, la familii

care aveau copii (unul sau mai multi), de varsta scolara (5-11 ani). Rezultatele principale: Ambele loturi

populationale: de studiu si de control au fost comparate in functie de raspunsurile date, sex si indicatorii

socio-economici. Nu s-au gasit diferente semnificative in ce priveste incidenta astmului (care a fost

diagnosticat de un medic generalist) intre cele doua zone, cand s-a facut ajustarea pentru alergie

(guturai de fan). Incidenta durerilor de gat a fost semnificativ crescuta in zona in discutie, iar aceasta

diferenta nu a putut fi explicata de alti factori. Pentru alti doi indicatori nespecifici ai afectarii

aparatului respirator (nas infundat si ochi rosii cu usturimi), s-a gasit o crestere semnificativa a

incidentei lor in zona studiata. Concluzii: Rezultatele indica faptul ca anumiti indicatori nespecifici ai

starii de sanatate erau mult mai des modificati la copiii care locuiau langa fabricile de ciment. Acest

fapt poate fi datorat emisiilor de la obiectiv. Oricum, nu este posibil sa se traga concluzii ferme,

deoarece nu exista date epidemiologice anterioare care sa ateste utilizarea deseurilor periculoase

derivate din combustibil.

Efectele pe starea de sanatate datorate expunerii ocupationale la praf in fabrica de ciment

Portland.

Obiectul acestui studiu a fost acela de a evalua relatia dintre expunerea ocupationala la praful

din fabrica de ciment Portland si starea de sanatate a aparatului respirator. Simptomele respiratorii

precum si functia ventilatorie a fost studiata la un grup de 591 barbati angajati la patru fabrici de

ciment din Portland. Prevalenta simptomelor respiratorii cronice a fost mai ridicata la lotul expus fata

de lotul de control. La grupul expus s-a evidentiat a scadere semnificativa a capacitatii vitale (CV) si a

volumului expirator (VE). Aceste date au sugerat ca expunerea ocupationala la praful de ciment poate

duce la o prevalenta crescuta a simptomelor respiratorii cronice si la reducerea capacitatii ventilatorii.

Efecte relative ocupationale cronice datorate prafului la muncitorii din trei fabrici etiopiene.

Efectele respiratorii datorate prafului in diferite sectii ale fabricilor de fire toarse, ciment, si

tigarete, au fost studiate la 211 muncitori nefumatori femei si barbati, cu varste cuprinse intre 21-57 de

ani. Lotul de control utilizat a fost constituit dintr-un numar de 211 barbati si femei nefumatori

sanatosi, cu varsta cuprinsa intre 20-57 ani, selectati din populatia generala. La toti subiectii, cu sau fara 77

Page 78: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

simptome respiratorii au fost inregistrate, capacitate vitala fortata (FVC), volumul expirator

maxim/secundaFEV1%), volumul de varf al debitului expirator (PEFR), debitul expirator maxim (FEF)

si debitul expirator maxim 25-75 (FMF25-75). Luand in considerare expunerile la toate tipurile de praf,

de diverse concentratii, s-a determinat ca frecventa bolilor respiratorii a fost mai mare printre

muncitorii expusi (40,5% la barbati si 36% la femei), decat la lotul de control (21,65 la barbati si 18 %

la femei). In cadrul subiectilor expusi, prevalenta simptomelor a fost numai cu 4,5% mai mare la

barbati decat la femei. Indicatori principali de functionare a plamanilor, incluzand FEV1, FEV1%,

FEF-200-1,200 ml, FMF25-75%, si PEFR, pentru subiectii expusi la toate tipurile de praf scade

pronuntat, concentratia prafului fiind mult mai imporrtanta decat durata expunerii, FMF fiind afectat

usor dar constant. Aproximativ 38,4% din subiectii expusi la praf, prezentau boli respiratorii, tuse

cronica (24,7%), bronsite cronice (21,8%) si astm bronsic (24,2%). Valorile de control respective au

fost 9,0%, 9,5%, si 8,5%. Expunerea ocupationala la diferitele tipuri de praf poate conduce la aparitia

diferitelor tipuri de boli respiratorii cu diferite rate de prevalenta. Efectele expunerii la praful de

bumbac sau ciment asupra sanatatii aparatului respirator la subiectii expusi au fost mai semnificative

(p< 0,001) decat in cazul celor expusi la fumul de tigara (p< 0,05).

Efectele pe starea de sanatate a comunitatilor din apropierea cuptoarelor de ciment; simptome

urmarite in Midlothian, Texas.

Cuptoarele de ciment reprezinta sursele majore de emisii toxice in aer. Reglementarile bazate pe

concentratii demonstrate ale diferitelor chimicale specifice, precum si evaluarea riscului cu inerente

limitari si incertitudini, reprezinta metode curente de prevenire a expunerii la nivelele de emisii de

"nesiguranta". Datele de monitorizare sunt frecvent incomplete. Aceste limitari arata ca rezidentii din

apropierea cuptoarelor de ciment sunt evaluati pentru efecte adverse pe starea de sanatate. Aceste studii

raporteaza, in cazul locuitorilor din apropierea cuptoarelor de ciment din Midlothian, Texas, cresteri ale

efectelor adverse asupra starii de sanatate; aceste studii transversale utilizeaza probe randomizate si un

chestionar de sanatate extensiv, care acopera 12 sisteme psihologice. Pentru determinarea diferentelor

raportate la simptomele pe starea de sanatate intre comunitatea studiata (Midlothian, Texas, n=58), si

comunitatea de refereinta (Waxahachie, Texas n=54). rezultatele obtinute indica o crestere

semnificativa la simptomele respiratorii in cadrul comunitatii luate in studiu (valoarea lui p 0,002). Desi

numarul subiectilor selectati pentru comparatie este limitat, faptul ca numai efectele aparute pe sistemul

respirator au fost semnificativ crescute, sustine eficacitatea acestei investigatii. Efectele adverse pe

sistemul respirator au fost cele mai importante rezultate anticipate din expunerile cunoscute luate in

considerare in cadrul investigatiilor. Specificitatea raspunsului (numai cresterea simptomelor

78

Page 79: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

respiratorii), indica faptul ca erorile (subiectivitatea raspunsului), nu au fost un factor semnificativ in

acest studiu.

Indicatorii de risc datorati expunerii la praf si efectele pe starea de sanatate la muncitorii

din fabricile de ciment

O problema practica ce apare frecvent in domeniul cercetarii, in tarile dezvoltate, este lipsa unor

documentatii demne de incredere cu privire la problemele ocupationale. Pentru a imbunatati situatia

existenta, acest articol propune si evalueaza o metoda constituita din doua faze (trepte), care estimeaza

expunerea la particule. Prima faza tehnica utilizeaza grupul de interes, sau un grup omogen, pentru a

reconstitui procesul de productie si pentru a estima nivelul expunerii la praf. A doua treapta aplica

tehnica expunerii individuale anterioare, un index care acumuleaza expunerea curenta si anterioara.

Aceasta metoda a fost aplicata la o fabrica de ciment din Portland, pentru a evalua nivelul expunerii la

praf al muncitorilor si pentru a evalua inutilitatea, in cadrul asociererii dintre nivelul expunerii si

frecventa efectelor pe starea de sanatate (in mod particular, efecte respiratorii - care apar ca rezultat al

unor astfel de expuneri). Rezultatele obtinute din analizele procesului de productie si al nivelelor de

expunere determinate la muncitorii din fabricile de ciment, ne arata ca este posibil sa se reconstituie

istoria expunerii la praful de ciment, pe parcursul expunerii ocupationale pentru fiecare muncitor in

parte. De asemenea, rezultatele ne arata ca expunerea estimata este relationata cu afectiunile

respiratorii; aproape toate afectiunile grave sunt determinate de expunere intensa si de lunga durata.

4.3.18. Praful de lemn

Efectele biologice ale expunerii la praful de lemn depind de compozitia lemnului si de

continutul in microorganisme, care constituie un element inerent al prafului (Maciejewska A. si colab.).

Efectele iritante si rolul de alergen al prafului de lemn sunt recunoscute unanim de mult timp. Alergiile

sunt cauzate de praful de lemn provenit de la speciile de arbori din zonele subtropicale, cum sunt cedrul

rosu (Thuja plicata), lemn rosu (Sequoia sempervicerens), Triplochiton scleroxylon, cocabolla

(Dalbergia retussa) si altele. Copacii care cresc in climatul european cum sunt moliftul (Larix), nucul

(Juglans regia), stejarul (Quercus), fagul (Fagus), pinul (Pinus) sunt in mai mica masura surse de factori

alergeni. Expunerea profesionala la iritanti sau praf de lemn poate determina o incidenta crescuta a

astmului bronsic, rinitelor, alveolitelor alergice, sindrom toxic al prafului organic, bronsite, dermatite

alergice, conjunctivite. Praful de lemn reprezinta un factor de risc pentru adenocarcinomul cavitatii

sinusului nazal in expunerea profesionala la praful de lemn. Adenocarcinomul constituie aproximativ

jumatate din numarul total de cancere induse de industria lemnului. Se remarca de asemenea o

incidenta crescuta a carcinomului cu celule scuamoase. Riscul maxim de cancer este inregistrat la 79

Page 80: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

muncitorii din industria mobilei, mai ales in cazul celor care sunt implicati in prelucrare mecanica si

dulgherie. Cancerul cailor respiratorii superioare are o prevalenta crescuta si este produs ca urmare a

expunerii la numeroase categorii de praf de lemn, dar cele mai cancerigene s-au dovedit a fi praful de

lemn de stejar si fag. Se presupune de asemenea ca expunerea la praful de lemn poate determnina o

incidenta crescuta a altor tipuri de cancer, mai ales cel pulmonar si boala Hodgkin.

Efectele adverse ale microorganismelor, mai ales mucegaiuri si produsii lor metabolici, sunt

alveolita alergica si sindromul toxic al prafului organic. Aceste microorganisme pot induce de

asemenea aspergillomicoze, astm bronsic, rinite si dermatite alergice.

Afectiuni ORL

Analiza expusilor profesional in 15 fabrici de mobila din Australia (Petretskii V.V., Petretskii

N. V.) a condus la evidentierea unor variatii individuale extrem de mari in ceea ce priveste valorile

expunerii la praf, in functie de locul de munca. Valorile medii in timp au fost de 3,2 mg/m 3 pentru

muncitorii care desfasoara activitati mecanizate, 5,2 mg/m3 pentru cei care confectioneaza mobila si 3,5

mg/m3 pentru cei care asambleaza mobila. Desi se utilizeaza atat lemn de esenta moale cat si tare, nu s-

au inregistrat diferente semnificative intre diferitele categorii de muncitori. Evaluarea riscurilor s-a

efectuat pe baza unui chestionar elaborat de British Medical Research Council pentru a furniza

informatii despre simptomele legate de activitatea profesionala. Analiza datelor a demonstrat ca expusii

profesional prezentau afectiuni ORL si oculare semnificativ mai frecvente decat grupul martor. Cu

toate acestea, cu exceptia afectiunilor nazale, prevalenta simptomelor era slab corelata cu masuratorile

gravimetrice ale expunerii la praf.

Aparitia simptomelor la nivelul cailor respiratorii superioare la muncitorii din fabricile de

mobila a fost analizata pe baza unui chestionar la care au raspuns 676 muncitori din 50 fabrici

(Wilhelmsson B., Dreattner B.). S-au obtinut urmatoarele rezultate: 20% dintre subiecti prezentau

hipersecretii nazale si 40%, obstructii nazale, confirmate prin rinomanometrie la un numar semnificativ

de muncitori. Clearance-ul nazal a fost redus la 54% dintre muncitori. Spirometria a evidentiat o

reducere semnificativa a capacitatii vitale expiratorii fortate. Concentratia medie de praf de lemn era de

2,0 mg/m3, variind intre 0,30 si 5,06 mg/m3.

Fibrele de densitate medie au fost recent introduse in industria mobilei. Intr-un studiu pilot

(Holmstrom M.) s-au analizat caile respiratorii superioare la doua categorii de muncitori: o categorie

care utiliza minim 1/3 din timpul de lucru fibre cu densitate medie si celalalt grup, care prelucra fibre

traditionale. Pentru prima categorie s-a evidentiat o reducere a simtului mirosului, iar frecventa

obstructiilor nazale masurata prin rinomanometrie era mai mare. La cel de al doilea grup activitatea

mucociliara a fost mai redusa. La ambele categorii capacitatea vitala fortata era redusa.

Tumori nazale 80

Page 81: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

Studiile epidemiologice asupra cancerului sinusurilor nazale si paranazale au fost initiate la

inceputul secolului. Aceste studii au evidentiat faptul ca anumiti agenti chimici cum sunt cromatii,

compusii nichelului, alcoolul izopropilic si doua tipuri de expuneri profesionale (praful de lemn in

industria mobilei si expunerea la piele in fabricile de pantofi) sunt asociate cauzal cu cancerul nazal. Un

risc crescut a fost asociat cu cateva expuneri profesionale (la metale, textile, materiale de

constructii,etc.) chiar in absenta unor agenti cauzali. Riscul relativ la muncitorii din fabricile de mobila

este de 3,1-5,9 (Comba P. si Belli P.). Cancerul nazal a fost evidentiat exclusiv la muncitorii din

industria lemnului. In scopul prevenirii acestei afectiuni se impune reducerea prafului din mediul de

lucru.

Un studiu caz-control (Magnani C. si colab.) a fost efectuat in Italia cu scopul investigarii

asocierii dintre cancerul de sinus si activitatea in fabricile care prelucreaza lemnul. Studiul a fost

efectuat pe un numar de 33 de subiecti cu cancere diagnosticate in intervalul 1976-1988 (14

adenocarcinoame, 11 cancere epidermoide, 4 cazuri de alte tipuri de cancere) si 131 cazuri la lotul

martor. S-a constat un exces al riscului in expunerea profesionala in industria lemnului si a mobilei

(Odds ratio OR = 4.4, 95% CI = 1.4,1-13,4) si in industria pielariei. Odds ratio pentru industria

lemnului si mobilei a fost de OR = 22,0 (95% CI = 4,4 – 124,0) pentru cancerele epidermoide.

Battista G. si colab. au urmarit riscul de aparitie a cancerului nazal ca urmare a expunerii

muncitorilor din industria lemnului si mobilei din Siena (Italia). In acest sector lucreaza 4-7% din

populatia masculina activa. Lotul martor a inclus persoane de sex masculin diagnosticate ca avand

cancer nazal intre anii 1963-1981. Pentru fiecare pacient s-a utilizat un chestionar privind ruta

profesionala. Odds ratio asociata cu expunerea la praful de lemn a fost de 5,4 (1,7-17,2) pentru toate

carcinoamele si 87,7 (19,8-407,3) pentru adenocarcinoame mucinoase. Principalele tipuri de lemn

utilizate au fost: stejar, castan, plop si pin. Durata medie a expunerii a fost de 40 ani.

Incidenta crescuta a adenocarcinomului nazal la muncitorii expusi la praf de lemn este unanim

recunoscuta (Wilhelmsson B., Lundth).

Incidenta anuala a adenocarcinomului nazal la expusii profesional in industria mobilei din

Wycombe in intervalul 1956-1965 a fost de 500-1000 ori mai mare decat pentru populatia neexpusa.

(Imbus H. R., Dyson W. L.) Acelasi aspect a fost evidentiat si in studiile efectuate in Franta, Australia,

Danemarca, Finlanda, Italia si Olanda. Un studiu efectuat in Carolina de Nord in intervalul 1964-1977 a

evidentiat o mortalitate prin cancer nazal de 3,5 ori mai mare la muncitorii din fabricile de mobila

comparativ cu populatia neexpusa.

Afectiuni musculo-scheletale

Afectiunile musculo-scheletale constituie o problema majora in industria lemnului si a mobilei.

Christiansen H. si colab. au utilizat rezultatele obtinute prin utilizarea unui chestionar aplicat unui 81

Page 82: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

numar de 281 angajati care isi desfasurau activitatea in sectiile de prelucrare a lemnului si vopsire.

Rezultatele obtinute confirma frecventa mare a simptomelor la nivel musculo-scheletal. Prevalenta

anuala a simptomelor este de 42% pentru partea inferioara a spatelui, iar pentru simptome la nivelul

gatului si umerilor, 40%.

Afectiuni ale cailor respiratorii

Miller B. A. si colab. au efectuat un studiu de cohorta pe un lot de 34.081 barbati si femei

angajati in fabricile de mobila si industria lemnului. La sexul masculin s-a remarcat un exces

semnificativ al mezoteliomului pleural, cu o rata de mortalitate standardizata de 3,7, cu un interval de

confidenta de 1,2-8,7, care insa nu poutea fi corelat cu un anumit tip de activitate.

Cancerul nazal si al sinusurilor paranazale reprezinta un risc profesional cunoscut pentru

muncitorii din industria mobilei. S-a sugerat ideea ca si alte localizari ale cancerului pot fi asociate cu

activitatea in industria lemnului in SUA, ca de exemplu: cancer ale tractului gastrointestinal, cancer

pulmonar si afectiuni maligne ale sistemului limfatic si hematopoetic (Esping B., Axelson O.). S-a

urmarit cancerul cailor respiratorii, cu exceptia cancerului nazal si cancere ale tractului digestiv la

muncitorii din industria lemnului din Suedia. S-a constatat o incidenta de 4 ori mai mare a cancerului

nazal in exces la muncitorii din industria lemnului. Nu s-a evidentiat o crestere a numarului de cazuri

de cancer ale tractului digestiv.

Andersen H. C. si colab. au analizat 186 cazuri de cancere nazale diagnosticate in intervalul

1965-1974 la o populatie de 2 milioane de persoane. S-au evidentiat 17 cazuri de adenocarcinom, dintre

care 2 cazuri la femei si 15 la barbati. Dintre aceste cazuri, 12 puteau fi asociate unei expuneri

profesionale la praf de lemn in industria mobilei. Perioada de latenta a fost de 28-57 ani. Dintre

celelalte 99 cazuri, 10 pot fi asociate expunerii la praf de lemn. Concentratia de praf de lemn care a

afectat 63% dintre muncitori depasea 5 mg/m2. La concentratii de praf mai mari s-a constatat

inflamarea urechii medii si numarul de muncitori cu mucostaze nazale a fost direct proportional cu

concentratia de praf de lemn.

Kowalska S. si colab. au analizat un lot de 100 confectioneri de mobila cu o varsta medie de

44,6 12,8 ani care lucrau in fabrici de mobila si erau expusi la praf de lemn la concentratii care

depaseau de 7-8 ori limitele admise. S-a utilizat de asemenea un lot martor format din persoane

neexpuse. S-a constatat o prevalenta mare a rinitelor cronice, faringitelor si laringitelor la lotul expus.

Prelungirea duratei expunerii conduce la cresterea prevalentei acestor afectiuni. Nu s-a evidentiat nici

un caz de alergie, neoplasm nazal sau al sinusului nazal care sa poata fi asociat expunerii la praful de

lemn.

Afectiuni dermatologice

Prevalenta afectiunilor deramologice ca urmare a expunerii profesionale evidentiata la 479 82

Page 83: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

muncitori din industria mobilei din Singapore a fost de 3,8% (Gan S. L. si colab.). Cele mai frecvente

afectiuni produse de praful de lemn au fost pruritul (1,6%) si dermatitele de contact (1,6%). Nu s-a

evidentiat nici un caz de dermatita alergica. Atat pruritul cat si dermatitele apareau preponderent la

nivelul mainilor si trunchiului. Studiul a evidentiat ca lemnul importat din partea de sud-est a Asiei este

un factor de risc redus pentru afectiunile dermatologice. Totusi in scopul prevenirii dermatitelor se

impun masuri care vizeaza utilizarea unui echipament de protectie si o igiena personala adecvata.

In decursul a 10 ani Wilkinson D. S. si colab. au evidentiat 678 cazuri de dermatite, dintre care 424

erau datorate expunerii profesionale. 1% dintre cazuri erau de natura alergica, dar proportia acestei

afectiuni variaza in functie de profilul activitatii din diferite industrii, valoarea maxima inregistrandu-se

in industria lemnului. Aplicarea unor teste specifice la alergeni a marit aceasta proportie la 64%.

BIBLIOGRAFIE:

1. ATDSR, USA Dept.Health, Managing hazardous materials incidents, 538-185/00025, 1994

2. CEC, Study design, EUR 14347 EN

3. EPA, USA Federal Register, Proposed guidelines for ecological risk assessment, September

9, 1996

4. E.S.Gurzau, M.Cucu, Evaluarea, comunicarea si managementul riscului-Activitati

fundamentale implicate in controlul mediului si protectia pentru sanatate publica, acta

med.Trans., vol.I, nr.2, pag.32-37, 1997

5. OMS, Our planet, our health, ISBN 92 4 156148 3, Geneva, 1992

6. OSHA, USA Dept.Labor, All about OSHA, 2056, 1995(revised)

7. IEH report on "Air Pollution and Health: Understanding the Uncertainties" Medical

Research Council, Institute for Environment and Health,1994

8. Federal Register, Environmental Protection Agency Part II, Proposed Guidelines for

Carcinogen Risk Assessment, April23, 1996

9. Federal Register, Environmental Protection Agency Part II, Proposed Guidelines for

Ecological Risk Assessment, September 9, 1996

10. Federal Register, Environmental Protection Agency Part II, Reproductive Toxicity Risk

Assessment Guidelines, October31, 1996

11. EPA, Air Quality Management, U.S. Environmental Protection Agency, November 1991

12. Federal Register, Environmental Protection Agency Part VI, Guidelines for Exposure

Assessment, May29, 1992

83

Page 84: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

13. Use of Risk Assessment Within Government Departments, HSE, 1996 National Library Pub

Med – Woodworkers,exposure to tannins, Ecotoxilogy Service, Canton of Geneva,

Switzerland;

14. Air CHIEF 4.0 Infobases AP-42 Compilation of Air Polutant Emision Factors, vol. I;

15. Environmental Science – Earth as a Living Planet, Daniel B.Botkin, Edward A.Keller, John

Willey and Sons, Inc., New York, USA, 1995, p.78-84.

16. Environmental Ecology - The Ecological Effects of Pollution, Disturbance, and Other

Stresses , Bill Freedman, Academic Press San Diego, CA, 1995 USA - Nitrogen Dioxide

(NO2), p.483

17. Environmental Ecology - The Ecological Effects of Pollution, Disturbance, and Other

Stresses , Bill Freedman, Academic Press San Diego, CA, 1995 USA -Suspended

Particulate Matter (SPM), p.483

18. ATS, Health effects of atmospheric acids and their precursors, Report of the ATS workshop

on the health effects of atmospheric acids and their precursors, Am. Rev. Respir. Dis., 144,

p. 464-467, 1991.

19. Bates D. V., Sizto R., Air pollution and hospital admission in Southern Ontario; the acid

summer haze effect, Environ. Res., 43, p. 317-331, 1987.

20. Brody A. R., Davis G. S., Alveolar macrophage toxicology, in: Witschi H., Nettesheim P.

(ed.), Mechanisms of respiratory toxicology, CRC press, Cleveland, OH, p. 3-28,1982.

21. Kleinman M. T., Sulfur dioxide and exercise: relationships between response and absorption

in upper airways, J. Air Poll. Contr. Assoc., 34, p. 32-37, 1984.

22. McFadden E. R. jr., Respiratory heat and water exchange: physiological and clinical

implications, J. Appl. Physiol., 54, p. 331-336, 1983.

23. Raabe O. G., Deposition and clearance of inhaled aerosols, in: Witschl H., Nettesheim P.

(ed.), Mechanisms in respiratory toxicology, CRC Press, Cleveland, OH, 1, p. 27-76, 1982.

24. Schwartz J., Lung function and chronic exposures to air pollution: a cross sectional analysis

of NHANES II, Environ. Res., 50, p. 309-321, 1989.

25. Sterk P. J., Bell E. H., Bronchial hyperresponsiveness:: the need for a distinction between

hyperrensponsivity and excessive airway narrowing, Eur. Resp. J., 2, p. 267-274, 1989.

26. Waller R. E., Atmospheric pollution, Chest, 96 (Suppl): p. 363-368, 1989.

27. World Health Organization, Air Quality Guidelines for Europe, European Series No. 23,

WHO Copenhagen, 1987.

28. International Chemical Safety Cards, National Institute for Occupational Safety and Health

(NIOSH) Calcium Carbide84

Page 85: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

29. International Chemical Safety Cards, National Institute for Occupational Safety

and Health (NIOSH) Calcium Oxide27

30. New Jersey Departament of Health, Right to Know Program, CN 386, Trenteon, NJ 08625-

0368, USA, 1996.6p.

31. Boffetta P, Jourenkova N, Gustavsson P, Cancer Causes Control 1997 May; 8(3): 444-72

32. Fikentsher R, Seeber H, Z. Gesamte Hyg 1989 Feb; 35 (2) : 78 - 81

33. Kjuus H, Andersen A, Langard S, Br J Ind Med 1986 Apr; 43 (4) : 237 - 42

34. Toxicologic Review of Selected Chemicals, OSHA comments from the June 19 , 1988

35. Environmental Science – Earth as a Living Planet, Daniel B.Botkin, Edward A.Keller, John

Willey and Sons, Inc., New York, USA, 1995, p.78-84.

36. Environmental Ecology - The Ecological Effects of Pollution, Disturbance, and

Other Stresses, Bill Freedman, Academic Press San Diego, CA, 1995 USA - Sulfur

Dioxide (SO2), p.480

37. Environmental Ecology - The Ecological Effects of Pollution, Disturbance, and Other

Stresses , Bill Freedman, Academic Press San Diego, CA, 1995 USA - Nitrogen Dioxide

(NO2), p.483

38. Environmental Ecology - The Ecological Effects of Pollution, Disturbance, and Other

Stresses , Bill Freedman, Academic Press San Diego, CA, 1995 USA -Suspended

Particulate Matter (SPM), p.483

39. G.Morgan, S.Corbett, J.Wlodarczyk, P.Lewis - Poluarea aerului si mortalitatea zilnica in

Sydney, Australia, 1989 pana in 1993-, American Journal of Public Health, 1998, Vol.88,

No.5, p.759-764

40. Air CHIEF 4.0 Infobases AP-42 Compilation of Air Polutant Emision Factors, vol. I;

41. Toxic Release Inventory EPA 1993;

42. Sanda Vişan, Steliana Creţu, Cristina Alpopi- Mediul înconjurător poluare şi protecţie, Ed.

Economică, Bucureşti, 1998;

43. Mihai Manoliu, Cristina Ionescu – Dezvoltarea durabilă şi protecţia mediului, Bucureşti,

1998.

44. Environmental Science – Earth as a Living Planet, Daniel B.Botkin, Edward A.Keller, John

Willey and Sons, Inc., New York, USA, 1995, p.78-84.

