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ECOLE NATIONALE VETERINAIRE DE LYON
Année 2007 - Thèse n°
LES ENTEROPATHIES EXSUDATIVES CHEZ LE
CHIEN : ACTUALITES DIAGNOSTIQUES ET
ANALYSE RETROSPECTIVE DE SERIES DE CAS
CLINIQUES
THESE
Présentée à l’UNIVERSITE CLAUDE-BERNARD - LYON I (Médecine - Pharmacie)
et soutenue publiquement le 2 octobre 2007 pour obtenir le grade de Docteur Vétérinaire
par
ROBIN Aurélia Né (e) le 14 mai 1983 à Saint Rémy (71)
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REMERCIEMENTS
Merci au président du jury le Dr Jean-Alain Chayvialle. Merci au Dr Marine Hugonnard pour son important investissement dans mon travail, son aide très précieuse et son soutien. Merci au Pr Jean-Luc Cadoré pour avoir accepté d’être mon 1er assesseur d’adoption et pour son avis sur certains points. Merci au Dr Thierry Marchal pour avoir accepté d’être mon 2ème assesseur et pour ses explications histologiques. Merci au Dr Karine Chalvet-Monfray pour son aide et son avis sur mes travaux statistiques. Merci aux Drs Julie Gallay, Anne-Christine Merveille et Mélanie Pastor pour leurs informations à propos de l’évolution des cas suivis à l’ENVL. Merci aux quelques propriétaires de chiens contactés par téléphone pour leurs précisions au sujet de l’évolution clinique de leur animal. Merci à mes parents pour leur soutien moral et matériel. Merci à tous mes amis pour les moments, bons ou moins bons, partagés ensemble pendant ces années d’études, en particulier Charlotte, Zilou, Lucille, Floriane, Nanoue, Neige, Dibule, Nuf, Léa, Alex, Iz, Plane et tous ceux que j’oublie mais qui sont dans mon cœur. Merci à tous les confrères et consoeurs qui m’ont épaulée et qui m’ont permis de débuter assez rapidement ma vie professionnelle. Tata Michèle, je pense à toi. Je sais que tu aurais adoré partager ce moment avec nous. Tu es dans mon cœur ce jour et pour toujours.
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TABLE DES MATIERES
1. LES ENTEROPATHIES EXSUDATIVES : DEFINITION, PHYSIOP ATHOLOGIE ET ETIOLOGIE ........................................................................................................ 13
1.1. Rappels concernant l’intestin grêle normal du chien : anatomie, histologie et physiologie digestive............................................................................................................... 13
1.1.1. Rappels d’anatomie digestive............................................................................... 13 1.1.1.1. Le duodénum ............................................................................................ 13
1.1.1.1.1. Origine....................................................................................................... 13 1.1.1.1.2. Conformation extérieure et disposition .....................................................13 1.1.1.1.3. Rapports et moyens de fixité..................................................................... 14 1.1.1.1.4. Conformation intérieure et structure ......................................................... 14
1.1.1.2. Jéjuno-iléon .............................................................................................. 14 1.1.1.2.1. Origine....................................................................................................... 14 1.1.1.2.2. Conformation extérieure et disposition .....................................................14 1.1.1.2.3. Rapports et moyens de fixité..................................................................... 15 1.1.1.2.4. Conformation intérieure et structure ......................................................... 18
1.1.1.3. Irrigation de l’intestin grêle ................................................................... 19 1.1.1.4. Organisation du système lymphatique de l’intestin g rêle ........... 19
1.1.2. Rappels d’histologie de l’intestin grêle................................................................ 20 1.1.2.1. Structure histologique générale .......................................................... 20 1.1.2.2. Particularités histologiques régionales ............................................ 23
1.1.2.2.1. Particularités histologiques du duodénum................................................. 23 1.1.2.2.2. Particularités histologiques du jéjuno- iléon ............................................. 23
1.1.3. Rappels de physiologie digestive : la digestion intestinale .................................. 24 1.1.3.1. Digestion mécanique dans l’intestin grêle ....................................... 24 1.1.3.2. Digestion chimique dans l’intestin grêle .......................................... 24
1.1.3.2.1. Action du suc pancréatique ....................................................................... 25 1.1.3.2.2. Action de la bile ........................................................................................ 26 1.1.3.2.3. Action du suc intestinal ............................................................................. 26
1.1.3.3. Absorption des nutriments ................................................................... 27 1.1.3.3.1. Eau et sels minéraux.................................................................................. 27 1.1.3.3.2. Nutriments glucidiques ............................................................................. 28 1.1.3.3.3. Nutriments protidiques.............................................................................. 28 1.1.3.3.4. Nutriments lipidiques ................................................................................ 29
1.2. Définition : entéropathie exsudative......................................................................... 31
1.3. Physiopathologie des entéropathies exsudatives...................................................... 32
1.4. Etiologie....................................................................................................................... 34 1.4.1. Affections associées à des ulcérations intestinales .............................................. 34 1.4.2. Affections associées à une inflammation intestinale............................................34 1.4.3. Affections associées à des troubles du système hémolymphatique intestinal...... 35
1.4.3.1. Lymphangiectasie intestinale primitive ou congénita le ............... 35 1.4.3.2. La lymphangiectasie intestinale secondaire ................................... 35
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1.4.4. Affections intestinales n’entraînant ni ulcération ni inflammation...................... 36
2. STRATEGIE DIAGNOSTIQUE FACE A UNE ENTEROPATHIE EXSU DATIVE CHEZ LE CHIEN ...................................................................................................... 38
2.1. Etablir la suspicion clinique ...................................................................................... 38 2.1.1. Signes cliniques d’appel....................................................................................... 38
2.1.1.1. Symptômes généraux d’appel ............................................................. 38 2.1.1.2. Symptômes digestifs d’appel ............................................................... 39 2.1.1.3. Signes biochimiques d’appel ............................................................... 40
2.1.2. Diagnostic différentiel à envisager....................................................................... 41 2.1.2.1. Insuffisance hépatique ........................................................................... 41 2.1.2.2. Syndrome néphrotique .......................................................................... 42 2.1.2.3. Autres ......................................................................................................... 42
2.2. Confirmer la suspicion clinique ................................................................................ 43 2.2.1. Dosage de l’α1-anti-trypsine fécale : méthode d’avenir ...................................... 43
2.2.1.1. Qu’est-ce que l’ α-1 anti-trypsine ? ..................................................... 44 2.2.1.2. Principes du dosage ............................................................................... 44 2.2.1.3. Intérêts et limites de cette méthode ...................................................46
2.2.1.3.1. Intérêts ....................................................................................................... 46 2.2.1.3.2. Limites....................................................................................................... 47
2.2.2. Protéinogramme ................................................................................................... 49 2.2.3. Echographie abdominale ...................................................................................... 50
2.3. Diagnostic étiologique ................................................................................................ 58 2.3.1. Examens complémentaires simples permettant de préciser le diagnostic............ 58 2.3.2. Endoscopie et laparotomie exploratrice associées aux biopsies intestinales ....... 59
2.3.2.1. Endoscopie versus laparotomie exploratrice .................................. 59 2.3.2.2. Anomalies macroscopiques observées ............................................ 60
2.3.2.2.1. Lors d’une endoscopie .............................................................................. 60 2.3.2.2.2. Lors d’une laparotomie exploratrice ......................................................... 61
2.3.2.3. La réalisation des biopsies intestinales ............................................ 62 2.3.3. Histologie ............................................................................................................. 63
2.3.3.1. Considérations préalables à prendre en compte avant l’interprétation des données histologiques ......................................................... 63 2.3.3.2. Axes d’analyse des biopsies intestinales ......................................... 64 2.3.3.3. Apport de l'histologie dans la conduite du diagnost ic étiologique 65
2.3.3.3.1. Diagnostic histologique d’une lymphangiectasie...................................... 65 2.3.3.3.2. Diagnostic histologique d’une entérite lympho-plasmocytaire................. 67 2.3.3.3.3. Lésions des cryptes.................................................................................... 68
3. SYNTHESE DE SERIES DE CAS CLINIQUES D’ENTEROPATHIE EXSUDATIVE CHEZ LE CHIEN ........................... ................................................... 69
3.1. Sources de données..................................................................................................... 69
3.2. Epidémiologie des cas d’entéropathies exsudatives ................................................ 71 3.2.1. Remarque préalable : biais d’échantillonnage...................................................... 71
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3.2.2. Existe-t-il des races préférentiellement touchées ? .............................................. 72 3.2.3. Le sexe a-t-il une influence sur l’incidence des entéropathies exsudatives ? ...... 76 3.2.4. Certaines classes d’âge sont-elles sur-représentées ?........................................... 79
3.3. Présentation clinique des cas d’entéropathies exsudatives..................................... 82 3.3.1. Eléments anamnestiques prédominants................................................................ 82 3.3.2. Anomalies de l’examen clinique .......................................................................... 85
3.4. Profil biologique ......................................................................................................... 88 3.4.1. Anomalies du protéinogramme ............................................................................ 90 3.4.2. Anomalies biochimiques (autres que le protéinogramme)................................... 91
3.4.2.1. Hypocholestérolémie ............................................................................. 91 3.4.2.2. Augmentation de la concentration plasmatique des en zymes hépatiques ..................................................................................................................... 91 3.4.2.3. Augmentation de la concentration fécale d’ α1-anti-trypsine ...... 92 3.4.2.4. Modifications du métabolisme calcique ........................................... 92
3.4.3. Anomalies hématologiques .................................................................................. 93
3.5. Imagerie médicale ...................................................................................................... 94 3.5.1. Examens radiographiques .................................................................................... 94
3.5.1.1. Radiographies thoraciques .................................................................. 94 3.5.1.2. Radiographies abdominales ................................................................. 94
3.5.2. Echographie abdominale ...................................................................................... 95
3.6. Modifications anatomopathologiques et diagnostic étiologique............................. 96 3.6.1. Modifications anatomopathologiques macroscopiques........................................ 96
3.6.1.1. Modifications vues par endoscopie ...................................................96 3.6.1.2. Modifications vues par laparotomie exploratrice ........................... 96 3.6.1.3. Modifications constatées lors d’une autopsie ................................ 97
3.6.2. Nature et fréquence des causes sous-jacentes. ..................................................... 98
3.7. Considérations thérapeutiques et pronostic .......................................................... 101 3.7.1. Difficulté de mettre en place un traitement étiologique et conséquences thérapeutiques..................................................................................................................... 101 3.7.2. Pronostic............................................................................................................. 103 3.7.3. Complication : la thomboembolie pulmonaire................................................... 104
Annexes :
Tableau de cas d’entéropathies exsudatives…………………………………...107
Références bibliographiques………………………………………………..137
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Liste des figures
Figure 1 : Cavité abdominale du chien, animal en décubitus dorsal, paroi abdominale
sectionnée (d’après E. Châtelain, Laboratoire d’Anatomie de l’ENVL) ......................... 15 Figure 2 : Intestins étalés du chien (d’après E. Châtelain, Laboratoire d’Anatomie de l’ENVL)
.......................................................................................................................................... 16 Figure 3 : Viscères du chien, vue latérale droite après ablation du poumon droit, du grand
omentum, d’une partie du duodénum et du foie (d’après E. Châtelain, Laboratoire d’Anatomie de l’ENVL)................................................................................................... 17
Figure 4 : Structure histologique générale de l’intestin grêle (d’après R. Barone, 2).............. 22 Figure 5 : Absorption intestinale des nutriments protidiques (17)........................................... 28 Figure 6 : Devenir de l’α1-anti-trypsine dans la lumière intestinale (45) A: Après avoir été
perdues dans la lumière intestinale, l’albumine et les autres protéines plasmatiques sont rapidement détruites par les protéases digestives et bactériennes. Les produits résultant de la dégradation ne sont pas immunogènes et ne peuvent donc pas être dosés grâce à des méthodes immunologiques. B: L’ α1-anti-trypsine a une taille moléculaire similaire à celle de l’albumine. Contrairement à l’albumine, l’α1-anti-trypsine résiste à la dégradation par les protéases présentes dans la lumière intestinale et peut alors être détectée dans les fèces grâce à des tests immunologiques. .............................................. 45
Figure 7 : Echostructure de la paroi intestinale en coupe longitudinale (10)........................... 51 Figure 8 : Echostructure de la paroi intestinale en coupe transversale (10)............................. 52
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Liste des tableaux
Tableau 1 : Axes de lecture des biopsies intestinales (16) ....................................................... 64 Tableau 2 : Répartition des cas d’entéropathies exsudatives selon la race (les races
minoritaires sont regroupées dans « autres ») .................................................................. 73 Tableau 3 : Répartition des cas d’entéropathies exsudatives selon le sexe.............................. 77 Tableau 4 : Répartition des cas d’entéropathies exsudatives selon l’âge (les chiens dépassant
l’âge et demi sont classés dans la tranche d’âge supérieure) ........................................... 80 Tableau 5 : Eléments anamnestiques prédominants chez les chiens atteints d’entéropathies
exsudatives ....................................................................................................................... 83 Tableau 6 : Fréquence des anomalies de l’examen clinique chez les chiens atteints d’une
entéropathie exsudative .................................................................................................... 86 Tableau 7 : Fréquence des anomalies principales du profil biologique des chiens atteints
d’entéropathies exsudatives.............................................................................................. 89 Tableau 8 : Fréquence des causes sous-jacentes d’entéropathies exsudatives chez les chiens du
recueil de cas .................................................................................................................... 99 Tableau 9 : Devenir des chiens du recueil de cas................................................................... 103
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Liste des images
Image 1 : Aspect échographique de l’intestin grêle d’épaisseur normale et augmentée chez un
chien atteint d’une entéropathie exsudative (Service d’imagerie ENVL)........................ 53 Image 2 : Epaississement pariétal de l’intestin grêle avec hyperplasie et hyperéchogénicité de
la muqueuse (Service d’imagerie ENVL) ........................................................................ 54 Image 3 : Coupe longitudinale d’une anse d’intestin grêle illustrant la perte de l’échostructure
de la paroi intestinale chez un chien atteint d’une entéropathie exsudative (Service d’imagerie ENVL)............................................................................................................ 55
Image 4 : Epanchement abdominal anéchogène chez un chien atteint d’une entéropathie exsudative (Service d’imagerie ENVL) ........................................................................... 57
Image 5 : Aspect histologique d’une coupe transversale de villosité chez un chien atteint d’une lymphangiectasie secondaire. On remarque la dilatation marquée du chylifère central accompagnée d’un œdème du chorion, d’une infiltration lymphocytaire modérée, d’une hyperplasie importante des cellules musculaires lisses et d’une congestion des petits capillaires sous-épithéliaux. (Service d’histologie ENVL) .................................... 66
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Liste des graphiques
Graphique 1 : Représentation graphique de la répartition des cas d’entéropathies exsudatives
selon la race...................................................................................................................... 73 Graphique 2 : Représentation graphique de la répartition des entéropathies exsudatives selon
le sexe............................................................................................................................... 77 Graphique 3 : Représentation graphique des cas d’entéropathies exsudatives selon l’âge (les
chiens dépassant l’âge et demi sont classés dans la tranche d’âge supérieure)................ 80 Graphique 4 : Représentation graphique de la fréquence des éléments anamnestiques
prédominants chez les chiens atteints d’entéropathies exsudatives ................................. 83 Graphique 5 : Représentation graphique de la fréquence des anomalies de l’examen clinique
chez les chiens atteints d’une entéropathie exsudative .................................................... 86 Graphique 6 : Représentation graphique de la fréquence des anomalies principales du profil
biologique des chiens atteints d’entéropathies exsudatives ............................................. 89
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Il existe quatre grands mécanismes physiopathologiques de la diarrhée : osmotique,
exsudatif, qui sont les deux phénomènes les plus fréquents chez le chien, et plus rarement
moteur ou sécrétoire. Les diarrhées exsudatives surviennent lorsque la perméabilité intestinale
est altérée, comme dans le cas d’une entéropathie exsudative.
Notre travail nous a conduit à nous intéresser à un pan assez vaste de la gastro-
entérologie canine puisque nous nous proposons d’étudier non pas une maladie au sens strict
mais un ensemble d’affections digestives reconnaissant certaines similitudes pathogéniques et
physiopathologiques : les entéropathies exsudatives encore appelées entéropathies avec pertes
de protéines. Nous nous limiterons à leur étude dans l’espèce canine. Ce domaine de la gastro-
entérologie fait l’objet de seulement une publication originale de langue française et soixante-
deux publications de langue anglaise référencées dans PubMed.
Nous nous attacherons dans un premier temps à proposer une définition puis à
préciser le contour nosographique des entéropathies exsudatives, à la lumière de rappels
essentiels, en particulier de physiologie digestive. L’étiologie de ce syndrome, complexe et
vaste, sera étudiée de manière probablement non exhaustive dans la mesure où un grand
nombre d’entéropathies, indépendamment de leur cause, peuvent évoluer vers une
entéropathie exsudative à la faveur du passage à la chronicité.
