Syndrome d’apnées du sommeil chez l’insuffisant cardiaque
Dr Caroline Minville
Pneumologue
Institut universitaire de cardiologie
et de pneumologie de Québec
Déclaration d’intérêt
• Aucun conflit d’intérêt à déclarer
Pourquoi parler d’apnées du sommeil à un congrès d’insuffisance cardiaque??
• Syndrome d’apnées du sommeil (SAS):
Hautement prévalent:
• Population générale: Jusqu’à 24 % chez les hommes et 9% femmes, et ad 50 % hommes avec IMC >40 kg/m2
• Insuffisants cardiaques: environ 50%
Yumino D et al, ,J Card Fail 2009;15:279–85.
Prévalence SAOS et maladies cardiovasculaires
0 20 40 60 80 100
Hypertension réfractaire
AVC
Ins. Cardiaque
MCAS
Hypertension
Pourquoi parler d’apnées du sommeil à un congrès d’insuffisance cardiaque??
• Syndrome d’apnées du sommeil (SAS):
Hautement prévalent:
• Jusqu’à 24 % chez les hommes et 9% femmes, et ad 50 % hommes avec IMC >40 kg/m2
• Chez insuffisants cardiaques: 50%
Associé à risque cardiovasculaire et surmortalité
• + HTA, + Arythmies, + athérosclérose, contribution à l’insuffisance cardiaque
Surmortalité liée au SAOS
Punjabi NM et al PLoS Med 2009;6:e1000132
Wang, JACC, 2007; 49:1625-31
En population générale
Chez insuffisants cardiaques
Pourquoi parler d’apnées du sommeil à un congrès d’insuffisance cardiaque??
• Syndrome d’apnées du sommeil (SAS):
Hautement prévalent:
• Jusqu’à 24 % chez les hommes et 9% femmes, et ad 50 % hommes avec IMC >40 kg/m2
• Chez insuffisants cardiaques: 50%
Associé à un risque cardiovasculaire augmenté
• + HTA, + Arythmies, + athérosclérose, contribution à l’insuffisance cardiaque
Le reconnaître et le traiter peut influencer le pronostic
Plan présentation
• Présentation SAS
2 types de SAS
Facteurs de risque et pathogénèse SAS
• Effets du SAS au niveau fct cardiaque
• Traitement du SAS chez l’insuffisant cardiaque
Syndrome d’apnées du sommeil
• 2 types d’apnées du sommeil:
Syndrome d’apnées-hypopnées obstructives du sommeil (SAOS)
Syndrome d’apnées centrales du sommeil
• Respiration de Cheyne-Stokes
Description SAOS
• Syn.: SAHS, SAS • Obstructions répétitives
pharyngées pendant le sommeil. partielles (hypopnées) complètes (apnées)
• Avec symptômes associées
• Apnée: Arrêt débit ≥10 sec. • Hypopnée: débit de ≥ 50%,
ou <50% mais associé à désaturation ou à microéveil, durée ≥ 10 sec.
Sévérité: Léger: IAH 5-14/h
Modéré: IAH 15-29/h
Sévère: ≥ 30/h
Syndrome d’apnées du sommeil central
• Défaut de la commande centrale respiratoire
• ou disparition des efforts respiratoires
•Associé à: insuffisance cardiaque, AVC ou lésion du tronc cérébral, prise narcotiques ou idiopathique
Respiration Cheyne-Stokes
Épidémiologie et facteurs de risque apnée du sommeil
Épidémiologie SAS
• Prévalence chez IC (IAH ≥15/h):
SAS: environ 50%
• SAOS: 12-26%
• SAS central: 21-37%
• Facteurs de risque SAOS chez IC:
Obésité
Profil maxillo-facial
Sexe masculin ( 2-3X)
Âge / post- ménopause
Oedème périphérique
Yumino, Jcard Fail 2009 Javahari, Int J Cardiol 2007
Épidémiologie SAS
• Facteurs de risque SAS central chez IC:
Âge + avancé
Obésité
FA
Hypocapnie
Diurétiques
Yumino, Jcard Fail 2009 Javahari, Int J Cardiol 2007
Présentation clinique
• Symptômes nocturnes:
Ronflements
Etouffements nocturnes/pauses respiratoires
Eveils multiples/insomnie
Nycturie
Sueurs nocturnes, agitation, insomnie
• Symptômes diurnes:
Fatigue/ hypersomnolence diurne
Troubles de concentration
Sommeil non-récupérateur
Symptômes dépressifs, irritabilité, céphalées
Présentation clinique chez l’insuffisant cardiaque