45. Environmental Ecology - The Ecological Effects of Pollution, Disturbance, and Other

Stresses , Bill Freedman, Academic Press San Diego, CA, 1995 USA - Sulfur Dioxide

(SO2), p.480

85

Page 86: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

46. Environmental Ecology - The Ecological Effects of Pollution, Disturbance, and Other

Stresses , Bill Freedman, Academic Press San Diego, CA, 1995 USA - Nitrogen Dioxide

(NO2), p.483

47. Environmental Ecology - The Ecological Effects of Pollution, Disturbance, and Other

Stresses , Bill Freedman, Academic Press San Diego, CA, 1995 USA -Suspended

Particulate Matter (SPM), p.483

48. G.Morgan, S. Corbett, J. Wlodarczyk, P. Lewis - Poluarea aerului si mortalitatea zilnica in

Sydney, Australia, 1989 pana in 1993-, American Journal of Public Health, 1998, Vol.88,

No.5, p.759-764

49. Anderson H. R., Limb E. S.et al., Health effects of an air pollution episode in London,

December 1991, Thorax, 1995; 50:1188-1193.

50. Berglund M., Bostrom C. E., Bylin G., Ewetz L., Gustafsson L., Moldeus P. et al., Health

risk evaluation of nitrogen oxides, Scand. J. Work Rnviron. Health 1993; 19:2.

51. Love G. J., Lan S. P. et al., Acute respiratory illness in families exposed to nitrogen dioxide

ambient air pollution in Chattannooga, Tennessee, Arch. Environ. Halth 1982; 37:75-80.

52. S. Manescu, M. Cucu, Mona Ligia Diaconescu, Chimia sanitara a mediului, Ed. Medicala,

Bucuresti, 1994.

53. Ursula Ackermann-Librich, Goran Pershagen, Regula Rapp, Epidemiological evidence of

health effects of Nitrogen Dioxide, Proc. of Workshopon Health Effects of Ozone and

Notrogen Oxides in an Integrated Assessment of Air Pollution, 1996, 18-30.

54. Toxic Release Inventory EPA 1993;

55. J. Occup Environ Med 1999 Aug; 41(8): 654-61 Alvear Calindo MG, Mendez-Ramirez I,

Villegas-Rodriguez JA, Chapela-Mendoza R, Eslava-Campos CA, Laurell AC, Faculty of

Medicine, Department of Public Health, Universidad Nacional Autonoma de Mexico,

Mexico City, Mexico D.F.

56. Environ Health Perspect 1999 Aug; 107(8):607-11, Harisson PT, Levy LS, Patrick G, Pigott

GH, Smith LL Medical Research Council Institute for Environment and Health, University

of Leicester, Leicester, United Kingdom.

57. Br J Ind Med 1991 Feb; 48 (2): 103-5 Fatma N, Jain AK, Rahman Q, ICMR Centre for

Advanced Research in Genetics, Department of Medicine, KG's Medical College, Lucknow,

India.

CAP. 5. SOLVENTII ORGANICI

86

Page 87: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

Solventii organici cuprind o categorie larga de substante cu proprietati chimice net diferite una

de alta. In prezent se cunosc sute de solventi organici iar gama lor este in continua crestere, deoarece

anual se sintetizeaza noi produsi destinati disolvarii sau extractiei substantelor care nu sunt solubile in

apa. Cele mai frecvente aplicatii ale solventilor organici sunt: vopselele, lacurile, cernelurile, etc.

(Stolery B.).

Astazi este unanim recunoscuta importanta pe care o are expunerea profesionala la agentii

toxici, in cadrul carora un loc aparte il au solventii organici, pentru care s-au elaborat doua categorii de

norme pentru expunerea acuta (10 minute), respectiv cronica. Concentratia maxim admisa in expunerea

profesionala acuta a fost astfel stabilita incat sa nu existe riscul de aparitie al afectarii ireversibile a

tesuturilor, narcoza pronuntata sau de reducere a eficientei in activitate. In expunerea cronica limitarea

se refera la valoarea medie in timp a expunerii la solventul organic pe o durata de 8 ore zilnic, care sa

nu produca efecte adverse. Doza de expunere admisa este exprimata in ppm sau masa pe unitatea de

volum (Kg/m3).

5.1. CLASIFICAREA SOLVENTILOR ORGANICI. PROPRIETATI GENERALE

Solventii organici sunt in general compusi chimici stabili care la temperatura camerei sunt in

stare lichida. Cea mai importanta proprietate a solventilor organici este capacitatea de a dizolva

substanta organica si posibilitatea de a fi indepartati apoi prin evaporare, ceea ce implica necesitatea de

a avea un punct de fierbere scazut.

Majoritatea solventilor organici au o greutate mai mare ca aerul, motiv pentru care ei se

acumuleaza la nivelul podelei.

Exista mai multe criterii de clasificare a solventilor organici: similitudini chimice si structurale,

afinitate pentru tesuturile grase, capacitatea de metabolizare, toxicitatea metabolitilor, actiunea la

nivelul tesuturilor sau organelor sange, inima, ficat, rinichi, sistem nervos periferic sau central).

Solventii organici pot fi clasificati in doua mari categorii: hidrocarburi cu atomi nesubstituiti,

respectiv substituiti. Ultima categorie contine numai atomi de hidrogen si carbon (solventi aromatici si

alifatici). Seria hidrocarburilor aromatice se bazeaza pe benzen, in timp ce la cei alifatici cativa atomi

de hidrogen sau carbon sunt inlocuiti de alte elemente cum sunt clorul, flourul, sulful sau oxigenul,

formand solventi halogenati respectiv oxigenati (tabel 1).

Tabel 1. Clasificarea solventilor organici

Clasa solventilor organici Exemple Utilizare

87

Page 88: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

Aromatici Benzen, toluen, etilen, stiren Materiale plastice, adezivi,

agenti degresanti

Alifatici Butan, hexan, heptan, octan Adezivi, cerneluri,

combustibili

Halogenati Tricloretan, cloroform,

tetraclorura de carbon

Degresanti, substante uscate

de curatare sau sub forma de

aerosoli

Oxigenati Metanol, etanol, acetona si

metilbutilcetona

Lacuri, cosmetice, substante

care indeparteaza vopseaua

5.2. CAI DE EXPUNERE, METABOLISM SI RETENTIA SOLVENTILOR ORGANICI

Pentru ca un solvent sa aiba efect toxic, acesta trebuie sa patrunda in organism si sa

interactioneze cu tesuturile si organele din acesta. Ca urmare a volatilitatii mari a solventilor organici,

principala cale de acces in organism o constituie inhalarea. Pe de alta parte, ca urmare a solubilitatii

crescute a solventilor in tesutul gras, o altra cale de acces in organism este contactul cu pielea. In acest

din urma caz, solventii dizolva straturile protectoare si grasimile, avand ca efect aparitia unor dermatite,

sau favorizarea accesului spre sistemul vascular. Ingestia este cea mai rara cale de acces a solventilor

organici in organism.

Dupa inhalare, o mare parte din solvent este exhalat, restul fiind transportat catre sistemul

circulator. Difuzia din plaman la nivelul vaselor capilare atinge rapid o stare de echilibru. Solventul este

transportat de sange, in special in zonele vascularizate (creier). In timpul acestui transport solventul

poate ramane nemodificat, sau poate suferi biotransformari. Solventii se acumuleaza in special in

tesututrile grase, de unde sunt excretati relativ rapid.

Deoarece inhalarea este ruta principala de acces a solventilor organici, este evident ca o rata a

respiratiei mai mare (de exemplu in activitate fizica intensa) va determina o incorporare marita.

In cazul ingestiei, solventii sunt absorbiti rapid si sunt transferati de la tractul gastrointestinal

catre sistemului circulator.

Studiul distributiei temporale a parametrilor de absorbtie, distributie si eliminare a substantelor

toxice din organism se incadreaza in toxicocinetica. Sunt descrise modele matematice in care se

88

Page 89: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

urmareste variatia in timp a concentratiei substantei toxice. In general ecuatiile care descriu diferitele

etape sunt functii exponentiale pentru procesul de exhalare, hiperbole pentru retentia in tesuturi si

constante in cazul coeficientului de partitie sange-gaz. Au foat elaborate modele cu componente

multiple care cuprind diferite organe, plaman, tesuturi cu vascularizare mare, muschii, tesutul adipos si

ficatul.

Numeroase toxine care afecteaza tesuturile vascularizate nu ajung la nivelul sistemului nervos

central datorita actiunii barierei hemato-encefalice. Datorita solubilitatii solventilor organici in lipide,

acestia pot afecta tesutul cortical.

5.3. NEUROTOXICITATEA SOLVENTILOR ORGANICI

Neurotoxicitatea solventilor organici utilizati in industrie a fost amplu studiata. Priviti in

ansamblu solventii organici sunt raspunzatori de actiuni la nivelul sistemului nervos central,

determinand o reducere a timpului de reactie si a memoriei de scurta durata (Stollery si colab.) .

Desi exista mari diferente intre efectele produse de solventii organici, este unanim recunoscut

efectul lor narcotic. Dintre hidrocarburile aromatice, benzenul are cele mai toxice proprietati si

importanta sa decurge si din faptul ca el este prezent sub forma de impuritate in alti solventi. In plus

fata de efectul de narcotic, benzenul are un impact major asupra sistemului hematoformator, putand

provoca anemie sau leucemie. Toluenul si xilenul sunt mai intens narcotice decat benzenul, dar nu

produc efecte la nivelul sistemului hematologic. Dintre compusii alifatici, primii doi membri ai seriei

(metanul si etanul) nu au efecte toxice majore, ele actionand ca asfixianti prin inlocuirea oxigenului.

Membrii superiori ai seriei, de la propan la octan, au proprietati de narcotic si de asemenea

produc iritatii ale membranei mucoasei, hexanul fiind cel mai toxic. Componentele mai grele ale acestei

serii nu sunt destul de volatili pentru a determina narcoza chiar daca sunt incalziti (tabelul 2). In

schimb, efectul narcotic al solventilor volatili poate fi marit prin incalzire, in special daca activitatea se

desfasoara in spatii inchise. Un alt factor de risc il constituie gazele toxice formate prin incalzire

(fosgen, acid clorhidric). Utilizarea pe o scara foarte larga a etanolului in bauturile alcoolice se

datoreste toxicitatii sale reduse.

Cel mai potrivit indicator pentru carcinogenicitatea CA in aer, pare sa fie concentratia de BaP,

concluzie a cunostintelor noastre actuale si a bazelor de date existente. Proportiile diferitilor CA

detectati in diferitele emisii sau la locurile de munca par sa difere unele de altele si de cele din mediul

inconjurator. Mai mult, carcinogenicitatea amestecurilor de CA pot fi influentate de efecte sinergice si

antagonice ale altor compusi emisi impreuna cu CA in timpul combustiei incomplete. De asemenea

trebuie recunoscut ca carcinogenicitatea compusilor cu 4-7 cicluri aromatice (acestea reprezentand 89

Page 90: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

majoritatea CA monitorizati in aer) sunt de preferinta atasate particulelor si doar o mica fractiune, care

depinde de temperatura, este sub forma volatila. Cateva studii arata ca proprietatile toxicokinetice ale

BaP inhalat, atasat particulelor sunt diferite de acelea ale BaP pur si singur.

Utilizand un model liniarizat multistratificat, cea mai plauzibila unitate maxima de viata

individuala estimata, asociata cu o expunere continua, cu valoarea de 1g/m3 , pentru compusi ai

benzenului solubili, din emisiile cuptoarelor de gatit in aerul ambiental, a fost de aproximativ 6.2 x 10 -4

. Folosind BaP ca indicator al amestecului general de CA provenit din emisiile cuptoarelor de gatit si

din procesele de combustie similare din zona urbana, si o valoare raportata de 0,71 % BaP in fractia

solubila de benzen din emisiile cuptoarelor de gatit, a fost calculat riscul de aparitie a cancerului

aparatului respirator care a fost de 8,7 x 10-5 .

5.4. XILENII

Xilenii sunt hidrocarburi aromatice mononucleare, derivati ai benzenului, prin inlocuirea a doi

atomi de hidrogeni cu doi radicali metil in doua din pozitiile orto, meta si para.

Efectele toxice acute pot include moartea animalelor, pasarilor sau pestilor si moartea sau incetinirea

dezvoltarii plantelor. Efectele acute sunt vizibile dupa 2-4 zile de la expunerea animalelor sau plantelor.

Xilenul are o mare toxicitate acuta asupra vietii acvatice. Xilenul cauzeaza stricaciuni diferitelor

culturi agricole si ornamentale. La ora actuala exista putine date care sa permita evaluarea sau

prognozarea efectelor pe termen scurt pe care le are xilenul asupra pasarilor sau asupra animalelor

terestre.

Efectele toxice cronice pot include scurtarea duratei medii de viata, probleme ale functiei de

reproducere, scaderea fertilitatii si schimbari comportamentale. Efectele cronice apar cu mult dupa

prima(le) expunere(i) la xilen.

Xilenul nu persista in apa, timpul de injumatatire fiind mai mic de doua zile.

Xilenul se concentreaza in tesuturi si in organele interne ale animalelor si oamenilor.

5.5. ACETATUL DE VINIL SI N-BUTANOL-UL

Acetatul de vinil este un ester lichid utilizat in producerea diferitilor polimeri. Acesti polimeri

sunt utilizati la randul lor la fabricarea materialelor plastice, peliculelor de film si a lacurilor. Acetatul

de vinil poate patrunde in mediu datorita descarcarilor industriale sau a manipularilor gresite.90

Page 91: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

n-Butanol-ul este un alcool cu patru atomi de carbon cu catena liniara, este lichid colorat sau

transparent, utilizat la producerea lacurilor si a latexului, ca material auxiliar in producerea anumitor

materiale plastice, ca solvent pentru uleiuri, ca ingredient la parfumuri si aromatizanti, etc. n-Butanol-ul

poate patrunde in mediu prin instalatiile de tratare a deseurile industriale si municipale sau prin

manipulari gresite.

Efectele toxice acute pot include moartea animalelor, pasarilor sau pestilor si moartea sau

incetinirea dezvoltarii plantelor. Efectele acute sunt vizibile dupa 2-4 zile de la expunerea animalelor

sau plantelor.

Acetatul de vinil si n-butanol-ul au o mare toxicitate acuta asupra vietii acvatice. La ora actuala exista

putine date care sa permita evaluarea sau prognozarea efectelor pe termen scurt pe care le au cei doi

compusi asupra pasarilor sau asupra animalelor terestre.

Efectele toxice cronice pot include scurtarea duratei medii de viata, probleme ale functiei de

reproducere, scaderea fertilitatii si schimbari comportamentale. Efectele cronice apar cu mult dupa

prima(le) expunere(i) la cei doi compusi.

Acetatul de vinil si n-butanol-ul are o solubilitate mare in apa, timpul de injumatatire fiind intre 2 si 20

de zile.

5.6. BENZENUL

Benzenul este termenul reprezentativ al seriei compusilor aromatici mononucleari, formula lui

moleculara fiind C6 H6 : un ciclu (hexagon regulat) de 6 atomi de carbon, cele 6 grupari CH din benzen

fiind echivalente.

Benzenul este un lichid colorat cu un miros placut. Acesta este utilizat la fabricarea multor chimicale,

ca solvent si se gaseste in benzina. Mirosul este un indiciu al expunerii, concentratia la care benzenul

poate fi detectat olfactiv fiind de 12,0 ppm. Benzenul se gaseste in natura in cantitati si concentratii

mici. El este o componenta a titeiului brut (max. 0.4 g/l).

Inhalarea vaporilor de benzen poate afecta sistemul nervos central, aceasta depinzand de

concentratia si durata expunerii. Simptomele acute ale intoxicatiei sunt ameteala, migrene, greata,

toropeala, tulburari ale starii de constienta cu spasme si agitatie, in final rezultand pierderea cunostintei

si axfixia. Benzenul lichid irita pielea si mucoasele si ar putea fi absorbit in piele. Benzenul poate cauza

dereglarea ritmului cardiac, ceea ce ar putea conduce la decese. Expunerea cronica provoaca

distrugerea maduvei osoase. Benzenul este un toxic pentru sange: la muncitorii expusi s-au evidentiat

modificari cromozomiale ale globulelor sanguine, iar la sobolani modificari cromozomiale ale

globulelor sanguine si maduvei osoase. Provoaca cancer la oameni si tumori la sobolani si soareci.91

Page 92: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

Comportarea in mediul natural

Apa: Benzenul este o substanta puternic volatila, evaporarea pana la injumatatire dureaza intre

2,7 si 5 ore . Benzenul are o solubilitate moderata in apa. Concentratii intre 1 si 1000 mg pot fi

amestecate cu un litru de apa. Degradarea la suprafata apei sau in apa este in functie de procesele

biologice care au loc (aerobe mai mult decat anaerobe).

Aer: Benzenul este o sursa moderata in formarea smogului. El reactioneaza imediat cu radicalii OH,

care raman un timp concentrati in atmosfera (cateva ore sau chiar zile). Degradarea benzenului in

atmosfera primara este in functie de fototransformari: daca lungimea de unda este >290nm nu au loc

reactii fotochimice. In troposfera timpul de injumatatire este intre 7 si 22 de zile cu o medie de 13 zile.

In troposfera joasa (pana la aprox. 1-2 km), media valorilor pentru timpul de injumatatire a benzenului

este intre 3 si 10 zile.

Evaluarea expunerii

Sursele de benzen din mediul inconjurator sunt reprezentate de: fumul de tigara, combustia si

evaporarea benzinei (care contine benzen, in proportie de pana la 5 %) si, de asemenea, industria

petrochimica si procesele de combustie.

Concentratiile medii ale benzenului din aer, in mediul rural si urban sunt de aproximativ 1g/m3

si respectiv 5-20 g/m3 . Langa sursele de emisie si statiile de umplere pentru benzen, nivelele in aerul

din interior si exterior sunt mai ridicate.

Calea dominanta de expunere a populatiei la benzen o reprezinta inhalarea. Fumatul reprezinta o

sursa generala pentru expunerea personala, in timp ce expunerea intensa dar de scurta durata se

datoreaza emisiilor de gaze de esapament. In tarile dezvoltate unde folosirea autoturismelor reprezinta o

necesitate a crescut foarte mult concentratia benzenului in aer (din combustii si evaporari din emisii) ca

urmare, aceasta sursa este mult mai insemnata decat fumatul.

Evaluarea riscului pe sanatate

Efectele adverse pe sanatate, cele mai importante datorate unei expuneri prelungite la benzen

sunt hematotoxicitatea, genotoxicitatea si carcinogenicitatea.

Datorita expunerii cronice la benzen poate sa apara depresia functiei maduvei osoase,

leucopenie, anemie, si/sau trombocitopenie, care duc la pancitopenie si anemie aplastica. Scaderea

numarului celulelor hematologice si din maduva osoasa a fost demonstrata pe soareci in urma inhalarii

unei concentratii mai joase decat 32 mg/m3 in timp de 25 de saptamani. Sobolanii sunt mai putin

sensibili decat soarecii. La oameni, efectele hematologice sunt mult mai crescute la muncitorii care sunt

expusi profesional la concentratii ridicate de benzen. Scaderea numarului de celule albe si rosii s-a

raportat la nivele medii de aproximativ 120 mg/m3 , dar nu la 0,03-0,05 mg/m3 . Sub 32 mg/m3 , efectele

92

Page 93: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

sunt puse foarte slab in evidenta. Alte efecte semnalate sunt cele asupra ficatului, sistemului imun si

asupra pielii.

Genotoxicitatea la benzen a fost studiata mai intensiv. Benzenul nu induce mutatii ale genelor in vitro,

in schimb cateva studii au demonstrat inducerea aberatiilor numerice si structurale a doi cromozomi,

dupa expunerea in vivo la benzen. Cateva studii efectuate pe oameni au demonstrat modificari

cromozomiale in cazul subiectiilor expusi profesional, expunerea fiind mai scazuta decat 4-7 mg/m3 .

Datele obtinute in vivo ne arata ca benzenul este un toxic mutagen.

Carcinogenicitatea benzenului a fost observata la oameni si la animalele de laborator. La muncitorii

expusi ocupational, a fost demonstrata o crestere a mortalitatii datorata leucemiei. Cateva tipuri de

tumori, mai ales de origine epiteliala, au fost observate la soareci si sobolani dupa expunere orala si

inhalare, la 320-960 mg/m3 ; acestea incluzand tumori ale glandei Zymbal, ficatului, glandei mamare si

cavitatii nazale. Modificari ale raportului limfoame/leucemii au fost de asemenea observate dar cu o

frecventa mai scazuta.

Rezultatele ne arata ca benzenul este un agent carcinogen.

5.7. TOLUENUL

Toluenul este un derivat al benzenului in care un atom de hidrogen este inlocuit cu o grupare

metil. Aceasta substanta este materia prima in fabricarea derivatilor din benzen, produse farmaceutice,

parfumuri, TNT si detergenti. Este folosit la combustibili si ca dizolvant pentru lacuri si vopsele.

Serveste ca materie prima la producerea fenolului (predominant in Europa de Vest).

Toluenul este periculos pentru apa. Din cauza volatilitatii sale este in parte eliberat in atmosfera

dar solubilitatea sa in apa este suficienta pentru a polua apa de suprafata si de adancime. Mare parte a

toluenului care are un impact asupra mediului, patrunde in atmosfera din cauza presiunii mari a

vaporilor. Absorbtia are loc in materiile organice si in particulele argiloase. Capacitatea de absorbtie

creste odata cu scaderea pH-ului. Daca nu este deversat in cantitati mari toluenul ce ajunge in sol trece

in atmosfera si este subiectul transformarilor chimice si biodegradarii.

Timpul mediu de injumatatire este in aer de aprox.60h (reactia cu OH). In timpul verii, in

climatul nordic, toluenul ramane in atmosfera aprox.4 zile fata de cateva luni, iarna. La tropice este

intre cateva zile si cateva saptamani. Experimentele de laborator au aratat ca toluenul ajunge in

atmosfera cu un timp de injumatatire de 5 ore, de la adancimea de 1m a unui strat uniform de apa. 20%

din cantitatea de toluen absorbita de sobolani, soareci si oameni este eliminata. Aprox.80% este

metabolizata in principal in acid benzoic (via alcool benzilic/benzaldehida) si mici cantitati

93

Page 94: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

transformate in crezoli. Acumularea prin lantul trofic este foarte improbabila pentru ca toluenul este

foarte putin persistent si foarte volatil. Vaporii de toluen sunt periculosi in special in zone inchise, ca de

exemplu sistemele de canalizare unde pot atinge presiunea de explozie. Toxicitatea pentru organismele

acvatice este moderata. Simptomele otravirii sunt inhibarea cresterii si reducerea ratei de reproducere.

Deversarea toluenului poate cauza poluarea apelor, solului.

Evaluarea expunerii

Concentratiile medii de toluen in mediu pentru zonele rurale sunt, in general mai mici decat 5 g/m3 ,

in timp ce in mediul urban, concentratiile variaza in intervalul 5-150 g/m3 . In apropierea surselor de

emisii industriale, concentratiile pot fi mai ridicate.

Evaluarea riscului pe sanatate

Cele mai ingrijoratoare efecte, toxicitatea fiind mai mare decat a benzenului, sunt cele asupra

SNC(Sistemul Nervos Central), datorate expunerii acute si cronice la toluen. Toluenul poate de

asemenea sa cauzeze anomalii congenitale si in dezvoltarea somato-psihica. Rezultatele studiilor pe

animale au evidentiat urmatoarele: intarzierea dezvoltarii fetale, anomalii ale scheletului si greutate

mica la nastere. Totodata toluenul poate afecta reproducerea si activitatea glandelor endocrine la femei

si la barbati.

Deocamdata sunt date putine in legatura cu asocierea dintre expunerea ocupationala la toluen si avortul

spontan. Datele animale si umane ne arata ca toluenul este ototoxic la concentratii mari. Au fost gasite

si efecte senzoriale. Indicii, cum ca toluenul ar fi carcinogenic si genotoxic nu s-au pus in evidenta. Cu

exceptia cazurilor de abuz, toluenul produce efecte minime la nivelul ficatului si rinichiului.

Nivelul minim de expunere cronica la toluen este univoc asociat cu scaderea functiei

neurocomportamentale, el fiind de 322 mg/m3 (88 ppm). Efectele asupra SNC si in general asupra

oamenilor sunt sustinute de rezultatele obtinute in urma cercetarilor efectuate pe animale. De exemplu,

puii de sobolani expusi fiecare la 100 sau 500 ppm toluen (1-28 de zile postnatal), au prezentat

modificari histopatologice in hipocampus.

In cazul femeilor expuse ocupational la toluen, la o concentratie de 322 mg/m3 (88 ppm) se produc rate

ridicate de avort spontan si disfunctii menstruale. Interpretarile acestor observatii au fost impiedicate,

totusi, de prezenta factorilor de confuzie. Barbatii expusi ocupational la toluen, la o concentratie de 5-

25 ppm, au prezentat de asemenea modificari hormonale.

Pentru expunerea de scurta durata, la 100 ppm (6 ore de expunere), efectele pe subiecti nu au putut fi

puse in evidenta. Totusi, au trebuit sa fie luati in considerare numerosi factori de confuzie. Nu a fost

identificat un NOEL pentru efectele cronice datorate expunerii la toluen.

94

Page 95: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

5.8. STIRENUL

Stirenul este un compus aromatic mononuclear, derivat din benzen, cu catena laterala

nesaturata, avand formula moleculara C8H8 .

Concentratia de stiren in mediul rural este, in general, mai mica decat 1 g/m3 , in timp ce, in anumite

locuri, in aerul interior poate sa fie de cateva g/m3. In zonele urbane nivelele concentratiilor nu

depasesc in general 20 g/m3 , dar pot fi mult mai ridicate in casele nou construite pentru care s-au

folosit materiale pe baza de stiren.

Evaluarea riscului pe sanatate

Stirenul este un gaz narcoticm, considerat ca si carcinogenetic/genotoxic, determinand, de asemenea,

efecte neurologice si efecte asupra dezvoltarii.

Studiile epidemiologice au condus la date care au aratat o crestere mica dar semnificativa a riscului

pentru cancerul limfatic si hematopoetic; aceste studii fiind efectuate la muncitorii din cateva ramuri ale

industriei unde expunerea la stiren este “ impletita” cu expunerea la alte chimicale (ca de exemplu :

fabricile de cauciuc, de stiren/polistiren si cele pentru produse de fibre de sticla). O dovada folositoare

pentru orice asociere intre expunerea la stiren si mortalitatea cauzata de cancerul limfatic si

hematopoetic este limitata, aceasta limitare si neclaritatile existente fiind datorate lipsei de specificitate

si absentei relatiei doza-raspuns. Numarul mic de bioexperimente de carcinogenicitate efectuate pe

animale au furnizat date insuficiente pentru a demonstra ca stirenul este carcinogenic.

