TRAUMATISMO
CRANEOENCEFÁLI
CO
Dra. Nadia Menéndez
Definición.
Lesión directa de estructuras craneales,
encefálicas o meníngeas que se presentan
como consecuencia del efecto mecánico
provocado por un agente físico externo que
puede originar deterioro funcional del
contenido craneal.
Epidemiología.
1º causa de muerte en > 1 año
Causa de retraso mental, epilepsia,
discapacidad física
1/10 niños sufrirá TCE en la infancia (la mayoría leves)
• 10% graves
• 1.5% mueren
EU
• Niños: 200 casos x 100,000
• Población general: 600 casos x 100,000
A < edad, si sobreviven = peor
pronóstico neuropsiquiátrico
Frecuencia
• 38% en < 1 año
• 35% de 1-5 años
• 28% 6-15 años
Sexo: 62% masculino
Lugares
• 62% caídas en el hogar (cama, deambulación)
• 38% vía pública / deportes
• 4% maltrato infantil
Manejo quirúrgico:
55% hematoma subdural
18% hematoma epidural
21% fracturas
Fisiopatología: Lesión cerebral
primaria
Impacto directo, cizallamiento (golpe.
Contragolpe) o rotación.
1. Contusión o laceración de cuero cabelludo
2. Fractura de cráneo
3. Conmoción cerebral
4. Contusión / laceración cerebral
5. Hemorragia
Fractura de cráneo.
La mayoría son lineales, sin hundimientos, no
trascendentes en asintomáticos
Sospecha fx base Hemotímpano/ otorragia
Rinorrea/ otorrea
Equimosis periorbitaria (piso anterior “ojos de mapache”)
Equimosis retroauricular “Signo Battle” (porción petrosa
esfenoides)
Fx por hundimiento
Pueden producir lesión en
duramadre
Pérdida LCR
Convulsiones tempranas / tardías
Manejo Qx: profundidad > 5 mm
o fragmento hundido debajo de
lámina interna del cráneo
Hemorragia Cruce de línea media
Bordes irregulares
Fx temporal (A. Meníngea media)
Fx bilaterales (seno sagital)
Conmoción cerebral.
Pérdida transitoria
de conciencia (<10 min)
Con amnesia postrauma
Sin focalización neurológica
EF normal
TC normal
El nivel de conciencia se
recupera gradualmente
sin tx
No presenta síntomas
agregados (cefalea, vómito)
Contusión/ laceración cerebral.
Por golpe directo o contragolpe
Síntomas dependen de localización: frontal & temporal (irregularidades óseas)
Disminución del estado de conciencia (> 10 min)
Vómito y cefalea transitoria
TC: lesiones hiperdensas puntiformes (sangrado) c/edemaperilesional (hipodensa)
Hemorragia.
EPIDURAL (70%)
Asociado a fractura
0.5-6% TCE en infancia
Localización: temporoparietal
Laceración A. Meníngea Media*25% seno venoso, venas meníngeas, venas emisarias
Intervalo libre de alteración neurológica con deterioro súbito
Disminución de conciencia
Midriasis ipsilateral + ptosis palpebral
Desviación medial de globo ocular
Hemiparesia contalateral
TC inmediato**
Manejo qx inmediato
SUBDURAL Rara asociación con fracturas (en < 2 años)
Sólo 30%
Desgarro de venas** (conexión entre corteza cerebral y senos durales)
Cuadro de instauración brusca
Pérdida del estado de alerta
focalización
Sospechar maltrato No se observa trauma directo en cabeza
Hemorragia retiniana
SUBARACNOIDEO
Entre piamadre y aracnoides
Puede cursar con intervalo libre de síntomas
Rigidez de nuca
Cefalea
Fotofobia
Náusea
Vómito
INTRAPARENQUIMATOSO
Clínica depende de localización y extensión
Puede producir HIC & deterioro de conciencia
Fisiopatología: lesión cerebral
secundaria.
Por pérdida de la capacidad de
regulación vasomotora cerebral
1. Redistribución de flujo
2. Edema
3. Isquemia
Reducción de la perfusión cerebral**
Disminución PAM
Aumento PIC
Alteraciones sistémicas
Hipoxemia (<60mmHg)
Hipercapnia
Fiebre
Desequilibrio HE
Hiper/ hipoglucemia
Hematomas
Hemorragias
Obstrucción a salida de LCR
Fisiopatología: lesión cerebral
terciaria.
