TRAUMA CRANEOENCEFALICO
ISAIAS RAMON HORTUAFUNDACION CARDIOINFANTIL – I.C
TCE
EPIDEMIOLOGIA FISIOPATOLOGIA CLASIFICACION FRACTURAS DE CRANEO CONCUSION CEREBRAL LESION AXONAL DIFUSA CONTUSIONES HEMATOMA EPIDURAL HEMATOMA SUBDURAL HERIDAS PENETRANTES TRATAMIENTO:
GENERALIDADES
GENERALIDADES
Causa más frecuente de morbilidad y mortalidad. No ocurren aislados. U.S.A: 2.000.000 personas con TCE cada año
70.000 fallecen antes del ingreso (3.5%). 400.000 personas se hospitalizan al año.
Fallecen 25.000 (6.25%). 150.000 personas quedan con secuelas neurológicas
severas. ( 37,5% )
GENERALIDADES Causas:
Acc. Automovilísticos: 57%. H.P.A.F: 24%. Caídas: 12%.
Grupos más afectados:* 15-24 años (Acc. Automovilísticos).
* Mayores 75 años (Caídas).(Serie de Sosin).
Trauma en las Américas – Informe Anual OPS 2000
Generalidades
Bogotá transporta a través de la Red Distrital un promedio de 120 pacientes mensuales de TCE.
La red hace aproximadamente el 60-70% de los transportes: 200 pacientes mensualesconsultando por este motivo (2.400 Ptes año).
Generalidades
Causas de Mortalidad – COLOMBIA 2.002
Homicidio Bogotá: 2.041 1341 HPAF, 384 HACP, 34 HACC
Homicidio Cali: 2.334 2020 HPAF, 220 HACP, 20 HACC
Homicidio Medellín: 3.774 3.313 HPAF, 324 HACP, 64 HACC
Homicidios Total: 27.829 24003 HPAF, 2380 HACP, 323 HACC
Generalidades
Total Muertes Violentas: 39.597 (2.002)
GENERALIDADES
TCE Y TRAUMA ASOCIADO
Gennarelli: Estudio multicéntrico (95 hospitales de U.S.A.):
* Politx + T.C.E: Mortalidad 18.2%.
* Politx sin T.C.E: Mortalidad 6.1%
GENERALIDADES 50% de los fallecimientos ocurren poco
después del accidente.
30% en las primeras 2 horas.
20% días o semanas después.
Mortalidad de acuerdo a la severidad del trauma:
* T.C.E severo: 35%. * T.C.E + Alcohol: Mayores lesiones y la mortalidad aumenta (13.3%) en comparación con los que no han ingerido alcohol (2.3%)
GENERALIDADES En Colombia los homicidios son la causa más frecuente. Representa un 18% de las defunciones.
1 de cada 16 Colombianos mueren por TCE.
Cada Colombiano tiene 10 veces más probabilidades que un habitante de U.S.A. de fallecer por TCE.
Concepto
“Antes de determinar cualquier tipo de proceso en salud, es necesario conocer la epidemiología regional, para preparar los sistemas a lo que realmente se verán enfrentados y fortalecer políticas de intervencion con el objetivo de disminuir la incidencia de complicaciones asociadas a mal manejo de las entidades prevalentes”.
FISIOPATOGENIA
Recordar:* El encéfalo se encuentra en una cavidad rígida (Cráneo).* Se encuentra recubierto por las meninges. * El encéfalo está rodeado de L.C.R.
FISIOPATOGENIA
Producción de L.C.R.: plexos coroideos 0.35 ml por minuto. Su absorción se hace por las vellosidades aracnoideas.
DISTRIBUCION DEL VOLUMEN INTRACRANEANO 9% LCR 4% Volumen sanguíneo (Monro-Kellie)
87% Encéfalo.
La sumatoria de los volúmenes de los contenidos de la cavidad intracraneana
es constante, y un incremento en cualquiera de ellos, determinará una disminución
equivalente en los restantes componentes (doctrina Monro-Kellie modificada)
FISIOPATOGENIA
Presión de perfusión cerebral: (PPC)Es el resultado de la diferencia entre la PAM y la PIC
PPC = PAM - PIC Se acepta que la PPC puede disminuir hasta
60 mmHg.
EDEMA CEREBRAL
Desde 1967 se han considerado.Edema citotóxico: Producido porisquemia o por toxinas y caracterizado por ser un ultrafiltrado del plasma.
Edema vasogénico: Producidopor un defecto de la barrerahematoencefálica, que se presenta a nivel del endoteliovascular. (Extracelular).
FISIOPATOGENIA
En el cerebro, el tipo de lesión depende de varios factores como el tipo de objeto que golpea el cráneo, su velocidad, el desplazamiento en el espacio del cráneo y de su contenido.