Stirenul a fost genotoxic in vivo si in vitro dupa o prealabila activare metabolica. Dupa baza de date

disponibila, IARC a clasificat recent stirenul in Grupa 2B (posibil carcinogenic pentru oameni).

Alte efecte ale expunerii la stiren sunt leziuni hepatice, disfunctii ale sistemului nervos periferic,

disfunctii pulmonare si asupra reproducerii, efecte semnalate in cazul expunerii ocupationale.

5.9. FORMALDEHIDA

Formaldehida este un gaz incolor, cu miros puternic, inflamabil, cu mare capacitate de

polimerizare in solutii apoase, efectele nocive asupra sanatatii umane fiind astazi bine cunoscute si

documentate stiintific. Formaldehida este inclusa in categoria substantelor din clasa 2A (agent probabil

carcinogen pentru om) de catre Agentia Internationala pentru Cercetare a Cancerului (IARC). Ca pentru

toti agentii carcinogeni, nu exista o concentratie prag sub care expunerea nu prezinta risc, deci toate

contactele cu aceasta substanta trebuie reduse cat mai mult posibil. Formaldehida este inclusa in lista

substantelor periculoase de catre urmatoarele organisme: OSHA (Administratia Securitatii si Sigurantei 95

Page 96: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

in Munca din SUA), NIOSH (institutul National pentru Sanatatea si Securitatea Muncii din SUA),

ACGIH (Conferinta Americana a Igienistilor Guvernamentali din Industrie), Agentia Internationala

pentru Cercetare a Cancerului (IARC), US-EPA (Agentia Americana de Protectie a Mediului),

Departamentul American pentru Sanatate si Servicii Umane si alte organizatii.

Formaldehida se gaseste in mediu ca rezultat al proceselor naturale cat si al activitatii umane. In

aerul atmosferic formaldehida este gasita in zonele industriale, provenind din arderea incompleta a

substantelor organice. Se gaseste si in emisiile produse de traficul rutier si aerian. In aerul interior

sursele sunt reprezentate de fumul de tutun, mobilele si materialele de constructie continand rasini, de

plastic si parchet, vopsele, dezinfectanti, gaze rezultate in urma arderii combustibililor fosili pentru

incalzire si gatit, precum si din utilizarea ei ca agent de conservare si sterilizare. In tabelul de mai jos se

prezinta principalele domenii si utilizari ale formaldehidei.

Domeniu Utilizare

Industria de detergenti Conservanti in sapunuri,detergenti,agenti pt.curatare

Industria cosmetica Conservanti in sapunuri,deodorante,sampoane,etc.

Aditivi in lacuri de unghii si produse pt. igiena orala

Industria alimentara Inhibitori de proliferare a germenilor in productia

de sucuri de fructe

Industria farmaceutica si Conservant

a materialelor medicale

Medicina Dezinfectie, sterilizare, conservare

Industria petroliera Germicid in industria petroliera, agent folosit in

procesul de rafinare

Agricultura Conservarea semintelor,protectia furajelor

impotriva parazitilor vegetali

Industria cauciucului Aditivi si adezivi pentru cauciuc sintetic

Industria prelucrarii Agenti anticorozivi,agenti de transport in procesele

metalelor de galvanoplastie

Industria pielariei Aditivi pentru taninuri

Industria lemnului Conservant

Industria fotografica Revelatori

96

Page 97: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

Toxicitatea acuta

Perceptia olfactiva si sensibilitatea la efectele iritante ale formaldehidei variaza in functie de

individ. Mirosul este perceput de la concentratii cuprinse intre 0,1 si 1 ppm. Iritatia este resimtita la

concentratii intre 1 si 3 ppm, se agraveaza rapid cu cresterea concentratiei, iar majoritatea indivizilor nu

pot tolera o expunere prelungita la 4-5 ppm. La 10-20 ppm semnele de iritatie severa ale mucoaselor

oculare si respiratorii apar rapid dupa inceperea expunerii. Expunerea scurta la o concentratie mai mare

de 50 ppm poate duce la bronhospasm sever si leziuni caustice grave ala cailor respiratorii (edem acut

pulmonar, ulceratii traheale si bronsice).

Ingestia de formaldehida este urmata de tulburari digestive a caror gravitate depinde de

concentratia solutiei, la concentratii mari avand efecte caustice asupra mucoaselor digestive. Intoxicatia

sistemica cu formaldehida duce la afectari organice multiple, cu citoliza hepatica, coma, convulsii,

tulburari cardiovasculare, hemoliza moderata si nefropatie tubulara. Aplicatiile cutanate de

formaldehida in solutie 1% sunt putin iritante. Solutiile concentrate sunt caustice.

Toxicitatea cronica

Studiile efectuate asupra persoanelor expuse profesional la formaldehida au pus in evidenta o

prevalenta crescuta a semnelor subiective de iritare a mucoaselor oculare si a cailor respiratorii, o

patologie respiratorie cronica si leziuni ale epiteliului nazal. Formaldehida produce sensibilizari ale

cailor aeriene si crize de astm dupa expuneri cronice la concentratii relativ scazute, intalnite chiar si in

afara mediului profesional. Formaldehida este considerata agent probabil carcinogen pentru om (clasa

2A). Localizarile cancerelor sunt variate: cavitate bucala, fose nazale, faringe, organe hematopoietice,

creier, colon, prostata.

5.10. ACRILONITRILUL

Acrilonitrilul este un compus volatil, inflamabil, fara culoare si cu miros caracteristic. Este putin

solubil in apa, miscibil cu cei mai multi compusi organici.

Acrilonitilul nu apare din surse naturale, prezenta lui in mediu fiind datorata exclusiv activitatilor

industriale (in general ca produs intermediar in productia de fibre acrilice sau cauciuc, adezivi, etc.).

Alte surse de acrilonitril sunt reprezentate de procesele de combustie ale motoarelor mijloacelor auto si

fumat.

Dispersia acrilonitrilului in aer este strans legata de directia si intensitatea vantului,

concentratiile scazant rapid cu distanta pe directia vantului. Degradarea acrilonitrilului in aer este in

97

Page 98: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

primul rand chimica prin reactie cu radicalii hidroxil din procesele fotochimice, rezultand acid

hidrocianic. Timpul de viata al acrilonitrilului in aer este scurt, variind intre 9-32 de ore.

Concentratiile la locul de munca sunt de departe cu mult mai mari decat in aerul ambiental,

diferite de la tara la tara, in functie de fabrica si tipul de ocupatie. Cea mai mare concentratie raportata

la un loc de munca a fost de 600 mg/m3.

Aportul de acrilonitril la persoanene neexpuse profesional locuind in vecinatatea intreprinderilor

producatoare, in special pe directia vantului, poate fi apropiata de 20 μg /zi pana la 40 μg /zi la

fumatori. Nu poate fi neglijata expunerea pe cale digestiva prin consumul alimentelor ambalate in

recipiente din anumite tipuri de materiale plastice. Daca tigarile sunt tratate cu acrilonitril in scop

fumigen, fumatul poate fi o importanta sursa de expunere neocupationala.

Efecte toxicologice

Barbatii expusi la locul de munca la concentratii de acrilonitril intre 35 - 220 mg/m3 timp de 20-

45 minute au acuzat dureri de cap, senzatie de “piept incarcat”, iritatia ochilor, nasului si gatului,

iritabilitate nervoasa. La concentratii mai mari poate apare vertij, greata, varsaturi, tremor, miscari

necoordonate, convulsii, diareee si icter, toate simptomele fiind reversibile. Aparitia unor simptome a

fost raportata in expunerea cronica la concentratii de 0.6 - 11 mg/m3

Contactul de scurta durata al pielii cu acrilonitrilul cauzeaza dermatita care poate persista pana

la 3 luni. Dermatita aparuta ca urmare a expunerii cronice la acrilonitril a fost frecvent observata.

Modificarile hematologice au fost gasite la muncitorii expusi la 2.5-5 mg/m3, dar concluziile au

fost formulate ca urmare a unui numar mic de observatii. Au fost de asemenea observate alterari ale

functiei hepatice, care insa nu s-au regasit cand concentratia toxicului a scazut.

Carcinogenitatea

Au fost observate efecte teratogene la animale la concentratii ale acrilonitrilului de 174 mg/m3,

in timp ce expunerea timp de doi ani a sobolanilor la 44 mg/m3 a condus la aparitia cancerelor.

Cinci din 12 studii epidemiologice efectuate au indicat un risc cancerigen in expunerea la

acrilonitril. Alte studii au gasit corelatii intre expunerea la acrilonitril si un risc mare de aparitie a

cancerului de plaman, precum si rata mare de mortalitate prin cancer de ficat si canal cistic.

Toate studiile epidemilogice care au vizat carcinogenitatea acrilonitrilului la oameni au avut

deficiente privind metodologia, esantionarea, factori de eroare (expunerea la alti carcinogeni), durata

etc.

Pe baza dovezilor suficiente privind carcinogenitatea la animale si a dovezilor limitate a

carcinogenitatii la oameni, acrilonitrilul a fost inclus in grupa 2 A IARC. Ca urmare acrilonitrilul este

98

Page 99: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

tratat ca si carcinogen uman si nu pot fi stabilite limite de siguranta ale acestui toxic in mediu.

5.9. Alti solventi organici

Dioxanul

Dioxanul este un compus heterociclic saturat, mai precis un eter ciclic care contine (in ciclu) doi atomi

de oxigen in pozitiile1,3 sau 1,5.

Ii sunt recunoscute efecte asupra ficatului, rinichiului si este clasificat ca posibil carcinogen pentru

oameni. Limita de 25 ppm este considerata, in mediul ocupational, ca suficienta pentru inlaturarea

riscurilor pe sanatate enumerate.

Piridina

Este un compus heterociclic aromatic mononuclear care contine in ciclu un atom de azot.

Inhalarea, absorbtia la nivelul pielii si ingestia constituie caile de expunere. Efectele cronice asupra

sanatatii umane constau in afectarea sistemului nervos central, ficatului si rinichiului. De asemenea

afecteaza organismele acvatice.

Furfuralul

Este un compus heterociclic cu caracter aromatic, mononuclear, format din 4 atomi de carbon si unul de

oxigen, avand o catena laterala pe care este grefata o grupare aldehidica (-CHO).

Dintre efectele cronice asupra organismului uman amintim cele asupra pielii si ficatului. Experimentele

pe animale urmaresc daca furfuralul este posibil carcinogen.

Alcanii

Sunt hidrocarburi saturate aciclice cu reactivitate chimica scazuta. Alcanii C5 – C8 includ pentanul, n-

hexanul, izomerii hexanului, n-heptanul, octanul si solventii obtinuti in urma rafinarii petrolului.

Alcanii C5 – C8 prezinta acelasi grad de toxicitate. N-hexanul este toxic numai pentru sistemul nervos

periferic, desi relatia doza – raspuns nu este inca bine definita. Lipsa dovezilor epidemiologice si

toxicologice face dificila stabilirea unei limite a alcanilor C5 – C8 in mediul ambiant.

Acetona

Acetona este o cetona cu trei atomi de carbon, se prezinta sub forma unui lichid colorat,

inflamabil, cu un miros aromatic. Este utilizata in principal ca solvent pentru vopsele, lacuri, cerneluri,

adezivi etc. Acetona poate patrunde in mediu prin instalatiile de tratare a deseurilor industriale si

municipale sau prin manipulari gresite.

Efectele toxice acute pot include moartea animalelor, pasarilor sau pestilor si moartea sau

incetinirea dezvoltarii plantelor. Efectele acute sunt vizibile dupa 2-4 zile de la expunerea animalelor

99

Page 100: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

sau plantelor.

Acetona are o toxicitate acuta usoara asupra vietii acvatice. Acetona poate cauza scaderi in dimensiuni

si afectarea germinarii diferitelor culturi.

Efectele toxice cronice pot include scurtarea duratei medii de viata, probleme ale functiei de

reproducere, scaderea fertilitatii si schimbari comportamentale. Efectele cronice apar cu mult dupa

prima(le) expuner(i) la acetona.

Acetona are o solubilitate mare in apa, timpul de injumatatire fiind intre 2 si 20 de zile.

5.10. Controlul expunerii la compusi organici volatili

Expunerea la compusii organici volatili poate fi controlata de populatie prin urmatoarele

mecanisme:

Cunostinte

Oricine lucreaza cu solventi ar trebui sa cunoasca numele, toxicitatea si pericolul pe care il au solventii

utilizati. Aceste informatii trebuie oferite prin programe de educatie pentru angajatii intreprinderii

respective cat si pentru membrii comunitatii.

Controlul mecanic

Acesta se poate realiza prin anumite metode pentru controlarea expunerii.

Substitutia reprezinta utilizarea unui solvent mai putin periculos (de exemplu xilen sau toluen in loc

de benzen, tetracloretilen in loc de tetraclorura de carbon pentru curatare uscata, tricloretan si

fluorocarburi in loc de tricloretilena pentru degresare.

Ventilarea de evacuare locala este de obicei realizata prin intermediul unor guri de absorbtie a

vaporilor.

Ventilarea de dilutie sau generala este suficienta circulatia aerului astfel incat nivelele de

concentratie ale solventilor sa fie sub nivelul periculozitatii.

Echipamentul de protectie trebuie utilizat atunci cand masurile mecanice sunt nefezabile, incapabile

sa reduca expunerea, sau pe parcursul defectiunilor tehnice sau urgentelor.

Programul de educatie pentru protectia muncitorilor si a comunitatii trebuie sa includa informatii

referitoare la identificarea concentratiilor tuturor substantelor periculoase ce trebuie indepartate,

alegera unui echipament de protectie adecvat, educarea muncitorilor pentru utilizarea acestuia,

100

Page 101: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

intretinerea si inlocuirea echipamentului.

Echipamentul de protectie include manusi, sorturi, ochelari de protectie si masca de protectie.

Cremele protectoare pot preveni sau reface pierderile uleiurilor cutanate. Anumite locuri de munca

necesita utilizarea manusilor pentru protejarea pielii. In orice caz, cremele nu se recomanda ca

substituenti ai manusilor.

Pastrarea curateniei in locuinta are o valoare evidenta, dar practicarea acestui obicei este adeseori

neglijata. Nu trebuie lasate carpele muiate in solvent sa se usuce si sa elimine vapori si trebuie inchise

recipientele cu solventi cat mai ermetic.

BIBLIOGRAFIE

1. Petretskii V.V., Petretskii N. V., The physiochemical characteristics of the dust formed

during wood working and furniture manufacture and its effect on the development of

pathological process in the upper respiratory tract, Gigiena Truda i Professionalnye

Zabolevaniia, 8, 41-42, 1992

2. Christiansen H., Pedersen M. B., Sjogard G., A national cross-sectional study in the Danish

wood and furniture industry on working postures and manual materials handling,

Ergonomics, 38, 4, 793-805, 1995

3. Miller B. A., Blair A., Reed J., Extended mortality follow-up among men and woman in a

U. S. furniture workers union, American Journal of Industrial Medicine, 25, 4, 537-549,

1994

4. Maciejewska A., Wojtczak J., Bielichowska-Cybula G., Domanska A., Dutkiewicz J.,

Molocznik A., Biological effect of the exposure to wood dust, Medycyna Pracy, 44, 3, 277-

288, 1993

5. Comba P., Belli P., Etiological epidemiology of tumors of the nasal cavities and the

paranasal sinuses, Annali dell Instituto Superiore di Sanita, 28, 1, 121-132, 1992

6. Imbus H. R., Dyson W. L., A review of nasal cancer in furniture manufacturing and

woodworking in North Calrolina, the United States and other countries, Journal of

Occupational Medicine, 29, 9, 734-740, 1987

7. Wilhelmsson B., Dreattner B., Nasal problems in wood furniture workers. A study of

symptoms and physiological variables, Acta Otolaryngol., 98, 5-6, 548-555, 1984

8. Wilhelmsson B.,Lundth B., Nasal epithelium in woodworkers in the furniture industry. A

histological and cytological study, Acta Otolaryngol., 98, 3-4, 321-334, 1984

101

Page 102: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

9. Battista G., Cavallucci F., Comba P., Quercia A., Vindigni C., Sartorelli E., A case-referent

study on nasal cancer and exposure to wood dust in the province of Siena, Italy,

Scandinavian Journal of Work, Environment & Health, 9, 1, 25-29, 1983

10. Magnani C., Comba P., Ferraris F., et al, A case-control study of carcinomas of the nose and

paranasal sinuses in the woolen textile manufacturing industry, Archive of Environmental

Health, 48, 2, 94-97, 1993

11. Vinzents P., Laursen B., A national cross-sectional study of the working environment in the

Danish wood and furniture industry – air pollution and noise, Ann. Occup. Hyg., 37, 1, 25-

34, 1993

12. Holmstrom M., Rosen G., Wilhelmson B., Symptoms, airway physiology and histology of

workers exposed to medium-density fiber bioard, Scandinavian Journal of Work,

Environment & Health, 17, 6, 409-413

13. Esping B., Axelson O., A pilot study on respiratory and digestive tract cancer among

woodworkerers, Scandinavian Journal of Work, Environment & Health, 6, 3, 201-205, 1980

14. Olsen J., Sabroe S., A case-reference study of neuropsychiatric disorders among workers

exposed to solvents in the Danish wood and furniture industry, Scandinavian Journal of

Social Medicine, Supplementum, 16, 44-49, 1980

15. Wilkinson D. S., Budden N. G., Bantly E. M., A 10-years review of an industrial dermatitis

clinic, Contact dermatitis, 6, 1, 11-17, 1980

16. Sabroe S., Olsen J., Health complaints and work conditions among lackerers in the Danish

furniture industry, Scandinavian Journal of Social Medicine, 7, 3, 97-104, 1979

17. Andersen H. C., Andersen I., Solgaard J., Nasal cancers, symptoms and upper airway

function in woodworkers, British Journal of Industrial Medicine, 34, 3, 201-207, 1977

18. Kowalska S., Sulkowski W., Bazydlo-Golinska G., Diseases of the upper respiratory tract in

furniture industry workers, Med. Pr., 41, 3, 137-141, 1990

19. Gan S. L., Goh C. L., Lee C. S. Hui K. H., Occupational dermatosis among sanders in the

furniture industry, Contact Dermatitis, 17, 4, 237-240, 1987

20. Stollery B., Organic solvents. Handbook of Human Performance, Vol. 1, ISBN 0-12-65351-

6, Academic Press, 1992

21. Stollery B. T., Long-term Cognitive Sequelae of Solvent Intoxication, Neurotoxicology and

Teratology 18, 4, 471-476, 1996

102

Page 103: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

CAP. 6. CIANURI

6.1. CIANURILE IN MEDIUL INCONJURATOR

Cianura este o substanta chimica larg utilizata in industrie si reprezinta un factor poluant major

al mediului.

Compusii CN in care cianura poate fi gasita sub forma ionului CN- se clasifica in doua mari

clase: cianuri simple si complexe.

Cianurile simple se reprezinta prin formula generala A(CN)x, unde prin A s-a notat un element

alcalin (sodiu, potasiu, amoniu) sau un metal, iar cu x s-a notat valenta lui A, care reprezinta numarul

de grupari CN. In solutie apoasa, in cianurile alcaline simple, gruparea CN este prezenta sub forma

ionica (CN-) si moleculara (HCN). In majoritatea apelor naturale gruparea HCN este predominanta. In

solutiile de cianuri metalice, gruparea CN poate aparea de asemenea sub forma de complexe de anioni

ai cianurilor metalice cu stabilitate variabila. Majoritatea cianurilor metalice simple sunt slab solubile

sau insolubile {CuCN, AgCN, Zn(CN)2} dar ele formeaza, in prezenta cianurilor alcaline, o larga

varietate de cianuri metalice complexe foarte solubile.

Cianurile complexe se gasesc sub multiple variante, dar in mod general cianurile metalo-

alcaline se reprezinta prin formula AyM(CN)x. In aceasta formula A reprezinta metalul alcalin luat de y

ori, M este metalul greu (ioni ferosi sau ferici, cadmiul, cuprul, nichel, argint, zinc, etc) iar x este

numarul gruparilor CN. X este valenta lui A luata de y ori plus cea a metalului greu. Disocierea initiala

a fiecaruia dintre aceste cianuri complexe, alcalino-metalice, solubile conduce la formarea unui anion

care este radicalul M(CN)xy-. Acesta se poate disocia ulterior, in functie de anumiti factori, avand ca

rezultat eliberarea de CN- si formarea ulterioara a HCN.

6.2. CIANURILE IN INDUSTRIA MINIERA

Cianurile reprezinta un grup de substante chimice care contin carbon si nitrogen. Exista

aproximativ 2000 de surse naturale de cianuri. Principalele forme de cianuri artificiale sunt acid

cianhidric (gaz), cianura de sodiu solida si cianura de potasiu.

Anual, se utilizeaza peste un million de tone de cianuri reprezentand aproximativ 80% din

productia anuala, in obtinerea substantelor chimice organice cum ar fi nitritii, nylon-ul si plasticele

acrilice. Alte aplicatii industriale includ galvanizarea, procesarea metalelor, calirea otelului, aplicatii

fotografice si productia de piele sintetica. Cianurile sunt, de asemenea, utilizate in cantitati minime in

industria farmaceutica.

103

Page 104: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

Restul de 20% din productia de cianuri este utilizata pentru obtinerea cianurii de sodiu, o forma

solida de cianura, care este relativ usor de utilizat. Din aceasta peste 90% (18% din productia globala)

este utilizata in industria miniera, mai ales pentru obtinerea aurului.

Cianurile sunt utilizate in minerit pentru extragerea aurului (si a argintului) din minereuri, in

special minereuri sarace, si a celor ce nu pot fi tratate prin metode simple fizice, cum ar fi separarea

prin diferenta de greutate. Prima uzina de cianurare s-a deschis in Noua Zeelanda, la Mina Crown in

1889 si incepand din 1904 procesele de cianurare au inceput sa fie utilizate in Africa de Sud, Australia,

Statele Unite, Mexic si Franta.

In operatiile de minerit aurifer se utililizeaza solutii foarte diluate de cianura de sodiu (100 –

500 ppm). Cianura de sodiu se dizolva in apa unde, in conditii usoare de oxidare, dizolva aurul continut

de minereuri. Se adauga metale ca zincul, sau carbon pentru recuperarea aurului si indepartarea acestuia

din solutie. Solutia reziduala este fie recirculata, fie indreptata spre un iaz de ape reziduale.

Dupa ce se extrage aurul, in apa reziduala pot exista trei tipuri de compusi cianurati: cianura

libera, complexe slab cianurate sau complexe puternic cianurate. Impreuna, cele trei tipuri de cianuri

constituie « cianura totala ».

« Cianura libera » este termenul utilizat pentru descrierea ionului cian (CN-) care este dizolvat

in apa de procesare, si acidul cianhidric (HCN) care este format in solutie. In conditii normale de

temperatura si presiune, concentratiile de HCN si CN- sunt egale, la o valoare a pH-ului de 9.4.

In timp ce solutiile ce contin cianura sunt utilizate in minerit deoarece reationeaza cu aurul, ele

reactioneaza de asemenea, si cu alte metale cum ar fi Fe, Cu, Zn, Ni, Ag. Complexele slab cianurate,

adeseori denumite « acid slab disociabil » (ASD) pot disocia in solutie producand concentratii

semnificative de cianura libera in mediu. Aceste complexe ASD cuprind Cd, Cu, Ni, Ag, si Zn. Rata in

care aceste complexe disociaza depinde de complex, incluzand concentratia initiala a complexului

cianurat, temperatura, pH-ul solutiei si intensitatea luminii.

Studiul efectuat de Min J. S. si colab. a avut ca obiectiv investigarea problemelor legate de drenajul in

minerit, deseurile din activitatea de extractie, situatiile la minele metalifere parasite si evaluarea

reactoarelor destinate drenarii apelor acide de mina. Investigatiile efectuate au demonstrat necesitatea

remedierilor la minele abandonate (Taechang, Imcheon, Kabong, Cheongyang, etc). Compararea

datelor analitice din zonele invecinate minelor abandonate, cu valorile admise conform legislatiei a

condus la concluzia ca factorii poluanti sunt: As, Cd, Pb si cianurile. Rezultatele analizelor chimice ale

apelor de drenaj au evidentiat ca poluanti majori As, Cd, Cu, Zn, Cr (6+), Fe si pH-ul, ale caror valori

104

Page 105: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

se situau peste cele admise de legislatie. Reactorul cu ingrasaminte naturale (balegar) inlatura Fe, Cu,

Zn, Cd, Pb si Al in proportie de 100%. S-a constatat ca inlaturarea metalelor se datoreaza reducerii

sulfatului si hidrolizei. In plus acidul din drenaj a fost neutralizat pana la un pH de peste 5, in decurs de

100 de zile.

6.3. TRATAREA DESEURILOR INDUSTRIALE CONTINAND COMPUSI DE CIANURI

Din punct de vederer istoric tehnica general acceptata de tratare fizico-chimica a deseurilor

industriale continand compusi de cianuri este clorinarea alcalina:

NaCN + Cl2 CNCl + NaCl

Primul produs de reactie al clorinarii este clorura de cianogen (CNCl), care este un gaz cu mare

toxicitate si solubilitate redusa. Toxicitatea CNCl poate depasi pe aceea a unei concentratii egale de

cianura. La un pH alcalin, CNCl hidrolizeaza in ionul cianat (CNO-), care are doar o toxicitate redusa.

Nu se cunoaste o reactie naturala de reducere care poate converti CNO_ in CN-. Pe de alta parte,

scaderea toxicitatii CNCl depinde de timp si de valoarea pH-ului. La un pH de 9, daca clorul nu este in

exces, CNCl poate persista timp de 24 ore.

CNCl + 2NaOH NaCNO + NaCl + H2O

CNO- se poate oxida ulterior cu clorul la un pH neutru, formandu-se CO2 si N2:

2NaCNO + 4NaOH + 3 Cl2 6NaCl + 2CO2 + N2 +2H2O

CNO- poate fi, de asemenea, transformat prin acidulare in NH4+:

2NaCNO + H2SO4 + 4H2O (NH4)2SO4 + 2NaHCO3

Clorinarea alcalina a compusilor de cianuri este relativ rapida, dar depinde in mod egal de

constanta de disociere, care determina, de asemenea, toxicitatea. Complexele metalice ale cianurilor 105

Page 106: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

(ca de exemplu, cei ai nichelului, cobaltului si aurului) nu se disociaza usor. Reactia de clorinare

necesita deci un timp mai lung si o cantitate semnificativa de clor in exces. Cianurile de fier, deoarece

nu se disociaza, nu se oxideaza prin clorinare. Exista o corelatie intre proprietatile refractare ale

complexelor amintite, rezistenta lor la clorinare si absenta toxicitatii.