Comme nous l’avons précédemment souligné, le syndrome entéropathie exsudative est
peu couvert dans la littérature, notamment française. Peut-être est-ce lié à la complexité
diagnostique ? Une stratégie diagnostique détaillée et précise sera proposée dans cette étude,
incluant une présentation d’une nouvelle méthode biochimique : le dosage de l’alpha1-anti-
trypsine dans les selles. L’importance d’un diagnostic étiologique ainsi que les méthodes pour
y parvenir seront également exposées.
Après la présentation de ces données théoriques essentiellement issues d’ouvrages de
référence en médecine vétérinaire, il nous a paru intéressant d’effectuer une comparaison avec
les séries de cas cliniques d’entéropathie exsudative publiés. Qu’en est-il de l’épidémiologie,
de la présentation clinique, du diagnostic, de l’étiologie et du pronostic de cette affection dans
la pratique ? Pour répondre à cette question, un recueil de deux-cent-deux cas d’entéropathies
exsudatives sera présenté et permettra de porter un regard critique sur les informations
trouvées dans les articles de synthèse. Notre base de données provient essentiellement
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d’études rétrospectives (séries de cas) publiées dans des revues spécialisées vétérinaires de
langues anglaise et française.
Volontairement, l’aspect thérapeutique sera simplement évoqué lors de la discussion à
propos du pronostic, mais ne sera pas développé dans cette étude. En effet, le traitement le
plus adapté se doit d’être étiologique, il n’existe pas de traitement commun aux entéropathies
exsudatives dans leur ensemble.
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1. Les entéropathies exsudatives : définition, physiopathologie et étiologie
1.1. Rappels concernant l’intestin grêle normal du chien : anatomie, histologie et physiologie digestive
Pour cerner les entéropathies exsudatives, il est indispensable de rappeler les grandes
lignes de l’anatomie digestive, de l’histologie digestive, ainsi que de la physiologie digestive
chez le chien. On s’intéressera exclusivement à l’intestin grêle.
1.1.1. Rappels d’anatomie digestive L’intestin grêle est situé entre l’estomac et le gros intestin. L’intestin grêle du chien se
présente en trois parties : le duodénum, le jéjunum et l’iléon (regroupés sous le nom de
jéjuno-iléon car peu différentiables). (Figures 1, 2 et 3 p 15, 16 et 17)
1.1.1.1. Le duodénum Il s’agit de la partie fixe de l’intestin grêle, il se présente sous la forme d’un tube à
paroi mince et molle.
1.1.1.1.1. Origine Il prend son origine au pylore situé à mi-hauteur de la neuvième côte droite sur un
estomac moyennement rempli. (9)
1.1.1.1.2. Conformation extérieure et disposition On peut distinguer quatre parties :
• La partie crâniale : très légèrement renflée. On parle d’ampoule duodénale.
• La partie descendante : croise l’arc costal droit, est placée à l’extérieur du grand
omentum.
• La partie transverse : en regard des cinquième et sixième vertèbres lombaires, derrière
le rein droit, le caecum et l’artère mésentérique crâniale.
• La partie ascendante : à la face médiale du côlon descendant, la courbure duodéno-
jéjunale étant placée en regard du pôle crânial du rein gauche.
(9)
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1.1.1.1.3. Rapports et moyens de fixité Le duodénum est en continuité des viscères. On y trouve l’abouchement des conduits
cholédoque et pancréatiques.
La partie crâniale est fixée ventralement par le grand omentum et dorsalement par le
petit.
Il existe aussi un mésoduodénum en continuité avec le petit omentum : la partie
descendante présente une attache commune avec le mésocôlon ascendant ; la partie
ascendante présente une attache commune avec le mésocôlon descendant (pli duodéno-
colique).
(9)
1.1.1.1.4. Conformation intérieure et structure La muqueuse rouge-brunâtre du duodénum succède de façon nette à la muqueuse plus
claire et jaunâtre de la partie pylorique de l’estomac. Les plis relativement nets de la
muqueuse dans la partie proximale s’effacent progressivement puis disparaissent.
Les reliefs qui correspondent aux orifices terminaux des conduits excréteurs du foie et
du pancréas sont plus ou moins visibles à quelques centimètres du pylore. L’abouchement des
conduits cholédoque et pancréatiques s’effectue dans une petite dépression : l’ampoule
hépato-pancréatique (ampoule de « Vater ») bordée d’une élevure circulaire de la muqueuse
formant la papille duodénale majeure. Le conduit pancréatique accessoire s’ouvre, seul dans
une papille duodénale mineure, voisine de la précédente.
Des glandes duodénales sont présentes, ce sont des glandes tubulo-alvéolaires
composées : les glandes de Brünner.
(9)
1.1.1.2. Jéjuno-iléon
1.1.1.2.1. Origine Le jéjuno-iléon prend naissance au niveau de la courbure duodéno-jéjunale en regard
du pôle crânial du rein gauche. (9)
1.1.1.2.2. Conformation extérieure et disposition On note :
• Une grande courbure convexe.
• Une petite courbure concave correspondant à l’insertion du mésentère et au lieu
d’arrivée des vaisseaux et nerfs.
- 15 - 15
• De nombreuses circonvolutions flottantes suspendues par le mésentère et séparées de
la paroi abdominale par le grand omentum.
• L’iléon bref et rectiligne, placé caudalement et médialement par rapport au rein droit,
uni au caecum par le pli iléo-caecal.
(9)
1.1.1.2.3. Rapports et moyens de fixité Le mésentère, étroit à son origine sous-lombaire, est ensuite de plus en plus ample. Ses
circonvolutions sont placées dans la loge supra-omentale. (9)
Figure 1 : Cavité abdominale du chien, animal en décubitus dorsal, paroi abdominale
sectionnée (d’après E. Châtelain, Laboratoire d’Anatomie de l’ENVL)
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Figure 2 : Intestins étalés du chien (d’après E. Châtelain, Laboratoire d’Anatomie de l’ENVL)
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Figure 3 : Viscères du chien, vue latérale droite après ablation du poumon droit, du grand
omentum, d’une partie du duodénum et du foie (d’après E. Châtelain, Laboratoire d’Anatomie
de l’ENVL)
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1.1.1.2.4. Conformation intérieure et structure La muqueuse jéjuno-iléale est gris-rosée, avec de nombreux plis longitudinaux
inextensibles et des plis circulaires. Elle comprend de nombreuses villosités longues et
développées donnant un aspect velouté à la muqueuse.
La structure est typique : il y a une séreuse et une sous-séreuse, une musculeuse avec
des fibres longitudinales superficielles et des fibres circulaires profondes (leur renforcement
constitue le sphincter iléal (entre les deux plans de fibres se situe le plexus nerveux
myentérique d’Auerbach), une sous-muqueuse (avec le plexus nerveux de Meissner), une
muqueuse constituée de la muscularis mucosae, de plis circulaires (« valvules conniventes »)
et de villosités.
On note la présence de glandes intestinales tubuleuses (glandes de Lieberkühn) et la
présence de lymphonodules isolés et conglomérés : les plaques de Peyer qui sont arrondies, de
deux centimètres de diamètre environ, placées le long de la grande courbure du jéjunum, plus
nombreuses vers l’iléon ; on en compte une vingtaine.
(9)
- 19 - 19
1.1.1.3. Irrigation de l’intestin grêle L’intestin grêle est irrigué essentiellement grâce à l’artère mésentérique crâniale qui
est une artère collatérale ventrale viscérale de l’aorte abdominale. Cependant le duodénum est
irrigué par un rameau de l’artère hépatique (l’artère gastro-duodénale) qui est une artère
terminale de l’artère coeliaque elle-même étant une artère collatérale de l’aorte abdominale.
Plus précisément, on distingue les artères jéjunales qui sont nombreuses (une
douzaine). Elles descendent entre les lames du mésentère et se divisent à distance du jéjunum
en branches qui s’anastomosent pour former des arcades. L’ensemble de ces arcades est
continu depuis la région duodénale (où la première s’anastomose à l’artère duodénale
caudale), jusqu’à la région iléale (où la dernière s’anastomose avec le rameau iléal
mésentérique). De la convexité de ces arcades naissent des artères droites, qui atteignent la
petite courbure de jéjunum et s’y épuisent.
On distingue d’autre part l’artère iléo-colique qui se distribue à l’iléon, au caecum et à
la partie initiale du côlon. Elle donne un rameau iléal mésentérique relativement long, une
artère caecale, qui, outre des rameaux caecaux, délègue un rameau iléal antimésentérique et
un rameau colique assez court pour la portion initiale du côlon ascendant.
Le drainage veineux de l’intestin grêle est réalisé par la veine mésentérique crâniale
qui est dans le prolongement des veines jéjunales satellites des artères jéjunales. Elle reçoit au
passage la veine pancréatico-duodénale caudale, et le tronc commun des veines iléo-colique,
colique moyenne et mésentérique caudale. Cette veine rejoint ensuite la veine porte.
(8)
1.1.1.4. Organisation du système lymphatique de l’i ntestin grêle Les vaisseaux lymphatiques de l’intestin grêle suivent le trajet des vaisseaux sanguins
correspondants. Ils rejoignent les nœuds lymphatiques jéjunaux de part et d’autre des artères
jéjunales. Les vaisseaux lymphatiques drainant le duodénum rejoignent les nœuds
lymphatiques pancréatico-duodénaux. (7)
- 20 - 20
1.1.2. Rappels d’histologie de l’intestin grêle
1.1.2.1. Structure histologique générale L’intestin grêle est constitué de quatre couches, de l’intérieur vers l’extérieur : la
muqueuse, la sous-muqueuse, la musculeuse et la séreuse. (Figure 4 p 22)
• La muqueuse : c’est la partie la plus variable entre les différents tronçons intestinaux :
o On distingue un épithélium simple cylindrique constitué d’une couche de
cellules hautes à noyau basal : les entérocytes. Entre ces entérocytes, on trouve
des cellules bombées au cytoplasme très clair, sécrétrices : les cellules
caliciformes. Ainsi cet épithélium de revêtement est formé de plusieurs types
cellulaires. Les entérocytes présentent à leur pôle apical un renforcement
cytoplasmique qui constitue leur bordure en brosse, dont les nombreuses
micro-villosités, qui sont des évaginations cytoplasmiques, permettent
d’augmenter la surface d’absorption. On peut observer dans cet épithélium de
petites cellules disparates avec des noyaux colorés avec les colorations
classiques, ce sont des lymphocytes T CD8 en migration. D’autre part, avec
une coloration spéciale (coloration de Grimélius), on peut voir des cellules
fines et longues, ce sont des cellules endocrines disséminées qui sécrètent de la
sérotonine et de la bradykinine.
o On distingue aussi un chorion (ou lamina propria) qui forme des villosités
(évaginations assez longues et fines dans la lumière de l’intestin). Au centre de
chacune des villosités, on trouve un vaisseau lymphatique nommé le chylifère
central, et de part et d’autre de celui-ci il existe des cellules musculaires. A la
base des villosités, entre deux villosités consécutives (on parle de cryptes), il y
a les glandes de Lieberkühn constituées de cellules caliciformes (cellules qui
produisent de la mucine lubrifiant le contenu intestinal et protégeant
l’épithélium), de cellules de Paneth à la base des cryptes qui se distinguent par
leurs granules apicaux éosinophiles proéminents (cellules à fonction défensive)
et de cellules-souches, les entéroblastes, qui permettent le renouvellement de
l’épithélium, les cellules se différenciant au cours de leur migration apicale. On
trouve aussi des cellules lymphoïdes et des cellules musculaires (stratum
compactum).
o On distingue enfin la musculaire de la muqueuse qui est toujours organisée en
deux couches : une couche interne circulaire et une couche externe
- 21 - 21
longitudinale, et des faisceaux de myocytes dans les villosités s’interrompant
au niveau des follicules.
• La sous-muqueuse est un tissu conjonctif lâche avec des plis circulaires, une riche
vascularisation, un important plexus nerveux et des follicules lymphoïdes (les plaques
de Peyer).
• La musculeuse présente deux couches de fibres musculaires : une couche interne
circulaire et une couche externe longitudinale.
• La séreuse est constituée d’un tissu conjonctif lâche et d’un mésothélium.
(26, 49, 14)
- 22 - 22
Figure 4 : Structure histologique générale de l’intestin grêle (d’après R. Barone, 2)
- 23 - 23
1.1.2.2. Particularités histologiques régionales
1.1.2.2.1. Particularités histologiques du duodénum La sous-muqueuse contient des glandes de Brünner qui sont des glandes tubulaires,
flexueuses et ramifiées dont les canaux s’enfoncent dans le chorion jusqu’à la lumière
intestinale. Elles sont formées d’un seul type de cellules : des cellules à mucus.
Les villosités sont de taille régulière, larges et à bout arrondi. Les follicules
lymphoïdes sont peu nombreux et dispersés. Plus on s’approche du gros intestin, plus leur
nombre et leur volume augmentent.
Remarque : la définition histologique du duodénum n’est pas la même que la
définition anatomique : en histologie, le duodénum correspond à la portion de trois
centimètres juste après le pylore et qui contient les glandes de Brunner.
(26, 49, 14)
1.1.2.2.2. Particularités histologiques du jéjuno- iléon Il y a davantage de follicules lymphoïdes et de cellules caliciformes que dans le
duodénum. On le différencie de celui-ci surtout par un aspect différent des villosités. (26, 49,
14)
- 24 - 24
1.1.3. Rappels de physiologie digestive : la digest ion intestinale La durée totale du transit chez le chien est relativement courte : il dure de 18 à 24
heures, parfois jusqu’à 48 heures.
Dans l’intestin grêle, les aliments, déjà partiellement transformés par les digestions
buccale et gastrique, sont soumis à différents processus mécaniques et chimiques qui
aboutissent aux nutriments, produits finaux de la digestion, absorbés ou évacués par le gros
intestin.
1.1.3.1. Digestion mécanique dans l’intestin grêle Les muscles de la musculeuse intestinale sont sous contrôle du système nerveux
parasympathique qui les stimule et du système nerveux sympathique qui provoque
indirectement leur relâchement par inhibition des fibres parasympathiques au niveau des
groupes de neurones situés entre les couches de muscles circulaires et longitudinaux (plexus
nerveux myentérique). Cette innervation motrice intrinsèque est complétée par un plexus
sous-muqueux qui contient les neurones sensitifs des chémo-, mécano- et tensorécepteurs de
la muqueuse.
Outre les mouvements propres des microvillosités et des villosités permettant un
contact étroit entre la muqueuse et les éléments du bol alimentaire, on peut distinguer trois
types de mouvements servant à brasser et faire avancer le chyme dans l’intestin grêle. On note
ainsi des mouvements pendulaires mettant en jeu la musculature longitudinale, des
mouvements de segmentation mettant en jeu les muscles circulaires et des mouvements
péristaltiques poussant le chyme vers le gros intestin. Le péristaltisme est déterminé par les
tensorécepteurs qui déclenchent simultanément un resserrement de la lumière en amont du bol
alimentaire et un élargissement en aval. Le péristaltisme se marque essentiellement entre les
périodes de prise d’aliments. Les mouvements de brassage priment largement au cours de
l’alimentation et pendant la digestion.
(4, 15,26)
1.1.3.2. Digestion chimique dans l’intestin grêle Il y a pré-digestion chimique des aliments dans la cavité buccale et l’estomac. Dans
l’intestin grêle, il y a intervention du suc pancréatique, de la bile et du suc intestinal.
- 25 - 25
1.1.3.2.1. Action du suc pancréatique Le suc pancréatique, sécrété par le pancréas et déversé dans le duodénum grâce aux
canaux pancréatiques, contient l’amylase pancréatique qui dégrade l’amidon en dextrose puis
en polymères de taille décroissante jusqu’à former du maltose.
Il contient aussi des lipases :
- la lipase pancréatique dont le pH optimal est de 8,5 à 9 ce qui est supérieur au pH
régnant dans l’intestin grêle, donc son action est incomplète. Elle permet la dégradation des
triglycérides en glycérol, acides gras, et mono- ou diglycérides. Pour fonctionner, cette
enzyme nécessite l’action des sels biliaires qui mettent les lipides en émulsion dans la phase
aqueuse. De plus le fonctionnement de cette lipase est renforcé par l’existence d’une co-lipase
qui est un facteur de fixation de l’enzyme à l’interphase lipides-eau.
- des phospholipases qui hydrolysent les phospholipides
- des cholestérolestérases qui hydrolysent les esters du cholestérol.
