TESTS UTILIZADOS EN EL DIAGNOSTICO DE ENFERMEDADES HEPATICAS
TESTS UTILIZADOS EN EL DIAGNOSTICO DE ENFERMEDADES HEPATICAS
Viral Hepatitis Viral Hepatitis
AA BB CC DD EEFuente devirus
heces sangre/fluidos
sangre/fluidos
sangre/fluidos
heces
Ruta detransmisión
Oral-fecal percutaneopermucosa
percutaneopermucosa
percutaneopermucosa
Oral-fecal
InfecciónCrónica
no si si si no
Prevención pre/post-exposición
immunización
pre/post-exposición
Immunizacióntamizaje
tamizajedonantes;
modificaciónconducta
pre/post-exposición
immunizacion;
seguridadalimentosagua
Tipo de HepatitisTipo de Hepatitis
Hepatitis A VirusHepatitis A Virus
Hepatitis A - Caracteristicas Clinicas
Hepatitis A - Caracteristicas Clinicas
• Periodo Incubación : Promedio 30 díasRango 15-
50 días• Ictericia por <6 años,
<10%edad: 6-14 años, 40%-50%
>14 años, 70%-80%
• Complicaciones: Hepatitis Fulminante
Hepatitis Colestática
Hepatitis Recaída
• Secuela Crónica : No
FecalHAV
Sintomas
ALTALT
IgM anti-HAVIgM anti-HAV
Total anti-HAVTotal anti-HAV
Meses después de ExposiciónMeses después de Exposición
Tit
ulo
Tit
ulo
Curso Típico Serológico Curso Típico Serológico
0 1 2 3 4 5 6 12
24
Hepatitis A Virus - Infección
Hepatitis A Virus - Infección
Hepatitis B VirusHepatitis B Virus
Double-Stranded
HBsAg
HBcAgDNA
HBeAg
En 1965 Baruch Blumberg (EEUU) describió una partícula con actividad antigénica, a la que llamó antígeno Australia (Au) al descubrirla en sangre de un aborigen australiano.
40-42 nm de diametro.Core de icosahédrica de 27 nm de diametro.Material genético: 1 cadena parcialmente doble de DNA.
Virus Hepatitis B - Generalidades
Virus Hepatitis B - Generalidades
Hepatitis B – Características Clinicas
Hepatitis B – Características Clinicas
• Periodo Incubación : Promedio 60-90 días
Rango 45-180 días
• Afección Clinica (ictericia): <5 años, <10%
³5 años, 30%-50%
• Tasa casos Agudos fatales:0.5%-1%• Infección Crónica : <5 años,
30%-90%³5 años,
2%-10% • Prematura mortalidad de
enfermedad crónica de hígado:15%-25%
INFECCIÓN HBV
HEPATITIS SUBCLINICA
TRANSITORIA
HEPATITIS AGUDA SINTOMATICA(35%)
CARCINOMA HEPATOCELULAR
RECUPERACIóN
PORTADOR DE HBsAg
ASINTOMATICO (70 –90%)
HEPATITIS CRONICA
(10%)
HEPATITIS CRÓNICA
ACTIVA (10 -30%)
Necrosis Hepática (1%)
Hepatitis B Curso de la Infección
Infección crónica por el virus de la hepatitis B: Definición
• Presencia del HBsAg durante ≥ 6 meses
HBeAg ADN-VHB ALT
Hepatitis activa
Aclaram inmune
Inmunotolerante
Portador inactivo
Positivo
Negativo
Positivo
Negativo
>105 c/mL
>104 c/mL
>105 c/mL
<104 c/mL
elevadas
fluctuantes
Normal
normal
• Una persona infectada puede pasar de un estadio a otro
Diagnóstico diferencial infección VHBEstado
InfecciónHBsA
gAnti-HBs
Anti-HBc
IgG/IgM
HBeAg
Anti-HBe
DNA VHB
ALT
Inmunización Natural
- + +/- - - Bajo -
Vacunado - + -/- - - - -
Infección aguda temprana
+ - +/+ + - Alto +++
Infección aguda en resolución
+ - +/+ - + Bajo +/++
Infección crónica baja infectividad
+ - +/- - + Bajo - / +
Infección crónica alta infectividad
+ - +/- + - Alto +/++
HBsAg: Es el primer marcador serológico que aparece indicando infección por VHB.Anti-HBs: Indica infección ya superada, con inmunidad protectora HBcAg: No se detecta en suero. El anti-HBc está presente e indica infección (aguda si el
predominio IgM o crónica si abundan IgG).HBeAg: Detectado en suero, denota actividad de la DNA polimerasa y cantidad de VHB-DNA circulante (alta tasa de replicación viral). El anti-Hbe tiene significado inverso.