Astfel, este deosebit de avantajos sa se faca distinctie intre cianurile totale si cele care nu se pot

clorina. Cand se determina cianurile totale se masoara, de fapt, majoritatea cianurilor nedisociabile ca

si cianurile legate de complexele care sunt usor disociabile si complexele cu stabilitate intermediara.

Compusii cianurilor care pot fi clorinate includ cianurile libere si acele complexe de cianuri care sunt

potential disociabile, sau total sau in mare masura, si deci sunt toxice la concentratii mici, chiar la

intuneric. Testul de clorinare este indicat la masurarea formelor usor disociabile ale cianurilor.

Cianurile libere si potential disociabile pot fi, de asemenea, estimate daca se utilizeaza

procedeul disocierii acide slabe. Aceste metode depind de o distilare riguroasa, dar solutia este doar

usor acidulata si eliminarea cianurilor de fier este asigurata de adaugarea cat mai rapida a substantelor

de precipitare in dispozitivul de distilare sau prin evitarea iradierii cu radiatii ultraviolete.

Procedeul clorurii de cianogen este utilizat cu testul colorimetric pentru cianurile care pot fi

clorinate. Testul se bazeaza pe adaugarea cloraminei-T si are drept consecinta formarea unor complexe

colorate cu acid barbituric. Daca nu se adauga cloramina-T, se masoara doar CNCl existent. CNCl este

un gaz care hidrolizeaza dand nastere CNO-; pastrarea probelor nu este posibila. Din acest motiv, cel

mai bun procedeu este testarea nivelului CNCl, care poate fi efectuat in timpul recoltarii probei.

Uneori se considera a fi utila si determinarea CNO-, cu toate ca toxicitatea sa este redusa. Prin

acidulare, CNO- se descompune in amoniac (NH3). Amoniacul molecular si complexele amoniacului cu

metale sunt toxice pentru viata acvatica.

Tiocianatul (SCN-) nu este foarte toxic pentru viata acvatica. Totusi, dupa clorinare, se

formeaza CNCl, asa dupa cum s-a mentionat anterior. Tiocianatul este biodegradabil, reactia

producandu-se cu eliberare de amoniac. Desi agentii detoxifianti tipici utilizati in otravirea cu cianuri,

determina formarea cianurilor, sunt posibile reactii biochimice ciclice care conduc la nivele detectabile

de cianuri ca urmare a expunerii la tiocianat. Tiocianatul poate fi analizat din probele pregatite pentru

prelevarea cianurilor, dar proba poate fi pastrata prin acidulare cu acid sulfuric la un pH 2.

Deseurile solide pot contine doua tipuri de cianuri:

a. Cianuri solubile.

b. Cianuri insolubile.

In numeroase mine de aur din Statele Unite si Canada se cantitati insemnate de provenite din

tratarea minereului aurifer. Cianurile eliberate trebuie recuperate si tratate pentru a proteja apa de

potentialul pericol al contaminarii cu cianuri. In acest scop White D. M. si colab. au testat un reactor 106

Page 107: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

secvential de biofilm (SBBR) ca un sistem mobil, inchis capabil sa trateze acest curent de deseuri care

contine cianuri diluate. Microbii degradati de cianuri au fost imbogatiti in uzina municipala de tratare a

deseurilor din Fairbanks, Alaska. Avand un ciclu de functionare de 48 ore, SBBR a fost capabil sa

indeparteze 20 mg/l din cianurile din deseuri, cu un substrat de glucoza de 156 mg/l. In medie sistemul

pilot de 1900 l a fost capabil sa trateze 0,5 mg cianuri/l.ora. SBBR este o metoda practica si economica

de tratare, utilizabila in zonele reci; mentionam ca necesitatile de energie sunt minime.

Patil Y. B. si colab. au folosit un consortiu bacterial capabil sa utilizeze cianurile metalice ca

sursa de azot, in scopul dezvoltarii unui proces microbiologic destinat detoxificarii cianurilor de argint

de deseurile prezente in apa, prin electrodepunere. Pentru un contactor biologic rotativ de 27 l (RBC)

care functiona continuu, sistemul poate atinge un randament de peste 99,5% pentru o concentratie de

cianura de argint de 0,1 mmol/l (5 mg/l cianura si 10 mg/l argint) intr-un timp de 10 ore cu o sursa de

carbon (solutie zaharata). Ionii de argint eliberati prin biodegradare au fost adsorbiti eficient de masa

bacteriala. Efluentul tratat cu aceasta metoda poate fi descarcat in mediu, fapt confirmat prin analiza

chimica si studiile efectuate pe pesti.

6.4. IMPACTUL CIANURILOR ASUPRA SANATATII UMANE SI MEDIULUI

Cianura este o otrava care actioneaza foarte rapid si impiedica utilizarea oxigenului la nivel

celular. Puternica toxicitate a cianurilor asupra vietii acvatice a fost mult timp studiata si astfel s-a

descoperit ca molecula HCN este principala cauza a toxicitatii cianurilor. Toxicitatea majoritatii

solutiilor cu complexe cianurate testate asupra pestilor este atribuita in special HCN rezultat din

disolutia formelor complexe. Desi nivelele acute ale toxicitatii variaza in functie de anumiti parametri

cum ar fi anotimpul, specia, alti parametrii acvatici etc, concentratiile de cianuri libere de 0.005 – 0.003

mg/L sunt considerate nepericuloase pentru organismele acvatice.

Una dintre cele mai importante reactii ce afecteaza concentratia de cianuri libere este

volatilizarea HCN. Cianura libera nu este rezistenta in majoritatea apelor de suprafata deoarece pH-ul

acestor ape este de obicei, aproximativ 8, deci HCN se volatilizeaza si se disperseaza.

Oxidarea biologica descompune cianurile libere in HCO3- si NH3 producand prin nitrificari

ulterioare NO2- si NO3

-. Alti produsi de degradare cum ar fi SCN- sunt, de asemenea, supusi degradarii

biologice si producerii de HCO3- , HSO4

- si NH3.

In prezent nu se cunosc date care sa demonstreze toxicitatea produsa de inhalarea (acuta) a

cianurilor. Din acest motiv limita admisa a fost stabilita prin analogie cu acidul cianhidric. In

conformitate cu datele ACGIH (1971) si Patty (1963), o concentratie a acidului cianhidric de 110-135

ppm (120-150 mg/m3) poate fi fatala sau periculoasa pentru om, efectul punandu-se in evidenta la 0,5-1 107

Page 108: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

ora sau mai tarziu. Flury si Zernik, 1931, Dudley si colab., 1942 au demonstrat ca omul tolereaza

concentratii de 45-54 ppm (50-60 mg/m3) cu durata intre o jumatate de ora si o ora, fara a se inregistra

efecte imediate sau tardive.

Nu exista date care sa stea la baza stabilirii IDHL pentru acidul cianhidric. Din acest motiv

valoarea revizuita a normei pentru cianuri este de 25 mg/m3 (sub forma de CN), stabilita pe baza datelor

furnizate de Clayton si Clayton privind toxicitatea produsa de administrarea acuta, orala la om.

Recomandarile OMS sustin ca valoarea de 0.07 mg/L in apa de baut este considerata

nepericuloasa pentru expunerea acuta si pe termen lung. Uniunea Europeana (Directiva Uniunii

Europeene 75/440/EEG) specifica 0.05 mg total CN pe litru. Standardul National 1342/91 prevede

pentru apa potabila, 0.01 mg/L cianuri libere.

6.4.1. Toxicitatea cianurilor pentru mediul acvatic

Deosebita toxicitate asupra vietii acvatice a moleculelor de HCN este bine cunoscuta. Acidul

cianhidric se formeaza in solutiile de cianuri, prin reactia CN - cu apa. Toxicitatea pentru pesti a

majoritatii cianurilor complexe se datoreaza, in special acidului cianhidric care rezulta din disocierea

complexelor. Prin metode analitice este posibil sa se faca distinctie intre acidul cianhidric si cianuri

prezente in solutiile complexe.

Gradul de disociere al diferitelor complexe de metalocianuri, la echilibru, care nu poate fi atins

un timp indelungat, creste cu scaderea concentratiei si a pH-ului. Complexele de cianuri-zinc si cianuri-

cadmiu se disociaza aproape total in solutii foarte diluate, astfel ca aceste complexe pot fi foarte toxice

pentru pesti, la orice pH. La aceeasi dilutie a solutiilor disociatia complexelor nichel-cianuri este mult

mai redusa, iar cele mai stabile complexe de cianuri sunt cele care se formeaza cu cuprul. Toxicitatea

acuta la pesti a solutiilor diluate care contin anioni ai formelor complexe de argint-cianura sau cupru-

cianura poate fi datorata mai ales sau in intregime ionilor nedisociati, cu toate ca ionii complecsi sunt

mult mai putin toxici decat HCN.

Ionii complecsi de fier-cianura sunt foarte stabili si netoxici. La intuneric, nivele de toxicitate

acuta ale HCN se inregistreaza doar in solutii nu prea diluate. Cu toate acestea acesti ioni complecsi

sunt subiectul unei fotolize rapide si extinse, cu formare de CNH, ca urmare a expunerii directe la soare

a solutiilor diluate. Descompunerea sub influenta luminii depinde de expunerea la radiatii ultraviolete si

este redusa daca apa este iluminata slab, cum e cazul apele adanci, cu turbiditate mare sau cele care se

gasesc in zone umbrite. Pierderile de HCN in atmosfera precum si activitatea de distrugere bacteriana si

chimica au ca efect prevenirea cresterii concentratiilor de HCN la nivele periculoase.

108

Page 109: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

Din cele expuse, rezulta necesitatea distinctiei intre complexele de cianuri cu fier si cele legate

in forme mai instabile, ca si intre complexele de cianuri si cianurile libere sau acidul cianhidric.

Kang J. K. si colab. au efectuat un studiu pentru a determina toxicitatea cianurii si modificarile

hemochimice ale Israel carp, Cyprus carpio reared, intr-un sistem de flux continuu timp de 5 saptamani.

Crapul expus la o concentratie de cianura de peste 151 mg/ml si-a redus semnificativ concentratia de

hemoglobina si valoarea hematocritului in cea de a 4-a saptamana. Totusi s-a inregistrat o crestere

semnificativa a MCH si MCV in saptamana a 5-a, la o concentratie de cianuri de 289 mg/ml.

Concentratia redusa a calciului seric a fost inregistrata in ultima saptamana a experimentului la o

concentratie de cianura de 151 mg/ml, in timp ce concentratia de magneziu din ser a inceput sa

creasca din a 4-a saptamana la o concentratie de cianura de 289 mg/ml. Proteinele totale din ser si

concentratiile de albumina si glucoza au descrescut semnificativ dupa 4 saptamani, la o concentratie de

peste 151 mg/ml. O crestere semnificativa a activitatii GOT, GPT si LDH in serul de crap a fost

inregistrata dupa a treia saptamana la o concentratie de cianura de peste 151 mg/ml fara a se inregistra

modificari tipice ale AI-P si amilazei. Aceste rezultate indica faptul ca pot fi afectate celulele rosii ale

crapului, hemoglobina si hematocritul, concentratiile de calciu si magneziu, activitatea GOT, GPT si

LDH in ser, ca urmare a expunerii la concentratii de cianura, egale sau mai mari de 151 mg/ml.

6.4.2. Toxicitatea cianurilor pentru om. Cianura de sodiu (NaCN) si cianura de potasiu (KCN)

Se prezinta sub forma de cristale albe, cu miros de migdale amare, care se dizolva in apa, alcool

etilic. Daca vine in contact cu acizi, pune in libertate HCN, de asemenea, in solutii apoase sau in

atmosfera umeda, hidrolizeaza cu usurinta si pot pune in libertate HCN. Sint utilizate la galvanizare,

intarirea otelului, extractia aurului si argintului din minereuri, producerea de nitril, fumigatia pomilor

fructiferi, vapoarelor, vagoanelor de cale ferata, depozitelor, etc.

Compusii cian patrund in organism pe cale respiratorie dar si pe cale cutanata (patrunderea pe

cale cutanata este favorizata de temperatura ridicata din incaperea de lucru care produce vasodilatatie si

transpiratii si de solutiile de continuitate ale pielii).

In sange circula sub forma de solutie in plasma, nu legat de hemoglobina din eritrocite. Dar,

daca in singe este prezenta methemoglobina, atunci ionul cian se combina cu fierul trivalent al

methemoglobinei ceea ce favorizeaza formarea cianmethemoglobinei; aceasta se transforma din nou in

hemoglobina cu eliberare lenta a ionilor cian; acest fapt are importanta in detoxifierea rapida a

organismului de ionii cian, prin administrarea de substante methemoglobinizante; methemoglobina

formata se combina cu ionii cian, astfel ca acestia nu mai blocheaza (sau blocheaza cantitati mici) de

citocromoxidaza.109

Page 110: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

Acest fapt are importanta diagnostica (decelarea unor concentratii crescute de tiocianati in

urina) dar mai ales terapeutica (administrare de substante cu continut ridicat de sulf).

Se mai poate combina si cu trioze, rezultind cianhidrina.

Eliminarea compusilor cianici se face pentru unii compusi sub o forma nemodificata prin

plamani, saliva, rinichi sau in cea mai mare parte sub forma de tiocianati.

Mecanismul de actiune toxica principal al ionului cian – consta in inhibarea citocromoxidazei,

enzima care activeaza oxigenul molecular transferat din plasma sanguina si-l face capabil de a se

combina cu ionii H+. Rezulta blocarea fenomenelor de respiratie ceea ce face ca oxigenul transportat de

singele arterial sa nu mai fie utilizat de catre celule, prin urmare sangele venos prezinta o coloratie

rosu-deschis, ca cel arterial. Se creaza astfel o hipoxemie de tip metabolic spre deosebire de hipoxia de

tip anemic – lipsa de hemoglobina capabila sa transporte oxigenul – cum se se intilneste in intoxicatia

acuta cu CO.

De mentionat, ca citocromoxidaza nu este distrusa prin actiunea ionului cian, ea putind sa-si reia

imediat functia normala daca ionul cian se deplaseaza catre alta substanta, de exemplu

methemoglobina. Datorita lipsei de oxigen la nivelul celulei este inhibata si sinteza moleculelor

organice fosforate cu mare potential energetic, deci se opresc procesele de fosforilare a glucozei si se

acumuleaza cantitati anomale de glucoza, difosfat, triozofosfati, acid adenilfosforic si acid adenilic.

Sistemul nervos central prezinta o sensibilitate marcata la aceasta hipoxemie metabolica, astfel

ca unii centrii nervosi (respiratori, cardiaci, etc.) isi opresc activitatea in prezenta unor concentratii

crescute de ioni cian. Moartea in asemenea intoxicatii se produce prin paralizia centrului respirator

(prin asfixie), respiratia fiind suprimata cu mult inaintea opririi cordului (se opreste in sistola).

Exista unele variatii privind efectul toxic al componentilor acestui grup – este un toxic extrem

de puternic si cu actiune foarte rapida, actiunea lui se datoreste ionului cian (CN-).

Intoxicatia acuta se manifesta diferit, in functie de intensitatea expunerii.

Inhalarea de concentratii foarte mari (letale), care ar corespunde ingerarii de 30-100 mg cianura

de sodiu sau de potasiu, produce o intoxicatie fulgeratoare caracterizata prin: cefalee, ameteli, pierderea

cunostintei, convulsii, moartea poate surveni in cateva minute prin paralizia centrului respirator si apoi

prin oprirea activitatii inimii.

Inhalarea in concentratii mari (subletale) determina aparitia cefaleei, constrictie faringiana,

ameteli, sialoree, greturi, varsaturi, senzatie de caldura in corp, slabiciune musculara, tahipnee apoi

dispnee, tahicardie apoi bradicardie, cu tensiune arteriala normala. Daca muncitorul paraseste imediat

locul de munca, fenomenele dispar, in functie de intensitatea lor, spontan sau/si prin tratament. Daca

muncitorul nu paraseste locul de munca, slabiciunea musculara se accentueaza, apare bradipneea,

110

Page 111: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

bradicardia, midriaza, extremitati reci, poate aparea pierderea cunostintei, convulsii, relaxarea

sfincterelor si moartea poate surveni prin oprirea respiratiei si a activitatii cordului.

Inhalarea de concentratii joase determina aparitia unei intoxicatii acute usoare caracterizata prin

cefalee, ameteli, greata, senzatie de sufocare, confuzie. Aceeasi simptomatologie se poate intilni in

orele care urmeaza dupa recuperarea unui intoxicat grav. Incapacitatea de munca dureaza cel mult

cateva zile, daca nu apar complicatii. In rare cazuri poate persista o simptomatologie reziduala timp de

mai multe luni, constind din astenie fizica si intelectuala, tulburari de memorie.

Daca toxicul a patruns prin piele, evolutia intoxicatiei este de obicei mai lenta, dar sunt posibile

si forme grave cu pierderea rapida a cunostintei.

Daca compusii cianici sunt si iritanti se observa fenomene iritative ale conjunctivelor, mucoasei

respiratorii si chiar edem pulmonar acut (cianogenul, clorura de cianogen).

Au fost semnalate complicatii sub forma de atelectazii pulmonare si pnenu-mopatii acute,

foarte rar modificari ECG (modificari ale undei P, subdenivelarea intervalului ST). Pot aparea si

sechele, in special sechele neurologice centrale datorita hipoxiei prelungite (dar sunt exceptionale).

Intoxicatia cronica se poate produce, dar este rar recunoscuta deoarece prezinta simptome si

semne asemanatoare altor boli. Se pare ca prezenta tiocianatilor in fluidele extracelulare este

responsabila de intoxicatia cronica (fenomenele sunt asemanatoare cu acelea datorate excesului de

medicatie cu tiosulfat). A fost descrisa la galvanizatori (dupa mai multi ani de expunere) si se manifesta

prin slabiciune motorie a bratelor si membrelor inferioare, sindrom astenic, (astenie, cefalee, ameteli

accentuate, anxietate, iritabilitate), sindrom dispeptic (inapetenta, greata, varsaturi matinale, jena

epigastrica), eventual iritatie faringiana cu senzatie de uscaciune in git, dispnee, scadere in greutate,

tulburari de vedere. S-a atribuit intoxicatiei cronice, aparitia gusii coloide in unele cazuri, iar aparitia

sclerozei diseminate, la unii muncitori expusi, a fost corelata cu demineralizarile produse experimental.

La un bolnav remis, administrarea de tiocianati a provocat revenirea intregii simptomatologii

anterioare.

6.4.3. Evaluarea efectelor cianurii de sodiu asupra sanatatii umane

Un studiu asupra efectelor adverse pe sanatate asociate expunerii la acidul cianhidric (HCN) sau

la sarurile anorganice ale cianurilor au pus in evidenta faptul ca cianurile se utilizeaza in special in

industria exctractiva a metalelor, in controlul agricol prin pesticide, in stabilizarea cimentului, pielii si

in sinteza maselor plastice, vopselelor de tiparit si in lustruirea metalelor. Fiziopatologia intoxicatiei

consta in blocarea sistemului enzimatic citocrom ceea ce duce la oprirea productiei celulare de ATP,

acidoza metabolica si scaderea consumului de oxigen. Aceste schimbari duc la afectarea sistemului 111

Page 112: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

cardiovascular si a sistemului nervos central. Intoxicatia acuta cu cianuri duce la coma si convulsii

alaturi de aritmii cardiace. In urma expunerii cronice la cianuri s-a observat aparitia iritatiei pielii,

dermatitelor, iritatiei cailor aeriene superioare, iar in urma expunerii la nivele crescute de cianuri au

aparut tulburari neurologice si hipotiroidism. Managementul intoxicatiei acute cu cianuri cuprinde

inducerea methemoglobinemiei utilizand nitrit de amil sau nitrit de sodiu si intensificarea conversiei

cianurilor in tiocianati prin administrare de tiosulfat de sodiu.

Absorbtia cianurilor alcaline in cantitati variind intre 50-100 mg, intr-o doza unica, poate fi

urmata imediat de colaps si intreruperea respiratiei (Clayton si Clayton, 1982). S-a demonstrat ca desi

doza orala fatala variaza considerabil, in functie de prezenta sau absenta in stomac a alimentelor,

valoarea acesteia este de 1-2 mg/kg (Clayton si Clayton). De remarcat ca o doza orala de 50-100 mg

sau de 1-2 mg/kg este echivalenta unei expuneri standard a omului, cu o greutate corporala de 70 kg, la

o concentratie de 50 mg/m3 (sub forma de CN) pe o durata de 30 minute, considerand o rata de

traspiratie de 50 l/minut si o absorbtie de 100 %.

Agentia de protectia mediului din Statele Unite (US EPA) detine numeroase date referitoare la

experimentele pe animale expuse oral la cianuri. In 1985, ca urmare a studiilor efectuate US EPA a

calculat baza pentru estimarea nivelelor acceptabile de expunere un NOEL de 10.8 mg CN-/kg pentru

femelele de sobolani expuse la hrana cu continut de cianuri (Howard si Hanzal, 1955). Prin analogie

pentru un om de 70 kg s-a calculat un AIC pentru NaCN de 2.8 mg/zi. In urma unui studiu

experimental asupra cainilor tratati cu capsule ce contin NaCN, pe baza leziunilor produse s-a calculat

un CS de 11.4. Datele referitoare la expunerea la CN- prin inhalare sunt extrem de reduse. S-a estimat

un AIC pe baza TLV de 5 mg/m3 dar acesta nu ar trebui sa fie adoptat datorita prezumtiei toxicitatii mai

puternice, datorata expunerii pe calea aeriana.

6.4.4. Efectele izocianatilor asupra aparatului respirator

Potentiala expunere profesionala la diizocianati intre 1972 si 1974 a fost estimata la un numar

de 50.000-100.000 de persoane. Potentialele efecte asupra tractului respirator asociate cu expunerea la

izocianuri includ efecte acute sau pe termen lung datorate unui singur episod de supraexpunere, efecte

respiratorii cronice datorate expunerii de lunga durata la nivele scazute, astm profesional si

pneumopatii de hipersenzitivitate. Efectele adverse ale izocianatilor si caracteristicile clinice ale

astmului indus de acestia se datoreaza in principal diizocianatilor de toluen (TDI) si diizocianatului

metilen difenil (MIDI). Doi factori aparent predispozanti pentru astmul indus de izocianati sunt

expunerea la mari cantitati de izocianat si infectii ale cailor respiratorii superioare. Hiperreactivitatea

cailor respiratorii la izocianati poate incepe cu caile aeriene mici. Odata ce un muncitor s-a sensibilizat 112

Page 113: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

la izocianati, inflamatia cailor aeriene pare sa joace un rol important in mentinerea raspunsului

bronhospastic ce urmeaza unei expuneri repetate la agentul respectiv. Exista suficiente dovezi conform

carora standardele curente pentru expunerea la 0.020 ppm izocianat este inadecvata pentru protejarea

sanatatii aparatului respirator al muncitorilor.

6.4.5. Efectele cianurilor asupra sistemului nervos

Sistemul nervos central reprezinta unul dintre organele tinta, sub aspectul toxicitatii cianurilor. Pentru a

studia mecanismul celular care guverneaza citotoxicitatea cianurilor Shou Y. si colab. au uitilizat

culturi primare de neuroni corticali. Dupa o expunere la cianura de potasiu (100-300 M) timp de 24 de

ore, s-a constatat apoptoza neuronilor corticali. Speciile reactive de oxigen (ROS) joaca un rol

important in inducerea apoptozei neurale; imediat dupa tratarea cu cianuri (100-300 M) s-a evidentiat

generarea ROS care au continuat sa aiba valori mari pe o durata de pana la 3 ore. Activarea

receptorilor neurali NMDA si influxul ulterior de Ca2+ contribuie in parte la formarea ROS induse de

cianuri, pana cand receptorul antagonic selectiv al NMDA, MK801 si chelatorul intracelular Ca2+

BAPTA blocheaza generarea ROS. Ca noutate este de subliniat ca in apoptoza neuronala un rol

important il joaca, in faza tarzie de producere a ROS, dupa stimularea cu cianuri Z-VAD, un inhibitor

nespecific care blocheaza generarea ROS la o ora dupa tratarea cu cianura, dar nu are nici un efect

asupra ROS care a fost generat imediat dupa tratarea cu cianura. Factorul nuclear kappaB (NF-kappaB),

un factor de transcriptie redox-senzitiv a fost activat dupa tratarea cu cianura in functie de doza

administrata. Blocarea generarii ROS de catre MK901, Z-VAD si alti antioxidanti care blocheaza

activarea NF-kappaB, SN50, o peptida sintetica inhiba translocarea nucleara a NF-kappaB, blocand

moartea celulelor indusa de cianura. Aceste rezultate indica faptul ca NF-kappaB joaca un rol important

in apoptoza indusa de cianuri in neuronii corticali si arata ca acest inhibitor nespecific poate contribui

partial la activarea NF-kappaB dupa tratarea cu cianura, prin inducerea fazei tarzii a generarii ROS.

Efectul dozelor subletale de cianuri asupra memoriei si asupra neurotransmitatorilor hipocampusului a

fost studiata in experiente efectuate pe sobolani Wistar masculi din rasa Albino. Cianurile reduc

memoria concomitent cu reducerea nivelelor de dopamina si 5-hidroxitriptamina in hipocamp. Acest

efect este amplificat in conditiile unei malnutritii care precede administrarea cianurii.

Intoxicatia cu cianura, care a fost utilizata ca model de epuizare a energiei terminatiilor nervoase

simpatice cardiace, a determinat eliberarea norepinefrinei (NE). Cu toate acestea, efectul intoxicatiei cu

cianura asupra eliberarii epinefrinei cardiace (Epi) ramane necunoscut. Utilizand microdializa cardiaca

la sobolani, Kawada T. si colab. au masurat dializatul Epi si concentratia de NE ca indicatori ai

nivelelor miocardice interstitiale de Epi si respectiv NE. Administrarea locala a cianurii de sodiu 113

Page 114: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

(30mM) in proba de dializa a determinat atat cresterea nivelului de Epi cat si de NE de la 11,3:2,3 la

32,3:4,4 pg/ml si respectiv de la 33,6:6,1 la 389,0:71,8 pg/ml (valoare medie:S. E., p<0,01).

Administrarea locala a dezipraminei (100 muM) are ca efect supresia raspunsului NE indus de cianura,

fara a afecta raspunsul Epi. Din contra, administrarea locala de omega-conotoxina GVIA (10 muM)

suprima partial raspunsul NE indus de cianura si aboleste total raspunsul Epi.