• Moins de somnolence diurne
• Plus de patients non-obèses avec SAS
• Donc:
Obésité et Somnolence diurne = indices beaucoup moins sensibles pour dx SAS que population générale
Physiopathologie SAS obstructif et SAS central
Impacts néfastes au niveau
cardiologique
Physiopathologie SAS obstructif
Physiopathologie SAHS
• efforts respiratoires
Pressions négatives intra-thoraciques
• Fragmentation sommeil
• Hypoxie intermittente
Kasai, Journal of Cardioolgy 60(2012) 78-85
Mouvements fluides
Yumino, Circulation 2010
SAOS: Effets sur la fonction cardiaque
Mécanismes:
• TA
Marin, JAMA 2012
SAOS: Effets sur la fonction cardiaque
Mécanismes:
• TA et HVG 2re
• Hyperactivité du SNA
• cytokines, endothéline, catécholamines:
contribue probablement à l’HVG, indépendamment de l’HTA
Modification structure cardiaque, en partie réversible après tx CPAP
Drager,Chest 2007;131:1379-1386
SAOS: Effets sur la fonction cardiaque
Mécanismes:
TA
Hypoxie nocturne:
prédicteur de défaut
relaxation VG
Fung, Chest.2002;121:422-29
SAOS: Effets sur la fonction cardiaque
Mécanismes:
• TA et HVG 2re
• Hyperactivité du SNA
SAOS: Effets sur la fonction cardiaque
Mécanismes:
• TA et HVG 2re
• Hyperactivité du SNA
Spaak, Hypertension 2005;46:1327-1332
SAOS: Effets sur la fonction cardiaque
Mécanismes:
• TA et HVG 2re
• Hyperactivité du SNA
• cytokines, endothéline, catécholamines:
contribue probablement à l’HVG, indépendamment de l’HTA
Modification structure cardiaque, en partie réversible après tx CPAP
Drager,Chest 2007;131:1379-1386 Otto, Am J Cardiol.2007;99:1298-1302
SAOS: Effets sur la fonction cardiaque
Mécanismes:
• TA et HVG 2re
• Hyperactivité du SNA
• cytokines, endothéline, catécholamines: contribue probablement à l’HVG, indépendamment de l’HTA
Modification structure cardiaque, en partie réversible après tx CPAP
• Post-charge VG (aigü et chronique) • Hypoxie chronique: post-charge VD
• risque d’Infarctus du myocarde
Drager,Chest 2007;131:1379-1386 Otto, Am J Cardiol.2007;99:1298-1302
Pressions négatives intrathoraciques
Pression transmurale VG
TA pendant obstruction
volume d’éjection VG
• Post-charge VG (aigü et chronique)
Bradley, Chest 2001; 119:1827–1835
SAOS: Effets sur la fonction cardiaque
SAOS: Effets sur la fonction cardiaque
Mécanismes:
• TA et HVG 2re
• Hyperactivité du SNA
• cytokines, endothéline, catécholamines: contribue probablement à l’HVG, indépendamment de l’HTA
Modification structure cardiaque, en partie réversible après tx CPAP
• Post-charge VG (aigü et chronique)
• Hypoxie chronique: post-charge VD • risque d’Infarctus du myocarde
Drager,Chest 2007;131:1379-1386 Otto, Am J Cardiol.2007;99:1298-1302
SAOS: Effets sur la fonction cardiaque
Mécanismes:
• TA et HVG 2re
• Hyperactivité du SNA
• cytokines, endothéline, catécholamines: contribue probablement à l’HVG, indépendamment de l’HTA
Modification structure cardiaque, en partie réversible après tx CPAP
• Post-charge VG (aigü et chronique)
• Hypoxie chronique: post-charge VD
• risque d’Infarctus du myocarde
Drager,Chest 2007;131:1379-1386 Otto, Am J Cardiol.2007;99:1298-1302
SAOS et risque MCAS
Marin et al, Lancet 2005
Lee, J Clin Sleep Med 2011
Post- STEMI
Physiopathologie SAS central
Kasai, Journal of Cardioolgy 60(2012) 78-85
Seuil apnéique et apnées centrales
CO2
Seuil apnéique
VE
Temps
Effets SAS central a/n cardiaque
• Effets néfastes ou non???
• Controversé
Marqueur de mauvais pronostic /Prédicteur
indépendant
de mortalité
Javaheri S, J Am Coll Cardiol 2007;49:2028 –34.