Le suc pancréatique contient également des peptidases qui sont des enzymes attaquant
les protéines pour former des oligo-peptides (formés de deux, trois ou quatre acides aminés) et
des acides aminés. Elles sont sécrétées sous forme de précurseurs inactifs pour éviter l’auto
digestion du pancréas. Le trypsinogène est hydrolysé en trypsine sous l’action de
l’entérokinase, libérée par les cellules intestinales sous l’action de l’acide chlorhydrique
contenu dans le chyme gastrique. La trypsine active l’hydrolyse des autres précurseurs en
enzymes actives y compris le trypsinogène (il y a donc auto-entretien de la synthèse de
trypsine).
Enfin, on trouve dans le suc pancréatique des nucléases dégradant les acides
nucléiques.
(4, 15, 26)
- 26 - 26
1.1.3.2.2. Action de la bile La bile est le produit de la sécrétion extrinsèque du foie. Elle est déversée dans le
duodénum par le canal cholédoque. Elle a un rôle digestif et d’élimination des déchets de
l’organisme. Elle contient entre autre des sels biliaires. Ces sels biliaires stimulent le
péristaltisme intestinal et ont une action sur la digestion des lipides : par leur effet tensioactif,
ils forment des émulsions qui permettent l’action de la lipase pancréatique puis l’absorption
des particules graisseuses.
La bile intervient aussi dans la formation des excréments, qui contiennent des acides
biliaires ou leurs dérivés.
La bile comporte une toxicité en cas de rétention biliaire en particulier.
(4, 15, 26)
1.1.3.2.3. Action du suc intestinal On appelle suc intestinal le produit de sécrétion des glandes de la muqueuse
intestinale. Il y a trois composantes : une sécrétion séreuse riche en mucus qui provient des
glandes de Brünner, une sécrétion abondante de composition proche de celle du liquide
extracellulaire qui provient des glandes de Lieberkühn et un liquide qui diffuse à travers la
paroi de l’épithélium intestinal depuis le milieu intérieur. Son pH est de 8 à 8,5.
Il n’y a pas d’enzymes sécrétées par les glandes intestinales mais on retrouve des
enzymes dans la lumière : il s’agit en fait d’histo-enzymes contenues dans les entérocytes et
libérées lors de la desquamation de l’épithélium intestinal.
On note ainsi l’existence d’une maltase intestinale qui dégrade le maltose en glucose,
une saccharase qui clive le saccharose en glucose et fructose et une lactase qui hydrolyse le
lactose en glucose et galactose. Des aminopeptidases dégradent les peptides en acides aminés
ou en di-, tri- ou tétrapeptides. Comme précédemment mentionné, il existe aussi
l’entérokinase qui permet la transformation du trypsinogène en trypsine. Il n’y a pas de lipase
intestinale.
(4, 15, 26)
- 27 - 27
1.1.3.3. Absorption des nutriments L’intestin grêle est le lieu privilégié d’absorption, grâce à sa très grande surface
(existence de villosités et de micro-villosités). La muqueuse intestinale est recouverte par un
réseau fibrillaire, le fuzz ou glycocalyx, constitué de fibres synthétisées par les cellules
intestinales. Ce réseau porte des charges négatives et forme un filtre moléculaire qui régule
l’absorption des produits présents dans l’intestin grêle. De plus, le temps de séjour est long, la
motricité permet de renouveler les aliments présents au contact de la muqueuse, et
l’organisation structurelle est favorable au drainage veineux et lymphatique des villosités, ce
qui évite l’accumulation des nutriments dans l’intestin. (4)
1.1.3.3.1. Eau et sels minéraux L’eau présente dans la lumière du tube digestif provient de la boisson, des aliments,
des sécrétions intestinales et des glandes annexes. L’absorption d’eau est liée à un phénomène
osmotique, conséquence de l’absorption de l’ion sodium. L’eau passe par voie paracellulaire
(à travers les complexes de jonction des entérocytes puis à travers l’espace paracellulaire au
pôle basal) essentiellement et aussi un peu par voie transcellulaire.
L’absorption de sodium fait intervenir un mécanisme actif contre le gradient de
concentration. Le point clé est dans la membrane apicale, c’est le cotransporteur sodium-
glucose. Le sodium se fixe sur le transporteur et facilite la fixation du glucose, les deux sont
donc absorbés en même temps. Cependant, le sodium ne s’accumule pas dans la cellule, il est
rejeté activement par une pompe sodium/potassium ATPase dans l’espace paracellulaire.
Les ions chlorure et potassium sont absorbés par des mécanismes passifs.
La forme ionisée du calcium passe à travers les membranes, au niveau de la bordure en
brosse. Le calcium passe dans le cytoplasme mais pour rejoindre la circulation sanguine il doit
se coupler à une molécule transporteuse : la vitamine D active. Le système de régulation
d’absorption du calcium est rénal et dépendant de la parathormone (PTH).
Le fer ferreux (Fe2+) traverse les membranes, l’hème peut aussi passer directement. Si
Fe2+ est couplé à l’apoferritine, il est piégé dans l’entérocyte, et lorsque la cellule vieillit, il y
a desquamation et le fer est perdu pour l’organisme. S’il y a peu ou pas d’apoferritine dans la
cellule, le fer peut rejoindre le courant circulatoire. Ainsi la concentration sanguine en fer
dépend directement de la production ou non d’apoferritine par les cellules souches.
(4, 15, 26)
- 28 - 28
1.1.3.3.2. Nutriments glucidiques L’absorption porte sur les produits de dégradation des glucides, les disaccharides et les
sucres simples (hexoses et pentoses). Ces molécules sont absorbées complètement dans le
jéjunum crânial ; le jéjunum caudal est une zone d’absorption de réserve.
L’absorption est active, grâce à des transporteurs membranaires situés au pôle apical
qui ont besoin d’énergie.
Comme on vient de le voir, l’absorption du glucose est couplée avec celle du sodium.
Le transport du fructose est par contre indépendant du sodium.
(4, 15, 26)
1.1.3.3.3. Nutriments protidiques Dans les conditions physiologiques, les protéines ne sont pas absorbées telles quelles
par l’intestin grêle car elles sont trop grosses, sauf chez les très jeunes où l’immunité
maternelle se transmet par le colostrum (la barrière intestinale reste alors un moment
perméable aux immunoglobulines).
On admet que les peptides sont absorbés s’ils sont tous petits (di- ou tripeptides). Le
passage est actif mais nécessite moins d’énergie que l’absorption des acides aminés, grâce à
des transporteurs apicaux qui sont différents des transporteurs des acides aminés. Les peptides
sont hydrolysés soit à la bordure, soit dans la cellule, et il y a libération d’acides aminés. Un
passage vers le pôle basal sous forme peptide est possible en cas de très forte concentration
intestinale.
L’absorption se fait surtout sous forme acide aminé, par couplage avec l’absorption de
sodium. Les transporteurs d’acides aminés sont de trois types, selon que l’acide aminé est
neutre, acide ou basique. (Figure 5 p 28)
Figure 5 : Absorption intestinale des nutriments protidiques (17)
- 29 - 29
Les acides aminés déversés dans le sang sont utilisés par les différents types cellulaires
à différentes fins. Le foie élabore la plupart des protéines plasmatiques à partir des acides
aminés absorbés. Ces protéines sont importantes dans différents processus, notamment :
- le transport de certaines substances telles que le fer, différentes hormones, les
vitamines, les acides gras etc…
- l’établissement de la pression oncotique sanguine et le contrôle des mouvements
d’eau dans le système vasculaire
- la coagulation du sang, en particulier synthèse de prothrombine et de fibrinogène
- certaines réactions de défense immunitaire (synthèse de facteurs de complément et
d’immunoglobulines)
(4, 15, 26)
1.1.3.3.4. Nutriments lipidiques L’absorption des produits de la digestion des lipides est plus complexe que celle des
protéines et des glucides. La plupart de ces produits sont en effet très peu solubles dans l’eau
et leur passage à travers la barrière intestinale est résolue de manière particulière.
La digestion des lipides aboutit dans l’intestin à un mélange de monoglycérides, de di-
et triglycérides non encore complètement hydrolysés, de glycérol, d’acides gras à courtes et à
longues chaînes, de phospholipides, de cholestérol et d’esters de cholestérol.
L’essentiel de ces composés va être absorbé sous forme micellaire avec quelques
autres substances liposolubles (différentes vitamines notamment). L’absorption des micelles
se fait par endocytose.
Sous l’action des sels biliaires, des enzymes digestives et du brassage mécanique, des
micelles de petite taille (3 à 6 nm) sont formées à partir des composés liposolubles. La
fraction polaire des molécules les plus solubles est tournée vers l’extérieur et forme, avec les
sels biliaires, une « enveloppe » contenant les composés les plus insolubles. Les micelles ainsi
structurées dans le duodénum sont endocytées essentiellement dans le jéjunum. Les sels
biliaires sont exclus du processus et sont libérés dans la lumière intestinale où ils peuvent
participer à la formation de nouvelles micelles. Ils arrivent ainsi sous forme libre au niveau de
l’iléon où ils sont absorbés, déversés dans le flot sanguin et ramenés au foie d’où ils sont
déversés par la bile dans le duodénum avec de nouveaux sels synthétisés (on parle de cycle
entéro-hépatique).
- 30 - 30
Les micelles une fois endocytées sont désorganisées. Dans ce processus, une bonne
part des acides gras à longue chaîne et des monoglycérides endocytés sont convertis en
triglycérides et phospholipides dans le réticulum endoplasmique lisse des entérocytes. Dans le
réticulum endoplasmique granuleux, ces lipides de nouveau estérifiés sont ensuite réunis avec
du cholestérol, d’autres molécules lipidiques et des protéines, dans des structures appelées
chylomicrons. Les chylomicrons sont des structures sphériques avec un cœur formé de
triglycérides et d’esters de cholestérol et une surface formée de phospholipides et de
cholestérol. Les molécules lipidiques sont disposées de telle façon (parties hydrophobes vers
l’intérieur, parties hydrophiles vers l’extérieur) que les chylomicrons sont hydrosolubles. De
plus, un petit nombre de protéines spécifiques sont présentes sur la surface des chylomicrons.
Elles aident à stabiliser la surface de ces chylomicrons et permettent de diriger leur
métabolisme.
Après leur formation, les chylomicrons sont expulsés à travers la membrane latéro-
basale vers l’espace paracellulaire. A la différence de la plupart des autres nutriments entrant
dans les espaces paracellulaires, les chylomicrons sont trop gros pour passer à travers la
membrane basale des capillaires sanguins. Ainsi, les chylomicrons ne peuvent pas être
absorbés par le système sanguin intestinal. Ils voyagent donc dans les vaisseaux lymphatiques
intestinaux et rejoignent ainsi le canal thoracique qui est le principal vaisseau lymphatique du
corps. Celui-ci se déverse ensuite dans la veine cave. Ainsi, les chylomicrons gagnent la
circulation sanguine générale.
Il est à noter que durant l’absorption d’un repas gras, la lymphe intestinale passe d’un
aspect transparent comme l’eau à une couleur blanc laiteux à cause de la présence des
chylomicrons.
(4, 15, 26, 17)
Lors de lésion intestinale, comme dans le cas d’une entéropathie exsudative, la
physiologie digestive est modifiée et diverses anomalies sont constatées chez le chien atteint.
- 31 - 31
1.2. Définition : entéropathie exsudative Le tractus gastro-intestinal joue un rôle important dans l’homéostasie des protéines
plasmatiques. A l’état physiologique, les protéines présentes dans la lumière intestinale ont
une origine exogène alimentaire ou endogène provenant des sécrétions digestives, de la
desquamation cellulaire et des protéines plasmatiques sécrétées ou exsudées. C’est
l’exagération de ce dernier mécanisme qui définit les entéropathies exsudatives appelées
« protein-losing enteropathies » par les anglo-saxons, soit littéralement « entéropathies avec
perte de protéines ».
Dans la suite de notre manuscrit, nous considérerons les termes d’ « entéropathies
exsudatives » et d’ « entéropathies avec perte de protéines » comme synonymes, dans
l’acceptation qui en est faite par les cliniciens et au-delà du sens premier physiopathologique.
Ainsi, les expressions « entéropathie exsudative » et « entéropathie avec perte de protéines »
désigneront un syndrome clinique regroupant un ensemble de maladies responsables d’une
fuite de protéines dans la lumière intestinale.
(55, 21, 40)
- 32 - 32
1.3. Physiopathologie des entéropathies exsudatives Les pertes protéiques physiologiques dans la lumière intestinale sont difficiles à
évaluer. Elles représenteraient par jour moins de 2% de la masse plasmatique, et dans les
conditions physiologiques, deux-tiers de la perte protéique normale chez le chien se ferait via
l’intestin grêle. Cependant, ces protéines perdues sont habituellement digérées, absorbées et
réutilisées pour la synthèse de nouvelles protéines. (40, 21, 57)
Bien qu’il existe probablement une association de plusieurs mécanismes d’exsudation
anormale de protéines, on peut distinguer par analogie avec ce qui est décrit chez l’homme
des entéropathies exsudatives d’origine sanguine et interstitielle et des entéropathies
exsudatives d’origine lymphatique. (21)
Chez le chien, les exsudations d’origine sanguine sont moins bien décrites que chez
l’homme. Le mécanisme de l’exsudation est facile à comprendre lorsqu’il existe des érosions
ou des ulcérations multiples ou, plus généralement une disruption de la muqueuse. Ce type de
lésions se rencontre lors de l’évolution d’entérocolites graves. Dans les affections muqueuses
sans ulcérations ou altérations de la barrière muqueuse, le mécanisme de fuite protéique est
plus complexe. En l’absence de ces lésions, le passage des protéines de l’interstitium vers la
lumière digestive s’effectue certainement par des pores inter-cellulaires au nombre ou aux
dimensions accrus. Il est probable que certaines affections intestinales sont à l’origine d’une
augmentation de cette perméabilité de la muqueuse digestive aux protéines plasmatiques
entraînant leur fuite intraluminale. (21)
Les pertes d’origine lymphatique sont mieux connues chez le chien. Elles résultent
d’un dysfonctionnement du système lymphatique et/ou d’une gêne au drainage de la lymphe.
L’obstacle à son écoulement provoque une dilatation et une hypertension des vaisseaux
lymphatiques entraînant une exsudation de la lymphe riche en protéines dans la lumière
intestinale par extravasation ou rupture de ces vaisseaux. (21)
Ces différents phénomènes exsudatifs ont pour conséquence une perte simultanée
d’albumine et de globulines ainsi que de lymphocytes et de chylomicrons lors d’exsudation
d’origine lymphatique. En réponse à la perte protéique intestinale accrue, le foie augmente sa
synthèse d’albumine ; cependant, le foie ne peut pas augmenter cette synthèse d’albumine au-
delà du double de la quantité normalement produite. Quand la perte protéique dépasse la
synthèse protéique, on arrive à une situation d’hypoprotéinémie. (21, 57, 40, 55)
Dans les cas avancés, les pertes d’albumine entraînent une diminution de la pression
oncotique génératrice d’une transsudation liquidienne à partir des capillaires et de l’apparition
- 33 - 33
d’œdèmes déclives ou d’épanchements cavitaires. La déperdition des autres protéines
plasmatiques (globulines, fibrinogène, facteurs de coagulation en particulier antithrombine III,
lipoprotéines…) n’est généralement pas assez importante pour entraîner un trouble
fonctionnel significatif ou des troubles cliniques. Toutefois, certains auteurs pensent que la
perte d’antithrombine III peut prédisposer aux thromboembolies, pulmonaires notamment, au
même titre que ce qui est classiquement décrit lors de syndrome néphrotique. (40, 55, 21, 57)
Enfin, il n’est pas rare d’observer dans ces entéropathies exsudatives, des troubles de
l’assimilation aggravant l’hypoalbuminémie et une stéatorrhée consécutive à une
malabsorption des graisses. (21)
- 34 - 34
1.4. Etiologie Les entéropathies exsudatives sont la conséquence d’un grand nombre d’affections
gastro-intestinales mais aussi systémiques.
Les entéropathies exsudatives peuvent être liées à des ulcérations intestinales, à une
inflammation intestinale, à des troubles du système hémolymphatique intestinal ou à d’autres
troubles non associés à une ulcération ou à une inflammation intestinale.