CLASIFICACION
1. Lesiones cuero cabelludo.
2. Fracturas de cráneo:A. Lineales.B. Deprimidas.C. De la base.
3. Lesiones de las meninges.A. Fístulas de L.C.R.B. Hernias cerebrales.
CLASIFICACION
4. Lesiones del encéfalo:A. Lesiones primarias focales:
I. Contusión.II. Laceración.
B. Lesiones primarias difusas:I. Conmoción cerebral.II. Lesión axonal difusa.III. Hemorragia subaracnoidea(H.S.A).
CLASIFICACION
C. Lesiones secundarias:I. Lesión isquémica.II. Hematomas intracraneanos:
a. Hematomas epidurales.b. Hematomas subdurales.
* Agudos.* Crónicos.
c. Hematomas intracerebrales
CLASIFICACION
5. Heridas Penetrantes.6. Lesiones vasculares:
A. Arteriales:I. Oclusiones.II. Pseudoaneurismas.
B. Venosas.C. Mixtas:
I. Fístula A-V.
FRACTURAS DE CRANEOGeneralidades:
Fx deprimida: Velocidad del objeto alta. Area de contacto pequeña.
Fx lineal: Velocidad del objeto baja. Area de contacto grande.
FISIOPATOGENIA
Para producir una fractura en el cráneo es necesaria una fuerza de:
450-750libras por pulgada cuadrada
La atmósfera (aire) ejerce una presión sobre la piel de 14.7 libras por pulgada cuadrada (psi).
Imágenes archivo digital FSFB
Imágenes archivo digital FSFB
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Fractura de base de craneo
BATTLE MAPACHE
FRACTURAS DE CRANEO
Base de Cráneo:Se asocian a: Fístula de L.C.R. Otras lesiones Pares craneales Lesiones vasculares: Fístula
Carotido-Cavernosa
Imágenes archivo docente FSFB
TRAUMA CRANEOENCEFALICO
FRACTURA DE BASE DE CRANEO
FISTULAS L.C.R. Ocurren como complicación de las Fx
base de cráneo o heridas penetrantes. La más fcte: Lámina Cribosa Etmoides
(2% T.C.E.). Otros sitios:
Senos Paranasales: etmoidal y frontal. Oído: fractura peñasco
Pueden presentarse inmediatamente o tardíamente (Meningitis).
La salida de LCR se desencadena con cambios de posición.
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Fistulas de LCR
Cisternografía con radioisótopos Tomografía computarizada de alta
resolución Cisternografía con TAC y medio
de contraste intratecal Cisternografía por RM con o sin
medio de contraste (gadolinio Intratecal)
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FISTULAS L.C.R.
SINTOMAS y TTO: Pueden desaparecer por un
tiempo y luego reaparecer. Cefalea que mejora con el
decúbito. Tratamiento:
Inicialmente P.L. Drenaje Lumbar Qx si no hay mejoría a los 7 a
10 días.
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CONMOCION CEREBRAL.
Lesión primaria difusa. Sinónimo de “Concusión”. Síndrome clínico caracterizado por
alteración inmediata y transitoria de la función neural (Alteración de la conciencia, de la visión o del equilibrio por causas mecánicas).
Onda de presión que afecta el tallo.
CONMOCION CEREBRAL
Clínicamente según la duración se puededividir en:1. Leve: confusión transitoria
sin alteración de la memoria, nipérdida de la conciencia.
2. Moderada: pérdida de la conciencia y memoria anterograda.3. Severa: asociado a secuelas
CONMOCION CEREBRAL
Puede dejar secuelas, las cuales pueden ser muy sutiles y de larga duración conformando el cuadro clínico de “Síndrome Post-conmocional”.
SÍNTOMAS Cefalea, tinitus, cambios en la personalidad y
en la memoria.
LESION AXONAL DIFUSA
Se produce por el cercenamiento del tejido neural especialmente en la línea media. La lesión inicial: desgarros que ocurren
principalmente a nivel de los nódulos de Ranvier: AXOTOMIA.
AUTOREPARARSE DEGENERACIÓN
AXON
LESION AXONAL DIFUSA
Los cambios histopatologicos son:
* Destrucción de fibras cuerpo calloso por tensión sobre este.
* Necrosis hemorrágica en el cuadrante dorsolateral de la protuberancia y de la porción adyacente de los pedúnculos cerebelosos superiores.
* Destrucción y edema axonal de la sustancia blanca de los hemisferios.
LESION AXONAL DIFUSA
El Dx es ante todo clínico.
La TAC ayuda pero es más eficaz RM
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CONTUSION Y LACERACION CEREBRAL
Lesiones primarias focales. Implica lesión estructural. Se presenta más
frecuentemente en las circunvoluciones cerebrales especialmente en los polos frontal, temporal y occipital.