Detección del virus de la
Hepatitis C (HCV)
Familia: Flaviviridae.Virus RNA de cadena única, con
polaridad positiva, de cerca de 10,000 nucleótidos.
Virus pequeño (30-60 nm) con envoltura lipídica.
Se han identificado 6 genotipos y más de 20 subtipos.
Hepatitis C Características del Virus
Hepatitis CLa principal vía de contagio es parenteral, siendo sus grupos de riesgo:
- Drogadictos endovenosos- Receptores de sangre y/o derivados- Hemofílicos- Pacientes en hemodiálisis
Período de incubación: Promedio: 6-7 semanas
Rango: 2-26 semanas
La enfermedad progresa sin síntomas durante los primeros 10 a 20 años después de la infección.
Manifestaciones clínicas (Ictericia): 10-20%
Hepatitis Crónica: 85%
Inmunidad: No ha sido identificada ninguna respuesta protectora de
anticuerpos.
Hepatitis C Características Clínicas
Hepatitis C Curso de la Infección por HCV
INFECCIÓN HCV
HEPATITIS FULMINANTE
HEPATITIS AGUDA (20%)
Sintomática
RESOLUCIÓN
Subclínica
HEPATITIS CRÓNICA (70-80%)
HEPATITIS CRÓNICA PERSISTENTE
HEPATITIS CRÓNICA ACTIVA
CIRROSIS (20-25%)
CARCINOMA HEPATO CELULAR (25-30%)
Virus de la Hepatitis C (HCV) Terapia
• No Existe CURA para la HCV hasta la actualidad
• Se utiliza el interferón-alfa para tratamiento de Hepatitis C crónica.
• Se están realizando estudios de agentes antivirales, en combinación con interferón
Marcadores virológicos y serológicos durante
la infección aguda.
Días
0 20 40 60 80 100 120 140
Período de Ventana
RNA HCV
Exposición
Anti-HCV 3ra
Anti-HCV 2da
Anti-HCV 1ra
Umbral de detección
HEMOCROMATOSISI IDIOPATICA
Enfermedad caracterizada por la acumulación de hierro en el hígado y otros parénquimas
Aumento de la sideremia y saturación de la trasnferrina (45%) Aumento de ferritina (VN: 60-100 mg/dl)
Hemocromatosis Idiopática-> mutaciones en el gen HFE localizado en el cromosoma 6
Tto: sangrías-> valores de ferritina menores de 50 mg/dl y saturación de trasnferrina menor de 50%
ENFERMEDAD DE WILSON
Enfermedad autosómica recesiva asociada a mutación del gen ATP7B, cursa con trastornos neuropsiquiatricos y hepáticosCasi siempre comienza a partir de los 40 años
Hallazgos característicos: Ceruloplasmina <20 mg/dia Expresión urinaria de cobre > 100 mg/dia
Otros hallazgos:Fosfatasa alcalina disminuidaValores séricos de cobre disminuidosValores de cobre libre aumentadosElevación de la concentración hepática de cobre (>250 mg/dl->Dx)
HEPATITIS AUTOINMUNE• Hipertransaminasemia
• Fosfatasa alcalina normales o mínimamente elevados
• Hipergammaglobulinemia policlonal(IgG)
• Serología vírica negativa
I •ANA,ASMA,SLA,LPpANCA
II •Anticuerpos frente a microsomas hepaticos y renales
CIRROSIS BILIAR PRIMARIA
• Enfermedad crónica en la que hay daño progresivo de los conductos biliares interlobulillares
• Elevación de fosfatasa alcalina y GGTP
• Hipertransaminasemia
• AMA
• Elevación de Ig M policlonales
COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA
• Daño de la via bilir intra y extrahepatica
• 70% se asocia a enfermedad inflamatoria intestinal
• Valores elevados de fosfatasa alcalina y GGTP
• pANCA
• 70% ASMA Y ANA
DEFICIT DE ALFA1-ANTITRIPSINA
• Fenotipo normal: inhibidor de proteasa MM
• Mas frecuente es el PiZZ: A1AT nula(<10%), hepatitis neonatal y hepatopatía crónica, enfermedad pulmonar
• Otros fenotipos: A1AT disminuidas, enfermedades pulmonares y hepáticas
• Aumentan: inflamación e infección activa.