1.4.1. Affections associées à des ulcérations intes tinales Les affections pouvant provoquer des ulcérations intestinales sont les lymphomes
digestifs –cause assez fréquente d’entéropathie exsudative d’après la littérature de référence-,
certaines maladies inflammatoires intestinales chroniques ulcératives, une subocclusion
chronique par corps étranger, une intussusception, une entérite parasitaire (ankylostomose,
giardiose), la parvovirose, ou des ulcères iatrogènes (dus par exemple à des anti-
inflammatoires non-stéroïdiens) ou liés à l’ingestion d’un toxique caustique. (55, 21, 52, 53,
33, 5, 44, 16, 40, 57)
1.4.2. Affections associées à une inflammation inte stinale Les affections responsables d’une inflammation intestinale sont les entérites lympho-
plasmocytaires (on peut citer le cas particulier de l’entéropathie immunoproliférative du
Basenji qui est une forme très sévère d’entérite lympho-plasmocytaire), les entérites
éosinophiliques et les entérites granulomateuses. Ces maladies, lorsqu’elles sont
idiopathiques, sont regroupées sous le terme de maladies inflammatoires chroniques de
l’intestin (MICI, ou IBD en anglais pour Inflammatory Bowel Disease). Il s’agit de la cause la
plus fréquente des entéropathies exsudatives. D’autre part, une intolérance ou une allergie
alimentaire peuvent entraîner le développement d’une entéropathie exsudative (intolérance ou
allergie au gluten en particulier chez le Soft-Coated Wheaten Terrier). Il faut également
penser à une entérite virale (à Parvovirus en particulier) ou bactérienne (salmonellose par
exemple) aiguë. On peut de plus citer l’histoplasmose intestinale et le pythiosis intestinal qui
sont des affections fongiques dont l’incidence en France est nulle (mais ce type de maladie est
répandu dans certaines régions tropicales des Etats-Unis d’Amérique). (55, 21, 52, 53, 33, 5,
44, 16, 40, 57)
- 35 - 35
1.4.3. Affections associées à des troubles du systè me hémolymphatique intestinal
Les affections responsables de troubles du système hémolymphatique intestinal sont la
lymphangiectasie intestinale, une infiltration lymphatique tumorale, une infiltration
lymphatique granulomateuse, une insuffisance cardiaque congestive droite ou une vascularite.
La lymphangiectasie intestinale est une cause courante d’entéropathie exsudative.
Deux grands types de lymphangiectasie intestinale peuvent être décrits : la lymphangiectasie
primitive ou congénitale et la lymphangiectasie secondaire.
1.4.3.1. Lymphangiectasie intestinale primitive ou congénitale La lymphangiectasie intestinale primitive se caractérise par des malformations
congénitales diffuses du système lymphatique (maladie de Waldmann chez l’Homme). C’est
une maladie rare et les signes cliniques ne sont généralement pas présents dès la naissance.
Histologiquement, elle est caractérisée par une dilatation importante des chylifères des
villosités et par une dilatation des vaisseaux lymphatiques de la sous-muqueuse. A l’heure
actuelle, on ne peut pas affirmer qu’il existe des prédispositions raciales, mais le nombre de
cas décrits est important chez les races Yorkshire Terrier (21), Soft-Coated Wheaten Terrier
(22), Lundehund (ou chien de macareux norvégien) ou Rottweiler (21), ce qui permet de
supposer une transmission génétique. Lecoindre, Chevallier et Brevet ont par ailleurs
personnellement observé une lymphangiectasie congénitale dans une portée de Whippet (21).
Le flux lymphatique est réduit car le nombre de vaisseaux lymphatiques fonctionnels est
insuffisant pour drainer les fluides interstitiels. Chez certains chiens, les anomalies
lymphatiques ne sont pas limitées au tractus gastro-intestinal. (55, 21, 52, 53, 33, 5, 44, 16,
40, 57)
1.4.3.2. La lymphangiectasie intestinale secondaire La lymphangiectasie intestinale secondaire est rencontrée chez des chiens adultes. La
stase lymphatique qui entraîne une fuite de lymphe est secondaire à une gêne au drainage
lymphatique. Elle peut être associée à :
• certains cas sévères de MICI où l’infiltrat inflammatoire et la fibrose réactionnelle
peuvent entraîner une sub-occlusion des vaisseaux lymphatiques de la muqueuse et de
la sous-muqueuse de l’intestin grêle. Cependant, il est possible qu’une telle
lymphangiectasie, secondaire à première vue, se développe en fait chez des chiens
possédant initialement une anomalie congénitale diffuse du système lymphatique, ce
- 36 - 36
qui entraînerait une fuite de lymphe suite à laquelle une réponse granulomateuse se
mettrait en place, aggravant alors l’anomalie lymphatique pré-existante.
• Certains processus néoplasiques : lymphomes malins gastro-intestinaux, tumeurs
mésentériques ou médiastinales avec compression du canal thoracique
• Certains processus inflammatoires chroniques (pancréatite chronique, cirrhose
hépatique, lymphangite lipogranulomateuse) : ils entraînent une obstruction à
l’écoulement de la lymphe au niveau des voies lymphatiques périphériques.
• Des hypertensions veineuses consécutives à une insuffisance cardiaque congestive
droite, une péricardite constrictive, une hypertension portale (thrombose de la veine
porte) qui sont responsables d’une augmentation de la pression hydrostatique
lymphatique. Une obstruction du canal thoracique peut aussi être à l’origine d’une
lymphangiectasie intestinale.
(55, 21, 52, 53, 33, 5, 44, 16, 40, 57)
1.4.4. Affections intestinales n’entraînant ni ulcé ration ni inflammation
Enfin, certains troubles ne sont associés ni à des ulcérations ni à une inflammation
intestinale et peuvent entraîner néanmoins la survenue d’une entéropathie exsudative. Il s’agit
du syndrome de prolifération bactérienne intestinale, du parasitisme intestinal comme la
giardiose (qu’on associe alors plutôt à un mécanisme de spoliation, mais le phénomène
inflammatoire est certainement présent également) en particulier. D’autres entéropathies non
communes et récemment décrites peuvent également être en cause, en particulier les lésions
des cryptes de Lieberkühn : dans ce cas, on observe une dilatation des cryptes, qui peuvent
être remplies de mucus ; la dilatation peut aller jusqu’à la rupture (54, 50). (cf. paragraphe
2.3.3.3.3.)
(55, 21, 52, 53, 33, 5, 44, 16, 40, 57)
- 37 - 37
Au terme de cette première partie, nous retiendrons que les entéropathies exsudatives
constituent un syndrome caractérisé par une hypoprotéinémie majeure, liée à une fuite
protéique via le tractus digestif. Les causes, très diverses, sont fréquemment d’origine
digestive, avec en particulier les MICI et les lymphangiectasies décrites comme étant les
causes les plus fréquentes, mais une maladie systémique peut également être à l’origine d’une
entéropathie exsudative. Comme nous allons le découvrir, la démarche diagnostique dans le
cas d’une entéropathie exsudative doit être rigoureuse et complète, car il est important de
déterminer la cause sous-jacente.
- 38 - 38
2. Stratégie diagnostique face à une entéropathie exsudative chez le chien
Le diagnostic d’une entéropathie exsudative passe par trois étapes : tout d’abord la
suspicion clinique, ensuite la confirmation diagnostique, puis dans une dernière étape, la
réalisation du diagnostic étiologique reposant souvent sur l’histologie. Cette dernière étape est
essentielle pour préciser le pronostic et envisager un traitement adapté.
2.1. Etablir la suspicion clinique La suspicion clinique d’une entéropathie exsudative peut être établie à partir de
l’association de signes cliniques et biologiques d’appel, associée à un diagnostic différentiel
soigné avec l’insuffisance hépatique et le syndrome néphrotique.
2.1.1. Signes cliniques d’appel Les différents symptômes dépendent beaucoup de la maladie sous-jacente responsable
de l’entéropathie exsudative, donc il est difficile de proposer un tableau clinique
caractéristique. Cependant, certains signes cliniques sont fortement évocateurs d’une
entéropathie exsudative, a fortiori dans certaines races. En effet, même s’il n’existe pas encore
de réel consensus sur d’éventuelles prédispositions raciales, il semblerait que les Yorkshire
Terriers, les Soft-Coated Weathen Terriers, les Lundehunds (ou chien de macareux), les
Basenjis et les Shar Pei aient un risque d’apparition de la maladie plus important que les
autres races.
2.1.1.1. Symptômes généraux d’appel Les chiens souffrant d’une entéropathie exsudative présentent presque
systématiquement une perte de poids correspondant à une perte de graisse corporelle et de la
masse musculaire. Un abattement plus ou moins prononcé est parfois rencontré.
Fréquemment, on observe des oedèmes déclives, un épanchement abdominal, voire un
épanchement pleural (ou hydrothorax) alors responsable de dyspnée pouvant aboutir à une
détresse respiratoire. Ces signes cliniques sont à relier à l’hypoalbuminémie : on les rencontre
lorsque l’albuminémie atteint des valeurs inférieures à 1,4-1,5 g/dl (valeurs usuelles du
laboratoire de biochimie de l’ENVL : 2,7 à 3,8 g/dl), mais ils peuvent être présents avec des
valeurs plus élevées de l’albuminémie associées à une hypertension capillaire due par
exemple à une insuffisance cardiaque congestive (dans ce cas, le liquide d’ascite ne
correspond plus à un transsudat pur mais à un transsudat modifié). L’épanchement abdominal
peut aussi se développer suite à une hypertension lymphatique, et elle résulte alors d’une
- 39 - 39
accumulation d’ultrafiltrat de lymphe ou de fluide interstitiel. La séreuse intestinale et les
couches musculaires empêchent les mouvements de molécules protéiques depuis l’espace
interstitiel, ce qui explique que le taux de protéines du liquide d’épanchement soit quasi nul ;
cependant, ce liquide d’épanchement contient des lipides mais qui sont solubilisés sous forme
de micelles, donc le liquide a une apparence « eau de roche ».
Enfin, un souffle cardiaque peut être audible et être mis en relation avec une
potentielle insuffisance cardiaque, qui peut aboutir à une lymphangiectasie à cause de
l’hypertension potentiellement engendrée.
(57, 40, 16, 33, 21, 55)
2.1.1.2. Symptômes digestifs d’appel L’étymologie même du mot entéropathie suppose une maladie intestinale. On s’attend
donc logiquement à un tableau clinique comprenant des symptômes digestifs.
Il est en effet fréquent d’observer une diarrhée plus ou moins intense, persistante ou
intermittente, présentant les caractéristiques d’une diarrhée du grêle (selles molles, fréquence
de défécation normale à modérément augmentée, volume de selles augmenté). Une
stéatorrhée est également possible. Du méléna est parfois rapporté, selon la cause de
l’entéropathie exsudative. Des troubles de l’appétit de type dysorexie ou anorexie sont parfois
présents. D’autre part, des vomissements sont parfois observés. Mais ces symptômes ne sont
pas systématiques. Il faut donc bien noter que l’absence de diarrhée et/ou de vomissements ne
permet pas d’exclure l’existence d’une entéropathie exsudative.
La palpation abdominale peut révéler un épaississement des anses intestinales, ou
éventuellement une adénomégalie interne voire la présence d’une masse abdominale, ce qui
est alors à mettre en relation avec la maladie sous-jacente responsable de l’entéropathie
exsudative (subocclusion par corps étranger, processus tumoral…)
(57, 40, 16, 33, 21, 52, 55)
- 40 - 40
2.1.1.3. Signes biochimiques d’appel Les entéropathies exsudatives sont caractérisées par une fuite de protéines via le
tractus digestif sans distinction de taille. Elles se traduisent donc généralement par une
panhypoprotéinémie. Une panhypoprotéinémie (2,5 à 5 g/dl, VU : 5 à 7,2 g/dl) et/ou une
hypoalbuminémie (0,8 à 2,5 g/dl, VU : 2,7 à 3,8 g/dl) sont mises en évidence selon les
dosages effectués et le stade évolutif de la maladie.
D’autre part, un chien souffrant d’une entéropathie exsudative présente fréquemment
de l’hypocholestérolémie, en particulier lorsqu’il s’agit d’une lymphangiectasie, ceci résultant
probablement de la malabsorption des lipides associée à la fuite des chylomicrons.
Une hypocalcémie est parfois présente. Ceci est en premier lieu dû à une diminution
de la fraction liée aux protéines plasmatiques, mais une hypocalcémie réelle peut être
observée (calcium ionisé) car l’absorption du calcium peut être diminuée à cause d’un excès
d’acides gras libres non absorbés qui se lient au calcium alimentaire pour former des sels
insolubles dans le chyme intestinal. De plus, la malabsorption de la vitamine D jouerait aussi
probablement un rôle dans l’hypocalcémie. Néanmoins, l’absorption intestinale de calcium
s’est révélée normale chez des hommes atteints de lymphangiectasie (55). Pour les mêmes
raisons, une hypomagnésiémie est parfois mise en évidence.
(57, 40, 16, 33, 21, 52, 55)
- 41 - 41
2.1.2. Diagnostic différentiel à envisager L’hypoalbuminémie due à une entéropathie exsudative doit être différenciée des autres
causes d’hypoalbuminémie. L’hypoalbuminémie peut être la conséquence d’une insuffisance
d’apport protidique, d’une insuffisance de production hépatique, ou d’une perte excessive par
voie digestive, mais également urinaire.
2.1.2.1. Insuffisance hépatique Le diagnostic différentiel avec une insuffisance hépatique est d’autant plus difficile à
établir que les symptômes d’appel d’une insuffisance hépatique et d’une entéropathie
exsudative sont en grande partie communs (diarrhée, perte de poids, troubles de l’appétit,
épanchements cavitaires…)
Lors d’insuffisance hépatique, l’hypoalbuminémie est due à une insuffisance de
production d’albumine par le foie.
L’hypoalbuminémie due à une insuffisance hépatique est le plus souvent associée à
une globulinémie normale à augmentée, par opposition à ce qui est observé lors
d’entéropathie exsudative, car les globulines ne sont pas produites par le foie.
Les enzymes hépatiques plasmatiques peuvent être augmentées, l’urée plasmatique et
la cholestérolémie peuvent être diminuées. Le test le plus performant dans le dépistage d’un
dysfonctionnement hépatique reste le dosage des sels biliaires plasmatiques à jeun et post-
prandiaux, qui révèle une concentration plasmatique augmentée dans le cas d’une insuffisance
hépatique.
(55, 21, 33, 16, 57, 40)
- 42 - 42
2.1.2.2. Syndrome néphrotique La perte de poids est un symptôme souvent commun aux entéropathies exsudatives et
au syndrome néphrotique.
Dans le cas d’un syndrome néphrotique, l’hypoalbuminémie est due à une perte
urinaire d’albumine, secondairement à une altération du filtre glomérulaire (glomérulopathie).
L’hypoalbuminémie due à un syndrome néphrotique (protein-losing nephropathy en
anglais) est communément associée à une globulinémie normale à augmentée contrairement à
ce qui est observé lors d’entéropathie exsudative, car les globulines ont une taille moléculaire
trop importante pour être perdue au niveau du filtre glomérulaire.
L’hypothèse d’un syndrome néphrotique peut être explorée par une analyse urinaire
(bandelette urinaire associée à une mesure de la densité urinaire ou un test de Heller), et si une
protéinurie est mise en évidence, un rapport protéine sur créatinine urinaire normal (RPCU)
(c’est-à-dire inférieur à 1) exclura cette hypothèse (une inflammation ou une infection du bas
appareil urinaire ayant préalablement été exclues par la réalisation d’un culot urinaire).
(55, 21, 33, 16, 57, 40)
2.1.2.3. Autres L’hypoalbuminémie due à une perte sévère de sang est associée à une
hypoglobulinémie. Une hémorragie peut être exclue par la mesure de l’hématocrite et par un
examen clinique soigné.
Il est possible de rencontrer une hypoprotéinémie lorsque l’apport de protéines
alimentaires est insuffisant ou inadapté mais cela reste très rare. (55, 21, 33, 16, 57, 40)
Par ailleurs, il est important d’éliminer une éventuelle insuffisance pancréatique
exocrine, affection se traduisant également par une diarrhée chronique et un amaigrissement
très prononcé, grâce à la réalisation d’un test TLI (Trypsin-Like Immunoreactivity). (11)
- 43 - 43
2.2. Confirmer la suspicion clinique Comme on l’a dit, les entéropathies exsudatives désignent un groupe de maladies
caractérisées par une perte excessive de protéines plasmatiques via le tractus intestinal. La
confirmation diagnostique passe par la mise en évidence d’une perte protéique anormale dans
les selles. Une seule méthode diagnostique (dosage de l’α1-anti-trypsine dans les selles), non
disponible en routine, répond à cet objectif.
En pratique, nous verrons que c’est la convergence d’arguments biologiques
(protéinogramme) et échographiques qui permet de conforter la suspicion diagnostique et de
parfaire le diagnostic différentiel.