CONTUSION Y LACERACION CEREBRAL
Tx directo al cerebro. En las zonas de contusión hay extravasación
de eritrocitos alrededor de los capilares lesionados, conservándose la pía intacta.
Si se lesiona la pía = LACERACION. Tto: Médico o quirúrgico.
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CONTUSION Y LACERACION CEREBRAL
HEMATOMA INTRACEREBRAL
Lesión secundaria. Son el resultado de multiples zonas de
contusión confluentes. La clínica y el tto dependen del tamaño. En pacientes de edad avanzada se pueden
presentar tardíamente (48-72 horas)
HEMATOMA INTRACEREBRAL
MEDICION HEMATOMA INTRACEREBRAL (VOLUMEN)
Metodo “ABC” descrito por Kothari et al.
Volumen de un elipsoide: Ve ABC/2
A, B, C: diámetros
A
B
TRAUMA CRANEOENCEFALICO
HEMATOMA EPIDURAL
Más frecuente en hombres. 2.7%-9% de los T.C.E. Alta mortalidad cuando son bilaterales o
en pctes mayores de 80 años. Fractura de cráneo con desprendimiento
de la dura. Se localizan en fosa media.
Ocasionalmente tienen otra localización
TRAUMA CRANEOENCEFALICO
HEMATOMA EPIDURAL
Ruptura de Art. Meningea Media, sangrado diplóico o venoso meníngeo.
Pérdida de la conciencia con recuperación.
Intervalo “lúcido”. Deterioro neurológico con
Hernia del uncus. Mejoría con cirugía.
Recomendaciones
Indicaciones de Cirugía HED > 30 cc independientemente del GCS HED < 30cc, espesor < 15 mm y GCS > 8 sin déficit
focal: Manejo medico + control TAC seriado Tiempo
GCS < 9 + anisocoria: URGENTE Método
Craneotomía
Surgical Management of Acute Epidural Hematomas.Neurosurgery. Guidelines for the Surgical Management of Traumatic Brain Injury. 58(3) Supplement:S2-7-S2-15, March 2006.Bullock, M Ross M.D., Ph.D.; Chesnut, Randall M.D.; Ghajar, Jamshid M.D., Ph.D.; Gordon, David M.D.; Hartl, Roger M.D.; Newell, David W. M.D.; Servadei, Franco M.D.; Walters, Beverly C. M.D., M.Sc.; Wilberger, Jack E. M.D.
HEMATOMA SUBDURAL AGUDO
Colección sanguínea entre las dos capas de la duramadre
Tienen alta morbilidad y mortalidad.
Se considera agudo cuando se presenta entre las primeras 72 horas después del trauma.
Alta incidencia: 30% Alta mortalidad: 60%
Se asocia a laceraciones, contusiones y edema.
HEMATOMA SUBDURAL AGUDO
En mayores de 60 años aumenta la mortalidad a un 69%.
El tto qx debe ser precoz, reduciendo la mortalidad a 30% en los operados durante la primera hora, y aumentando al 90% en los operados despues de las 4 horas.
Manejo en U.C.I.
RECOMENDACIONES Indicaciones de cirugía
HSD espesor > 10 mm o desviación de línea media > 5 mm independiente del GCS
Todos los paciente en coma (GCS <9) deben ser llevados a ventriculostomía
Paciente en coma (GCS < 9) con espesor < 10 mm y DLM < 5mm: Deterioro neurológico: 2 puntos desde el trauma Compromiso de pupilas PIC > 20 mmHg
Tiempo Lo mas pronto posible
Método Craneotomía con o sin duroplastia
Surgical Management of Acute Subdural Hematomas.Neurosurgery. Guidelines for the Surgical Management of Traumatic Brain Injury. 58(3) Supplement:S2-16-S2-24, March 2006.Bullock, M Ross M.D., Ph.D.; Chesnut, Randall M.D.; Ghajar, Jamshid M.D., Ph.D.; Gordon, David M.D.; Hartl, Roger M.D.; Newell, David W. M.D.; Servadei, Franco M.D.; Walters, Beverly C. M.D., M.Sc.; Wilberger, Jack E. M.D.
HEMATOMA SUBDURAL CRONICO
Fueron descritos por Virchow en 1875.
Son colecciones hematicas entre la duramadre y la aracnoides, recubierta por una cápsula.
Representan un 25% de los hematomas intracraneanos.
HEMATOMA SUBDURAL CRONICO
Más frecuentes en hombres entre la 5ta y 6ta décadas.
20%-30% son bilaterales.
No historia de trauma o trauma leve.
Imágenes archivo digital FSFB
HEMATOMA SUBDURAL CRONICO
Se produce por ruptura de las venas puente en la región parasagital.
Historia de alcoholismo. Formación de membranas. En pctes mayores
sintomatología psiquíatrica. Fácil reproducción (5%-37%). Mortalidad: 1.5% hasta 25%.