Effets SAS central a/n cardiaque
SAS central Cheyne-Stokes associé à:
• Dilatation ventriculaire
• FA
• BNP
• chemosensibilité centrale et périphérique
Sin DD, Am J Respir Crit Care Med 1999;160:1101e16. Naughton MT. Prog Cardiovasc Dis 2009;51:339e49.
Tkacova R, Circulation 2001;103:238e43.
Effets SAS central a/n cardiaque
• Effets néfastes présumés du SAS central:
Hypoxémie
Hyperventilation
Éveils nocturnes
Augmentation activité sympathique
Robertson CH Jr, J Clin Invest 1977;59:43e50. Solin P, Chest 2003;123:1119e26.
Mansfield D Circulation 2003;107:1396e400.
SAS central= mécanisme adaptatif?
• Éviter l’acidose respiratoire néfaste
• travail respiratoire (intermittent)
• Vol. pulm fin expir. réserves O2
• PEEP intrinsèque en fin d’apnée ( 4 cmH20)
• MSNA et activité sympathique chez l’IC lors respirations amples?
activité sympathique pas si claire lorsque ajusté pour sévérité de l’IC.
Brack T, Am J Respir Crit Care Med 2005;171:1408e13. Levine M, J Theor Biol 1995;172:355e68. Christie RV. J Clin Invest 1934;13:323e45. Fish JE, J Appl Physiol 1981;50:1079e86.
Chapman DG, J Appl Physiol 2009;107:564e9.
Altération de la fonction ventriculaire gauche :
Escourrou P. Rev Mal Respir. 1999;16:161-171
SAOS Respiration périodique
MicroEveils
Hypoxémie
Dépressions intrapleurales
Hypercapnie
Activation sympathique
Vasoconstriction Artériolaire pulmonaire
FC
post-charge VG
↑post-charge VD
consommation O2 du VG
transport O2
consommation O2 du VD
Dysfonction VG et VD
Traitement du SAS chez l’insuffisant cardiaque
Traitement du SAS obstructif
• Mesures générales:
Éviter alcool et sédatifs le soir, perte de poids
• CPAP
Effet cardiovasculaire bénéfique en population générale
Smith, Ann Intern Med. 1985;103;850-855. Wang
Pression Positive Continue : PPC ou CPAP
Efficacité du CPAP
• Aussi:
somnolence
TA
arythmies cardiaques
Amélioration contrôle glycémique Marin et al, Lancet 2005
Traitement du SAS obstructif
• Mesures générales:
Éviter alcool et sédatifs le soir, perte de poids
• CPAP
Effets chez IC?
• Études randomisées :
• TAS diurne, FC, FeVG 5-9%
• Mortalité? Tendance dans étude observationnelle à mortalité mais à venir étude randomisée
• Possible hospitalisations si compliants CPAP
Smith, Ann Intern Med. 1985;103;850-855. Mansfield, AJRCCM, 2004;169:363-6
Kaneko, NEJM, 2003;348:1233-41 Wang, JACC, 2007; 49:1625-31
Kasai, Chest 2008;133:690-6.
Traitement du SAS central chez l’IC
• Optimisation condition cardiaque
La base du traitement!
IECA
Bbloqueurs
• SAS central semble moins
prévalent depuis BB en IC
Diurétiques
Walsh JT,. Br Heart J. 1995;73: 237–241.
Tamura A, Chest. 2007;131:130–135. Wang H, J Am Coll Cardiol. 2007;49:1625–1631.
Solin P, Circulation. 1999;99:1574–1579.
IAH Désaturations O2 prévalence SAS central?
CPAP pour SAS central en IC
• Résultats inconsistants
• FeVG?
• Efficacité sur correction du SAS central?
Dépend de la façon de l’appliquer probablement…
• Etude CANPAP
CPAP et SAS central
Étude CanPAP: 258 pts insuffisants cardiaques
A 3 mois, le CPAP:
• Sat. Noct. moy., IAH, NE , FeVG , 6MWT
Mais à 2 ans:
• Pas a/n hospit., QOL, mortalité et transplantation cardiaque
Cependant: utilisation moyenne 3,6h/nuit, et IAH de 50% seulement.
Analyse post-hoc
D Bradley et al., NEJM 2005, 353(19):2025-33.
Étude CanPAP
D Bradley et al., NEJM 2005, 353(19):2025-33.
CanPAP, Analyse post hoc
D Bradley et al, Circulation 2007.
Traitement SAS central IC
• O2 nocturne:
IAH de 50%, excrétion urinaire NE.
Possible qualité de vie
Changement sur fct cardiaque et outcome??
Pas de données sur la fct cardiaque
Krachman SL, Chest 1999;116:1550–1557. Staniforth AD, Eur Heart J 1998;19:922–928.