2.2.1. Dosage de l’ α1-anti-trypsine fécale : méthode d’avenir Historiquement, la méthode de diagnostic de choix des entéropathies exsudatives est la
quantification de la perte d’albumine radioactive marquée au Chrome 51 (l’EDTA marquée
au Chrome 51 ou la transferrine marquée à l’Indium 111 peuvent également être utilisés) dans
le tractus digestif. Bien que l’albumine perdue puisse être dégradée par les enzymes digestives
et que les acides aminés résultant de cette dégradation puissent être réabsorbés, le chrome
radioactif n’est pas réabsorbé et est éliminé dans les fèces. Ainsi, suite à l’administration
intra-veineuse de chlorure de chrome 51, la quantification de la radioactivité dans les fèces
collectées sur soixante-douze heures fournit un index de fuite protéique gastro-intestinale. Des
contraintes techniques évidentes (la séparation de l’urine et des fèces, l’hospitalisation
prolongée dans une cage à métabolisme dans des conditions adéquates pour l’utilisation
d’isotopes radioactifs), les mesures de sécurité à prendre en compte en relation à l’exposition
à la radioactivité, des considérations de confort relatives à la manipulation de gros volumes de
fèces et le coût élevé ont tous limité l’application pratique de cette approche diagnostique.
Cependant, ce test demeure le standard par rapport auquel les autres méthodes (comme celle
que l’on va décrire) sont comparées.
Une nouvelle méthode, déjà utilisée en médecine humaine, qui consiste à doser l’α1-
anti-trypsine (α1-protease inhibitor en anglais) dans les selles est depuis peu (premières
expérimentations réalisées en 1998) utilisée chez les chiens.
(55, 28, 21, 33, 16, 40, 34)
- 44 - 44
2.2.1.1. Qu’est-ce que l’ α-1 anti-trypsine ? L’ α1-anti-trypsine est une glycoprotéine plasmatique endogène inhibitrice des
protéases et résistant à la dégradation bactérienne. Elle possède un poids moléculaire (59 000)
et une charge proches de ceux de l’albumine. Elle est présente dans l’espace vasculaire (donc
dans le sang), dans l’espace intercellulaire et dans la lymphe et en faible quantité dans la
lumière du tube digestif dans les conditions physiologiques. (55, 33, 16, 44, 28, 37)
2.2.1.2. Principes du dosage
Dans le cas d’une entéropathie exsudative, des protéines sont perdues dans la lumière
intestinale. L’α1-anti-trypsine est, comme les autres protéines, perdue dans la lumière
intestinale avec un taux à peu près identique à l’albumine et aux autres protéines. Mais
contrairement à la plupart des autres protéines plasmatiques, l’α1-anti-trypsine demeure en
grande partie intacte dans la lumière intestinale (car comme on l’a dit, elle inhibe les protéases
et résiste donc à la dégradation par les protéases digestives et bactériennes ; Figure 6 p 45).
Par conséquent, elle peut alors être détectée dans les fèces grâce à l’utilisation d’un test
immunologique, par la méthode ELISA (Enzyme-Like ImmunoSorbent Assay).
- 45 - 45
Figure 6 : Devenir de l’α1-anti-trypsine dans la lumière intestinale (45)
A: Après avoir été perdues dans la lumière intestinale, l’albumine et les autres protéines
plasmatiques sont rapidement détruites par les protéases digestives et bactériennes. Les
produits résultant de la dégradation ne sont pas immunogènes et ne peuvent donc pas être
dosés grâce à des méthodes immunologiques.
B: L’ α1-anti-trypsine a une taille moléculaire similaire à celle de l’albumine. Contrairement à
l’albumine, l’α1-anti-trypsine résiste à la dégradation par les protéases présentes dans la
lumière intestinale et peut alors être détectée dans les fèces grâce à des tests immunologiques.
En pratique, voici les recommandations du laboratoire de gastro-entérologie de la
Texas A&M University, seul laboratoire où ce test est pour le moment réalisé. Des tubes pré-
pesés spéciaux doivent être utilisés (disponibles dans ce même laboratoire). Il faut collecter
des échantillons de selles fraîches (d’un gramme chacun) provenant de défécations naturelles
pendant trois jours consécutifs le plus vite possible après la défécation. Chaque tube doit
ensuite être immédiatement congelé. Les trois échantillons doivent ensuite être envoyés
congelés pour éviter la dégradation des protéines menant à des faux négatifs et être livrés le
lendemain au laboratoire.
D’après le laboratoire de gastro-entérologie de la Texas A&M University, les valeurs
usuelles pour le dosage de l’α1-anti-trypsine fécale chez le chien sont les suivantes : 0,23 à
5,67µg/g de matériel fécal. Une concentration moyenne sur 3 jours supérieure à 9,4µg/g de
fèces ou une concentration sur un seul échantillon supérieure à 15,0µg/g de fèces sont
considérées comme anormales.
(28, 44, 45)
- 46 - 46
2.2.1.3. Intérêts et limites de cette méthode
2.2.1.3.1. Intérêts Tout d’abord, on peut dire qu’il s’agit d’une technique relativement facile à réaliser et
non invasive. D’autre part, l’anomalie biochimique que l’on peut exploiter en routine pour émettre
l’hypothèse d’une entéropathie exsudative est, comme on le verra dans le paragraphe suivant,
la panhypoprotéinémie. Or, cette panhypoprotéinémie survient lorsque les capacités de
synthèse protéique du foie sont dépassées, c’est-à-dire à un stade déjà avancé de
l’entéropathie exsudative. En dosant les protéines plasmatiques, on ne peut donc pas mettre en
évidence une entéropathie exsudative débutante puisque la perte de protéines est masquée par
une synthèse protéique exacerbée.
Or en dosant l’α1-anti-trypsine dans les selles, on peut savoir si la perte protéique par
le tractus digestif est augmentée ou non, et ce dès le début d’une entéropathie exsudative,
avant que l’albuminémie diminue. Le dosage de l’α1-anti-trypsine fécale constitue donc une
méthode de diagnostic précoce d’une entéropathie exsudative et permet donc une prise en
charge plus rapide. Par exemple, les Soft-Coated Weathen Terriers atteints d’une entéropathie
exsudative familiale ont souvent une concentration fécale d’α1-anti-trypsine augmentée avant
l’apparition des premiers signes cliniques, donc dans cette race, le dosage de l’α1-anti-
trypsine permet un dépistage en phase sub-clinique.
(34, 41, 31, 44)
- 47 - 47
2.2.1.3.2. Limites Dans l’étude réalisée par Murphy, German, Ruaux, Steiner, Williams et Hall (34),
consistant en la comparaison de l’albuminémie et de la concentration fécale d’α1-anti-trypsine
chez des chiens sains et des chiens souffrant d’affections gastro-intestinales, une corrélation
imparfaite inattendue a été mise en évidence entre l’albuminémie et la concentration fécale
d’α1-anti-trypsine. En médecine humaine, il a été démontré que la concentration fécale d’α1-
anti-trypsine avait une faible sensibilité et spécificité pour affirmer une fuite protéique
intestinale. Cependant, une corrélation significative entre la concentration fécale d’α1-anti-
trypsine et les fuites d’albumine marquée au chrome51 a été démontrée précédemment chez
les humains et les chiens. Cette faible corrélation observée dans l’étude de Murphy, German,
Ruaux, Steiner, Williams et Hall a plusieurs explications possibles. Premièrement, la
concentration fécale accrue d’α1-anti-trypsine ne reflète peut-être pas toujours une
augmentation de la perte protéique intestinale. En effet, on peut émettre l’hypothèse que la
faible corrélation existant entre l’albuminémie et la concentration fécale d’α1-anti-trypsine
reflète une destruction d’α1-anti-trypsine dans le tractus digestif ou une augmentation de la
production d’α1-anti-trypsine par la muqueuse digestive. Deuxièmement, comme l’α1-anti-
trypsine est une protéine des phases aiguës de l’inflammation dans certaines espèces, une
concentration sérique augmentée serait attendue au cours de diverses maladies
inflammatoires, y compris dans le cas d’inflammation intestinale. Par conséquent, la
dynamique de la fuite intestinale d’α1-anti-trypsine ne reflèterait peut-être pas uniquement
celle de l’albumine. Troisièmement, la perte digestive d’α1-anti-trypsine et l’albuminémie
reflètent probablement différents stades de fuite protéique. Comme on l’a dit précédemment,
dans les cas précoces d’entéropathies exsudatives, la concentration fécale d’α1-anti-trypsine
augmente alors que l’albuminémie est maintenue grâce à la production hépatique, et lorsque
la perte protéique est trop importante, les capacités de synthèse du foie sont dépassées et une
hypoalbuminémie apparaît. A ce stade, la concentration sérique d’α1-anti-trypsine peut
diminuer elle aussi, ce qui mène à une réduction de l’α1-anti-trypsine fécale. Dans l’étude de
Murphy, German, Ruaux, Steiner, Williams et Hall (34), les chiens avec un diagnostic
histologique de maladies gastro-intestinales présentant une hypoalbuminémie avaient une
concentration fécale d’α1-anti-trypsine inférieure à celle des chiens ne présentant pas
d’hypoalbuminémie. Cette observation mettrait en évidence la chronicité du processus. Il est
donc important de toujours comparer l’albuminémie (ou la protéinémie) à la concentration
- 48 - 48
fécale d’α1-anti-trypsine avant de tirer des conclusions, les deux dosages sont donc
complémentaires.
Un autre inconvénient évident de cette technique diagnostique est qu’elle n’est pas
disponible en France, et étant donné les précautions à prendre pour la conservation et l’envoi
des échantillons, l’envoi aux Etats-Unis d’échantillons français n’est pas envisageable.
Pour conclure à propos du dosage de l’α1-anti-trypsine dans les selles, on peut dire
que cette technique fournit des informations utiles au diagnostic des entéropathies exsudatives
chez le chien, et semble être particulièrement utile au diagnostic de cas précoces ou peu
sévères, ou chez les chiens de races « prédisposées », avant l’apparition de
l’hypoalbuminémie. Si ce test vient à être utilisé en routine en cas de troubles gastro-
intestinaux, une augmentation de la concentration d’α1-anti-trypsine dans les selles
indiquerait la nécessité de réaliser des biopsies intestinales pour aboutir au diagnostic
étiologique, tandis que de « simples » essais thérapeutiques seraient plus appropriés chez des
chiens avec une excrétion fécale d’α1-anti-trypsine normale. D’autres études sont nécessaires
pour rechercher l’effet de différentes maladies systémiques, en particulier les maladies
hépatiques, sur l’excrétion fécale d’α1-anti-trypsine, et pour faire des recherches sur la
présence d’α1-anti-trypsine au niveau de la muqueuse intestinale sur des chiens sains et des
chiens souffrant d’entéropathies chroniques.
(34)
- 49 - 49
2.2.2. Protéinogramme Lors d’entéropathie exsudative à un stade avancé, les analyses biochimiques révèlent
le plus souvent une diminution proportionnellement identique de l’albuminémie et de la
globulinémie, avec une protéinémie totale fréquemment inférieure à 5,5 g/dl.
L’hypoprotéinémie est la conséquence d’une baisse de production ou d’une
augmentation des pertes de protéines. Comme vu précédemment, une insuffisance hépatique
chronique peut s’accompagner d’une hypoalbuminémie, résultant de la diminution de la
production d’albumine par le foie alors que la globulinémie est normale à augmentée (ce qui
explique que la protéinémie soit le plus souvent dans les valeurs usuelles). Dans les
syndromes néphrotiques, il y a aussi une hypoalbuminémie, due à une augmentation de la
perte urinaire d’albumine. Les macroglobulines ne sont généralement pas perdues tant que le
filtre glomérulaire n’est pas totalement altéré.
Au contraire, la perte protéique via le tractus intestinal concerne toutes les fractions
protéiques à un taux identique, sans rapport avec leur poids moléculaire ; la perte de protéines
est non sélective. On a donc une panhypoprotéinémie, c’est-à-dire une hypoalbuminémie (2,5
g/dl ou moins, alors que les valeurs usuelles sont de 2,7 à 3,8 g/dl selon le laboratoire de
biochimie de l’ENVL) accompagnée d’une hypoglobulinémie (VU : 2,3 à 3,4 g/dl selon le
laboratoire de biochimie de l’ENVL). Par conséquent, si un chien présente une
hypoalbuminémie accompagnée d’une hypoglobulinémie, ceci est fortement évocateur d’une
entéropathie exsudative.
Cependant, certains animaux qui étaient initialement hyperglobulinémiques peuvent
avoir perdu une part importante de leurs protéines plasmatiques et maintenir une globulinémie
normale, il est donc possible que des chiens souffrant d’entéropathies exsudatives soient en
hypoalbuminémie avec une globulinémie normale à augmentée. On trouve cela dans les cas
de pythiosis intestinal aux Etats-Unis (l’hyperglobulinémie serait probablement liée à la
réponse inflammatoire) et chez les Basenjis atteints d’une entéropathie immunoproliférative.
Lors de lymphangiectasie congénitale, l’hypoprotéinémie est généralement sévère
(inférieure à 3g/dl) et peut être constatée dès la première année de vie du chien. Les
hypoprotéinémies associées à des lymphangiectasies acquises ou à d’autres causes
d’entéropathies exsudatives apparaissent plus progressivement et plus graduellement,
témoignant d’une aggravation de l’affection digestive responsable de cette fuite protéique.
(55, 21, 33, 16, 57, 40, 52, 53, 44, 5)
- 50 - 50
2.2.3. Echographie abdominale L’échographie abdominale peut dans certains cas être intéressante, cependant on ne
trouve pas systématiquement d’anomalies échographiques chez un chien souffrant d’une
entéropathie exsudative, mais c’est très fréquent. Les images 1, 2, 3 et 4 p 53, 54, 55 et 57
illustrent un certain nombre d’exemples où l’échographie est utile à l’exploration d’une
hypothèse d’entéropathie exsudative.
Tout d’abord, une échographie abdominale permet d’affirmer le diagnostic
différentiel : en effet, la taille et l’échostructure des reins et du foie peuvent être observées.
D’autre part, l’épaisseur ainsi que la stratification échographique de la paroi intestinale
peuvent être étudiées : la paroi intestinale comporte normalement cinq couches
échographiquement visibles, à savoir, de l’intérieur vers l’extérieur, l’interface muqueuse-
contenu intestinal, la muqueuse, la sous-muqueuse, la musculeuse et la séreuse (Figures 7 et 8
p 51 et 52).
(23)
- 51 - 51
Figure 7 : Echostructure de la paroi intestinale en coupe longitudinale (10)
- 52 - 52
Figure 8 : Echostructure de la paroi intestinale en coupe transversale (10)
- 53 - 53
L’examen échographique peut ainsi révéler un épaississement de la paroi intestinale
consécutif à un phénomène infiltratif, inflammatoire ou tumoral, ou à une lymphangiectasie,
l’épaisseur normale de la paroi étant de 3 à 5 mm (images 1 et 2 p 53 et 54). Il est
éventuellement possible de réaliser une aspiration échoguidée à l’aiguille fine de la paroi
digestive dans le but de réaliser un examen cytologique. (43, 31, 52, 40, 16, 21)
Image 1 : Aspect échographique de l’intestin grêle d’épaisseur normale et augmentée
chez un chien atteint d’une entéropathie exsudative (Service d’imagerie ENVL)
- 54 - 54
Image 2 : Epaississement pariétal de l’intestin grêle avec hyperplasie et hyperéchogénicité de
la muqueuse (Service d’imagerie ENVL)
- 55 - 55
Parfois, cette échostructure est modifiée et on peut observer une absence de
stratification ou un remaniement des couches visibles ; ceci est typique dans le cas d’une
néoplasie, mais c’est également rencontré dans le cas d’entéropathies infiltratives
inflammatoires ou d’œdème de la paroi intestinale. (Image 3 p 55) (43, 31, 52, 40, 16,21)
Image 3 : Coupe longitudinale d’une anse d’intestin grêle illustrant la perte de l’échostructure
de la paroi intestinale chez un chien atteint d’une entéropathie exsudative (Service d’imagerie
ENVL)
- 56 - 56
De plus, Sutherland-Smith, Penninck, Keating et Webster (43) ont réalisé une étude
qui a permis de mettre en évidence le lien existant chez le chien entre la présence de stries ou
de mouchetures hyperéchogènes à l’intérieur de la couche échographique correspondant à la
muqueuse de l’intestin grêle et l’existence d’une entéropathie exsudative, en particulier
lorsqu’il y a une dilatation des chylifères ; en effet, les stries et les mouchetures
hyperéchogènes correspondraient aux chylifères dilatés. Il est important de noter que ces
observations ne sont évidemment visibles qu’avec un matériel échographique de très bonne
qualité. (43)
Dans certains cas, l’échographie permet le diagnostic étiologique des entéropathies
reconnaissant une cause ou une composante mécanique comme les intussusceptions, les
masses intestinales et les corps étrangers.
Elle permet également d’objectiver d’autres modifications échographiques non
spécifiques d’une cause telles qu’un épanchement (Image 4 p 57), une adénomégalie
mésentérique, une hyperéchogénicité du mésentère ou une augmentation du péristaltisme.