6.4.6. Alte efecte ale cianurilor asupra sanatatii

Efectul histotoxic al actiunii cronice a cianurilor asupra inimii, plamanului si tesutului pancreatic,

modificari ale unor enzime coroborative si modificarile metabolice a fost studiat de Okolie N. P. si

colab. la sobolanii albi Noua Zeelanda, utilizand metode colorimetrice, enzimatice si histochimice. S-au

utilizat doua loturi de sobolani carora li s-a administrat prin ingestie timp de 10 luni cianuri anorganice

cu +702 ppm. Nu s-au evidentiat diferente semnificative intre variatia amilazei serului si glucoza din

sange la animalele carora li s-a administrat cianura prin ingestie fata de cele din lotul martor. Examenul

histologic al tesutului pancreatic si al cordului nu a evidentiat modificari patologice si nu au existat

diferente semnificative intre cele doua loturi in ce priveste activitatea aspartat transaminazei serice si

aspectul histologic al tesutului cardiac. Totusi, s-au evidentiat descresteri semnificative (p<0,01) in ce

priveste activitatea fosfatazei alcaline in plamanii animalelor carora li s-au administrat cianuri, precum

si o crestere semnificativa a activitatii serice a enzimelor (p<0,05). Examinarea histologica a tesutului

pulmonar la animalele tratate cu cianuri a evidentiat zone cu edem si necroza. Aceste rezultate

sugereaza existenta diferentelor in susceptibilitatea tesuturilor la efectele toxice ale expunerii cronice la

cianuri. Se pare ca expunerea cronica la cianuri nu predispune la diabet, in conditiile unei ingestii

adecvate de proteine.

Un studiu asupra a 83 de subiecti (25 barbati si 57 femei) cu varste cuprinse intre 20-58 ani,

angajati la o intreprindere de echipamente de masura din Polonia, a evaluat efectele expunerii

profesionale cronice la solventi organici, cianura de hidrogen si alti factori fizici (zgomot, vibratii si

campuri electromagnetice) asupra concentratiilor intra- si extracelulare de magneziu, zinc, cupru si

calciu. Subiectii au fost impartiti in patru grupuri : Grupul A – 25 persoane expuse la solventi organici,

Grupul B – 24 persoane expuse la cianura de hidrogen, Grupul C – 19 persoane expuse la zgomot si

vibratii si Grupul D – 8 persoane expuse la campuri electromagnetice. S-au colectat probe de sange de

la fiecare persoana determinandu-se concentratiile de magneziu, zinc, cupru si calciu. Concluziile

studiului au fost urmatoarele :114

Page 115: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

1) expunerea la solventi organici induce scaderea calciului si zincului din organism si acumularea

intracelulara de magneziu ;

2) expunerea la acid cianhidric induce scaderea zincului intracelular si acumularea intracelulara de

magneziu si zinc

3) expunerea la zgomot si vibratii induce scaderea calciului, magneziului si cuprului precum si

acumularea intracelulara de magneziu

4) expunerea la campuri electromagnetice nu induce schimbari semnificative in concentratiile

ionilor.

Efecte asupra sanatatii umane ale cianurilor, in expunerea cronica

Expunerea cronica si cancerul

Nu s-au efectuat studii privind carcinogenicitatea cianurilor la oameni si la animale.

Genotoxicitatea

Nu exista date disponibile provenite din studii efectuate pe subiecti umani, in ceea ce priveste

genotoxicitatea cianurilor. Studiile in vitro efectuate cu cianura de potasiu nu au evidentiat nici o

activitate mutagenica in S. typhimurium sau E. coli (De Flopa 1984), si orice cianuri sub forma de

cianura de potasiu au dat teste negative pentru Salmonella TA97, TA98, TA100, si TA1535 (NTP,

1993). Nu a fost pusa in evidenta genotoxicitatea intr-un studiu in vivo ,efectuat cu cianura de potasiu

pe soareci (Friedman, 1976). In concluzie, nu sunt disponibile studii efectuate pe subiecti umani, iar

studiile efectuate in vitro au evideniat in primul rand rezultate negative. Nu exista motive structurale

care sa sugereze existenta genotoxicitatii la cianuri.

Toxicitatea reproductiva

Nu exista date privind efectele cianurilor asupra functiei reproducatoare la oameni. Un singur

studiu efectuat pe animale raporteaza cresterea reabsorbtiei la sobolani ca urmare a expunerii orale la

dieta cassava (Singh, 1981). Deoarece cateva populatii umane utilizeaza radacinile de cassava ca

principala sursa de hrana in dieta lor, informatiile ulterioare privind aceasta observatie pot fi folositoare

pentru aceste populatii. Cresterea in greutate a gonadelor a fost gasita la masculii de sobolani in cea de-

a 90 a zi a administarii orale de cianura de cupru si cianura de potasiu si argint (Gerhart 1987). Efecte

reproductive, ce includ scaderi in greutate ale canalului epididimar si testiculului, au fost notate la

sobolani expusi timp de 13 saptamani, la cianura de potasiu din apa de baut (NTP, 1993). Acest studiu a

fost utilizat ca baza pentru NRM oral intermediar.

Toxicitatea pentru dezvoltare115

Page 116: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

Nu exista studii efectuate privind efectele asupra dezvoltarii, la indivizii expusi la cianuri, pe

orice cale. Studiile legate de dezvoltare, efectuate pe animale au fost realizate utilizand numai calea

orala de expunere si s-au obtinut rezultate contradictorii. Efectele teratogenice datorate expunerii la

cianuri au fost observate la sobolani si hamsteri alimentati cu dieta pe baza de cassava (Frakes, 1986),

in timp ce la porcii si sobolanii alimentati cu dieta pe baza de cassava singura sau suplimentata cu

cianura de potasiu nu au fost descoperite astfel de efecte (Tewe si Maner, 1981). Mai mult, retardul in

crestere a fost singurul efect pus in evidenta la sobolanii intarcati din a doua generatie, in cadrul unui

studiu efectuat pe doua generatii, care au fost supusi unei expuneri orale la cianura de potasiu.

Imunotoxicitatea

Nu exista date privind efectele imunologice la oameni sau la animale ca urmare a expunerii

inhalatorii, expunerii orale sau expunerii tegumentare la cianuri.

Neurotoxicitatea

Sistemul nervos central este un organ tinta important in ce priveste toxicitatea cianurilor la

oameni si animale urmand expunereii prin cele trei cai posibile. Expunerea la nivele ridicate de cianuri,

prin inhalare acuta si in functie de forma duc rapid la deces, care este precedat de dispnee, convulsii si

depresia sistemului nervos central (Singh, 1989). Efectele neurologice si comportamentale au fost

observate la oameni dupa o expunere cronica prin inhalare a acidului cianhidric, la locul de munca

(Chandra, 1988). In mod particular, ar trebui studiata relatia dintre modificarile morfologice, ca de

exemplu, demielinizarea, si functiile de invatare si memorie.

Studii epidemiologice si de dozimetrie umana

Expunerea umana la nivele scazute ale cianurilor este comuna. Fumul de tigara si cel rezultat

din arderea combustibililor contin cianuri (Fiksel, 1981). Mai mult, muncitorii sunt expusi la cianuri in

cadrul diferitelor ramuri industriale (Balnc, 1985).

Desi cateva studii raporteaza efecte neurologice si tiroidiene, la muncitori expusi cronic

ocupational, relatiile dintre doze si efecte nu sunt cunoscute, iar efectele pot fi confundate cu altele,

datorate expunerii simultane la alte substante chimice. In mod similar, corelatiile exacte intre expunerea

de mediu si nivelul cianurilor in sange si urina, nu a fost stabilit.

De aceea studiile ocupationale si de mediu, care ar trebui sa furnizeze date legate de nivelele

expunerii si concentratiile gasite in fluidele din corp, ar fi utile. Aceste studii ar fi de folos pentru a

stabilii relatia cauza/efect, relatie care poate sa conduca la o viitoare monitorizare a populatiei expuse la

nivele scazute de cianuri, provenite din alimentatie sau locuri contaminate cu reziduri. Mai mult, in 116

Page 117: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

studiile asupra starii de sanatate, se include determinarea tiocianatul urinar ca biomarker, in acest mod

populatia putand fi informata asupra pericolului. Studiile, care examineaza expunerea la cianuri via

consumare de cassava, nu sunt importante din moment ce cassava este consumata strict regional;

cercetari recente au evidentiat ca o alta substanta, care se gaseste in cassava, ar putea fi mai degraba un

agent neurotoxic, decat cianurile. (Obasi, 1991)

Biomarkerii de expunere si efect

Biomarkeri de expunere. Concentratiile cianurilor si metabolitilor acestora, tiocianatii, pot fi

determinate in tesuturi, urina si sange. In timp ce anumite cantitati de cianuri pot fi intotdeauna

identificate in tesuturile umane, in urina si aerul expirat, prezenta cianurilor poate fi detectata numai in

cazul expunerii la doze ridicate. Cianurile sunt metabolizate in organism la tiocianati, printr-o reactie

care este catalizata de rhodanaza si mercaptopiruvat sulf transferaza.(Ansell, Lewis, 1970).

Biomarkeri de efect. Nu au fost identificati biomarkeri, care sa fie folositori, pentru identificarea

efectelor de inductie, datorate expunerii la cianuri. Organul tinta in ce priveste toxicitatea cianurilor

este sistemul nervos central, dar expunerea la alte substante chimice poate sa aiba acelasi efect.

BIBLIOGRAFIE

1. Anonymous, Health assessment for ALSCO Anaconda National Priorities list, NTIS PB90-

100330, 1990

2. Ansell M., Lewis F. A. S., A review of cyanide concentrations found in human organs: A

survey of literature concerning cyanide metabolism, normal, non-fatal, and fatal body cyanide

levels, J. Forensic Med., 17, 148-155. 1970

3. ATDSR/CDC, Subcommittee3 report on biological indicators of organ damage: Agency for

Toxic Substances and Disease Registry, Centers for Disease Control and Prevention, Atlanta,

GA, 1990

4. Ballantyne B., Acute systemic toxdicity to cyanides and cyanogens, J. Toxicol. Cutan, Ocular

Toxicol., 2, 119-129, 1983b

117

Page 118: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

5. Blanc P., Hogan M., Mallin K., et al., Cyanide intoxication among silver-reclaiming workers, J.

Am. Med. Assoc., 253, 367-371, 1985

6. Bonsall J. L., Survival without sequelaqe following exposure to 500 mg/m3 of hydrogen

cyanide, Hum. Toxicol., 3, 57-60, 1984

7. Bouchbeille C., Bories A., Oliver P., Degradation of thiocyanate by a bacterial co-culture,

Biotechnol Let, 16, 4, 425-430, 1994 a

8. Bouchbeille C., Bories A., Oliver P.,et al., Microbial degradation of metal complexed cyanides

and thiocyanate from mining wastewater b Environ. Poll. 84, 1, 59-67, 1994

9. Brown P. D., Morra MJ. J., Ion chromatographic determination of SCN in soils, J. agric. Fd

Chem, 39, 1226-1228, 1991

10. Chandra H., Gupta B. N., Ghargavaq S. K., et al., Chronic cyanide exposure: A biochemical and

industrial hygiene4 study, J. Anal. Toxicol., 4, 161-165, 1980

11. Chandra H., Gupta B. N., Mathur N., Threshold limit value of cyanide: A REAPPRAISAL IN

Indian context, Indian J. Environ. Protection, 8, 170-074, 1988

12. Chen S. H., Wu S. M., Kou H. S. et al., Electron-capture gas chromatographic determination of

cyanide, iodide, nitrite, sulfite and thiocyanate anions by phase-transfer-catalyzed derivatization

with pentafluorobenzyl bromide, J. Anal. Toxicol., 18, 2, 81-85, 1994

13. Cicerone R. J., Zellner R., The atmospheric chemistry of hydrogen cyanide (HCN), J. Geophys.

Res. 88, 10689-10696, 1983

14. Cole R. H. Frederick R. E., Heasly R. P. et al., Preliminary finding of the priority pollutant

monitoring project of the nationwide urban runoff program, J. Water Pollut Control Fed., 56,

898-908, 1984

15. De Flora S., 1981, Study of 106 organic and inorganic compounds in the Salmonella/microsome

test, Carcinogenesis, 2, 283-298, 1981

16. De Flora S., Camoirano A., Zanacchi P., et al, 1984, Mutagenicity testing with TA97 and

TA102 at 30 DNA-damaging compounds, negative with other Salmonella strains, Mutat. Res.,

134, 159-165, 1984

17. El Ghawabi S. H., Gaafar M. A., El-Saharti A. A., et al., Chr5onic cyanide exposure: A

clinicalm radioisotope and laboratory study, Br. J. Ind. Med., 32, 215-219, 1975

18. Fielding M., Packham R. F., Organic compounds in drinking water and public health, J. Inst.

Water Eng. Sci., 31, 353-375, 1977

19. Fiksel J., Cooper C., Eschendoreder A., et al., Exposure and risk assessment for cyanide,

EPA/440/4-85/008, NTIS PB85-220572, 1981

118

Page 119: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

20. Frakes R. A., Sharma R. P., Willhite C. C., e4t al., Effect of cyanogenic glycosides and protein

content in cassava diets on hamster prenatal development, Fundam. Appl. Toxicol., 7, 191-198,

1986a

21. Friedman M. A., Staub J., Inhibition of mouse testicular DNA synthesis by mutagens and

carcinogens as a potential simple mammalian assay for mutagenesis, Mutat. Res., 37, 67-76,

1976.

22. Gaffney J. S., Streit G. E., Spall W. D. et al., Beyond acid rain – do soluble oxidants and

organic toxins interact with SO2 and NOX t6o increase ecosystem effects, Environ. Sci.

Technol., 21, 519-523, 1987

23. Gerhart JJ. M., Ninety-day oral toxicity study of cooper cyanide Kag(CN)2 in Sprague-Dawley

Rats, Dynamac Corporation, Rockville, ITTRI Project No. L06183, Study No. 3, 1987a

24. Gerhart JJ. M., Ninety-day oral toxicity study of cooper cyanide Kag(CN)2 in Sprague-Dawley

Rats, Dynamac Corporation, Rockville, ITTRI Project No. L06183, Study No. 3, 1987b

25. Grosse D. WW., Treatment technology for hazardous wastes, part IV. A review of alternative

treatment process for metal-bearing hazardous waste3 streams, J. Air5 Pollut Control Assoc, 36,

603-614, 1986

26. HazDat, Database. Agency for Toxic Substances and Disease Registry (ATSDR), Atlanta, GA,

1996

27. Henry C. JJ., Hallock R. J., Hill E. F., Cyanide and migratory birds at gold mines in Nevada,

USA, , Ecotoxicology, 3, 1, 45-58, 1944

28. Howard J. W., Hanzal R. F., Chronic toxicity for rats of food treated with hydrogen cyanide,

agricultural and Food Chemistry, 3, 325-329, 1955

29. Huiat I. L., Cyanide from mineral processing. Problems and research needs, Conf. Cyanide and

Environment, Tuscon, AZ., December 1984, Published by Geotechnical Engineering Program,

Colorado State University, Fort Collins, CO 65-81, 1984

30. Jacangelo . J. G., Patania N. L., Reagan K. M., et al., Ozonation: Assessing its rolem in the

formation and control of disinfectation by-products, J. Am. Water Works Assoc., 81, 74-84,

1989

31. Jackson L. C., Behavioral effects of chronic sublethal dietary cyanide in an animal model;:

Implications for human consuming cassava, Hum. Biol., 60, 597-614, 1988

32. Jaramillo ., De Zafra R. L., Barret J., et al., Measurements of stratospheric hydrogen cyanide

and McMurdo Station, Antarctica: Further evidence of water stratospheric subsidence? J.

Geophys. Res., 94, 16, 773-16, 777, 1989

119

Page 120: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

33. Jenks W. R., Cyanides, In: Grayson, M. ed. Kirk-Othmer encyclopedia of chemical technology,

New York, NY; John Wiley and Sons, Inc., 307-334, 1979

34. Knowles C. J., Cyanide utilization and degradation by microorganisms, In: Cyanide compounds

in biology, CIBA foundation symposium, 140, Wiley, Chichester, 3-15, 1988

35. Krasner S. W., McGuire M. J., Jacangelo J. G., et al., The occurrence of disinfectation by-

products in U. S. drinking water, J. Am. Wate4r Works Assoc., 81, 41-53, 1989

36. Kumar P., Das M., Kumar A., Health status of workers engaged in heat treatment (case

hardening plant and electroplating at cyanide bath, Indian J. Environ. Prot., 12, 3, 179-183,

1992

37. Kushi A., Matsumato T., Yoshida D., Mutagen from the gaseous phase of protein pyrolyzate,

Agric. Environ. Microbiol., 58, 6, 2022-2029, 1992

38. Mudder T. I., Whitlock J. L., Biological treatment of cyanidation waste waters, Miner

Metallurg. Proc., Aug. , 161-165, 1984

39. Myers V. B., Remedial activities at the Miami Drum Site4, Florida, National Conference of

Management of Uncontrolled Hazardous Waste Sites, 354-357, 1983

40. NTP, National Toxicology Program Technicaql Report on toxicity studies of sodium cyanide

(CAS No. 143-33-9) administered in drinking water to F344/N rats and B6C3F1 mice, NIH

Publication 94-3386, U. S. Department of Health and Human Services, public Health Service,

National Institute of Health , m1993

41. Obidoa O., Obasi S. C., Coumarin compounds in cassava diets: 2 health implications of

scopoletin in gari, Plant Food for human Nutrition, 41, 283-289, 1991

42. Ohya T., Kanno S., Formation of Cyanogen chloride during the chlorination of water containing

aromatic compounds and ammonium ion, J. Pharm. Sci., 76, 11, 1987

43. Osuntokun B. O., Chronic cyanide neurot6oxicity and neuropathy in Nigerians, Plant Foods for

Human Nutrition, 2, 215-266, 1972

44. Peden N. R., Taha A., McSorley P. D., et al., Industrial exposure to hydrogen cyanide:

Implications for treatment, Br. Med. J., 293, 538, 1986

45. Philbrick D. J., Hopkin J. B., Hill D. C., et al., Effe4cts of prolonged cyanide in whole blood

and its application to the study of conversion of cyanide to thiocyanate, Clin. Chem., 19, m466-

471, 1979

46. Rawling G. D., Samfield M., Textile plant waste watter toxicity, Environ. Sci. Technol., 13,

160-164, 1979

47. Rohmann S. O., Miller R. L., Scot E. A., et al., Tracing a river’s toxic pollution: A case-study of

the Hudson, McCook A.S., ed., New York, NY, Inform report no. 154, 1985 120

Page 121: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

48. Scott J. S., An overvie4w of cyanide treatment methods for gold mill effluent5s, Conf. Cyanide

and Environment, Tuscon, AZ, December 1984, Published by Geotechnical Engineering

Program, Colorado State University, Fort Collins, CO, 307-330, 1985

49. Singh B. M., Coles N., Lewis P., et al., The metabolic effects of fatal cyanide poisoning,

Postgrad. Mede. J., 65, 923-925, 1989

50. Tewe O. O., Maner J. H., Long-term and carry-over effect of dietary inorganic cyanide (KCN)

in the life cycle3 perfor5mance and metabolism of rats, Toxicol. Appl. Pharmacol., 58, 1-7,

1981 a

51. Tewe O. O., Maner J. H., performance and pathophysiological changes in pregnant pig fed

cassava diets containing different level of cyanide, Res. Ver. Sci., 30, 147-151, 1981b

52. Toxicological Profile for CYANIDE (update), U. S. Department of Health & Human Services,

Public Health Service, September 1997

53. Venkataramani E. S., Ahler R. C., Corbo P., Biological treatment of lundfill of leachates, CRC

Crit. Rev. Environ. Control, 14, 333-376, 1984

7. MARKETING SOCIAL

Schimbarea sociala – modele de schimbare

Implementarea unui program de schimbare sociala necesita transmiterea cunostintelor si a noilor

seturi de competente potentialilor subiecti care il vor adopta. Acestora trebuie sa li se ofere modele de

urmat care sa descrie cunostinte, valori si abilitati necesare.

Exista numeroase modalitati de implementare a principiilor de modelare, unele mai eficiente

altele mai putin eficiente. Cele mai impresionante rezultate au fost obtinute prin abordarea

tridimensionala – modelarea competentelor dorite, reglementari referitoare la anumite abilitati,

aplicatii generale ale noilor modalitati ce verifica valoarea lor functionala.

Implementarea unor modele de difuziune eficace in scopul schimbarilor comportamentale este un

proces in etape. S-au efectuat numeroase cercetari referitoare la modelel de schimbare eficiente. Un

model de difuziune de succes utilizat in schimbarea sociala cuprinde mai multe faze:

1. selectia unei comunitati pentru introducerea inovatiei sau a schimbarilor comportamentale

2. crearea unor conditii premergatoare schimbarii (informarea populatiei)

3. implementarea unui program demonstrativ eficient pentru adoptarea inovatiei sau a schimbarilor

comportamentale (in scolile din aceste comunitati)

121

Page 122: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

4. utilizarea puterii exemplului care a avut succes pentru dispersarea inovatiei sau a schimbarilor

comportamentale in alte comunitati (in urma evaluarii rezultatelor programului pilot)

Introducerea unei inovatii sau a unor noi comportamente este eficienta atunci cand se introduce

in comunitatile in care oamenii sunt dornici sa o incerce, cel putin provizoriu.

Conditiile premegatoare schimbarii sunt create prin cresterea nivelului de constientizare a

populatiei in legatura cu beneficiile inovatiei, ale noilor practici in imbunatatirea calitatii vietii.

Concentrarea pe schimbarea atitudinilor ca mijloc principal al promovarii inovatiilor sau al

schimbarilor comportamentale presupune faptul ca atitudinile determina comportamentul. Acesta

abordare nu este intotdeauna urmata de succes. Cercetarile sugereaza faptul ca schimbarile

comportamentale si ale atitudinilor sunt cel mai adesea eficiente atunci cand se creeaza anumite conditii

care sa sprijine comportamentul dorit.

Daca noile practici au avut succes, cei care le-au adoptat isi modifica atitudinile in concordanta

cu noul comportament. Teoria social-cognitiva se refera la motivatia pentru schimbare ca fiind o

problema a factorilor cognitivi care regleaza motivatia si actiunea umana si nu o problema care tine de

atitudini (Bandura, 1986). Acesti factori includ credintele legate de eficienta, diferite forme ale

expectantelor, aspiratiilor si dificultatilor percepute.

Presiunea sociala nu este suficienta pentru promovarea unui comportament. Receptivitatea

populatiei trebuie stimulata prin crearea unor conditii optime pentru invatarea unor noi comportamente,

oferirea de resurse si initiative pozitive pentru adoptarea acestora precum si acordarea unui sprijin in

sistemul social care sa le sustina.

Daca un sistem centralizat nu permite evaluari critice ale deciziilor din partea publicului, apare

riscul unor judecati gresite ce pot avea consecinte sociale dezastruoase. (Barnett, 1967, Janis, 1972).

Daca avantajele inovatiei nu sunt imediate este necesara sustinerea comportamentului adoptat

pana cand valoarea sa inerenta devine vizibila. Aceasta se poate realiza prin beneficii financiare,

privilegii speciale, recunoastere sociala si alte statuturi ce confera recunostinta.

Succesul obtinut de catre cei care au adoptat un nou comportament poate fi utilizat pentru

incurajarea altora, in scopul adoptarii noului comportament. In primele faze ale diseminarii, mass

media poate juca un rol important in evidentiarea schimbarilor prin stimularea interesului pentru noile

practici, invatarea noilor deprinderi, publicarea rezultatelor. Recomandarile verbale nu sunt suficiente

pentru adoptarea inovatiilor; in acest scop sunt necesare instructaje, resurse si recompense. Este

importanta instruirea liderilor populatiei tinta, care la randul lor sa disemineze informatiile.

Imbunatatirea unui comportament este realizata mai rapid prin recompensarea performantei si

nu prin criticarea deficientelor.

122

Page 123: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

Impactul social al inovatiilor

In cazul in care tehnologiile moderne sunt introduse fara sa tina cont de conditiile sociale care

controleaza accesul la ele, dezvoltarea programelor care au intentia de a imbunatati calitatea vietii,

poate duce la exacerbarea problemelor sociale.

Goss (1979) sustine ca diseminarea unui program ar trebui evaluata din punct de vedere al

distributiei sociale, al beneficiilor precum si a utilitatii lui globale. Aceasta ridica problema echitatii.

Verdictul pentru utilitatea unei inovatii este determinat in cele din urma de sistemul de valori. Aceeasi

distributie a beneficiilor poate fi vazuta favorabil sau nu, in functie de perspectiva din care este

judecata: perspectiva utilitara sau perspectiva echitatii. Cand difuziunea inovatiei este vazuta din

perspectiva echitatii, provocarea consta in crearea premizelor sociale care ofera tuturor oportunitatea de

a se bucura de beneficiile inovatiei.

Teoria auto-eficientei abordeaza distributia echitabila a beneficiilor in termenii crearii

oportunitatilor de beneficiere de pe urma rezultatelor inovatiei. Aceasta se poate realiza prin cultivarea

talentelor, sporirea increderii in sine a populatiei in legatura cu utilizarea noilor tehnici, oferirea

resurselor necesare care ii ajuta sa obtina succesul.

Comunicarea inovatiilor si difuzarea sociala a ideilor si practicilor sociale

Teoria social–cognitiva analizeaza difuzarea sociala a ideilor, valorilor si practicilor sociale in

termenii a trei procese si a factorilor care ii guverneaza (Bandura 1986). Aceastia includ achizitionarea

de cunostinte referitoare la noile cai si valoarea lor functionala, adoptarea noilor practici

comportamentale si difuzarea lor prin diferite retele sociale.

Determinantii psihosociali si mecanismele de modelare determina masura in care se adopta

inovatiile. Judecatile umane, valorile si conduita sunt adeseori alterate de modelarea prin televiziune

fara a astepta o influenta intermediara, anterior adoptarii si modelarii noilor comportamente.

Schimbarile induse de media releva faptul ca atat nivelul preexistent cat si cel indus al auto-eficientei

percepute, joaca un rol de influentare in adoptarea si difuzarea sociala a practicilor comportamentale.

Cu cat eficienta perceputa a populatiei este mai puternica, cu atat mesajele transmise de media vor spori

increderea in capacitatile sale si vor incuraja adoptarea practicilor benefice.