• Disminuye: malnutrición, perdida de proteínas, enfermedades hepáticas terminales
ESTEATOHEPATITIS NO ALCOHOLICA
• Dx: hallazgo tisular de esteatosis/esteatohepatitis, anamnesis
• Parecido a la enfermedad heaptica por alcohol salvo AST/ALT < 1
• Relaciona: obesidad ,DM,dislipidemia,HA
CIRROSIS
• AST/ALT <1 (EXCEPTO en la enfermedad hepática alcohólica)
• Progresar a cirrosis: cociente >1 (75-100% Dx)
• Otros: trombocitopenia,alargam,ento del TP,hipoalbuminemia,hipergammaglobulinemia
HEPATOCARCINOMA
• TUMOR POR HEPATOPATIAS CRONICAS
• Se utiliza ecografía y valores de alfa feto proteína cada 6 meses.
• La des – gama- carboxiprotromina ; parece ser mas especifica, pero menos sensible. Sus valores aumentan: vit.K
VALORACION DE LAS PRUEBAS DE FUNCION HEPATICA
• Elevación de bilirrubina conjugada:• Obstrucción biliar
• Hepatitis
• Cirrosis hepática
• Cirrosis biliar
• Colangitis
• Sepsis
• Nutrición parenteral
• Colestasis
• Sd. De Dubin Johnson
• Sd. De Rotor
• Elevación de enzimas colestásicas (GGT ; FOSFATASA ALCALINA):
• Obstrucción biliar
• Enfermedad infiltrativa (granuloma, linfomas, etc.)
• Cirrosis hepática primaria
• Colangitis esclerosante
CON BILIRRUBINA NORMAL = COLESTASIS DISOCIADA
• Hiperbilirrubinemia + elevación de GGT Y FA
PATRON COLESTÁSICO
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Ecografía hepática (lesiones ocupantes, enfermedad biliar).
• AMA (Anticuerpo Antimitocondrial) descarte de cirrosis biliar primaria.
HIPERBILIRRUBINEMIA AISLADA
• CONJUGADA• Sd. Rubin Johnson
• Sd. De Rotor
• NO CONJUGADA• Sd. Gilbert
• Sd. Crigler-Najjar
• Ictericia
• Hemolisis
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Consumo de fármacos que produzcan hiperbilirrubinemia (rifampicina, probenecid, ac. flavispídico).
• Exclusión de hemólisis
• GGT
• FA
ELEVACIONES LIGERAS DE TRANSAMINASAS (<5 veces el
limite)
• Predominio de ALT/GPT:• Hepatitis cronica por VHC, VHB
• Esteatohepatitis, esteatosis
• Hemocromatosis
• Hepatitis autoinmune
• Enfermedad celiaca
• Hepatitis agudas virales
• Predominio de AST/GOT• Hepatitis alcoholica
• Cirrosis alcoholica
• Esteatosis
• Causas no hepaticas: Miopatias, ejercicio fisico intenso, enfermedad tiroidea, hemolisis.
ELEVACIONES IMPORTANTES DE TRANSAMINASAS (>15 veces el
limite)
• Hepatitis viral aguda
• Paracetamol
• Hepatitis isquémica
• Obstrucción biliar
• Ligadura de arteria hepatica
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• Anti VHA VHB VHC
• Anti HBc
• Proteinograma
• Hierro
• Ecografia Doppler