(43, 31, 52, 40, 16,21)
- 57 - 57
Image 4 : Epanchement abdominal anéchogène chez un chien atteint d’une entéropathie
exsudative (Service d’imagerie ENVL)
- 58 - 58
2.3. Diagnostic étiologique Faire un simple diagnostic d’entéropathie exsudative ne suffit pas, en connaître
l’origine est indispensable pour la prise en charge du chien malade. En effet, plus la cause de
l’entéropathie exsudative sera précise, plus le traitement proposé sera adapté, donc plus les
chances de guérison seront importantes.
2.3.1. Examens complémentaires simples permettant d e préciser le diagnostic
Des examens complémentaires simples et non invasifs peuvent, dans certains cas,
permettre de connaître la cause de l’entéropathie exsudative.
Tout d’abord, des coproscopies répétées à deux ou trois jours d’intervalle doivent être
réalisées pour éliminer une cause parasitaire ; par ailleurs, il peut être utile de réaliser sur les
selles un test ELISA de détection de la giardiose.
Un dosage plasmatique des folates et de la vitamine B12 peut suggérer l’existence
d’une prolifération bactérienne. Eventuellement, une coproculture peut être envisagée en cas
de suspicion d’infection bactérienne intestinale (clostridiose, campylobactériose ou
salmonellose par exemple).
Dans certaines régions (sud des Etats-Unis en particulier), un raclage de la muqueuse
rectale pour rechercher une histoplasmose doit être réalisé.
Dans le cas d’une lymphangiectasie, la réalisation d’une numération-formule sanguine
peut révéler l’existence d’une lymphopénie, et un dosage du cholestérol sanguin montre bien
souvent une hypocholestérolémie.
Remarque : En cas de suspicion d’allergie ou d’intolérance alimentaire, un régime
d’éviction peut être tenté.
(16, 39)
- 59 - 59
2.3.2. Endoscopie et laparotomie exploratrice assoc iées aux biopsies intestinales
Le diagnostic étiologique passe bien souvent par la réalisation de biopsies intestinales
destinées à une analyse histologique. Ces biopsies peuvent être effectuées lors d’une
endoscopie ou lors d’une laparotomie exploratrice.
2.3.2.1. Endoscopie versus laparotomie exploratrice Dans le cas d’un chien souffrant d’une entéropathie exsudative, l’endoscopie et la
laparotomie exploratrice ont chacune leurs avantages et inconvénients.
L’endoscopie est une méthode peu invasive, qui permet de visualiser et de biopsier la
muqueuse duodénale. Avec cette méthode, on peut réaliser des biopsies multiples. Il n’y a pas
de complications ou de contre-indications. L’absence de cicatrice autorise l’utilisation précoce
de corticoïdes y compris à dose immunosuppressive. Cependant, l’endoscopie nécessite une
anesthésie générale. Elle ne permet la visualisation et donc la réalisation de biopsies qu’au
niveau du duodénum et éventuellement de l’iléon distal accessible par coloscopie. Les
biopsies réalisées lors d’une endoscopie sont de petite taille, superficielles (et parfois abîmées
par écrasement). D’autre part, l’équipement est coûteux et l’endoscopie est un acte technique
ne pouvant être réalisé que par des cliniciens ayant suivi une formation spécifique.
La laparotomie permet la réalisation de biopsies en des sites multiples, tout le long de
l’intestin, et ces biopsies peuvent être de grande taille, et englober la totalité de l’épaisseur de
la paroi intestinale, depuis la muqueuse jusqu’à la séreuse : on parle de biopsies
transpariétales. De plus, la laparotomie permet l’inspection des autres organes abdominaux, et
elle offre la possibilité d’effectuer des actes chirurgicaux thérapeutiques si besoin est. Par
contre, tout comme l’endoscopie, elle nécessite une anesthésie générale ; un risque chirurgical
est présent, une période de convalescence post-opératoire est nécessaire, et un délai de
cicatrisation doit être observé avant l’administration de corticoïdes. D’autre part, une
entéropathie exsudative constitue une contre-indication relative à une laparotomie
exploratrice. En effet, une intervention chirurgicale chez des chiens qui présentent une
hypoprotéinémie grave (protéinémie inférieure à 3,5 g/dl) ou une fonte musculaire ne doit être
envisagée qu’en dernier recours car la déplétion protéique chronique et l’état catabolique
peuvent considérablement perturber la cicatrisation du site biopsique et de la plaie opératoire.
Le plus grand risque de la biopsie transpariétale est l’apparition d’une fistule intestinale et
d’une péritonite septique postopératoire. (21)
- 60 - 60
Chez un chien souffrant d’une entéropathie exsudative, il est donc préférable de
réaliser des biopsies par endoscopie en première intention. Une laparotomie exploratrice
pourra être envisagée si les biopsies endoscopiques ne sont pas diagnostiques ou si la réponse
thérapeutique attendue n’est pas obtenue, et dans ce cas, avant l’intervention, il sera judicieux
de transfuser du plasma ou de perfuser des colloïdes si le chien présente une hypoprotéinémie
marquée. Le risque de déhiscence de plaie peut être par ailleurs diminué par l’utilisation de fil
de suture non résorbable et grâce à la réalisation d’un adossement séreux.
Une étude réalisée par Shales, Warren, Anderson, Baines et White (38) a montré que
le risque associé aux biopsies intestinales transpariétales n’était pas augmenté chez les chiens
hypoprotéinémiques, mais qu’il était important dans toutes les circonstances (12% de
mortalité entre trois et neuf jours après l’intervention suite à une déhiscence de la plaie
intestinale).
(16, 21, 55, 44, 31)
2.3.2.2. Anomalies macroscopiques observées Lors de l’endoscopie ou de la laparotomie exploratrice, certaines anomalies
macroscopiquement visibles sont évocatrices de troubles spécifiques, en particulier en cas de
lymphangiectasie.
2.3.2.2.1. Lors d’une endoscopie L’endoscopie permet d’observer la muqueuse intestinale. Elle est plus ou moins
érythémateuse ou hyperhémique selon l’état inflammatoire (rose clair normalement). Elle peut
présenter des irrégularités signes d’une inflammation chronique. Il est possible de voir des
érosions focales ou des ulcérations, plus rarement des masses. De plus, la muqueuse peut être
anormalement friable, et il est même possible qu’un saignement se produise par simple
frottement de l’endoscope. Mais ces types de lésions ne sont pathognomoniques d’aucune
maladie.
En cas de lymphangiectasie, des lésions relativement caractéristiques peuvent être
observées : un aspect blanc cotonneux de la muqueuse avec des villosités larges et
translucides, ou encore la présence de granulations multifocales de la muqueuse, parfois aussi
la présence intraluminale d’un enduit de lymphe d’aspect mucoïde. Il peut être intéressant de
servir au chien un repas riche en lipides la veille de l’examen pour favoriser la dilatation des
vaisseaux lymphatiques et ainsi faciliter leur observation.
(52, 53, 44, 57, 55,16)
- 61 - 61
2.3.2.2.2. Lors d’une laparotomie exploratrice La présence de vaisseaux lymphatiques dilatés du mésentère et de la séreuse
intestinale le long du bord mésentérique ou de lipogranulomes est évocatrice d’une
lymphangiectasie, mais en cas de lipogranulomes, on ne peut pas savoir si leur présence est la
conséquence d’une fuite de lymphe à travers les vaisseaux lymphatiques dilatés ou s’ils
représentent la cause primaire de la lymphangiectasie. Pour certains auteurs, ils seraient à
l’origine de la dilatation lymphatique observée par mécanisme obstructif ; les auteurs ont
proposé le terme de lymphangite lipogranulomateuse pour désigner cette affection. (21)
Pour toute entéropathie, le chirurgien peut également constater un épaississement de la
paroi des anses intestinales, ou une adénomégalie des nœuds lymphatiques mésentériques,
mais ceci n’est pas spécifique de l’affection causale. (52, 31, 21)
Le même type d’observations peut être fait à la faveur d’une autopsie.
- 62 - 62
2.3.2.3. La réalisation des biopsies intestinales Lors d’une endoscopie, il faut réaliser une dizaine de biopsies du duodénum et aussi
du jéjunum dans la mesure du possible, et idéalement de l’iléon (par coloscopie) en cas de
diarrhée chronique. Ce nombre important de biopsies est nécessaire car la taille des
échantillons lors de biopsie endoscopique est très petite et des artéfacts dus à l’écrasement par
la pince à biopsie sont possibles. Il est important de réaliser des biopsies en des sites différents
car les anomalies histologiques ne sont pas forcément présentes sur toute la longueur de
l’intestin, il est fréquent que les lésions soient localisées ou que le degré de sévérité des
lésions varie selon le segment intestinal.
Lors d’une laparotomie, il est recommandé de réaliser trois biopsies transpariétales
longitudinales et elliptiques : dans le duodénum, le jéjunum et l’iléon ; des biopsies d’autres
organes (nœuds lymphatiques, foie etc) peuvent être réalisées en cas de doute sur l’affection
causale. Rappelons que dans le cas de biopsies par laparotomie, il est recommandé d’utiliser
du fil de suture non résorbable et de réaliser un adossement séreux sur la suture intestinale,
pour les raisons évoquées précédemment.
D’autre part, que ce soit lors d’une endoscopie ou d’une laparotomie exploratrice, il
faut toujours réaliser des biopsies, même si aucune anomalie macroscopique n’est observée.
En cas de suspicion de lymphangiectasie, il est préférable de réaliser des biopsies
transpariétales pour pouvoir repérer des lésions se situant sous la séreuse, il peut donc être
nécessaire dans ce cas d’avoir recours à une laparotomie ; d’autant plus qu’une laparotomie
permet un repérage beaucoup plus aisé des lésions macroscopiques telles que celles liées à
une lymphangiectasie qui sont, de plus, bien souvent focales.
(31, 44, 16)
- 63 - 63
2.3.3. Histologie
2.3.3.1. Considérations préalables à prendre en com pte avant l’interprétation des données histologiques
Bien que l’analyse histopathologique de biopsies intestinales reste la méthode de choix
pour le diagnostic des maladies intestinales, elle possède des limites. Certains échantillons
biopsiques sont normaux à l’examen au microscope photonique, ce qui suggère qu’un certain
nombre de maladies serait lié à une anomalie fonctionnelle plutôt qu’à une anomalie
morphologique, ou alors qu’un problème d’échantillonnage serait survenu. De plus, il n’existe
pas toujours de consensus entre les histopathologistes sur les conclusions de la lecture d’une
même biopsie (degré d’inflammation voire nature de la population dominante). Une étude
réalisée par Willard, Jergens, Duncan, Leib, McCracken, DeNovo et al. (51) visant à évaluer
les variations d’interprétation de lames d’histologie a montré que certains histopathologistes
avaient fait un diagnostic de lymphome intestinal à partir d’échantillons de tissus provenant
de chiens sains. Des grilles de notation et des critères standardisés ont été proposés pour
améliorer l’uniformité des critères de lecture, mais une grande variabilité dans l’interprétation
des analyses histologiques demeure.
En tout état de cause, le clinicien devrait toujours interpréter les résultats histologiques
avec précaution et à la lumière du contexte clinique. La relation de cause à effet doit être
remise en question si le diagnostic histologique ne correspond pas au tableau clinique ou si la
réponse à un traitement apparemment adapté est mauvaise. Dans certains cas, il peut être
nécessaire de renouveler les biopsies, par laparotomie au lieu de l’endoscopie par exemple.
Ajouter un examen cytologique à l’examen histologique peut s’avérer utile notamment
lors de suspicion de processus tumoral. D’autres examens peuvent être réalisés en plus en vue
de préciser le diagnostic, en particulier l’immunomarquage des lymphocytes (par exemple, la
recherche des marqueurs ki67 permet de distinguer une infiltration inflammatoire d’une
infiltration tumorale).
(16)
- 64 - 64
2.3.3.2. Axes d’analyse des biopsies intestinales Comme expliqué précédemment, la lecture des lames histologiques doit être
standardisée le plus possible. Voici une proposition d’axes d’analyse histologique des
biopsies intestinales (Tableau 1 p 64) :
CRYPTES ET VILLOSITES
- Hauteur et largeur des villosités - Villosités en massue ou fusion de villosités - Profondeur des cryptes - Index mitotique - Abcédation des cryptes - Rapport cryptes/villosités
EPITHELIUM
- Présence d’érosions - Hauteur des entérocytes - Densité intra-épithéliale en lymphocytes - Taille et nombre des cellules caliciformes
LAMINA PROPRIA
- Densité en cellules immunitaires - Type de cellules prédominant - Lymphangiectasie
AUTRES
- Hyperhémie ou congestion - Œdème - Fibrose - Agents infectieux - Néoplasie
Tableau 1 : Axes de lecture des biopsies intestinales (16)
- 65 - 65
2.3.3.3. Apport de l'histologie dans la conduite du diagnostic étiologique
L’analyse histologique des biopsies intestinales faites lors d’une endoscopie ou d’une
laparotomie exploratrice (ou lors d’une autopsie le cas échéant) permet de connaître
précisément le type de lésions présentes. Nous présenterons dans ce paragraphe les anomalies
histologiques observées lors d’une lymphangiectasie et d’une entérite lympho-plasmocytaire,
qui sont les deux causes sous-jacentes d’entéropathies exsudatives les plus fréquentes, et nous
présenterons aussi les lésions des cryptes qui constituent une cause récemment identifiée et
encore méconnue d’entéropathie exsudative. Mais l’histologie permet évidemment de
diagnostiquer un grand nombre d’autres maladies intestinales (voir paragraphe 1.4. Etiologie)
en suivant la grille de lecture présentée dans le paragraphe précédent.
2.3.3.3.1. Diagnostic histologique d’une lymphangiectasie Les caractéristiques histopathologiques d’une lymphangiectasie sont une dilatation
marquée des chylifères centraux ou des vaisseaux lymphatiques, remplis d’un liquide
protéique, visibles dans la paroi intestinale. (Image 5 p 66)
Dans le cas d’une lymphangiectasie primaire, aucune cellule inflammatoire n’est
observée dans les différentes couches de la paroi intestinale, sauf de potentiels lipogranulomes
dans la sous-séreuse le long du trajet de drainage lymphatique.
Dans le cas d’une lymphangiectasie secondaire, cas le plus fréquent, des cellules
inflammatoires ou néoplasiques peuvent être présentes dans n’importe quelle couche de la
paroi intestinale, autour des vaisseaux lymphatiques ou des nœuds lymphatiques.
L’inflammation doit être sévère pour produire un blocage de la circulation lymphatique assez
important pour causer une lymphangiectasie ; une inflammation légère n’est pas considérée
comme cliniquement significative. La nature de l’infiltrat inflammatoire varie selon les
animaux, avec par ordre de fréquence chez le chien : inflammation lympho-plasmocytaire,
lymphocytaire puis éosinophilique, l’inflammation lympho-plasmocytaire étant de loin la plus
fréquente.
(31)
- 66 - 66
Image 5 : Aspect histologique d’une coupe transversale de villosité chez un chien atteint
d’une lymphangiectasie secondaire. On remarque la dilatation marquée du chylifère central
accompagnée d’un œdème du chorion, d’une infiltration lymphocytaire modérée, d’une
hyperplasie importante des cellules musculaires lisses et d’une congestion des petits
capillaires sous-épithéliaux. (Service d’histologie ENVL)
- 67 - 67
2.3.3.3.2. Diagnostic histologique d’une entérite lympho-plasmocytaire Dans le cas d’une entérite lympho-plasmocytaire, on remarque une infiltration de la
lamina propria par un grand nombre de plasmocytes et de lymphocytes.
Selon l’intensité des modifications histologiques observées, l’entérite est qualifiée de
légère, modérée, modérée à sévère ou sévère.
Les autres anomalies pouvant être observées sont : une atrophie de la muqueuse, une
atrophie des villosités sans hyperplasie des cryptes, une déformation des villosités, une fusion
des villosités, une érosion épithéliale et une fibrose.
Les cas sévères d’entérites lympho-plasmocytaires (ou d’entérites lymphocytaires)
sont parfois difficilement différentiables d’un lymphome. Dans un cas douteux, il est
préférable de répéter les biopsies par endoscopie deux à quatre semaines plus tard, ou encore
mieux de réaliser des biopsies transpariétales lors d’une laparotomie. Le marquage
immunohistochimique peut également aider au diagnostic. Parfois, un diagnostic d’entérite
lympho-plasmocytaire est fait lors de l’analyse des biopsies intestinales endoscopiques, puis à
la faveur d’une autopsie, un lymphome est finalement mis en évidence. On a émis l’hypothèse
que cette confusion pouvait être due au fait que les deux entités pouvaient coexister chez le
même chien, car une inflammation intestinale chronique pourrait peut-être, avec le temps, se
transformer en lymphome, ou car un lymphome de bas-grade n’a pas été reconnu lors des
premières analyses histologiques.
(44,16)
Remarque : lors d’une entérite éosinophilique, lymphocytaire ou neutrophilique, la
lamina propria est majoritairement infiltrée respectivement par des polynucléaires
éosinophiles, des lymphocytes ou des polynucléaires neutrophiles.