Obtinerea cunostintelor si a deprinderilor este necesara, dar nu suficienta pentru adoptarea

inovatiilor. Un anumit numar de factori determina punerea in practica a celor invatate. Oamenii adopta

ceea ce valorizeaza, insa ei opun rezistenta fata de inovatiile care le violeaza standardele morale si

sociale sau ceea ce este in conflict cu conceptiile lor. Cu cat o inovatie este mai compatibila cu normele

sociale si valorile personale, cu atat adoptarea acesteia este mai rapida.123

Page 124: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

Inovatiile care pot fi incercate pe scala mai mica si necesita costuri si efort minim sunt mai usor

adoptate fata de cele care necesita eforturi si costuri mari precum inovatiile pe scala larga.

Nu toate inovatiile sunt benefice, iar rezistenta la ele nu este in mod necesar disfunctionala. Unii

oameni sunt mai conservatori si nu adopta cu usurinta inovatiile. Altii sunt mai putin rezistenti la

inovatii si le adopta cu usurinta. O persoana este mai dornica sa invete noi practici in urma contactelor

de scurta durata si inovatiile se extind mai usor in cadrul grupurilor cu coeziune mai mare comparativ

cu cele cu legaturi sociale slabe.

Elemente care submineaza eficienta colectiva

Societatea contemporana trece prin numeroase schimbari tehnologice si sociale care ofera

oportunitati, provocari si constrangeri unice. Ceea ce este nou este schimbarea accelerata a

tehnologiilor si informatiilor precum si globalizarea extensiva a interdependentei umane. Tehnologia

computerizata si fortele pietei globale restructureaza si relocalizeaza munca de care depinde viata

oamenilor. Aceste transformari creaza schimbari sociale, economice si politice. Multe dintre activitatile

umane degradeaza factorii de mediu si ecosistemele care asigura mentinerea calitatii vietii. Noua

dimensiune a schimbarii, care are consecinte pe termen lung, necesita o atentie deosebita si gasirea

solutiilor pentru problemele sociale. In scopul atingerii acestui obiectiv este necesara unirea eforturilor

oamenilor care au abilitatile, simtul eficacitatii colective, precum si dorinta de a contura propriul lor

viitor.

Exista numerosi factori care submineaza dezvoltarea eficientei colective. Viata in societatea

contemporana este in mod continuu influentata de interdependenta transnationala si de puterea

capitalului international. Ceea ce se petrece din punct de vedere economic si politic intr-o parte a lumii

poate afecta bunastarea populatiei in alta parte a lumii. Interconexiunea transnationala in dezvoltarea

vietii umane poseda noi provocari pentru schimbarea si adaptarea sociala. Puterea fortelor

transnationale in economia mondiala – care afecteaza securitatea pietei muncii, nivelul somajului,

veniturile si chiar valoarea monedelor nationale – au o influenta deosebita. Numeroase sondaje de

opinie au fost efectuate periodic in scopul evaluarii perceptiei populatiei asupra eficacitatii politice,

increderea in institutiile sociale si cum apreciaza competenta celor aflati la conducere. Populatia vede

ineficienta in leadership si guvernare ca specifica pentru propriile lor institutii, dar problema este

mondiala.

Comunicarea riscului si perspectiva relatiilor cu publicul

124

Page 125: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

Abordarea contaminarii fizico-chimice a mediului din perspectiva relatiilor cu publicul are

componente specifice, dupa cum este vorba de un incident sau episod acut (cu emisii sau deversari de

varf) sau un proces de durata mai lunga. In ambele cazuri, in contextul comunicarii cu autoritatile,

agentul economic ia masuri tehnice si organizatorice (de interventie privind limitarea la sursa,

prevenirea extinderii contaminarii si limitarea efectelor asupra personalului si populatiei din zona).

Totodata, in aceasta privinta, se impun si actiuni din perspectiva relatiilor cu publicul (actiuni de

marketing social) si de comunicare a riscului chiar si in cazul contaminarilor minimale sau in afara

emisiilor de varf, dar mai ales in situatii de avarie, tinand seama de beneficiarul ultim al echilibrului

intre om si mediu.

Prezentam in continuare un model si o tactica de comunicare a riscului pentru sanatate, tinand

seama de gravitatea acestuia:

In cazul emisiilor continue sau intermitente, de intensitate scazuta, cu un potential redus de

periclitare a sanatatii publice, sesizabile de catre un numar semnificativ de persoane (care se simt

periclitate sau deranjate si care au formulat, eventual, plangeri verbale sau scrise), se procedeaza la

informarea lor selectiva privind:

- informatii legate de lipsa pericolului real pentru sanatate;

- calitatea si prestigiul surselor acestor informatii (autoritate medicala, inspectorat,

dispensar, agentie, centru, institut medical sau tehnic);

- natura poluantilor si nivelele momentane si cumulate ale acestora in factorii de mediu (aer,

apa), gradul si aria de raspandire a poluantilor (harta raspandirii locale); sublinierea

faptului ca normele regulamentare si legale nu sunt depasite;

- masurile tehnice si organizatorice luate de catre agentul economic pentru reducerea in

continuare a nivelelor de contaminare;

- descrierea actiunilor de informare a publicului, aflate in curs sau preconizate;

- mentionarea autoritatilor locale sau nationale care cunosc problema si care au fost

antrenate in modalitati de supraveghere si limitare a emisiilor potential toxice;

- numarul canalelor de informare poate fi restrans la un minimum necesar.

In cazul emisiilor de intensitate mai mare, cu potential de periclitare a sanatatii publice, pe langa

masurile de mai sus, cu modificarile necesare, legate de efectele dovedite pe starea de sanatate la

concentratiile efective din zona, inclusiv comunicarea hartii distributiilor locale, se vor inscrie si

urmatoarele actiuni:

125

Page 126: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

- comunicarea masurilor de siguranta ce pot fi luate la nivel individual, familial sau

comunitar, de limitare a contaminarii organismului (a inhalarii, ingestiei sau contaminarii

pielii) sau a mediului cu poluantii specifici;

- largirea si multiplicarea canalelor de comunicatie, cu includerea scolilor si educatorilor, cu

antrenarea medicilor de familie si familiilor potential afectate, aflate in ariile de

contaminare si in cele limitrofe;

- comunicarea anticipata a masurilor ce trebuie luate in cazul unui incident de contaminare

fizico-chimica a mediului, pe categorii de responsabili si de populatie expusa;

- comunicarea unor informatii, cu rol de “activare” a memoriei colective privind beneficiile

economice ale activitatii cu efecte poluante si ocuparii fortei de munca etc. (cu scopul

cresterii “acceptabilitatii” sursei cu potential poluant).

Informatiile ecologice si comunicarea cu publicul

O strategie moderna a protectiei sanatatii si mediului se bazeaza pe implicarea comunitatii in

toate activitatile referitoare la managementul de mediu. Aceasta poate fi realizata numai prin

comunicarea sociala adecvata intre furnizor, autoritati si cetateni. Prin urmare, educatia autoritatilor

locale este necesara pentru a se atinge scopurile legate de constientizarea aspectelor de mediu si

implicarea comunitatii in procesul de luare a deciziilor. Pe de alta parte, credibilitatea autoritatilor

depinde de implicarea cetatenilor si accesul acestora la informatiile de care au nevoie. Cooperarea cu

cetatenii si punerea la dispozitia lor a informatiilor necesare, sporeste increderea acestora in autoritati si

in institutiile de mediu.

In scopul rezolvarii problemelor de sanatate si mediu intr-un mod eficient, prezentam intr-un

cadru mai larg comunicarea cu comunitatea, ce decurge conform diagramei de mai jos.

Procesul comunicarii

Mass media in sprijinul sanatatii

126

SURSA DE INFORMATII

IIIIE

VEHICOLUL INFORMATI

EI

RECEPTORI

Feedback

Page 127: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

In prezent, pentru influentarea atitudinilor si comportamentelor, inclusiv a “acceptarii” noxelor

chimice, societatea se sprijina tot mai mult pe utilizarea mijloacelor de comunicare in masa si mai putin

pe canalele traditionale, implicand comunicarea directa, fata in fata si prin viu grai. Pentru difuzarea

informatiilor, educarea publicului, formarea atitudinilor si pentru stimularea sau descurajarea unor

comportamente legate de profilaxie, sunt utilizate tot mai mult televiziunea, radioul, ziarele si alte

periodice, precum si afisele. Spre deosebire de dezvoltarea exploziva a mijloacelor tehnice legate de

comunicarea in masa, ramura a stiintelor socio-umane care se ocupa de modul in care publicul raspunde

mesajelor cu adresabilitate de masa, s-a dezvoltat mult mai putin. Practic, deocamdata nu exista

cunostinte clar structurate privind avantajele sau, eventual, efectele negative ale unui anumit tip de

comunicare in masa. In timp ce publicul este expus continuu unor mesaje tiparite si de tip audio-vizual,

consecintele lor sunt in mare masura necunoscute. Este adevarat ca anumite mesaje de reclama

comerciala, de exemplu, sunt verificate in legatura cu efectele lor asupra consumatorilor, insa

rezultatele nu au o utilitate sociala prea mare deoarece ele raman, de obicei, confidentiale. Pe de alta

parte, numeroase mesaje privind educatia pentru sanatate sau cele referitoare la protectia muncii emise

de institutii publice nu sunt urmarite in legatura cu efectelor lor. Ele raman in mare masura

necunoscute. Mesaje de acest tip pot sa nu aiba, in fapt, nici un efect sesizabil asupra populatiei sau pot

duce la manifestari contrare comportamentelor dorite. In absenta fazei de evaluare a unui program de

sanatate, aceste efecte nu vor putea fi determinate niciodata.

Dezvoltarea umana

Dezvoltarea umana este un proces de extindere a posibilitatilor oamenilor. In principiu, aceste

posibilitati pot fi infinite si se pot schimba cu timpul. Dar la toate nivelele de dezvoltare, posibilitatile

esentiale ale omului sunt acelea de a avea o viata sanatoasa, de a dobandi cunostinte si de a avea acces

la resursele necesare pentru asigurarea unui standard decent de viata. Daca aceste nevoi esentiale nu

sunt satisfacute, multe alte posibilitati raman inacccesibile.

Dezvoltarea umana insa, nu se opreste aici. Optiuni suplimentare, apreciate de multi oameni,

variaza de la libertatea politica, economica si sociala pana la oportunitati de a fi creativ si productiv si

de a se bucura de autorespect si de garantia drepturilor umane.

Dezvoltarea umana are doua aspecte: formarea abilitatilor umane – imbunatatirea starii de

sanatate, a cunostintelor si deprinderilor – si utilizarea acestor abilitati – pentru activitati recreative, in

scopuri productive sau pentru a fi activ in domeniul cultural, social si politic. Daca scala dezvoltarii

umane nu echilibreaza aceste doua aspecte, poate rezulta o considerabila frustrare umana.127

Page 128: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

Conform conceptului de dezvoltare umana, un venit decent reprezinta o dorinta importanta a

individului. Dar acesta nu reprezinta cel mai important aspect al vietii lor, dezvoltarea trebuie deci sa

fie mai mult decat expansiunea venitului si a bunastarii, ea trebuie sa se concentraze asupra oamenilor.

(Programul de Dezvoltare al Natiunilor Unite, Raportul Dezvoltarii Umane, New York, 1990)

Participarea individuala: Organizatiile trebuie sa fie incurajate sa foloseasca metode

participative la intalnirile lor. Personalul de organizare si proiectare trebuie sa organizeze intalniri

generale pentru a permite actualizari ale progresului, exprimarea unor nemultumiri, idei si feedback-ul

de la populatie. Oamenii vor gasi alte refugii daca aceste oportunitati nu sunt incluse in planul de

dezvoltare.

Luarea deciziilor: Punctul cel mai critic in procesul de luare a deciziilor este reprezentat de

etapa de planificare a procesului. Planificarea necesita un timp si o energie considerabila de ambele

parti. Avantajul este acela ca in momentul luarii deciziei finale, propunerea va fi rezultatul muncii

comune a comunitatii si planificatorilor. Comunitatea are un rol esential in implementarea si

functionarea cu succes a proiectului. Aceasta interactiune ar trebui sa opereze in fiecare punct

semnificativ al luarii deciziei.

Implementarea: Participarea la implementarea proiectului se poate face cu ajutorul individual,

reciproc (prin grupuri sau familii) sau prin angajarea unor specialisti. Sprijinul individual sau reciproc

are o istorie mult mai lunga decat participarea in planificare sau luarea deciziilor. In acest caz insa este

bine sa se cunoasca daca familiile au abilitatile necesare, capacitatea de a le dobandi, timpul necesar si

resursele financiare pentru a “construi” sau a oferi infrastructura necesara.

In final, modul de participare poate cuprinde toate cele amintite culminand cu ceea ce este

cunoscut sub denumirea de “imputernicire, autorizare, acreditare, abilitare”(empowerment). Definitia

lexicala a acestui termen este de “a oferi autoritatea oficiala sau puterea legala”. Imputernicirea definita

de lucratorii comunitari este capacitatea de a-ti lua destinul in propriile maini. Implicarea reprezinta

faptul ca oamenii au “trezit” propria istorie, si-au realizat propria situatie si potential, au dobandit

capacitatea de a analiza in termenii propriului lor sistem de valori si sunt capabili sa actioneze

individual sau in grup. Imputernicirea, deci, ar trebui sa fie scopul final al participarii comunitare.

Aceasta este speranta viitorului pentru oameni si guvernele lor.

COMUNICAREA DE MASA

Comunicarea de masa joaca un rol important in promovarea “modernizarii” in randul populatiei.

Mijloacele de comunicare in masa sunt cel mai des utilizate in acest scop. Liderii comunitari, expertii

din domenii diferite transmit prin aceste modalitati schimbarile pe care adoptarea noilor idei si 128

Page 129: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

tehnologii le pot aduce vietii oamenilor. Radioul, televiziunea si cinematograful mobil, de asemenea, au

jucat un rol important in zonele rurale, fiind unul dintre cele mai populare mijloace de comunicare in

masa, in societatile din vest. Posterele, pliantele si alte materiale publicitare au fost, de asemenea, un

mijloc mult utilizat fiind cunoscut sub denumirea de “suport pentru dezvoltarea comunicarii”, de catre

FAO.

Deoarece dezvoltarea a fost centralizata fara consultarea prealabila a populatiei, adeseori

solutiile nu au fost adecvate. Planificarea centralizata a privat populatia de participarea la planurile de

dezvoltare comunitara. Dezvoltarea devine o responsabilitate a guvernului. In timp ce in trecut,

fermierii mentineau sistemele de irigare comune, ei au inceput sa fie dati la o parte de autoritatile locale

si regiile atuonome de apa si canalizare care au inceput sa rationalizeze apele. Cand canalele de irigatie

s-au spart, fermierii au asteptat autoritatile sa vina sa le repare in loc sa rezolve ei problema, deoarece

considerau ca acestea nu le apartin. Daca muncitorii acestor regii nu veneau sa repare canalele acestea

erau abandonate.

In general exista patru modalitati diferite de participare care pot fi observate in majoritatea

proiectelor de dezvoltare care necesita participare comunitara. Acestea sunt descrise mai jos:

- Participare in implementare – Oamenii sunt incurajati in mod activ si mobilizati sa participe la

realizarea proiectelor. Li se dau anumite responsabilitati si sarcini precise sau li se cere sa

contribuie cu anumite resurse;

- Participarea in evaluare – La incheierea proiectului oamenii sunt invitati sa critice succesul sau

esecul acestuia;

- Participarea la beneficii – Oamenii participa cu placere atunci cand au anumite beneficii, cum ar fi

introducerea canalizarii, examene medicale gratuite, un camion care sa le transporte produsele la

piata gratuit, intalniri intr-o sala nou a primariei satului;

- Participare la procesul de luare a deciziilor – Oamenii initiaza, discuta, conceptualizeaza si

planifica activitati pe care le vor face ca si comunitate. Unele dintre acestea pot fi legate de domenii

de dezvoltare cum ar fi construirea unei scoli, folosirea ingrasamintelor sau a apelor reziduale. Alte

discutii pot fi politice, cum ar fi coruptia oficialilor, sprijinul candidatilor parlamentari, rezistenta la

presiunea elitelor. Totusi altele pot fi culturale sau politice – organizarea unei sarbatori traditionale,

rugaciuni pentru combatera secetei, unele avand ca scop doar crearea unei bune dispozitii.

Procesul de comunicare participativa nu este un panaceu pentru dezvoltare. Astfel de procese nu

sunt adecvate pentru rezolvarea tuturor tipurilor de probleme, in orice context sau la orice moment.

Mama al carei copil moare de diaree nu va dori sa “participe”. Sunt necesare si solutiile si interventiile

pe termen scurt.

129

Page 130: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

Conceptele aparent opuse de “participare” si “manipulare” pot fi vazute din mai multe

perspective. Cei care doresc sa “vanda” solutii “populatiei tinta” pot fi acuzati ca sunt manipulatori si ei

pot, de asemenea, sa introduca o serie de noi premize culturale. Oricum, comunicatorul social

participativ poate sa intervina intr-o comunitate cu un anumit aspect al realitatii si un anumit set de

valori, sperand ca oamenii vor ajunge sa perceapa opresiunea in modul in care el o vede. Aceasta

abordare poate fi, de asemenea, considerata manipulativa.

Pretul pe care oamenii il platesc pentru a lua parte la proces este adeseori omis. Adeseori, se

presupune ca populatia nu are altceva mai bun de facut cu timpul sau. Pentru fiecare ora de

“participare” exista un cost oportun, si anume faptul ca cetateanul poate fi mai productiv daca participa

intr-o alta activitate, comparativ cu beneficiile pe termen scurt sau pe termen lung ale proiectului.

Comunicatorul social trebuie sa ia in considerare acest fapt cand intra in comunitate.

Comunicarea pentru facilitarea unei actiuni poate tinde spre urmatoarele obiective:

crearea unei intelegeri clare asupra actiunii care va avea loc

feedback-ul care sa asigure faptul ca actiunea este acceptata si sprijinita de (ideal) toti membrii

comunitatii si daca nu, gasirea unor alternative

comunicarea finalitatii actiunii

oferirea de sprijin si publicitate adecvata pe masura ce actiunea este implementata

informarea membrilor comunitatii asupra progresului procesului de implementarea a actiunii

raportarea impactului actiunii

adunarea si impartasirea reactiilor membrilor comunitatii, la actiunile desfasurate

planificarea urmatoarelor etape de actiune

recapitularea intregului proces

Masuri ale eficientei mesajelor in comunicarea de masa

Modificari in planul atitudinilor pot duce la schimbari comportamentale si invers. Studiile au

aratat ca, dupa adoptarea unui anumit comportament, in urma unei stimulari moderate, individul isi

poate modifica atitudinea privind acel comportament. Modificarea atitudinii este descrisa adeseori ca

un proces iterativ: un mesaj poate aduce o schimbare minora de atitudine privind un produs sau un

anumit comportament, suficienta pentru ca persoana sa doreasca sa incerce acel produs sau

comportament. Ulterior, contactul sau practica directa care urmeaza il determina pe individ sa-si

modifice sau sa-si consolideze atitudinea initiala, fapt ce duce la noi elemente de practica, ce au, la

randul lor, noi efecte asupra atitudinii.

130

Page 131: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

In multe domenii, relatia dintre cunostinte si comportament este, de asemenea, slaba, similar cu

relatia dintre atitudine si comportament. De exemplu, fumatorii sau bautorii in exces nu sunt mai putin

constienti de pericolul antrenat de obiceiul lor decat ceilalti. In acest caz, gradul de constientizare nu

implica in mod automat o modificare in comportament.

O serie de alti indicatori de eficienta sunt si mai problematici. Evaluarea de catre specialisti a

eficientei mesajului nu ofera in mod necesar predictii corecte privind modificarile comportamentale

produse de mesaj, chiar in conditiile consultarii unui esantion larg de experti. Din acest motiv, atunci

cand se pune problema aprecierii efectului sugestiv al unor mesaje, nu exista o alternativa suficient de

valida la verificarea efectiva, obiectiva, in teren, a modificarilor comportamentale, la populatiile

implicate.

In sfarsit, este important de observat ca obtinerea unui efect comportamental nu implica in mod

necesar o apropiere de obiectivul "final" urmarit, deoarece afectiunile sau accidentele legate de stilul de

viata nu depind exclusiv de anumite comportamente. Fumatul nu este singurul obicei daunator care

poate duce la decese timpurii legate de stilul de viata, asa cum purtarea centurii de siguranta sau

abtinerea de la conducerea auto sub influenta alcoolului nu garanteaza lipsa accidentelor rutiere

mortale. Aceleasi consecinte pot deriva si din alte cauze, astfel incat reducerea morbiditatii sau

mortalitatii pe baza adoptarii anumitor comportamente devine evidenta numai atunci cand alti factori

raman constanti. Practicarea unui anumit comportament preventiv recomandat prin actiuni specifice

poate sa nu fie eficienta, daca nu sunt adoptate si alte masuri suplimentare de evitare a riscului.

In scopul determinarii calitatii si efectelor acestui tip de mesaje, se pot utiliza numerosi

indicatori:

a. aprecieri ale atractivitatii mesajului de catre un esantion de subiecti;

b. aprecieri ale eficientei mesajului de catre un esantion de subiecti;

c. aprecieri ale eficientei mesajului de catre un esantion de specialisti;

d. numarul de persoane expuse mesajului;

e. gradul de memorare a mesajului de catre public;

f. modificari in planul informarii si cunostintelor celor expusi mesajului;

g. modificari ale unor atitudini sau intentii comportamentale exprimate de receptori;

h. modificari ale unor comportamente auto-evaluate;

i. modificari ale unor comportamente in conditii experimentale, de laborator;

j. modificari ale unor comportamente observate in conditiile vietii reale;

k. modificari in domeniul obiectivului "final", cum ar fi imbunatatiri in planul "sanatatii" sau al

"calitatii vietii" (de exemplu, reducerea ratei accidentelor sau a mortalitatii legate de stilul de viata).131

Page 132: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

In mod evident, relevanta acestor criterii in raport cu atingerea obiectivelor finale urmarite (de

asigurare a protectiei sau sanatatii) poate varia foarte mult. Totodata, se poate constata uneori un

dezacord intre membrii comunitatii sau intre diferitele categorii sociale in privinta naturii acestor

obiective "finale".

Validitatea redusa a unor indicatori intermediari de eficienta, folositi in mod obisnuit este

determinata de numerosi factori. De exemplu, relatia intre atitudini si comportamentul observabil este

adeseori destul de slaba. O cauza ar putea fi natura neadecvata a procedeului de masurare a atitudinilor.

Alta explicatie rezida in faptul ca un anumit comportament este influentat si de alti factori decat

atitudinile, cum ar fi perceptia individului privind normele adoptate de ceilalti si presiunea sociala ce

rezulta de aici.

COMUNICAREA RISCULUI SI EFECTUL PLACEBO

De multa vreme societatea a cunoscut si a utilizat efectele pozitive potentiale asupra starii de

sanatate ale credintelor si afectelor. In medicina, acestea au fost denumite efecte placebo. Un mit spune

ca daca o boala se vindeca cu ajutorul unui placebo, boala se gaseste in “mintea pacientului”. Adevarul

este insa ca medicatia placebo pot avea efecte pozitive pe scara larga, nu doar in cazul afectiunilor

psihice, ci si a altor afectiuni. In unele cazuri, cum ar fi angina pectorala, procedurile placebo s-au

dovedit a fi de doua ori mai eficiente decat tratamentul chirurgical. Studiile au demonstrat ca puterea

efectului placebo in medicina este de 55% in majoritatea procedurilor de tratament. Efectul placebo

poate functiona si in sens negativ si anume, daca exista o conceptie conform careia un anumit factor va

influenta negativ sanatatea, atunci acel factor poate sa aiba efecte adverse asupra sanatatii.

Exista numeroase cercetari conform carora impunerea unui risc inacceptabil este suficienta

pentru a produce efecte adverse asupra sanatatii fizice si psihice. Stressul psihologic al indivizilor

expusi cronic la un risc ambiental sau de consum este acccentuat si in cazul in care exista o expunere

redusa la acel agent. Reactiile la factorii de stress minori pot fi considerate normale in procesul de

adaptare la schimbarile de mediu, dar reactiile ample ale unor indivizi la factori stressori semnificativi

sunt in general considerate ca daunatoare sanatatii, in special atunci cand expunerea este de durata.

In interpretarea factorilor de stres este important aspectul psihologic, cum ar fi, de exemplu,

conceptia familiei sau comunitatii asupra calitatii apei de baut. Expunerea cronica la un factor de risc

considerat chiar minor poate provoca reactii semnificative de stres. Aceasta ilustreaza faptul ca aparitia

problemelor de sanatate mentala si fizica nu necesita prezenta efectiva a expunerii ci doar perceptia

unui “pericol” neacceptat de catre populatie. Efectele adverse asupra starii de sanatate pot fi influentate

de factorii psihologici, care sunt reali si nu exista doar “in imaginatia publicului”.132

Page 133: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

Astfel de efecte pot fi influentate prin informare, consiliere, experienta personala a expunerii la

risc sau analiza efectiva a unor parametri ai apei potabile, iar intensitatea si directia influentarii acestor

efecte negative nu pot fi stabilite doar pe baza de “bun simt”, fiind necesar un efort specializat in acest

sens.

Principii ale unei actiuni de comunicare a riscului si de modificare a atitudinilor

Procesul comuncarii riscului trebuie considerat ca expresia unui sistem cu autoreglaj care

functioneaza conform teoriei generale a comunicarii. Proiectarea unei comunicari eficiente va lua in

considerare toate segmentele implicate in urmatoarea secventa:

- caracteristicile sursei mesajelor (sa aiba credibilitate si atractivitate, sa se precizeze raportarea ei la

receptori);

- continutul mesajului (in relatie cu sursa acestuia, in relatie cu trebuintele si valorile receptorilor,

relatia cu contraargumentele posibile, claritatea concluziilor, caracterul de impact eficient al

mesajului);

- structura mesajului (ordinea elementelor mesajului, raportul intre emotie si rationalitate, intre

atitudine si comportament);

- canalul de comunicatie (se vor analiza tipurile de mijloace de comunicare, atributele lor, rolul

experientei nemijlocite a receptorului in legatura cu continutul mesajului, analizarea si tratarea

contradictiilor posibile);

- receptorul (se va tine cont de extremismul si intensitatea convingerilor anterioare, de

caracteristicile demografice si de personalitate ale receptorului).