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AGUDO
SUBAGUDO
CRÓNICO
SUBDUROSTOMIA
OJO CON EL TRAUMA ASOCIADO!
EVALUACION INICIAL
ESCALA DE COMA DE GLASGOW
APERTURA PALPEBRAL4 ESPONTANEA3 AL LLAMADO2 AL DOLOR1 NINGUNA
RESPUESTA VERBAL5 ORIENTADA4 CONFUSA3 INCOHERENTE2 INCOMPRENSIBLE1 NINGUNA
RESPUESTA MOTORA6 OBEDECE ORDENES5 LOCALIZA DOLOR4 RETIRA3 FLEXION 2 EXTIENDE1 NINGUNA
SUMATORIA: ENTRE 3 Y 15
LEVE: 13 a 15
MODERADO: 9 a 12
SEVERO: 3 a 8
TRAUMA CRANEOENCEFALICO
AGRADECIMIEN TOS
DR. Andres Fonnegra : Neurocirujano Endovascular Clinica Shaio
ARCHIVO DOCENTE FCI ARCHIVO DOCENTE FSB
HERIDAS PENETRANTES
Arma de Fuego: (H.P.A.F) Proyectil de baja velocidad: 150-300 m/s Proyectil de alta velocidad: 700-2000 m/s
Tangenciales Penetrantes Perforantes
Arma Cortopunzante: (H.A.C.P).
HPAFFISIOPATOLOGÍA
TRES EVENTOS PRIMARIOS: Daño directo en el trayecto: PRESIÓN >1000
Atms. Cavidad Temporal: Expansión-colapso: <1 a 4
atms. -Presión negativa- Onda de choque: > 100 atms.
Proyectil de baja velocidad: rebota en la tabla ósea trayectoria incierta > DAÑO
TRAYECTORIA DE UN PROYECTIL EN EL CEREBRO
CAVIDAD
TEMPORAL
PROYECTIL
9 mm
HEMATOMAFRAG.
HUESO
TATUAJE
F.NETTER
FISIOPATOLOGÍA
El cerebro es muy susceptible a la cavidad temporal
Fragmentos óseos son proyectiles secundarios que aumentan la lesión.
FISIOPATOLOGÍA
Aumento de la PIC: Al ingresar el Proyectil al salir, baja rápidamente Daño por explosión: Daño de la barrera
Hematoencefálica, Pérdida de la autorregulación
Otras Lesiones: La presión Generada por el impacto del proyectil hacen contusiones a distancia, hernia uncal o amigdalina
HERIDAS TANGENCIALES
FISIOPATOLOGÍA Edema:
Sólo adyacente al trayecto del proyectil Se evidencia a las 6 horas, Pico máximo a las 48 horas
y resuelve en la primera semana. Es VASOGÉNICO Daño de la barrera H-E.
Coagulación: CID en las primeras 2 horas. Activación de la Tromboplastina cerebral (V.
Extrínseca) Disminución del número de las plaquetas 71% de los sobrevivientes y el 94% de los muertos.
FACTORES PRONOSTICOS
GLASGOW DE INGRESO (Post-reanimación):
HEMATOMA INTRACEREBRAL O SUBDURAL
VELOCIDAD DEL PROYECTIL (HERIDAS CIVILES)
HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA
COMPR. 2 HEMISFERIOS.
MANEJO QUIRURGICO
OBJETIVOS:
Drenaje de hematomas Desbridamiento Extraer fragmento accesibles Desbridamiento de las heridas de entrada o salida Hemostasia Reparar defectos durales Monitorización de la PIC
TRATAMIENTO
Vía aerea, ventilación. Estabilización hemodinámica. Tratamiento de lesiones asociadas. Evaluación neurológica. Imágenes diagnósticas. Definir tratamiento: Médico.
Quirúrgico.
Hallazgos relevantes en la TAC
EVITAR EL DAÑO SECUNDARIO
SIGNOS DE MAL PRONOSTICO EDAD MAYOR DE 60 AÑOS GLASGOW:
3: Mortalidad del 100% 4: 90% 5: 63% 6: 33% 8-15 HASTA UN 10%
PRESION ARTERIAL SITOLICA INICIAL MENOR DE 90 mmHg
ANISOCOIRA POR MIDRIASIS DERECHA
Monitoria de PIC
Indicaciones: Glasgow < 8 después de resucitación cardio-pulmonar y
TAC anormal Glasgow < 8 y TAC normal con dos o más factores de
riesgo: Edad mayor de 40 años. TAS menor de 90 mm Hg. Postura de descerebración o decorticación uni o bilateral.
Después de remoción masa intracraneana. Considerar paciente con TCE moderado y TAC anormal
que no puede ser monitoreado por procedimientos diagnósticos o terapéuticos.
200
3.000
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