- 68 - 68
2.3.3.3.3. Lésions des cryptes Des descriptions sporadiques de cas d’entéropathie exsudative associés à des lésions
des cryptes (54, 50) sont rapportées chez le chien.
Dans ce cas, les cryptes de Lieberkühn sont dilatées et remplies de mucus. Parfois,
elles contiennent des débris protéiques et des cellules dégénérées (macrophages,
polynucléaires neutrophiles, polynucléaires éosinophiles, cellules épithéliales nécrosées). La
dilatation des cryptes est plus ou moins prononcée et peut aller jusqu’à la rupture, avec
déversement du mucus dans la lamina propria, ce qui entraîne une infiltration inflammatoire
importante. On peut également trouver, associée à ces lésions, une déformation en massue des
villosités, avec parfois une fusion des villosités adjacentes entre elles.
Les lésions des cryptes peuvent être segmentaires : on peut observer des parties de
l’intestin atteintes conjointement à des parties saines.
Les lésions ressemblent à celles observées lors de parvovirose, mais aucun parvovirus
n’est mis en évidence par méthode immunohistochimique.
(54, 50)
L’association du tableau clinique, d’examens complémentaires simples et d’une
analyse histologique de biopsies intestinales est indispensable pour avoir une chance de
diagnostiquer une entéropathie exsudative de façon correcte, et de parvenir à en découvrir la
cause. Cependant, dans un grand nombre de cas, le diagnostic reste malheureusement un
diagnostic de suspicion soit pour des raisons médicales car le chien n’est pas en état de subir
une anesthésie pour la réalisation de biopsies intestinales, soit, le plus souvent, pour des
raisons financières car le coût des examens est parfois trop important pour les propriétaires,
ou par manque de motivation des propriétaires à cause des contraintes inhérentes à la
démarche diagnostique. (55)
L’analyse histologique n’est pourtant pas une fin en soi, mais son grand intérêt réside
dans le fait qu’elle permet le plus souvent de détecter ou d’exclure un processus tumoral, dont
le traitement et le pronostic seront foncièrement différents des autres cas. De plus, l’analyse
histologique permet de recenser les différents types de lésions trouvées en cas d’entéropathies
exsudatives, et dans ce sens, son intérêt scientifique dans le démembrement nosographique
des entéropathies exsudatives est indéniable.
- 69 - 69
3. Synthèse de séries de cas cliniques d’entéropath ie exsudative chez le chien
Pour tenter de confronter les données des articles de synthèse ou des ouvrages de
référence de la littérature vétérinaire à la pratique, nous avons réalisé une compilation de
données issues de deux-cent-deux cas cliniques d’entéropathie exsudative.
3.1. Sources de données Le tableau présenté en annexes répertorie deux-cent-deux cas cliniques d’entéropathies
exsudatives chez le chien. Ils sont tirés d’articles parus dans des revues vétérinaires
spécialisées : seize articles américains, un article canadien, un article japonais, un article
danois, deux articles du Royaume-Uni et un article suisse, tous écrits en langue anglaise ou
française. La date de diagnostic (repérée par l’exposant 2) est donnée lorsqu’elle est précisée
dans l’article, sinon seule la date de publication (repérée par l’exposant1) est notée.
Selon le type d’article, des cas isolés ou bien des synthèses de plusieurs cas cliniques
sont décrits. Les données cliniques ne sont donc pas toujours d’une précision équivalente :
elles ont été exploitées dans la mesure du possible, dans l’esprit d’une recherche
d’homogénéité du traitement des données mais en conscience des limites à nos objectifs.
De plus, six cas suivis au centre hospitalier de l’école vétérinaire de Lyon ont été
inclus dans notre étude.
Quelques articles exploités ici présentent des études prospectives (cas n°28, n°29, n°30
et n°31 de l’article 3, et cas n° 40, n°41 et n°42 de l’article 42, soient sept chiens), les autres
articles sont des études rétrospectives de cas cliniques.
Certains articles consacrés uniquement à une race précise (le Soft-Coated Wheaten
Terrier en particulier) n’ont pas été utilisés dans cette étude pour ne pas biaiser les
conclusions.
Volontairement, les données cliniques présentées dans le tableau ont été simplifiées et
standardisées selon une terminologie homogène pour favoriser leur exploitation.
Il faut bien garder à l’esprit qu’il s’agit d’un recueil de cas dont les sources sont très
hétérogènes. De plus, les cas présentés s’échelonnent sur plusieurs décennies (de 1982 à
2007) ; par conséquent les méthodes diagnostiques ainsi que les techniques médico-
chirurgicales ne sont évidemment pas similaires entre les différents cas proposés. Les
comparaisons et conclusions effectuées à partir de ces données devront donc être prises en
- 70 - 70
compte avec précaution. Il convient de les considérer comme indicatives et non comme
représentatives d’une monographie des entéropathies exsudatives.
- 71 - 71
3.2. Epidémiologie des cas d’entéropathies exsudati ves
3.2.1. Remarque préalable : biais d’échantillonnage Etant donnée l’origine américaine très majoritaire des publications de cas
d’entéropathies exsudatives (plus de 90% des chiens répertoriés dans le tableau en annexes
sont américains), un biais d’échantillonnage est présent. Ce biais peut avoir certaines
conséquences pour l’application des conclusions au modèle français ou européen.
Tout d’abord, en ce qui concerne l’éventuelle prédisposition de certaines races canines
aux entéropathies exsudatives, la possible différence de répartition des races dans la
population canine américaine par rapport à celle de la population canine française ou plus
largement européenne pourrait aboutir à des conclusions erronées. Cependant, comme on
pourra le voir, certaines races se détachent nettement et permettent de considérer ce biais
comme probablement non déterminant.
De plus, les chiens mâles et femelles aux Etats-Unis sont dans leur très grande
majorité stérilisés dans leurs premiers mois de vie. La fréquence de stérilisation en France et
en Europe est moins importante. Cependant, comme on va le voir, le statut entier ou castré ne
semble pas influer la présentation clinique.
D’autre part, certaines causes d’entéropathies exsudatives sont presque exclusivement
rencontrées aux Etats-Unis : il s’agit des affections digestives fongiques telles que
l’histoplasmose. Ceci est évidemment à prendre en considération pour l’application à notre
pays de la fréquence des causes sous-jacentes d’entéropathies exsudatives chez le chien qui se
dégage dans cette étude.
- 72 - 72
3.2.2. Existe-t-il des races préférentiellement tou chées ? Les différentes races de chiens répertoriées dans cette étude rétrospective de cas
d’entéropathies exsudatives ont été dénombrées et analysées. (Tableau 2 et graphique 1 p 73).
- 73 - 73
RACES EFFECTIFS POURCENTAGES Croisé 22 22,68%
Yorkshire Terrier 14 14,43% Retrievers (Labrador et Golden) 9 9,28%
Shar Pei 8 8,25% Berger Allemand 8 8,25%
Teckel 6 6,19% Autres 30 30,93% Total 97 100,00%
Tableau 2 : Répartition des cas d’entéropathies exsudatives selon la race (les races
minoritaires sont regroupées dans « autres »)
Croisé23%
Yorkshire terrier14%
Retrievers (Labrador et Golden)
9%Shar pei
8%
Berger Allemand8%
Teckel6%
Autres32%
Graphique 1 : Représentation graphique de la répartition des cas d’entéropathies exsudatives
selon la race
- 74 - 74
Etant donné qu’il n’est pas possible de connaître la composition raciale de la
population canine dont est issu l’échantillon (l’échantillon est tiré de plusieurs populations
canines de pays différents), aucun test statistique de comparaison ne peut être utilisé. On se
contentera donc de décrire les tendances semblant se détacher.
Il semblerait que les Yorkshire Terriers soient davantage représentés que les autres
races : près de 15% des chiens de cette analyse rétrospective appartiennent à cette race.
D’autre part, par ordre décroissant de fréquence, les Retrievers (Golden et Labrador), les Shar
Pei, les Bergers Allemands ainsi que les Teckels semblent également plus atteints que les
autres races, ils représentent tous plus de 5% de l’effectif total étudié. Pour ce qui est des
races croisées, elles sont fortement représentées aussi (près d’un quart des chiens), mais rien
ne peut être conclu car les origines de ces chiens ne sont pas connues totalement. On peut
ajouter que les Rottweilers semblent également plus représentés que les autres races, même si
un peu plus de 3% seulement des chiens de notre étude appartiennent à cette race. En effet,
dans l’étude de Peterson et Willard (35), un nombre assez important de Rottweilers atteints
d’une entéropathie exsudative ont été recensés (ces cas ne sont pas reportés ici par manque
d’information les concernant).
Dans la littérature de référence, les Lundehunds sont décrits comme étant prédisposés
aux entéropathies exsudatives consécutives à une lymphangiectasie congénitale, mais aucun
cas n’a été recensé dans cette étude. Il en va de même pour les Basenjis qui développent une
entéropathie exsudative particulière : l’entéropathie immunoproliférative (forme particulière
d’entérite lympho-plasmocytaire), mais un unique cas a été répertorié ici. Quant aux Soft-
Coated Wheaten Terriers, un seul cas est recensé dans notre étude, mais de nombreux cas
d’entéropathie exsudative, parfois associée à un syndrome néphrotique, ont été récemment
décrits dans cette race (47, 22). Ainsi, une étude a recensé deux-cent vingt-deux cas
d’entéropathie exsudative familiale dans cette race (22). Pour éviter un biais
d’échantillonnage, cet article n’a pas été exploité ici. La prévalence des entéropathies
exsudatives chez les Soft-Coated Wheaten Terriers est donc sans doute sous-estimée dans
cette analyse rétrospective. Par ailleurs, dans les ouvrages de référence, le teckel n’est pas
répertorié comme une race fréquemment touchée, alors que dans cette étude, cette race
apparaît comme la quatrième race la plus fréquemment atteinte par les entéropathies
exsudatives.
Pour résumer, en s’appuyant sur notre travail, il semblerait que les Yorkshire Terriers,
les Retrievers, les Shar Pei, les Bergers Allemands et les Teckels soient plus représentés
parmi les chiens atteints d’entéropathies exsudatives. Les Soft-Coated Wheaten Terriers sont
- 75 - 75
une race peu représentée mais à l’intérieur de cette race, la prévalence des entéropathies
exsudatives semble élevée et favorisée par une prédisposition familiale. Les Rottweilers
semblent eux aussi assez représentés malgré leur minorité dans notre recueil de cas (35).
- 76 - 76
3.2.3. Le sexe a-t-il une influence sur l’incidence des entéropathies exsudatives ?
Comme nous venons de le faire avec la race, il est intéressant de se demander si le
sexe a une influence sur l’incidence des entéropathies exsudatives. Les sexes des chiens dans
l’étude ont été recensés (le sexe de quarante-six chiens est connu), le statut de stérilisation a
également été pris en compte. (Tableau 3 et graphique 2 p 77).
- 77 - 77
SEXE EFFECTIFS POURCENTAGES
(par rapport à l’effectif total)
POURCENTAGES PARTIELS
Mâles 25 54,35% 100,00%Mâles castrés 8 17,39% 32,00%Mâles entiers 17 36,96% 68,00%
Femelles 21 45,65% 100,00%Femelles stérilisées 13 28,26% 61,90%Femelles entières 8 17,39% 38,10%
Total 46 100,00%
Tableau 3 : Répartition des cas d’entéropathies exsudatives selon le sexe
17,39%
28,26%
36,96% 17,39%
0,00%
10,00%
20,00%
30,00%
40,00%
50,00%
60,00%
Mâles Femelles
Non stérilisés
Stérilisés
Graphique 2 : Représentation graphique de la répartition des entéropathies exsudatives selon
le sexe
- 78 - 78
La réalisation d’un test χ2 ne permet pas de mettre en évidence une différence
significative entre l’effectif de mâles et l’effectif de femelles (p=0,56 > 0,05).
Pour ce qui est du statut de stérilisation, on remarque que le nombre de femelles
stérilisées est plus important que le nombre de mâles stérilisés atteints, mais on peut aisément
supposer que cette différence est simplement due aux habitudes de stérilisation des chiens (les
propriétaires de chiens ont davantage tendance à stériliser les femelles à cause des nuisances
liées aux chaleurs, aux gestations, aux mises-bas et aux portées plutôt que les mâles).
Le sexe ne semble donc avoir aucune influence sur l’incidence des entéropathies
exsudatives.
- 79 - 79
3.2.4. Certaines classes d’âge sont-elles sur-repré sentées ? Après la race et le sexe, la même question peut être posée à propos de l’âge. Les
chiens de l’étude dont l’âge précis est connu (soit quarante et un chiens) ont été classés selon
leur âge. (Tableau 4 et graphique 3 p 80).
- 80 - 80
AGE (en années)
EFFECTIFS
1 1 2 1 3 2 4 3 5 8 6 8 7 4 8 2 9 4
10 5 12 2 13 1
Total 41
Tableau 4 : Répartition des cas d’entéropathies exsudatives selon l’âge (les chiens
dépassant l’âge et demi sont classés dans la tranche d’âge supérieure)
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 12 13
Age (en années)
Effe
ctifs
Graphique 3 : Représentation graphique des cas d’entéropathies exsudatives selon l’âge (les
chiens dépassant l’âge et demi sont classés dans la tranche d’âge supérieure)
- 81 - 81
La représentation graphique montre qu’une répartition bi-modale semble exister. On
note deux pics d’effectifs : un premier, le plus important, à l’âge de cinq-six ans ; et un
deuxième, plus modéré, vers neuf-dix ans.
- 82 - 82
3.3. Présentation clinique des cas d’entéropathies exsudatives
La plupart des articles utilisés pour le recueil de cas présentent les différentes
anomalies cliniques rencontrées chez les chiens malades. On se propose ici d’étudier leur
nature et leur fréquence.
3.3.1. Eléments anamnestiques prédominants Les propriétaires des chiens rapportent diverses anomalies présentées dans le tableau 5
et le graphique 4 p 83.
- 83 - 83
ANOMALIES ANAMNESTIQUES
EFFECTIFS EFFECTIFS TOTAUX DE REFERENCE
POURCENTAGES
Diarrhée/anomalie des selles 42 46 91,30%
Perte de poids 34 46 73,91%Abattement 14 46 30,43%
Vomissements 12 46 26,09%
Dysorexie/anorexie 12 46 26,09%
Troubles nerveux 6 46 13,04%Polyphagie 2 46 4,35%
Tableau 5 : Eléments anamnestiques prédominants chez les chiens atteints
d’entéropathies exsudatives
0,00%
10,00%
20,00%
30,00%
40,00%
50,00%
60,00%
70,00%
80,00%
90,00%
100,00%
Perte
de
poids
Abatte
men
t
Vomiss
emen
ts
Dysor
exie/
anor
exie
Troub
les n
erve
ux
Polyph
agie
Fré
quen
ce
Graphique 4 : Représentation graphique de la fréquence des éléments anamnestiques
prédominants chez les chiens atteints d’entéropathies exsudatives
- 84 - 84
On remarque que les deux éléments rapportés le plus souvent, de loin, par les
propriétaires, sont une diarrhée ou des anomalies de l’aspect ou de l’émission des selles (plus
de 90% des chiens) et une perte de poids (presque trois-quarts des chiens).
Un abattement est rapporté dans quasiment un tiers des cas, des vomissements et de la
dysorexie ou de l’anorexie dans plus d’un quart des cas. Cependant, certains rares chiens (un
peu plus de 4% dans ce recueil) sont dans la configuration contraire et présentent de la
polyphagie. Des troubles nerveux, de type convulsions essentiellement, sont rapportés dans un
peu plus de 13% des cas.
On constate donc que la diarrhée est très fréquente, mais n’est pas pour autant
obligatoire, comme indiqué dans la littérature de référence. La perte de poids est également
très fréquente mais pas systématique. On peut penser que son intensité est fonction de
l’avancement et de la sévérité de l’entéropathie exsudative.
- 85 - 85
3.3.2. Anomalies de l’examen clinique Après avoir intégré les éléments anamnestiques rapportés par les propriétaires, on
constate diverses anomalies lors de l’examen clinique. Ces anomalies sont répertoriées selon
leur fréquence dans le tableau 6 et le graphique 5 p 86.