Actiunea de MARKETING SOCIAL in vederea comunicarii corecte a riscului, inducerii unor

modificari comportamentale si scaderii nivelului anxietatii de grup

OBIECTIVUL ACTIUNII: reducerea atitudinii de respingere si riscului expunerii la agenti bacterieni

cu efecte posibile asupra sanatatii intr-o populatie tinta, prin intermediul activitatilor proprii ale

populatiei vizate

NATURA PROGRAMULUI DE SANATATE: programul va fi intocmit in scopul declansarii anumitor

activitati preventive (ce apar ca niste “modificari comportamentale” in raport cu practicile anterioare),

in directia evaluarii stresului, adaptarii la stres si limitarii raspunsurilor dezadaptative daunatoare

persoanei in plan bio-psiho-social.133

Page 134: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

Metodologia va tine seama de urmatoarele aspecte:

- necesitatea intelegerii clare a riscurilor reale ale expunerii la nivelele actuale ale contaminarii

chimice si bacteriologice din zona si a cunoasterii concrete a perceptiilor populatiei in legatura cu

aceasta;

- necesitatea folosirii mai multor canale de informare si formare a atitudinilor;

- necesitatea implicarii directe a populatiei tinta in procesul de elaborare a mesajelor informative;

- necesitatea informarii despre program a intregii comunitati si obtinerea sprijinului ei pentru

populatia tinta.

ETAPELE actiunii de marketing social:

- formularea strategiei (ancheta formativa initiala pe baza de chestionar privind cunostintele,

atitudinile si deprinderile populatiei - C.A.D.- , a motivatiilor si obstacolelor subiective care trebuie

depasite, analiza rezultatelor, stabilirea obiectivelor de lucru)

- proiectarea planului de actiune (stabilirea continutului mesajelor educative, a nuantelor, a tonului

si adecvarii lor, a caracteristicilor psiho-demografice ale receptorilor, stabilirea canalelor de

comunicare, a distributiei si frecventei mesajelor, pretestarea, revizuirea si testarea mesajelor,

analizarea prin ancheta a “nivelului” initial al C.A.D., redactarea mesajelor)

- aplicarea programului de comunicare (recrutarea si instruirea agentilor comunicarii, transmiterea

mesajelor)

- evaluarea rezultatelor (supravegherea comunicarii, post-evaluarea periodica, aprecierea finala prin

repetarea anchetei C.A.D. si comparatia cu rezultatele pre-testarii)

PARTICIPAREA PUBLICA IN LUAREA DECIZIILOR

In luarea deciziilor referitoare la o comunitate, implicarea comunitatii este esentiala. Aceste fapt

este important pentru acceptarea schimbarilor in “peisajul comunitar” si “construirea” unei perceptii

pozitive a publicului fata de agentul schimbarii (de exemplu, modificarea procesului tehnologic de

epurare a apei, inlocuiri de conducte etc.).

Cat de satisfacatoare poate fi participarea publica? Publicului trebuie sa i se acorde o participare

adecvata in cadrul procesului de schimbare. Aceasta va include informarea asupra costurilor si a

datelor tehnice precum si informatii asupra expunerii, starii de sanatate, a riscurilor si a consecintelor

posibile.

134

Page 135: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

Populatia trebuie informata obiectiv de catre specialisti cu autoritate in domeniu, in legatura cu

riscurile asupra starii de sanatate, la care este expusa. Mass media trebuie implicata si informata corect,

deoarece populatia are tendinta de a adopta informatiile promovate de catre aceasta, ca fiind reale. Este

necesara o dezbatere publica in care sa se expuna date stiintifice referitoare la riscurile pentru starea de

sanatate a populatiei, prezentate intr-o forma accesibila publicului larg.

Implicarea si sprijinul comunitatii

Toate programele guvernamentale si industriale implica reflectarea caracteristicilor locale si

culturale ale comunitatii. In Statele Unite, sondajele de opinie au evidentiat faptul ca exista divergente

insemnate intre opiniile publicului si cele ale expertilor, referitoare la prioritizarea riscurilor (de

exemplu, din punctul de vedere al expertilor, poluarea aerului reprezinta cel mai important risc pentru

sanatatea publica, in timp ce pentru public deseurile periculoase sunt in fruntea listei).

Exista cateva recomandari practice pentru prioritizarea riscurilor in cadrul programelor de sanatate

si mediu.

Utilizarea unor instrumente variate pentru reducerea riscurilor:

- masuratori stiintifice si tehnice (cercetare si dezvoltare)

- stimularea pietei (taxe de poluare, autorizari de functionare, raspundere legala)

- reglementari legislative

- intarirea si cooperarea interinstitutionala si internationala

Utilizarea prioritatilor pe baza riscului in procesul de planificare strategica

- evaluarea periodica a concluziilor si datelor pe termen lung

- analiza din perspective diferite (ex. poluanti, surse)

Utilizarea prioritatilor pe baza de risc in procesul de bugetare

Imbunatatirea calitatii datelor colectate si a metodelor de analiza care evalueaza, compara si

reduc diferitele riscuri de mediu

Imbunatatirea comunicarii intre autoritati si populatie

- instruirea profesionistilor pentru identificarea si reducerea riscului

- educarea publicului in domeniul cauzelor poluarii si a reducerii surselor de poluare

- corelarea politicii economice cu cea de mediu

Valorizarea resurselor naturale si considerarea efectelor globale asupra mediului din perspectiva

unei dezvoltari durabile.

135

Page 136: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

PARTICIPAREA COMUNITARA

Participarea comunitara se defineste ca:

a. implicare voluntara in luarea deciziilor si implementarea acelora care le afecteaza in mod direct

viata

b. activitati desfasurate de catre familiile cu venituri reduse, cu sau fara asistenta, pentru imbunatatirea

conditiilor de viata

Participarea comunitara astfel definita a existat intotdeauna sub o forma de ajutor reciproc, in

comunitatile de dimensiuni reduse. Totusi, odata cu urbanizarea rapida din multe tari in curs de

dezvoltare, participarii comunitare i s-a acordat mai multa atentie si a capatat noi dimensiuni si uneori

intelesuri contradictorii.

Participarea comunitara este uneori vazuta din exterior mai degraba ca “un instrument” care

aduce schimbarea, in special in asezarile sarace. Una din limitele acestei perspective este constituita de

accentul pus pe organizarea din exterior a interventiilor de “mobilizare” a saracilor pentru dobandirea

planurilor si programelor concepute de catre altii, apoi sprijinul acordat pentru “imputernicirea”

barbatilor si femeilor din comunitate pentru determinarea tipului, gradului si directiei de schimbare

necesare si dorite – care reprezinta principiul de baza al democratiei. Vazuta din perspectiva

comunitatii, problema nu este una de dezvoltare a capacitatii de participare a acesteia in sectorul

programelor publice, dar se cauta sprijinul sectorului public si privat pentru dezvoltarea propriilor

prioritati.

Organizatiile comunitare

Initiate local si auto-conduse organizatiile comunitare au inceput sa apara in toata lumea.

Emeregenta acestor initiative este in special un semn de speranta pentru participarea in cadrul unui

“parteneriat”cu guvernul a sectorului comercial privat si sectorului voluntar.

Fiecare comunitate are propria sa istorie si caracteristici. Tipurile si componenta organizatiilor

variaza, de asemenea, in functie de comunitate. Unele organizatii se fixeaza in jurul unui subiect iar

altele pot sa realizeze o functie de coordonare pentru un spectru mai larg de actiuni din comunitate.

Oricare ar fi forma organizatiei, este util de cunoscut originea si componenta grupului de lucratori

ai organizatiei.

- Este organizatia reprezentativa pentru comunitate? Daca comunitatea este heterogena (ex. un

amestec cultural, etnic, rasial sau persoane cu venituri reduse), reflecta aceasta organizatie

diversitatea comunitatii?

- Care sunt obiectivele comunitatii?

- Functioneaza intr-un mod participativ?136

Page 137: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

- Se ocupa de saracia dezorganizata precum si de saracia organizata?

- Care sunt realizarile lor?

- Ce este necesar pentru a imbunatati capacitatea ei organizationala?

- Primeste sprijin tehnic sau financiar din partea agentiilor externe, donatii, guvern, ONG-uri?

Mobilizarea si ridicarea nivelului de constientizare:

Una dintre primele actiuni ale agentiilor cand introduc un program/proiect intr-o comunitate este

“mobilizarea” oamenilor. Aceasta reprezinta de obicei, recrutarea suporterilor pentru ideea nou

introdusa si se numeste participare. Este nevoie de un singur pas sa impingi intreaga comunitate spre:

a. ridicarea nivelului de constientizare referitor la problema si solutiile considerate, precum si alte

temeri sau probleme ale comunitatii

b. evaluarea “receptivitatii” comunitatii ca intreg

c. identificarea preliminara a “actorilor” potentiali in programul propus

Un rol important in acest proces il pot avea ONG-urile deoarece ele cunosc mai bine cine sunt

persoanele cu influenta in comunitate, precum si cele care de obicei nu se implica in procesele de

dezvoltare ca beneficiari si/sau actori (ex. saracii).

ONG-urile pot avea o valoare deosebita in incurajarea prezentei vocale si active a femeilor – nu de

la inceput, ci pe parcursul procesului. Femeile de obicei nu ies in fata, si numai daca se depune un efort

constient din partea profesionistilor si a politicienilor de a le include, ele nu vor fi lasate pe dinafara.

Implicarea membrilor comunitatii

O metoda utila de a identifica cine anume din comunitate se va implica si cum, in procesul de

planificare, implementare si mentinere a proiectelor o reprezinta pregatirea “profilului comunitatii”.

Urmarind faza de ridicare a nivelului de constientizare, rezidentii comunitatii ar trebui sa fie implicati

in colectarea datelor pentru elaborarea profilului comunitar, prin cunostintele lor despre teritoriu.

Informatiile despre comunitate pot sa fie deja documentate, dar daca nu exista o harta a comunitatii,

rezidentii pot sa ajute la desenarea ei. Profilurile anterioare puteau omite nume si componenta

organizatiilor din comunitate. Acestea vor fi date importante pentru stadiile ulterioare ale procesului de

dezvoltare participativa.

Alegerea unui stil de rezolvare al conflictului

Pentru a fi in armonie cu spiritul si practica participarii comunitare, cel mai adecvat mod de

rezolvare al conflictelor este cel colaborativ. Acesta implica modele de comunicare participativa,

interactiva in rezolvarea de probleme si in luarea deciziilor.

137

Page 138: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

Oricum stilul adecvat depinde de situatie. Cei care se afla in conflict (de exemplu conducerea

unei intreprinderi si o comunitate sau o organizatie non-guvernamentala) trebuie sa aiba capacitatea de

a utiliza oricare dintre stiluri, in functie de situatie.

Stiluri de rezolvare a conflictelor

a. Competitia

Oamenii care in mod obisnuit utilizeaza stilul competitiv vor putea observa ca ceilalti oameni

reactioneaza negativ daca sunt pusi intr-o situatie castig/pierdere. Competitivii sunt adeseori fortati sa

exprime furie sau agresivitate daca sunt frustrati. Daca aceasta situatie apare in mod frecvent, oamenii

tind sa evite conflictul si deci, interactiunea cu adversarii, si prin urmare nu vor oferi informatii.

b. Acomodarea

Utilizarea in exces a acestui stil determina aparitia riscului de auto-convingere ca ideilor,

nevoilor si temerilor personale, nu li se acorda atentia cuvenita. Cei care adopta acest stil tind sa fie

rezervati si tacuti neaducand nici o contributie. In cadrul grupurilor adeseori, isi pierd influenta si chiar

respectul. Unul dintre riscurile adoptarii acestui stil il reprezinta esecul in stabilirea relatiilor

interpersonale.

c. Evitarea

Unii oameni presupun ca nu exista consecinte negative asociate stilului de evitare. Ei au

credinta ca daca nu se angajeaza intr-un conflict, nu vor experimenta consecinte nefaste, insa acest

lucru nu este adevarat. Evitarea conflictului poate crea probleme pentru ambele parti. Persoana care

refuza sa participe la luarea deciziilor va fi putin implicata in acest proces. Decizia se va lua fara input-

ul (contributia) acestei persoane, iar rezultatul poate fi un nivel scazut de implicare a ambelor parti

precum si o implementare defectuasa a obiectivelor.

A nu evita niciodata conflictul poate avea de asemenea consecinte negative. Cei care confrunta

toate situatiile de conflict pot crea ostilitate si pot rani sentimentele celorlalti: evitarea selectiva a

conflictului este o tactica inteligenta. Aceasta necesita abilitatea de a cantari orice conflict potential in

termenii importantei sale si daca angajarea in aceasta situatie va face mai mult bine decat rau.

D. COMPROMISUL

Cei care adopta intotdeauna compromisul nu isi vor putea satisface nevoile. De asemenea, ei pot

sa fie atat de prinsi de tacticile de negociere incat sa piarda din vedere aspectele, principiile si valorile

importante. Oricum cei care nu accepta compromisul niciodata nu isi ofera ocazia dezvoltarii

138

Page 139: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

abilitatilor de negociere pentru acele situatii in care compromisul este acceptabil din punct de vedere

etic sau inevitabil din punct de vedere realistic.

E. COLABORAREA

Procesul colaborarii necesita mai mult timp si energie decat oricare dintre celelalte stiluri. Unele

aspecte nu merita costurile pe care le implica obtinerea unui consens – unele conflicte sunt minime si

nu merita efortul de a fi rezolvate. Colaborarea este istovitoarea daca consuma multa energie ce ar

putea fi utilizata pentru alte aspecte.

In orice caz, ideile creative pentru rezolvarea problemelor se nasc in urma colaborarilor. Cei

care nu utilizeaza colaborarea, neaga ideile inovatoare si solidaritatea in implementarea acestora.

Dintre toate cele cinci stiluri, colaborarea implica cele trei stadii ale procedurilor de rezolvare a

conflictelor.

Explorarea:

1. constientizarea conflictului

2. identificarea nevoilor, temerilor si obiectivelor

Stabilirea obiectivelor:

3. analiza situatiilor si a consecintelor pentru fiecare parte

4. selectarea solutiei optime, care indeplineste cel mai bine nevoile si dorintele, precum si

indeplinirea fiecarei parti

Actiunea:

Implementarea deciziei si evaluarea rezultatelor.

Stilurile de management al conflictelor sunt mai mult sau mai putin adecvate in functie de

natura problemei si de caracteristicile partilor implicate. Toata lumea poate adopta oricare dintre

aceste stiluri. Ceea ce este necesar este de fapt dezvoltarea abilitatilor de explorare a situatiilor

conflictuale si alegerea celui mai adecvat mod de actiune.

PERCEPTIE/COMUNICARE/MARKETING SOCIAL

De ce este necesar studiul KAP ca fundament de comunicare? Ca sa comunici cu un individ sau grup de

indivizi trebuie sa realizezi in primul rand un limbaj comun. Trebuie sa se inteleaga ca ceea ce este

rational pentru evaluator trebuie sa fie la fel de rational pentru cel care lucreaza la sinterizare sau

familia lui sau societatea in care traieste. Aceste evaluari te ajuta sa apreciezi cam “ce fel” de mesaje,

“cum” trebuie ele structurate, in “ce mod” se pot transmite si cum trebuie culese si interpretate “feed-139

Page 140: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

back-urile” de la acestia. Cu alte cuvinte, cum se poate modela comunicarea astfel incat perceptia

“receptorului” sa nu denatureze intentia “emitatorului”. Se realizeaza practic un circuit in care

informatiile trebuie sa curga la fel de bine si fara interferente, in ambele sensuri. Experienta americana

a demonstrat in ultimele decenii ce performante si ce modificari mari se pot realiza in schimbarea

atitudinii si comportamentului celor expusi la metale grele, in special plumb. Si sa nu uitam realizarea

fantastica in ceea ce priveste scaderea drastica a bolilor coronarine cronice si a accidentelor vasculare

cerebrale in SUA prin implementarea a trei masuri profilactice: schimbarea comportamentului

alimentar, a atitudinii fata de fumatul activ si pasiv si a atitudinii fata de sedentarism. Experienta

noastra arata chiar si acolo unde s-au initiat studii KAP, care au stat la baza elaborarii unor programe de

comunicare, ca nu s-au obtinut rezultatele scontate mai ales datorita aparitiei interferentei in ceea ce

priveste asigurarea fluxului continuu intre: ”emitator” si “receptor” si invers. Aceasta duce la un

consum neadecvat al resurselor si la un cost-beneficiu sub cel prognozat.

In comunicare, relatiile dintre realitate si perceptie influenteaza intelegerea. Pentru a intelege

mai bine conceptul de comunicare, trebuie sa intelegem atat realitatea cat si comunicarea.

Realitatea poate fi privita ca fiind constituita din doua elemente: tangibile si intangibile.

Elementele tangibile sunt considerate cele care sunt aceleasi pentru toate persoanele. Ele sunt obiective

si verificabile; sunt elemente sau lucruri cum ar fi timpul, distanta, spatiul, greutatea si miscarea.

Elementele intangibile sunt legate de lumea noastra subiectiva, perceptia noastra individuala le

determina; doi oameni trebuie sa aiba aceeasi perceptie (credinte, atitudini si valori) pentru a fi de

acord.

Comunicarea este un proces. Acest proces depinde de folosirea instrumentelor de interpretare -

atat verbale cat si nonverbale. Instrumentele verbale includ vorbirea si ascultarea; cele nonverbale

includ timpul, locul, spatiul si limbajul corporal. Semnificatia este cea care reprezinta o bariera in

comunicare. Semnificatiile sunt transmise prin limbaj, prin intermediul vorbirii si ascultarii. Fiecare

implica o aptitudine diferita. Un vorbitor trebuie sa inteleaga clar ce vrea sa spuna; astfel o problema de

comunicare poate fi atribuita incompetentei ascultatorului.

Atunci cand oamenii asculta ei trebuie sa-si foloseasca aptitudinile de ascultare la fel cum un

vorbitor trebuie sa-si foloseasca aptitudinile. Ascultatorii trebuie sa participe activ pentru o buna

comunicare. Totusi, noi putem auzi multe lucruri si sa nu ascultam cum trebuie. Cel care comunica

poate sa-i spuna celui expus ca trebuie sa se concentreze mai mult asupra acestui lucru. Persoana poate

spune da, dar fara a lua nici o masura, deoarece nu a inteles mesajul de aceeasi maniera cu cel care l-a

comunicat. In acest caz comunicarea nu a fost eficace si nu este eficienta, intrucat va duce la costuri

suplimentare. Ascultarea este eficace atunci cand ascultatorul poate repeta corect ceea ce a spus

vorbitorul, cand ascultatorul participa activ impreuna cu vorbitorul si evalueaza ceea ce s-a spus, si 140

Page 141: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

cand exista feed-back spre vorbitor. Este de altfel un proces activ de "dat si luat". Exemplul concludent

este folosirea mastii respiratorii, alte masuri de control al expunerii cum ar fi rotarea pe diferite sectii,

necesitatea existentei si utilizarii dusurilor si schimbarea hainelor la sfarsitul lucrului, etc.

Comunicarea conecteaza doua lumi: lumea fizica a lucrurilor si lumea sociala a atitudinilor,

valorilor si perceptiei. Existam intr-o lume a impresiilor, incercam sa transformam impresiile in

simboluri si apoi in idei, plasam aceste lucruri in domeniul experientei proprii (cat de implicati am fost

in astfel de programe, ce rezultate am obtinut, etc.).

Un ascultator poate sa spuna unui vorbitor "ce vrei sa spui" sau "nu stiu" daca nu intelege ceea

ce vorbitorul incearca sa comunice. Acest lucru poate fi numit "fericirea ignorantei” sau "puterea

gandirii negative".

Cuvintele pot avea semnificatie in comunicare atunci cand se afla in vocabularul

interlocutorului. Chiar si atunci semnificatia pe care o au depinde de anii de viata, experienta si cultura

ascultatorului sau cititorului. Anumite cuvinte au semnificatii diferite sau mai multe sensuri ceea ce

poate fi o bariera in comunicare. De exemplu, o persoana care a completat un formular intr-un studiu

KAP la rubrica "lungimea rezidentei", tradusa identic in sase limbi, a completat "zece metri". De fapt i

se cerea "de cat timp locuiti la aceasta adresa". Rezulta ca uneori cuvintele pot fi bariere ale

semnificatiilor. Un exemplu concludent este acela cand nu se realizeaza bine comunicarea din vina

vorbitorului sau a cailor (persoanele intermediare) si copiii care au beneficiat de tratament de chelare se

reintorc la putin timp in acelasi mediu.

Un lucru deosebit de important este dat de aspectul cumulativ al perceptiilor. Datorita acestui

fapt uneori, este destul de dificil sa se reanalizeze strategia, planul de comunicare, atunci cand apar

situatii noi. In acelasi timp, asa cum am mai amintit, acest proces este un proces continuu si supus in

permanenta unor schimbari.

Noi trebuie sa ne amintim ca suntem la fel intr-un sens. Noi nu suntem complet rationali si

adesea ne comportam de o maniera irationala. Daca vrem sa comunicam bine, trebuie sa recunoastem

ca aceasta comunicare are loc numai atunci cand suntem constienti de diferentele dintre realitatea

faptica si cea perceputa.

De fapt, comunicarea sta la baza unui asa-zis "marketing social" care are ca si obiectiv

schimbarea de comportamente. In promovarea schimbarii comportamentului si in elaborarea de

necesitati, marketing-ul social utilizeaza acel procedeu de "feed-forward". Ne deplasam la locul de

munca sa vedem ce stiu si ce vor muncitorii, lucru care se poate prin aceste studii KAP. Marketing-ul

social mai necesita creativitate nu numai in structurarea mesajului dar si in implementarea calitatii si in

141

Page 142: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

dezvoltarea strategiei de programe. Cu toate ca exista multe deosebiri intre educatia traditionala pentru

sanatate si marketing-ul social urmatoarele patru diferente sunt mai importante:

-viziunea, inca de la inceput, a utilizarii metodei “feed-forward”

-focalizarea asupra schimbarii comportamentului

-marimea necesitatii si ecuatia “marketing-ului”

-”angajarea” creativitatii

In SUA marketing-ul social este o disciplina acceptata tot mai mult de cei care lucreaza in

preventie si control. Prezinta urmatoarele avantaje:

-imbunatateste cost-eficacitatea unui program prin reorientarea nevoilor

-construieste aliante, coalitii intre sectorul public si privat si relatii bune in cadrul programului

-conduce la impacte pozitive asupra starii de sanatate deoarece se acopera necesitatile

“consumatorilor de sanatate”.

In SUA si in alte tari, se stie deja destul pentru a face marketing-ul social indispensabil in

atingerea telurilor sanatatii publice. Cu alte cuvinte marketing-ul social este noul imperativ pentru

sanatatea publica.

IMPLEMENTAREA STRATEGIEI DE COMUNICARE. REFERINTE SPECIALE –

PLUMBUL SI CIANURILE

Strategia de comunicare va cuprinde:

a. informarea factorilor de decizie si a populatiei despre rezultatele studiilor efectuate (masuratori de

mediu, parametri biologici pe subiecti,etc.);

b. efectele in timp, pe termen scurt si lung asupra starii de sanatate, datorate expunerii;

c. tipurile de comportament la risc din partea celor implicati;

d. beneficiile si/sau pierderile financiare, economice ale celor expusi la risc;

e. eventuale solutii practice pentru rezolvarea problemei;

In scopul schimbarii atitudinilor, practicilor si a comportamentelor legate de contaminarea cu plumb

trebuie realizata o comunicare mai eficienta a riscului la urmatoarele categorii populationale: copii,

parinti, educatori/profesori, comunitate, autoritati locale, autoritati nationale

In scopul schimbarii atitudinilor, practicilor si a comportamentelor legate de contaminarea

cu metale grele si cianuri ar trebui urmati cativa pasi pentru realizarea unei comunicari mai eficiente a

riscului:

142

Page 143: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

1. Sensibilizarea copiilor, parintilor, a cadrelor didactice si a populatiei in general, cu privire la

subiectul “intoxicatia cu metale grele si cianuri” printr-o informare corecta asupra situatiei existente si

in ce priveste rezultatele studiului.

2. Educarea copiilor cu privire la comportamentele dezirabile, referitoare la prevenirea contaminarii cu

metale grele si cianuri.

3. Schimbarea atitudinilor, credintelor cu privire la consecintele negative sau pozitive ale unor actiuni,

comportamente legate de igiena personala, a alimentatiei, curatenia locuintei si a gradinitei/scolii.

4. Schimbarea importantei relative a unor consecinte in particular, de exemplu, spalatul pe maini ca

pricipala metoda de prevenire a contaminarii cu metale grele.

5. Incurajarea si sustinerea comportamentului dorit prin supraveghere, oferirea de recompense,

organizarea de concursuri, investigare, asigurarea apei si sapunului pentru spalatul mainilor.

Mesajele transmise populatiei vor cuprinde informatii referitoare la poluarea cu metale grele si

respectiv cianuri, sursele acesteia, modalitatile de expunere ale copiilor, modalitatile de investigare a

intoxicatiei cu plumb, metodele de prevenire a acesteia.

In acest caz, mesajele vor cuprinde imagini semnificative reprezentand copii care duc la gura

mainile murdare, jocul cu nisip, consumul de fructe nespalate, dar si stergerea prafului cu carpa umeda,

spalarea mainilor, a fructelor si legumelor, joaca in spatii verzi.

Mesajele transmise vor cuprinde informatii referitoare la poluarea cu metale grele si cianuri. Se

va accentua faptul ca plumbul de gaseste peste tot in jurul nostru si de asemenea, ca uzinele de

metalurgie neferoasa sunt responsabile de poluarea cu compusi ai plumbului si alte substante toxice. Se

vor aminti eforturile de scadere a cantitatii de plumb, prin instalarea de filtre noi la uzinele de

metalurgie neferoasa, dar si insuficienta acestor eforturi pentru reducerea poluarii, datorita expunerii

istorice la metale grele. Intre sursele poluarii aerului, solului si apei, cu plumb se vor aminti

autovehiculele, vopselele, produsele ceramice si cosmeticele pe baza de plumb.

Avand in vedere faptul ca este important cine este ales sa transmita mesajul, purtatorii de cuvant

vor fi:

persoane respectate si experti credibili in domeniu;

persoane considerate de catre audienta lideri de opinie, demni de incredere;

parinti si profesori care pot indeplini aceasta sarcina prin insasi pozitia lor de “model” pentru copii.

Riscul perceput reprezinta anxietatea simtita de catre grupul tinta cu privire la adoptarea unei

idei, comportament sau datorata imposibilitatii de anticipare a rezultatelor si a temerilor legate de

eventualele consecinte negative. Abordarea temelor legate de igiena personala este necesar sa fie

efectuata cu precautie pentru a nu provoca reactii de aparare sau negativism, in recunoasterea anumitor

comportamente indezirabile.143

Page 144: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

In scopul constientizarii pericolului expunerii la plumb se vor sublinia efectele contaminarii cu

metale grele si cianuri a copiilor, care sunt cei mai expusi si care inghit mult mai usor praf si pamant.