Momomura S. J Cardiol 2012;59:110–6.
Ventilation auto-asservie
• Semble prometteur, mais résultats insuffisants
Ventilation auto-asservie
• Semble prometteur, mais résultats insuffisants
• Études en cours
Traitement SAS dans l’insuffisance cardiaque
En résumé:
• SAS obstructif: Bénéfices probables du CPAP
• SAS central:
Traitement optimal encore à définir
• CPAP en premier, sinon envisager Auto-SV
… si un traitement est nécessaire…
• Ne signifie pas qu’il ne faut pas le chercher ni le traiter…
Javaheri S , AJRCCM 2010
Cohorte américaine d’IC recherche de SAS
Javaheri S , AJRCCM 2010
Cohorte américaine d’IC recherche de SAS
Javaheri S , AJRCCM 2010
Cohorte américaine d’IC recherche de SAS
• Ne signifie pas qu’il ne faut pas le chercher ni le traiter…
• Il faut recruter!!
Traitement SAS dans l’insuffisance cardiaque
Étude Advent-HF
Étude multicentrique, randomisée, ouverte, groupe parallèle, assignation tx vs contrôle à l’aveugle.
Critères inclusion:
• Homme ou femme ≥18 ans
• Insuffisance cardiaque stades B, C ou D (AHA) cause ischémique, idiopathique ou HT depuis >3mois.
• FeVG≤45%
• Tx médical optimal
• Pas de changement de Rx 2 semaines pré-randomisation Bbloqueurs min 3 mois pré-randomisation
• SAS: IAH ≥ 15/h SAOS ou SAS central. Si SAOS pas de somnolence ( ESS≤10)
Étude Advent-HF
Critères exclusion:
• IC 2re à maladie valvulaire
• IM modérée à sévère dur maladie mitrale intrinsèque
• Cardiomyopathie hypertrophique obstructive ou restrictive
• Angine classe IV limitant l’effort
• IDM aigü, Chx cardiaque, stent, pace 3mois pré-randomisation
• Myocardite aiguë
• Grossesse
• Greffé cardiaque
• CPAP ou autre ventilation
• Contre-indication à la ventilation auto-asservie
Étude Advent-HF
Primary efficacy Endpoint:
Incidence cumulative endpoint combiné de la mortalité toute cause ou hospitalisations cause CV
Secondary efficacy endpoint: Mortalité toute cause
Incidence cumulative hospit CV
Nb jours en vie, non-hospit
LVEDV, LV mass, LVEF
NT-pro BNP
Défibrillateurs
6MWTDistance
Changements NYHA , IAH
QOL et ESS
Merci de votre attention!
Diapositives supplémentaires
Diagnostic SAS
Outils diagnostiques
• Polysomnographie
• Polygraphie de ventilation
• Oxymétrie nocturne
Polysomnographie
« Gold Standard »
• Électroencéphalogramme
• Électrooculogramme
• Électromyogramme
• Électrocardiogramme
• Flux aériens nasobuccaux
• Mouvements respiratoires
• Oxymétrie transcutanée
• Vidéo
Polygraphie de ventilation
• Polysomnographie abrégée,
évaluation cardio-respiratoire…
• Variable selon type d’appareil
Flux nasal
Thermistance naso-buccale
Bandes thoraco-abdominales
Oxymétrie
Capteur position
+/- EMG tibial, microphone
• Attention à l’analyse automatique…
• Sous-estime l’IAH si insomnie
Oxymétrie nocturne
• Durée minimale acceptable: 4 h
• Variables:
Index de désaturation (ODI): Nb désaturations/h • ODI 3% ou ODI 4%
% enregistrement avec SaO2 <90% (T90%)
“Pattern” désaturations cycliques classiques
Oxymétrie nocturne
Limitations:
• Indique les désaturations, pas les anomalies respiratoires en soi
• Moins représentatif de l’IAH chez patients jeunes et minces si événements obstructifs courts
• Attention apnées centrales!
• Attention au type d’oxymètre, échantillonnage
SAOS: Effets sur la fonction cardiaque
Mécanismes:
• TA
Peppard et al N Engl J Med 2000;342: 1378–1384
1
1.66
2.74
4.54
1
1.65
2.71
4.47
1
1.42
2.03
2.89
0.00
2.50
5.00
IAH = 0 N=187
IAH 0-5 N=507
IAH 5- 15 N=132
IAH > 15 N=67
/ baseline BP
/ baseline BP + usual CVRF
/ baseline BP + usual CVRF + BMI
RR (suivi 4 ans)
Risque ajusté pour: