1Na Tarefa 2.2 você apresentou um provável tema, problema e objetivos da pesquisa que
pretende realizar ao longo do curso. Agora, na Tarefa 3.2 resgate esses 3 componentes da
pesquisa e apresente outros 3 componentes (justificativa, revisão de literatura e
metodologia) descritos a seguir:
Tema: (utilizar o da Tarefa 2.2 ou reelabora-lo)
Problema: (utilizar o da Tarefa 2.2 ou reelabora-lo)
Objetivo Geral: (utilizar o da Tarefa 2.2 ou reelabora-lo)
Objetivos Específicos: (utilizar os da Tarefa 2.2 ou reelabora-los)
Justificativa: em até 200 palavras, justifique a escolha e a relevância de se estudar
este tema com os demais elementos necessários para problematizar sua situação de
pesquisa.
Revisão de literatura: elaborar um texto dissertativo de pelo menos cinco
parágrafos sobre o tema delimitado, explicitando, com base na literatura de
referência na área temática os elementos que o levaram a delimitação de seu tema
de pesquisa e do seu problema de pesquisa. A fundamentação teórica consiste na
apresentação inicial das diferentes correntes e autores que abordam seu objeto de
estudo. Imagine que você possa convidar os autores que estudam seu tema para um
debate, onde cada um pudesse relatar seu ponto de vista, os estudos que já
realizaram e seus principais resultados. A fundamentação teórica é o relato dessa
experiência. Cite no mínimo dois conceitos sobre o tema proposto a partir de textos
acadêmicos de acordo com as normas da ABNT.
Metodologia: desenvolva um texto dissertativo no qual você faça considerações
conceituais sobre sua intenção metodológica de pesquisa fundamentando suas
ideias em textos acadêmicos respondendo as perguntas listadas a seguir: o que
significa abordagem teórica qualitativa? Qual o embasamento teórico para esta
afirmação, o que os autores dizem a este respeito? Como isso se evidenciará em sua
análise do material? Com base em que autores você irá fazer sua análise qualitativa
dos dados pesquisados? Nesta fase deve indicar a base teórica que vai justificar sua
proposta de análise qualitativa e como irá proceder para desenvolver sua coleta de
informações e o processo de análise.
2
Tema: A DOPPLERFLUXOMETRIA NA PREDIÇÃO E DIAGNÓSTICO DA
PRÉ-ECLÂMPSIA
Problema: -É possível um diagnóstico ou predição da pré-eclâmpsia utilizando o
método de Dopplerfluxometria?
-Qual a eficácia desse método na redução do risco da mortalidade materna e
fetal? ---Qual o método mais adequado para o diagnóstico da doença?
-O exame está presente no pré-natal ou pode ser incluído na rotina?
Objetivo Geral: Apresentar uma revisão bibliográfica relacionada às
características da pré-eclâmpsia.
Objetivos Específicos: Analisar para o melhor entendimento dessa alteração, e
com o objetivo de descrever o método de Dopplerfluxometria como possível
metodologia para o diagnóstico e predição da mesma, a fim de diminuir o risco da
mortalidade materna e fetal.
Justificativa: A pré-eclâmpsia é uma doença multifatorial que afeta vários
órgãos, acarretando o surgimento da hipertensão arterial e proteinúria que ocorre a
partir da 20a semana de gestação. Essa síndrome pode se apresentar em formas leve
ou grave e tal classificação tem sido importante para o prognóstico e avaliação
das causas de mortalidade e morbidade
obstétrica. Porém somente as avaliações da hipertensão arterial e a proteinúria não
finalizam um diagnóstico preciso de pré-eclâmpsia. Nesse contexto, novos métodos
devem ser utilizados na clínica para obtenção de um diagnóstico mais preciso e
efetivo.
Revisão de literatura: A Pré-eclâmpsia
1.1 Doença
A pré-eclâmpsia é conhecida como doença hipertensiva específica da gestação
(DHEG) e estima-se que a incidência de pré-eclampsia seja dentre 2 à 8% das
3gestações em todo o mundo (DULEY, 2008). A doença é caracterizada pelo aumento
da pressão arterial, onde a pressão sistólica apresenta-se acima de 140 mmHg ou
diastólica acima de 90 mmHg (CNOSSEN, J. S. et al., 2008). Os dados apresentados
pela World Health Organization (WHO) relatam a ocorrência de aproximadamente
529.000 óbitos de mulheres por ano, relacionados à gravidez, parto, puerpério e
aborto. (SOARES et al., 2009).