Ca efecte ale contaminarii cu plumb vor fi mentionate:

a) pentru concentratii scazute ale plumbului in sange:

reducerea coeficientului de inteligenta

dificultati de citire si invatare

hiperactivitate si probleme comportamentale

afectarea functiei vazului

tulburari de crestere

pierderea auzului

b) pentru concentratii ridicate ale plumbemiei:

anemie

tulburari ale functiei creierului, ficatului, rinichiului, nervilor, stomacului

coma, convulsii si chiar moarte.

Ca efecte ale contaminarii cu cianuri vor fi mentionate:

a) pentru expunerea la concentratii reduse de cianuri

- iritatii ale pielii

- dermatite

- iritatii ale cailor respiratorii superioare

b) pentru expunerea la concentratii crescute de cianuri

- aritmii cardiace

- tulburari neurologice

- convulsii

- hipotiroidism

- coma

Se va sublinia faptul ca aceste tulburari sunt pe termen lung si potential ireversibile, si sunt

intensificate prin expuneri repetate si acumulatarea plumbului in organism.

Copii nu vor spune niciodata ca nu se spala pe maini deoarece apa de la robinet este foarte rece

sau ca la grupul sanitar conditiile igienice sunt precare, dar acest lucru poate fi prevenit prin montarea

unor robineti de apa calda si pastrarea curateniei in grupurile sanitare. Acestora, precum si parintilor li

se va explica cum atingerea cu gura a mainilor si jucariilor murdare cu praf sau pamant atat in interiorul

locuintei cat si in exterior, consumul alimentelor cazute pe jos si a fructelor nespalate, joaca cu mingea

sau alte jucarii in aer liber urmata de contactul mainilor murdare cu gura, joaca cu pamant sau nisip, 144

Page 145: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

reprezinta cele mai importante cai de contaminare cu plumb. De asemenea, joaca in apropierea

iazurilor de decantare sau baia in apa acestor iazuri, reprezinta cele mai importante cai de expunere la

metale grele si cianuri.

Invatarea noilor comportamente se poate realiza extrem de usor prin modelul personal. In acest

sens, un rol esential il au profesorii si parintii. In randul copiilor aceste comportamente se pot modela

cu ajutorul activitatilor ludice, organizate la clasa sau in timpul liber, in excursii, iesiri in zone cu spatii

verzi, distribuirea de materiale informative, jucarii, carti de colorat pe aceste teme, vizionare de

materiale educationale sau filme de scurt metraj, pe aceste teme.

Parintilor li se va explica ce pot face pentru a-si proteja copii de contaminarea cu metale grele

sau cianuri. In urma aplicarii unor chestionare parintilor, s-a constata o ingrijoratoare lipsa de

cunostinte referitoare la caile de patrundere in organism a metalelor grele si cianurilor, a efectelor

acestora asupra sanatatii, a igienei personale si alimentare.

Acestora li se vor oferi informatii referitoare la pericolul pe care il reprezinta plumbul. De

asemenea, parintilor li se va explica faptul ca grupul de varsta cel mai expus la riscul de contaminare cu

plumb, este reprezentat de catre copii, iar efectele contaminarii/intoxicatiei cu plumb sunt pe efecte pe

termen lung si ireversibile.

Parintii vor fi educati asupra necesitatii pastrarii curateniei locuintei si a stergerii prafului cu

carpa umada si maturare cu matura umeda sau folosirea aspiratorului cu saci de hartie. De asemenea, se

va sublinia importanta stergerii prafului cu carpa umeda cel putin de doua ori pe saptamana, nu doar in

locurile obisnuite ci si in zonele mai greu accesibile (deasupra si dedesubtul mobilierului), precum si

importanta efectuarii curateniei in locurile de joaca ale copilului, atat in interiorul locuintelor cat si in

exteriorul acesteia, spalare saptamanala a jucariilor, evitarea utilizarii jucariilor textile, asigurarea ca

acesta nu consuma alimente cazute pe jos, in casa sau afara. Un rol important il va avea supravegherea

copilului pentru a nu se juca cu nisip sau pamant, sau in apropierea zonelor cu trafic auto intens si in

apropierea iazurilor de decantare.

Este importanta, de asemenea, sublinierea necesitatii schimbarii hainelor de serviciu la

intoarcerea acasa, a curatarii zilnice a incaltamintei si a igienei personale, a respectarii tuturor masurilor

de prevenire a contaminarii cu plumb. Se va recomanda spalarea separata a hainelor persoanelor care

sunt expuse profesional la plumb.

Parintii vor fi informati si asupra modalitatii de recunoastere a aparitiei intoxicatiei cu plumb la

copii (reducerea apetitului, cefalee, dureri de stomac, tulburari de somn, iritabilitate, nervozitate) sau

ale intoxicatiei cu cianuri (iritatii ale pielii, dermatite, iritatii ale cailor respiratorii superioare, aritmii

cardiace, convulsii, coma)

145

Page 146: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

Parintii vor fi sfatuiti sa se adreseze medicului de familie sau scolar intrucat cea mai eficienta

metoda de diagnosticare este determinarea concentratiei de plumb din sange. Dupa obtinerea

rezultatului analizelor, parintii vor fi sfatuiti asupra conduitei necesare. In cazul copiilor neintoxicati, se

va sugera continuarea protejarii copilului impotriva prafului si pamantului contaminat si repetarea

analizei dupa cel mult un an. Parintilor copiilor intoxicati li se vor indica modalitatile de reducere a

contaminarii si recomandarile de specialitate, din partea personalului medical, alaturi de indicatia de

repetare a analizei periodic, la un interval de 6 luni.

La nivel comunitar se vor prezenta modalitatile de protejare a organismului copiilor fata de

intoxicatia cu plumb:

asigurarea ca mainile copiilor sunt curate tot timpul si nu sunt murdare cu pamant sau cu praf

taierea unghiilor copiilor o data pe saptamana

stersul prafului cu carpa umeda, maturatul cu matura umeda si spalarea pe jos, zilnic

curatarea jucariilor de praf si pamant

obisnuirea copiilor sa nu manance alimente sau dulciuri cazute pe jos, legume sau fructe nespalate

interdictia de a se juca cu pamant sau nisip

supravegherea copiilor spre a nu duce la gura mainile murdare sau prafuite si obisnuirea acestora de

a se spala pe maini si de a nu isi suge degetele

oferirea alimentelor bogate in calciu (lapte) si fier (legume si zarzavaturi bine spalate, cereale, oua,

carne)

supravegherea cu atentie a copiilor mici pentrua nu roade obiecte acoperite cu vopsele ce contin

plumb

folosirea apei de la robinet dupa ce a curs 30-60 de secunde si nefolosirea apei calde la gatit sau

pentru consum

implicarea comunitatii in sensul crearii unor locuri de joaca la gradinite, scoli, in jurul blocurilor,

curate si lipsite de praf

indepartarea pamantului contaminat sau intoarcerea acestuia pe o adancime de eventual 10cm in

locurile de joaca, acoperirea cu asfalt, beton sau dale de piatra sau cu iarba

spalarea strazilor

Parintii, si in special mamele vor fi informate referitor la colectarea, stocarea si utilizarea apei

si anume:

- cum se poate contamina apa

- sursele de apa utilizate de comunitate

146

Page 147: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

1. Ce poate face mama pentru ca apa colectata de la o fantana/put si care urmeaza a fi consumata de

copil, sa fie curata

- spalarea mainilor inainte de atingerea galetii cu ajutorul careia se colecteaza apa

- spalarea galetii inainte de colectarea apei in acesta

- acoperirea galetii ce contine apa pentru a nu se contamina in timpul transportului

- spalarea recipientului in care se pastreaza apa in locuinta

- spalarea polonicului/recipientului cu care se scoate apa din galeata

- acoperirea polonicului/recipientului cu care se scoate apa din galeata

- spalarea mainilor inainte de a oferi spre consum copilului, apa

2. De ce trebuie spalate mainile?

- pentru a fi curate

- pentru a diminua riscurile contaminarii alimentelor

- pentru a diminua riscurile imbolnavirii, in urma consumului de alimente cu mainile murdare

- pentru a diminua riscul imbolnavirii celorlalti membruii ai familiei ce consuma alimentele preparate

cu mainile murdare

3. Cand trebuie spalate mainile?

- cat de des posibil

- intotdeauna cu sapun si apa

- dupa utilizarea toaletei

- dupa curatarea toaletei

- inaintea pregatirii alimentelor

- inainte de alimentarea copilului

- inainte de masa

- inainte de colectarea apei

4. Cum trebuie spalate mainile?

- cu sapun si apa curenta (de la robinet sau turnata de catre cineva)

- cu mult sapun pe palme si pe incheieturi

- curatind bine unghiile cu sapun si apa curata

- pastrand unghiile scurte

Un rol important il are informarea cadrelor didactice si a personalului de serviciu si

implicarea activa a acestora in procesul de schimbare a atitudinilor perceptiilor si comportamentelor.

Influentele socio-culturale care evolueaza din relatiile formale si informale ale individului cu ceilalti au

un impact deosebit asupra comportamentului. Acestea implica influenta personala, a grupului de 147

Page 148: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

referinta, a familiei, a clasei sociale, a culturii si subculturii. In acest sens, un rol important il va avea

abilitatea educatorului de a face fata la diferentele culturale existente intre majoritate si minoritati.

Incercarea de a obtine o schimbare comportamentala legata de igiena personala a unor copii de romi va

fi mai dificila, insa prin adoptarea unei atitudini pozitive, lipsita de prejudecati, prin accentuarea

laturilor comportamentale pozitive si oferirea de exemple dezirabile, este posibila o ameliorare si o

imbunatatire a acestui aspect.

Se va sublinia necesitatea spalarii pe maini a copiilor, invatarea acestora sa se spele singuri pe

maini, ori de cate ori vin de afara, de la joaca, precum si inaintea fiecarei mese. De asemenea, se va

insista asupra taierii unghiilor cel putin o data pe saptamana. Un rol important in evitarea contaminarii

cu metale grele il are curatarea zilnica a incaltamintei si schimbarea obligatorie a hainelor de gradinita

sau de joaca, afara la intrarea in casa.

Comunicarea interpersonala – consilierea reprezinta cea mai puternica sursa de informare

pentru individ deoarece implica in mod obisnuit prietenii si persoanele de incredere. Acestea vor fi in

special parintii si educatorii. Se va insista asupra educarii de la egal la egal (“peer education”). Din

randul copiilor se vor identifica “liderii lor de opinie” care vor fi instruiti pentru a disemina informatiile

si care vor contribui la modelarea comportamentului dorit.

La randul lor parintii, se vor asigura ca fructele si legumele consumate de copii vor fi spalate

suficient, prin frecare sub jet de apa cel putin 10 minute si vor fi curatate inainte de consum. Copiii vor

trebui sa invete sa faca acelasi lucru cu fructele sau legumele culese de ei insisi sau primite de la alte

persoane.

Grupurile de referinta au, de asemenea, un rol important in schimbarea atitudinilor si

adoptarea de noi comportamente. Asociatiile profesionale, sindicatele, organizatiile neguvernamentale,

joaca aici un rol esential. Acestea vor asigura existenta unor servicii de screening, vor contribui la

identificarea pattern-urilor de expunere si vor asigura dezvoltarea unui plan de profilaxie primara

precum si coordonarea activitatilor de preventie si serviciilor de follow-up.

De asemenea, organizatiile neguvernamentale, asociatiile cu profil umanitar, pot efectua

activitati de strangere de fonduri in scopul donarii de echipamente (aspiratoare cu pungi de hartie),

jucarii lavabile, suplimente de vitamine, haine pentru familiile cu venituri reduse. Aceste organizatii pot

desfasura programe recreational educative in gradinita sau in tabere si excursii.

Influenta familiei asupra individului este incontestabila. Copiii invata sa se comporte prin

imitatia adultilor cat si prin experienta personala sau prin influenta celor de aceeasi varsta. Din acest

motiv educarea parintilor va ocupa un loc esential. Acest proces se poate desfasura la locul de munca

sau in scoli. Se poate sugera parintilor si educatorilor sa atraga atentia oricarui copil care se joaca in

praf sau cu pamant, sa inceteze jocul si sa-l sfatuiasca sa mearga sa se spele pe maini. 148

Page 149: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

Clasa sociala reprezinta de asemenea un factor de influentare a comportamentului. De aceea, in

informarea parintilor, in elaborarea mesajelor se va tine cont de nivelul educational, de pregatirea

profesionala a acestora si de clasa sociala careia ii apartin. Li se va explica parintilor ce inseamna o

alimentatie sanatoasa si protectia fata de efectele contaminarii cu metale grele si cianuri. Se va insista

asupra alimentelor bogate in calciu si fier cum ar fi laptele si zarzavaturile cu frunzele de culoare verde

inchis (spanacul, urzicile, macrisul), ca elemente ce pot contribui la apararea organismului impotriva

efectelor contaminarii cu plumb. Se va recomanda ca aceste alimente sa provina din zone nepoluate.

Marketing-ul comportamentului social

Obiectivele programului de schimbare educationala si comportamentala vizeaza urmatoarele:

revizuirea datelor si informatiilor existente, internationale si locale, cu liderii comunitari, in scopul

imbunatatirii intelegerii consecintelor expunerii copiilor la metale grele si cianuri din mediu

asigurarea ca mesajele cheie referitoare la efectele pe starea de sanatate si reducerea expunerii si a

cailor de expunere, sunt credibile

determinarea rolurilor potentiale si a responsabilitatilor organizatiilor implicate in dezvoltarea si

implementarea unui program de schimbare comportamentala care se ofere mesaje concrete pentru

parinti si copii

O mare parte dintre organizatiile nonprofit sunt implicate in strategii de marketing menite sa

schimbe comportamentele indivizilor, grupurilor sau intregii natiuni, in felul in care agentii de

marketing cred ca ar fi eficient pentru populatia tinta sau pentru societate ca intreg.

Prin aplicarea unor programe de sanatate pe termen mediu si lung se poate realiza:

testarea copiilor pentru determinarea plumbemiei de la varsta de 1-2 ani si in mod

curent pana la varsta de 6 ani

identificarea simptomelor care indica posibilitatea intoxicatiei cu plumb (dureri gastrice, cefalee,

lipsa apetitului, tulburari in ritmul somn-veghe, iritabilitate)

identificarea simptomelor care indica posibilitatea intoxicatiei cu cianuri (iritatii ale pielii,

dermatite, iritatii ale cailor respiratorii superioare, aritmii cardiace, tulburari neurologice, convulsii,

coma)

asigurarea unei diete corecte (mese regulate) si consumarea suplimentelor de vitamine, fier, calciu

(600-800mg/zi), lactate si vegetale

respectarea conditiilor de igiena, in special spalatul pe maini inainte de masa, inainte si dupa joaca,

inainte de culcare si curatarea minutioasa a fructelor si legumelor

reducerea si eliminarea posibilelor surse de plumb (vopsea, sol, apa, hrana) interzicerea accesului

copiilor la produse pe baza de plumb (creioane, jucarii)149

Page 150: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

practicarea regulata a curateniei in locuinte si in jurul acestora, inclusiv stergerea umeda a prafului

de pe toate suprafetele mobilierului, in interiorul acestuia, pe terase, dusumele, cu detergenti care

contin fosfati, cel putin de doua ori pe saptamana

incurajarea populatiei sa participe la actiuni care vor aduce beneficii “tuturor” cum ar fi crearea

unor locuri de joaca pentru copiii din zonele poluate, lipsite de praf si particule de pamant

contaminate cu plumb; parintilor care poseda curte sau gradina li se va recomanda sa-si sfatuiasca

copii sa se joace numai pe iarba sau pe suprafete asfaltate sau betonate, unde este mai putin praf sau

pamant

interzicerea frecventarii zonelor din apropierea iazurilor de decantare, de catre copii, in scop

recreational

interzicerea efectuarii de bai in apa iazurilor sau a raurilor din zona

interzicerea utilizarii apei din iazuri sau din raurile din zona, in scopuri menajere sau pentru animale

organizarea unor excursii, tabere de vara pentru copii, in scopul scoaterii din mediul poluat

dezvoltarea ofertei - incercarea de a cauta cea mai buna oferta pentru a satisface o nevoie (utilizarea

indemnurilor, incurajarilor, stimulentelor - oferirea de mici cadouri, jucarii, harti de colorat cu teme

educative pentru a creste nivelul motivational al copiilor, crearea unor anunturi publicitare, a unor

filme de scurt metraj pentru copii (cu scop educational)

Schimbarea cu succes a comportamentului social va tinti o implicare ridicata, continua, atat

individuala cat si de grup. Schimbarea comportamentala continua este mai dificila deoarece

indivizii trebuie sa se dezobisnuiasca de vechile obiceiuri, sa invete altele noi, sa ramana cu noi

tipare comportamentale.

La nivel comunitar, se vor prezenta modalitatile de protejare a organismului copiilor fata de

intoxicatia cu metale grele si cianuri:

organizarea unor intalniri cu membrii comunitatii pentru informarea acestora si ridicarea gradului

de constientizare a problemei

afisarea de placute in locurile cu pamant, nisip si in apropierea iazurilor, care sa interzica joaca

copiilor;

reclame pentru consumul alimentelor bogate in calciu (produse lactate) si fier (legume, zarzavaturi,

cereale, oua, carne);

spoturi radio si TV locale pentru incurajarea stergerii umede a prafului si maturarea umeda;

spalarea si/sau stropirea zilnica a strazilor cu apa;

asfaltarea drumurilor de acces si a celor din cadrul comunelor si satelor

150

Page 151: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

implicarea autoritatilor locale si a liderilor de grup astfel incat comportamentele dorite sa devina

norme sociale.

La nivel national sunt recomandate urmatoarele strategii de preventie a contaminarii cu metale

grele si cianuri:

examinarea integrata a aspectelor de mediu, sanatate publica, economice si legale, in scopul

elaborarii unor strategii fezabile si comprehensive pentru implementarea la nivel local

incurajarea legislatiei si a aplicarii acesteia pentru reducerea sau eliminarea produselor pe baza de

plumb cum ar fi benzina, vopselele, produsele ceramice, sticlaria, portelanul, tevile retelelor de apa,

cutiile de conserve, etc.

dezvoltarea colaborarilor nationale si internationale in scopul asigurarii analizelor de laborator

performante, pentru determinarea plumbemiei si a altor indicatori ai contaminarii cu metale grele si

cianuri precum si ai existentei acestora in mediu

sprijinirea imbunatatirilor tehnologice; determinarea costurilor si beneficiilor pe termen lung pentru

retehnologizare si reducerea emisiilor de cianuri si a eliminarii metalelor grele in mediu

reglementarea legislativa a expunerii profesionale la la metale grele si cianuri

imbunatatirea serviciilor de ingrijire medicala in cazul intoxicatilor cu metale grele

dezvoltarea politicilor de mediu prin participarea tuturor liderilor comunitari cu interes direct in

reducerea expunerii la metale grele si cianuri: agentii guvernamentale, mici intreprinzatori, uzine,

sindicate, oameni implicati in sanatatea publica, grupuri de mediu si comunitate.

BIBLIOGRAFIE

1. Aexander FW, et al, Blood lead level during pregnancy, Int. Arch. Occup. Env. Hlth. 48:35-39,

1981

2. Amitay Y, et al, Hazards of developing homes of children with lead poisoning, Am. J. Dis. Child.

141:758-760, 1987

3. Angle CR, et al, Increased erithrocyte prtothoporfirines and blood lead - apilot study of children

grouth paterns, J. Toxicol. Env. Hlth., 26:149-156, 1989

4. Angle CR, et al, Omaha childhood blood lead and environmental lead: A linear total exposure

model, Env.Res. 36:160-170, 1984

5. Boguest PA, et al, Environmental exposure to lead and children,s intelligence at the age of seven

years: The Port Pirie cohort study, N. Engl. J. Med. 327:1279-1284, 1992

6. Barsony J., et al, Ongoing protein synthesis needed for 1,25 dehydrocolecalciferol mediated

increased of cyclic GMP in human skin fibroblast, FEBS Lett., 235:207-210, 1988151

Page 152: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

7. Batuman V., et al, Contribution of lead to hypertension with renal impairement, N. Engl. J. Med.,

309:17-21, 1983

8. Bellinger D., et al, Neurodevelopmental effects of low-level lead exposure in children, pp 191-

208, in Human lead exposure, Boca Ratur, CRC Press, 1992

9. Bellinger D., et al, Low-level lead exposure and infant development in the first year, Neurobehav.

Toxicol. Teratol. 8:151-161, 1986

10. Bellinger D., et al, Low-level lead exposure, social class, and infant development, Neurotoxicol.

Teratol. 10;467-507, 1988

11. Bellinger D., et al, Environmental exposure to lead and cognitive defficits in children, N. Engl.

J. Med., 320:595-596, 1989

12. Bellinger D., et al, Low-level lead exposure and children's cognitive function in the preschool

years, Pediatrics, 87:219-227, 1991

13. Bellinger D., et al, Low-level lead exposure, intelligence and academic achievement: A long

term follow-up study, Pediatrics, 90:855-861, 1992

14. Bergoni N, et al, Relationship between lead exposure indicators and nerophychological

performance in children, Dez. Med. Child. Neurol., 31:181-190, 1989

15. Bernard B, et al, Environmental lead exposure and the kidney, Clin. Toxicol., 26:1-34, 1988

16. Binder S., et al, Estimated soil ingestion: The use of trece elements in estimating the ammount

of soil ingested by young children, Arch. Env. Hlth., 41:341-345, 1986

17. Bogden J., et al, Dietery lead and calcium: Effects in blood pressure and renal neoplasia in

wistar rats, J. Nutr., 121:718-728, 1991

18. Bornshein RL, et al, Exterior surface dust lead, interior house dust lead and childhood lead

exposure in an urban environment, Trace Subst. Env. Hlth., 20:322-332, 1987

19. Bascolo P., et al, Neurohumoral blood pressure regulation in lead exposure, Env. Hlth. Persp.,

78:101-106, 1988

20. Boyle EA, et al, Temporal variability of lead in the western North Atlantic, Nature, 323:322-

325, 1986

21. Caplun E., et al, Lead in petrol, Endeavor, 8:135-144, 1984

22. CDC, East Helena, Montana child lead study, summer 1983, finnal repdort july 1986, Atlante,

CDC, US Dept. Hlth, 1986

23. CDC, Childhood blood lead and environmental studies report, USEPA, Atlanta, CDC, US Dept.

Hlth., 1983

24. CDC, Preventing lead poisoning in young children: A statement by CDC, Atlanta, US Dept.

Hlth., october 1991152

Page 153: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

25. Chettle DR, et al, Lead in bone:Sampling and quantitation using k x rays excited by 109Cd,

Env. Hlth. Persp., 91:49-55, 1991

26. Cooney GH, et al, Low level exposures to lead: The Sydney lead study, Dev. Med. Child.

Neurol., 31:640-649.1989

27. Cosgrove EV, et al, Childhood lead poisoning: Case study traces source to drinking water, J.

Env. Hlth, 52:346-349, 1989

28. Davis JM, et al, Risk assessment of the developmental neurotoxicity of lead, Neuro. Toxicol.,

11: 285-292, 1990

29. Davis S., et al, Quantitative estimates of soil ingestion in normal children between the ages of 2

and 7 years: Population based-estimates using aluminum, silicon and titanium as soil trace elements,

Arch. Env. Hlth., 45:112-122, 1990

30. EPA, Air quality crireria for lead, EPA, 1990

31. Federal Register, USA, Proposed guidellines for neurotoxicity, EPA, 1995

32. Federal Register, USA, Guidellines for exposure assessment, EPA, 1992

33. Federal Register, USA, Proposed guidellines for ecological risk assessment, EPA, 1996

34. Gurzau ES, et al, Health status of children living in area polluted by heavy metals, prot.Work.

Env. Hlth., 265-267, 1992

35. Gurzau ES, et al, Health status of children aged 7 to 11 living in a polluted area (Pb, Cd),

Env.Contam. in CEE, 465-469, 1992

36. Gurzau ES, et al, Aspecte privind poluarea cu metale grele in localitatea Copsa Mica. Impactul

asupra starii de sanatate a populatiei in varsta de 7 -11 ani, Sibiul Medical, 3:7-14, 1993

37. Gurzau ES, et al, Environmental health assessment of irritants and heavy metals in

Transylvania, Romania, J. Occup. Env. Hlth. CEE, 1:63-67, 1995

38. Gurzau ES, et al, Zlatna case study, Env. Work. Hlth., Edit. Joel Tickner, 24-27, 1995

39. Gurzau ES, et al, Evaluarea riscului si a im pactului asupra populatiei infantile din Baia Mare

expusa la metale grele, Acta Med. Trans., 1:27-30, 1996

40. Gurzau ES, et al, Management of environment and workplace hazards (Pb): Disciplines, Roles

and Approaches, Restr. Publ, Hlth. Syst., Tuft Univ. USA, 84-86, 1993

41. Mahaffey KA, et al, Dietery and environmental leaqd human health effects, Elsevier, 1985

42. Marcovae J., et al, Lead activates protein kinase C in immature rat brain microvasser, Toxic.

Appl. Pharm., 96;14-23, 1988

43. Moore MR, et al, A prospective study of the results of changer in environmental lead exposure

in children in Glassgow, Boston, Kluwer, 371-378, 1989

153

Page 154: Suport CURS Ecotoxicologie 2010

44. Needleman HL, et al, The persistent threat of lead: A singular opportunity, Am. J. Publ.Hlth.,

79:643-645, 1989

45. NRC, USA, Measuring lead exposure in infants, children and other sensitive populations, Wash.

DC, NAP, 1993

46. Paglia DE, et al, Effects of low level lead exposure on pyrimidin - 5'-nucleotidase and other

erythrocites enzymes, J. Clin. Invest., 564:1164-1169, 19975

47. Pirkle JL, et al, The decline in blood lead levels in the United States, JAMA, 272:284-291, 1994

48. Schwarz J., et al, Lead and minor hearing impairment, Arch. Env. Hlth., 46:300-306, 1991

49. Sielbergeld EK, et al, Mechanism of lead neurotoxicity, or looking beyong the lampport,

FASEB J., 6:3201-3206, 1992

50. Vander AJ, et al, Chronic effects of lead on renin-angiotensin system, Env. Hlth. Persp., 78:77-

83, 1988

51. WHO, Evaluation of certain food additives and contaminats, WHO, Geneva, 1989

52. Zelikoff JT, et al, Genetic toxicology of lead compounds, Carcinogenesis, 9:1727-1732, 1988

53. Ziemersel B., et al, Polimorfism of delta amino-levulinic acid dehidrase in lead - exposed

workers, Int. Arch. Occup. Env. Hlth., 58:245-247, 19868:101-106, 1988

154