Muerte neuronal por liberación de NT
Glutamato
aspartato
Manejo inicial.
50% de las muertes ocurren a los pocos minutos de la lesión primaria
Anamnesis Causa y mecanismos del
trauma
Tiempo transcurrido
Lugar del choque de la cabeza
Estado inicial de conciencia
Llanto
CC
Alteración en marcha
Antecedentes enfermedades / medicamentos
Descartar maltrato
Disminución del estado de alerta* (pronóstico)
Duración de amnesia postrauma(daño cerebral tardío)
Escala de Glasgow
Leve:13-15
pts
Moderado: 9-12
pts
Severo < 8
pts
Escala de Glasgow modificada.
Exploración física.
Estado de alerta (Glasgow)
Déficit focal
• Pupilas: tamaño, simetría, respuesta a luz
• Movimientos oculares
• Reflejos ocultares
• extremidades
SV
• Choque hipovolémico
• Choque neurogénico
Signos y síntomas
• Palidez, vómitos
• Lactantes: fontanelas, suturas
• Fondo de ojo: hemorragia retiniana, papiledema
Fontanela abombada
Vómito persistente
Disminución de 2 o más pts Glasgow
Alteración en tamaño pupilar
Decorticación
Alteración en patrón respiratorio
HICTriada de Cushing
1. Hipertensión arterial
2. Bradicardia
3. Respiración irregular
4. (apnea / bradipnea)
Lesión de tronco
encefálico
Flacidez
Midriasis
Paro cardio respiratorio
Muerte
Inmovilizar columna (asumir lesión
cervical)
Clasificación de riesgo.
Bajo riesgo
• Asintomático
• No pérdida conciencia
• Cefalea / vértigo intermitente
• Contusión piel cabelluda
• Hematoma
• Laceración
Mediano riesgo
• Cambio conciencia
• Amnesia postrauma
• Pérdida transitoria conciencia
• Cefalea progresiva
• Vómitos (>5)
• Convulsiones postrauma
• Mecanismo causal desconocido
• < 2 años
• Trauma múltiple
• Fx basilar
• Sospecha de lesión penetrante
• Coagulopatía
• Intoxicación por drogas/ alcohol
• maltrato
Alto riesgo
• bajo nivel conciencia
• Focalización
• Lesión penetrante en cráneo evidente
• Fx hundda palpable
Indicaciones TC.
Glasgow < 15
Pérdida conciencia persistente o amnesia postrauma
Datos de focalización
Anisocoria
Alteraciones en nervios craneales
Depresión de huesos cráneo
Fx lineales que cruzan vasos
HIC
Fontanela abombada
Indicaciones Rx.
< 1 año
Sospecha de maltrato
Pérdida conciencia > 5
minutos (si no se dispone de TC)
Crepitación / hundimiento
Trauma facial grave
Datos de alarma
(hospitalización).
Alteración SVConvulsiones
postrauma
Funciones mentales alteradas
Pérdida conciencia prolongada
Déficit persistente de
memoriaFocalización
Fx craneal deprimida
Fx basilar
Edema cuero cabelludo
Cefalea persistente
(rigidez de nuca)
Vómito persistente
Fiebre
Tratamiento.
Evaluación inicial
Conciencia
Ventilación
TA
Controlar sangrado activo
Estabilizar columna
Glasgow
UTIP (objetivos)
Mejorar perfusión cerebral y evitar daño secundario
TAM
PIC < 20 mmHg
PCo2 35 +/- 2 mmHg
Po2 100 mmHg
PPC 70
T 37º
Hto 30-35%
Terapia anticonvulsiva primeros 7 días postrauma
Repetir Tc a las 24 horas
Vigilancia.
Leve
•Domicilio
•Datos de alarma
•analgesia
Moderado
•Observación 24-48 horas
•Valoración neurológica cada 2 horas
•Alinear cuello y tórax
•analgesia
Severo
•UTIP
•Neurocirugía
Bibliografía.
Guía para manejo de traumatismo
craneoencefálico. Hospital Infantil de México
“Federico Gómez”, México DF 2008.
Guía de práctica clínica, Atención inicial del
traumatismo craneoencefálico en pacientes
menores de 18 años, México: Secretaría de
Salud;2012.