1.2 Fisiopatologia
Embora a fisiopatologia da pré-eclâmpsia ainda não seja de total
conhecimento, em uma gestação normal, as artérias espiraladas uterinas se modificam
de vasos mais resistentes para baixa resistência, para assim permitir as necessidades
do crescimento fetal. Esta modificação resulta na invasão trofoblástica das camadas
arteriais. No caso da pré-eclâmpsia, essa invasão trofoblástica deixa de ocorrer, ou
ocorre de maneira imprópria, resultando em vasos de alta resistência e uma circulação
placentária com baixo fluxo. (GANEM; CASTIGLIA, 2002).
A pré-eclâmpsia é responsável por grande parte das indicações de partos prematuros.
Atualmente, a
um tipo de invasão trofoblástica deficiente que acarreta uma lesão
endotelial com espasticidade difusa, que pode estar associada à hipercoagulabilidade,
inflamação, hiperlipidemia e resistência insulínica (MELO et al., 2009).
Durante o começo do segundo trimestre da gestação, acontece um processo chamado
direção às arteríolas uterinas espiraladas onde sofrem diferenciação em células com
fenótipo endotelial. A partir desse processo, ocorre remodelamento gradual da camada
endotelial desses vasos e destruição do tecido elástico-muscular das artérias e
arteríolas, o que as torna
mais dilatadas. A migração e diferenciação dos citotrofoblastos ocorre devido a
modificações nos perfis de expressão de algumas citocinas, moléculas de adesão,
constituintes da matriz extracelular, metaloproteinases e o antígeno de
histocompatibilidade (HLA-G) (CAVALLI et al., 2009). O remodelamento dessas
artérias uterinas espiraladas forma um sistema local de baixa resistência arteriolar que
é crucial ao aumento do suprimento sanguíneo para o desenvolvimento e crescimento
do feto (NOMURA et al., 2009).
4Na pré-eclâmpsia, essa invasão das artérias espiraladas do útero é limitada, de
forma que somente 30 e 50% das artérias sofrem a invasão do trofoblasto (CAVALLI
et al., 2009). A invasão trofoblástica deficiente também pode provocar um mau
controle da oxigenação do espaço interviloso na fase inicial da gestação e a
persistência dos fatores primários das artérias uterinas espiraladas, conforme mostra
a Figura 1. Nessas condições, o sangue banha as
esse modo, o fluxo
sanguíneo útero-placentário imita o que acontece em casos de lesão por isquemia-
reperfusão (OLIVEIRA et al., 2010).
Figura 1 Resistência dos vasos das
artérias uterinas Fonte:
O tecido placentário, especialmente o sinciciotrofoblasto, apresenta pouca
competência antioxidativa. Perante isso, conforme o sangue perfunde, o espaço
interviloso provoca o desenvolvimento do estresse oxidativo. Sendo assim, o sincício
passa a produzirmaior atividade de apoptose/necrose, liberando uma quantidade
considerável de material sincicial e fatores antiangiogênicos na circulação da gestante.
Esse processo provoca ativação de leucócitos sistêmicos, gerando estímulos para
maior adesão plaquetária, vasoconstrição e resposta inflamatória generalizada
(OLIVEIRA et al., 2010).
51.3 Fatores de risco
Cavalli et al (2009) mostraram que fatores maternos associados à genética, à
adaptação imunológica na gravidez e à doenças vasculares pré-existentes podem estar
envolvidos na doença e que provavelmente haja etiologias ou predisposições da
doença com efeitos que resultam num grupo comum de sintomas que a caracteriza.
Ganem e Castiglia (2002) e Moura et al. (2010) apontaram os fatores de riscos
que contribuem para o surgimento da pré-eclâmpsia, entre os quais estão: obesidade,
diabetes, hipertensão arterial sistólica no inicio da gestação, idade nos extremos da
fase reprodutiva, história familiar ou pessoal de pré-eclâmpsia ou eclâmpsia,
nefropatias, dietas hipoprotéicas e hipersódicas, lúpus eritematoso, aumento de massa
trofoblásticay, hidrópsia fetal, grupo sanguíneo AB, gestações múltiplas e
premigestas, entre outros. Ainda, Moura et al (2010) citam como fatores de risco
predominantes na PE: primiparidade, gravidez nos extremos da idade reprodutiva, alto
peso, histórico familiar com a doença de hipertensão crônica e dietas hipocalóricas,
hipoproteicas e hipersódicas.
Já Xia et al (2007) mostraram que algumas gestantes que apresentaram pré-
eclâmpsia possuem auto-anticorpos , denominados AT1 - AAs , que se ligam e ativam
o receptor tipo II 1a angiotensina (AT1). Em 2008, Zhou et al apresentaram em um
estudo, que as principais características da pré-eclâmpsia, apareceram em ratas
grávidas após a aplicarem uma injeção ou com IgG ou total afinidade purificada AT1
- As de mulheres com pré-eclâmpsia. Assim, provaram que a pré-eclampsia pode ser
uma doença auto-imune induzida pela gravidez , em que as principais características
da doença resultam da ativação dos receptores de angiotensina de auto anticorpos
induzidos.
Mulheres sem fatores de risco para pré-eclâmpsia também podem desenvolver
essa condição. Recomendam-se avaliações clínicas nas semanas 16, 28, 34, 36, 38, 40
e 41 em gestantes saudáveis gestando um único feto. Sabendo que a PE pode evoluir e
complicar para uma doença fatal. Assim, é recomendado que essas mulheres sejam
informadas nas avaliações pré-natais de que a pré-eclâmpsia pode se desenvolver,
estejam cientes dos sintomas e saibam
como entrar em contato com seus médicos responsáveis pelo pré-natal em qualquer
momento (MILNE et al., 2005).
1.4 Quadro clínico
6
A pré-eclâmpsia tem como característica a geração de uma resposta
inflamatória intensa, lesão endotelial, aumento da resistência vascular generalizada,
ativação do sistema de coagulação, e agregação plaquetária. Esses fatores podem
gerar complicações que afetam rins, pulmões, fígado, e até mesmo o cérebro. Nos
rins, pode ocasionar glomeruloendoteliose, em alguns casos glomerulose segmentar
focal e em quadros mais graves injúria renal. Nos pulmões há comprometimento
endotelial e devido a isso, a permeabilidade vascular exagerada pode resultar em
edema pulmonar. Já na parte hepática, o alto consumo de plaquetas e a hemólise
sistêmica podem levar ao quadro de agravamento da PE denominado Síndrome
latelets). A síndrome HELLP é
a forma mais grave da pré-eclâmpsia, caracterizada pelos seus sintomas, hemólise,
plaquetopenia e aumento das enzimas hepáticas (CARVALHO et al., 2008). No
cérebro pode ocorrer lesão endotelial, onde o quadro clínico se complica em edema
difuso, causando convulsões na gestante e evoluindo de pré-eclâmpsia para eclâmpsia.
Hemorragias e áreas infartadas também podem acometer o tecido cerebral. A
leucoencefalopatia posterior (situações onde edema e infartos atingem o lobo occipital
e porções posteriores dos lobos parietais na substância branca cerebral) também é
descrita como uma grave complicação da PE (OLIVEIRA et al., 2010).
A pré-eclâmpsia está associada ao descolamento prematuro da placenta (DPP)
e Doença Hipertensiva Específica da Gestação (DHEG) (KATZ et al., 2008), pois a
forma primária é caracterizada pela DHEG com os sintomas de hipertensão,
proteinúria e edema. Logo, a doença pode evoluir para a eclâmpsia e Síndrome
HELLP (DUSSE et al., 2001).
O descolamento prematuro da placenta (DPP) representada na Figura 2, é o
resultado de uma hemorragia que acontece a partir do rompimento das arteríolas
espiraladas, onde irá causar uma separação prematura da placenta com a parede
uterina, ou seja, um descolamento da placenta. O descolamento pode ser parcial ou
total. A razão pela qual acontece a ruptura das arteríolas espiraladas é desconhecida.
O risco de ter um descolamento prematuro da placenta aumenta quando associados a
alguns fatores como: idade materna, fumantes, segunda
gestação, gestantes de baixo índice de massa corporal (IMC), gestantes com
hipertensão crônica e pré-eclâmpsia (ZETTERSTRÖM, 2007).
7
Figura 2 Diferença entre placenta normal e descolamento prematuro da
placenta Fonte: (American Baby and Child Law Centers, 2013)
A doença hipertensiva específica da gestação (DHEG) que antecede a pré-
eclâmpsia, tem como característica elevada vasoconstrição arteriolar, levando ao
aumento da resistência vascular periférica, e consequentemente haverá a hipertensão
já citada. Na hipertensão da doença hipertensiva específica, ocorre a perda do plasma
para o espaço extravascular resultando em edema, porém também a perda do volume
plasmático, podendo anteceder a hipertensão. Quando a doença progride, ocorre um
comprometimento da perfusão de vários órgãos como rins, fígado, placenta, cérebro e
pulmões. Essa diminuição do volume plasmático também tem como resultado o
comprometimento do fluxo sanguíneo, a hemoconcentração. Logo, ocorre o
favorecimento da coagulação sanguínea e ativação das plaquetas, que através dessa
hipercoagubilidade acentua a doença hipertensiva específica da gestação (DUSSE et
al., 2001).
1.5 Classificação
A classificação da pré-eclâmpsia é determinada pelas manifestações clínicas. A
pré- eclâmpsia precoce se relaciona com o surgimento dos sintomas antes das 34
semanas e está relacionada à remodelação placentária incorreta, com sinais de lesões
isquêmicas sobre o exame da placenta. Sendo assim, o Doppler realizado em
8pacientes com pré-eclâmpsia precoce mostrará artérias uterinas anormais, associando
com o crescimento intrauterino restrito (CIUR). A PE precoce tem como principal
característica o débito cardíaco baixo e resistência vascular sistêmica elevada. Já a
pré-eclâmpsia tardia caracteriza-se por apresentar débito cardíaco aumentado e
resistência vascular sistêmica diminuída. Na PE tardia os sintomas se manifestam
após as 34 semanas de gestação, ocorrendo maior risco de morte materno-fetal, e está
relacionada a elementos constitucionais maternos, aumentando assim o índice de
massa corporal (IMC). Logo, a relação de resistência das artérias uterinas nestas
gestantes será normal ou levemente aumentada (BRANDÃO et al., 2010).
O tratamento da pré-clâmpsia é realizado através da intervenção na gestação, se
a grávida estiver com 34 semanas ou mais. Em gestações entre 24° e 34° semanas são
tomadas condutas para o prolongamento da gravidez, tais como tratamento da
hipertensão e corticosteróides para a maturação pulmonar (NETO et al., 2010).
Um ensaio clínico piloto ainda em estudo, realizado por Hobson et al. (2013)
demonstra que o uso de melatonina, um hormônio endógeno antioxidante
lipossolúvel, pode ajudar a diminuir o estresse oxidativo, causado pela má
placentação.A melatonina tem várias características que o tornam um tratamento
atraente para o uso na gravidez. Atravessa livremente a placenta e a barreira
hemato- encefálica, e tem um excelente perfil de segurança, sem haver
efeitos adversos conhecidos. Níveis reduzidos de melatonina são encontradas
em gestantes com pré- eclâmpsia. Receptores de melatonina expressos na
placenta e, portanto, a melatonina pode proteger contra o estresse oxidativo
gerado pelo órgão disfuncional, inibindo assim a liberação de fatores
vasoativos responsáveis pela síndrome clínica da pré- eclâmpsia (HOBSON
et al., 2013).
Quanto à relação com a atividade física, há certa incerteza entre a atividade e o
repouso, pois por um lado a gestante que realiza o repouso evita o aumento dos níveis
de pressão sistólica durante as atividades, já que são predispostas à hipertensão, e
também reduzindo o fluxo sanguíneo uteroplacentário para conservar o risco de
ocorrer restrição do
TAREFA 3.2 – Justificativa, Revisão de Literatura e Metodologia
crescimento intrauterino. Por outro lado o repouso pode ser prejudicial, causando trombose
venosa profunda, tromboembolismo pulmonar. Logo temos a administração de expansores
plasmáticos como tratamento da pré-eclâmpsia, que combate na redução do volume
intravascular, pois o volume plasmático é reduzido devido à baixa concentração de
albumina e fluxo sanguíneo. O uso de corticosteróides representa uma importante
terapêutica para a doença, diminuindo riscos de prematuridade, pois possuem a função de
amadurecimento do pulmão fetal, agindo na produção de surfactante e na maturação da
árvore brônquica. O sulfato de magnésio e anti-hipertensivos também possuem importante
papel na prevenção de convulsões e morte por pré-eclâmpsia. Finalmente, a antecipação do
parto é conhecida como a atológico da pré-eclâmpsia, assim
determinando um quadro estável para o bebê e para a mãe. Entretanto, deve-se acompanhar
a vitalidade fetal enquanto se aguarda a maturação pulmonar, possibilitando assim maiores
taxas de sobrevida neonatal (NETO et al., 2010).
Metodologia: O trabalho será realizado com base nos dados de pesquisa em banco
de dados online Scielo, Pubmed, Science Direction entre outros, no período de 1995 e 2016,
utilizando as palavras chaves: pré-eclâmpsia, dopplerfluxometria, síndromes hipertensivas,
eclâmpsia, mortalidade materna e fetal, complicações na gestação.