- 86 - 86
ANOMALIES DE L'EXAMEN CLINIQUE
EFFECTIFS EFFECTIFS TOTAUX DE
REFERENCE POURCENTAGES
Epanchement abdominal 20 46 43,48%
Oedèmes sous-cutanés 9 46 19,57%
Dyspnée 9 46 19,57%
Epanchement pleural 7 46 15,22%
Douleur abdominale 4 46 8,70%
Palpation abdominale anormale 3 46 6,52%
Souffle cardiaque 3 46 6,52%
Tableau 6 : Fréquence des anomalies de l’examen clinique chez les chiens atteints d’une
entéropathie exsudative
0,00%5,00%
10,00%15,00%20,00%25,00%30,00%35,00%40,00%45,00%50,00%
Epanc
hem
ent a
bdom
inal
Epanc
hem
ent p
leura
l
Douleu
r abd
omina
le
Palpat
ion a
bdom
inale
anor
male
Souffle
card
iaque
Fré
quen
ce
Graphique 5 : Représentation graphique de la fréquence des anomalies de l’examen clinique
chez les chiens atteints d’une entéropathie exsudative
- 87 - 87
On constate que le signe clinique le plus fréquent est l’épanchement abdominal, que
l’on retrouve chez presque la moitié des chiens de notre étude. Les autres anomalies les plus
fréquentes sont les oedèmes, la dyspnée et les épanchements pleuraux. Dans tous les cas où le
liquide d’épanchement, abdominal ou pleural, a été analysé (soit les cas n° 6, 10, 12, 13, 18,
25, 27, 34, 37, 38, 39, 42, 44, 46), il s’agit d’un liquide « eau de roche » ou transsudat pur,
c’est-à-dire un liquide dont la cellularité et la protéinémie sont très faibles, ce qui est
compatible avec l’hypoprotéinémie. On peut citer deux cas particuliers : les deux chiens des
cas n° 35 et 36, qui présentent un chylothorax. On constate donc que les anomalies cliniques
les plus fréquentes sont celles consécutives à l’hypoprotéinémie (et plus précisément à la
diminution de la pression oncotique).
Les autres signes cliniques mis en évidence sont des douleurs abdominales, des
anomalies de la palpation abdominale et l’auscultation d’un souffle cardiaque qui peut être
mis en relation avec une insuffisance cardiaque dans certains cas.
- 88 - 88
3.4. Profil biologique Le profil biologique des chiens souffrant d’entéropathies exsudatives est généralement
très modifié. Les tendances qui se détachent dans notre recueil sont présentées dans le tableau
7 et le graphique 6 p 89.
- 89 - 89
ANOMALIES DU PROFIL BIOLOGIQUE
EFFECTIFS EFFECTIFS TOTAUX DE
REFERENCE POURCENTAGES
Panhypoprotéinémie (ou hypoalbuminémie)
46 46 100,00%
Hypocholestérolémie 20 22 90,91%
Lymphopénie 15 31 48,39%
Enzymes hépatiques augmentées 10 38 26,32%
Tableau 7 : Fréquence des anomalies principales du profil biologique des chiens
atteints d’entéropathies exsudatives
0,00%
20,00%
40,00%
60,00%
80,00%
100,00%
120,00%
Fré
quen
ce
Graphique 6 : Représentation graphique de la fréquence des anomalies principales du profil
biologique des chiens atteints d’entéropathies exsudatives
- 90 - 90
3.4.1. Anomalies du protéinogramme Avant de commenter les observations réalisées à partir du recueil de cas, il est
important de préciser qu’il existe différentes méthodes de dosage de la protéinémie. De plus,
les valeurs usuelles varient d’un laboratoire à l’autre. Les valeurs de la protéinémie sont donc
difficilement comparables entre les différents cas.
Dans notre étude, les méthodes de dosage utilisées ne sont pas systématiquement
précisées, et les valeurs usuelles varient d’un article à l’autre. Pour faciliter les comparaisons,
nous utiliserons comme référence les valeurs usuelles du dosage par la méthode chimique du
laboratoire de biochimie de l’ENVL, en gardant à l’esprit le biais que cela engendre.
Les valeurs usuelles de la protéinémie sont 5 à 7,2 g/dl. Les valeurs usuelles de
l’albuminémie sont de 2,7 à 3,8 g/dl, et par conséquent celles de la globulinémie sont 2,3 à 3,4
g/dl.
Chez les chiens de notre étude, conformément aux données de la littérature de
référence, on constate 100% d’hypoprotéinémie (cependant, trois chiens ont des protéinémies
supérieures à la valeur inférieure donnée ici comme référence, mais ils sont considérés
comme hypoprotéinémiques dans les articles les décrivant, ce sont les cas 28, 32 et 33), et
lorsque les mesures de protéinémie totale et d’albuminémie ont été effectuées, on observe
plus précisément une panhypoprotéinémie, c’est-à-dire une hypoalbuminémie associée à une
hypoglobulinémie (là aussi, quatre chiens sont décrits comme hypoglobulinémiques dans les
articles selon les valeurs usuelles en vigueur dans le laboratoire, mais leur globulinémie est
supérieure à la borne inférieure donnée ici, il s’agit des cas 7, 9, 23 et 29).
La valeur moyenne de la protéinémie totale dans le recueil de cas est de 3,4 +/- 0,3
g/dl (α=5%), la valeur la plus basse observée est de 1,9 g/dl. La valeur moyenne de
l’albuminémie est de 1,4 +/- 0,1 g/dl (α=5%) avec la valeur la plus basse qui est 0,8 g/dl. La
valeur moyenne de la globulinémie est 1,8 +/- 0,2 g/dl (α= 5%), la valeur la plus basse est 0,8
g/dl.
- 91 - 91
3.4.2. Anomalies biochimiques (autres que le protéi nogramme) Dans la plupart des cas présentés ici, des analyses urinaires simples (bandelette +/-
rapport protéine/créatinine urinaire) ainsi qu’un dosage des acides biliaires sériques à jeun
et/ou après le repas ont été réalisés (ou d’autres analyses testant la fonction hépatique comme
la clairance de la BSP (bromesulfonephtaléine) ou un test de tolérance à l’ammoniac) pour
éliminer un syndrome néphrotique ou une insuffisance hépatique. Ces analyses se sont
toujours révélées sans anomalies significatives.
3.4.2.1. Hypocholestérolémie Sur vingt-deux chiens dont la cholestérolémie a été mesurée, vingt présentent une
hypocholestérolémie.
La même remarque peut être effectuée à propos des valeurs usuelles différant selon les
laboratoires. Pour information, les valeurs usuelles de la cholestérolémie du laboratoire de
biochimie de l’ENVL sont 135,7 – 279,1 mg/dl.
Parmi les chiens souffrant d’hypocholestérolémie, la valeur moyenne de la
cholestérolémie est de 82,1 +/- 11,6 mg/dl (α=5%). Deux chiens, cas n°12 et 38, possèdent
une cholestérolémie inférieure à 45 mg/dl, trop faible pour être dosée.
D’autre part, sur les vingt chiens présentant une hypocholestérolémie, dix chiens ne
souffrent pas de lymphangiectasie mais d’une autre lésion histologique intestinale (lésion des
cryptes ou entérite lympho-plasmocytaire en particulier). L’hypocholestérolémie semble donc
exister fréquemment dans d’autres cas d’entéropathies exsudatives que les lymphangiectasies.
3.4.2.2. Augmentation de la concentration plasmatiq ue des enzymes hépatiques
Dans notre étude, la concentration plasmatique de certaines enzymes hépatiques a été
mesurée chez trente-huit chiens. Dix chiens présentent une augmentation de leur
concentration.
Ce phénomène n’est pas explicité clairement dans la littérature de référence.
- 92 - 92
3.4.2.3. Augmentation de la concentration fécale d’ α1-anti-trypsine Dans notre recueil de cas, seulement trois chiens ont eu un dosage de l’α1-anti-
trypsine fécale ; ce sont les cas 8, 12 et 13.Ceci est à mettre en relation avec la nouveauté de
cette technique.
Sur ces trois chiens, deux ont leur concentration fécale d’α1-anti-trypsine augmentée,
ce qui est en accord avec les résultats attendus. Cependant, chez un chien, le cas n°13, on ne
met pas en évidence cette augmentation. La valeur de la concentration fécale d’α1-anti-
trypsine chez ce chien est dans les valeurs usuelles. Cependant, il est précisé dans l’article
qu’un seul échantillon de selles a été analysé, au lieu des trois échantillons préconisés (cf.
paragraphe 2.2.1.2). En réalisant l’examen dans le respect des mesures préconisées par le
laboratoire, peut-être aurait-on une concentration fécale d’α1-anti-trypsine augmentée chez ce
chien.
Cependant, il peut s’agir également d’un chien présentant une entéropathie exsudative
à un stade avancé (cf. paragraphe 2.2.1.3.2).
3.4.2.4. Modifications du métabolisme calcique Le calcium total a été dosé chez quinze chiens de notre étude. A chaque fois, une
hypocalcémie a été mise en évidence.
Cependant, il faut différencier une hypocalcémie liée à l’hypoalbuminémie d’une
hypocalcémie vraie par le calcul de la calcémie corrigée ou idéalement par le dosage du
calcium ionisé.
Sur les quinze chiens « hypocalcémiques » de l’étude, neuf chiens ont été considérés
comme ayant une hypocalcémie réelle non liée uniquement à l’hypoalbuminémie.
Chez certains chiens, des analyses plus poussées du métabolisme calcique ont été
effectuées : dosage de la vitamine D3 chez cinq chiens (cas n°39, 40, 41 et 42), dosage de la
parathormone (PTH) chez six chiens (mêmes cas) et évaluation de la magnésiémie chez sept
chiens (cas n°39, 40 et 42). A chaque fois, on constate une diminution de la concentration
plasmatique de vitamine D3, une augmentation de la concentration plasmatique de PTH (sauf
chez le chien du cas n°40 qui présente une PTH dans les valeurs usuelles mais anormalement
basse au vu de l’hypocalcémie) et une hypomagnésiémie.
Ceci tend à montrer qu’il serait judicieux de réaliser plus souvent un bilan calcique et
d’explorer plus finement les anomalies du métabolisme calcique chez les chiens atteints
d’entéropathie exsudative.
- 93 - 93
3.4.3. Anomalies hématologiques Une numération-formule sanguine (NFS) est fréquemment réalisée en cas
d’entéropathies exsudatives. Certaines anomalies de l’hémogramme sont trouvées
relativement fréquemment bien qu’elles soient non spécifiques. Dans notre recueil de cas,
trente et une NFS ont été réalisées lors du diagnostic.
Une des anomalies la plus fréquente est la lymphopénie, rencontrée dans plus de 45%
des cas. Conformément à ce qui est décrit dans la littérature, la lymphopénie est
préférentiellement rencontrée en cas de lymphangiectasie (douze cas de lymphangiectasie sur
les quatorze chiens présentant une lymphopénie). Cependant, la lymphopénie n’est pas
systématique en cas de lymphangiectasie : sept chiens présentant une lymphangiectasie n’ont
pas de lymphopénie.
Parfois une anémie est mise en évidence : un peu moins d’un quart des chiens pour
lesquels une NFS a été réalisée présente une anémie. Cette anémie est généralement mise sur
le compte de l’état inflammatoire chronique. Une leucocytose neutrophilique est également
mise en évidence chez presque 55% des chiens chez lesquels une NFS a été réalisée, à mettre
en rapport avec l’inflammation.
D’autres anomalies anecdotiques ont été trouvées chez les chiens de notre étude
(thrombocytose, monocytose, lymphocytose).
- 94 - 94
3.5. Imagerie médicale Divers examens d’imagerie médicale ont été réalisés chez les chiens de notre étude, en
particulier des radiographies abdominales et thoraciques dans quelques cas, et des
échographies abdominales. Voici une synthèse de ce qui a été constaté.
3.5.1. Examens radiographiques
3.5.1.1. Radiographies thoraciques Lorsque des anomalies respiratoires ont été constatées, des clichés radiographiques ont
été réalisés.
Dans ce recueil, douze chiens ont subi des radiographies du thorax. Un épanchement
pleural a été découvert chez six d’entre eux.
3.5.1.2. Radiographies abdominales La radiographie abdominale n’est généralement pas l’examen d’imagerie de choix
dans l’exploration d’une entéropathie exsudative (sauf en cas de suspicion d’occlusion par
corps étranger). Un cliché abdominal a été réalisé chez quatre chiens de notre étude, dont un
examen radiographique avec produit de contraste qui a révélé une irrégularité de la muqueuse.
Dans les autres cas, une perte de contraste, compatible avec un épanchement
abdominal ou la maigreur, a été mis en évidence.
Les informations apportées par une radiographie abdominale ne sont donc pas
spécifiques (sauf en cas de corps étranger).
Par ailleurs, un examen scintigraphique peut permettre de diagnostiquer une
entéropathie exsudative. Dans notre recueil, quatre chiens (cas 19, 20, 21 et 22) sont entrés
dans une étude clinique destinée à préciser l’intérêt de la scintigraphie dans l’exploration des
entéropathies exsudatives. De la transferrine marquée à l’Indium111 a été injectée par voie
intra-veineuse chez les quatre chiens puis, grâce au matériel adéquat, des clichés ont été
réalisés selon différentes incidences à deux, quatre et vingt-quatre heures post-injection. Si le
chien était atteint d’une entéropathie exsudative, de la radioactivité était détectable dans le
tube digestif plus ou moins rapidement après l’injection en fonction de la gravité de la
maladie (3).
- 95 - 95
3.5.2. Echographie abdominale L’échographie abdominale est fréquemment réalisée. Les données échographiques de
vingt et un chiens sont recensées dans notre recueil.
Un épanchement abdominal est mis en évidence chez quatorze chiens.
Un épaississement pariétal de l’intestin est constaté chez seize chiens (soit plus des
trois-quarts). Une perte d’échostructure (perte de la stratification échographique normale de la
paroi intestinale) est observée chez cinq chiens, soit près d’un quart. Dans les ouvrages de
référence, il est dit que la perte d’échostructure est rencontrée principalement dans le cas de
néoplasie, mais il n’y a aucun cas de processus tumoral chez quatre de ces cinq chiens (pour
le cinquième, le diagnostic histologique n’a pu être réalisé) ; cette anomalie échographique est
trouvée également en cas d’entérites infiltratives ce qui est le cas de trois chiens ; de plus, un
des cinq chiens souffre d’une lymphangiectasie lipogranulomateuse.
- 96 - 96
3.6. Modifications anatomopathologiques et diagnost ic étiologique
3.6.1. Modifications anatomopathologiques macroscop iques Deux types d’examens permettent de faire des observations macroscopiques in situ :
l’endoscopie, de la face muqueuse, et la laparotomie exploratrice, de la face séreuse. Un chien
de notre étude, le cas n°28, a subi une laparoscopie qui a permis de détecter une dilatation des
vaisseaux lymphatiques, mais cette méthode est rarement mise en œuvre.
3.6.1.1. Modifications vues par endoscopie Une endoscopie digestive a été réalisée chez vingt-quatre chiens dans notre recueil.
Dix-huit rapports d’endoscopie sont disponibles.
L’anomalie la plus fréquemment observée est l’hyperhémie de la muqueuse intestinale
(neuf chiens), ensuite viennent l’irrégularité de la muqueuse (six chiens), la dilatation des
villosités et autres anomalies suggestivesd’une lymphangiectasie (cinq chiens), l’érosion de la
muqueuse (quatre chiens), la friabilité de la muqueuse (deux chiens) et des ulcères chez un
seul chien.
Il faut noter que chez quatre chiens, aucune anomalie n’a été vue lors de l’endoscopie,
pourtant, des lésions histologiques ont été mises en évidence chez ces quatre mêmes chiens.
Ceci souligne l’importance de toujours réaliser des biopsies même si aucune anomalie
macroscopique n’est visible.
3.6.1.2. Modifications vues par laparotomie explora trice Douze laparotomies exploratrices sont rapportées ici, dont onze commentaires
disponibles. Notons tout d’abord que chez ces douze chiens, aucune complication consécutive
à l’intervention chirurgicale n’est rapportée, ce qui tend à montrer que le risque n’est peut-être
pas si important que ce qui est dit dans la littérature de référence et les articles de synthèse.
Une dilatation des vaisseaux lymphatiques est visible chez sept chiens. Chez quatre
chiens, on peut mettre en évidence des tâches blanchâtres sur la séreuse intestinale. Des
lipogranulomes ont été observés chez un seul chien, ainsi qu’un épanchement abdominal.
Comme pour l’endoscopie, aucune anomalie n’a pu être observée lors de la
laparotomie chez trois chiens, alors que ces trois chiens présentent des lésions intestinales
histologiques, d’où l’importance ici aussi de toujours réaliser des biopsies même en l’absence
de lésions macroscopiques.
- 97 - 97
On peut noter qu’une endoscopie couplée à une laparotomie exploratrice ont été
réalisées chez trois chiens.
3.6.1.3. Modifications constatées lors d’une autops ie Les entéropathies exsudatives sont des affections dont le pronostic est souvent sombre
(cf. paragraphe 3.7.2.), le diagnostic nécropsique est donc relativement fréquent.
Dans notre étude, douze autopsies ont été réalisées, dont quatre après qu’une
endoscopie ou une laparotomie exploratrice aient été effectuées ; des comparaisons sont donc
possibles.
Comme lors des laparotomies exploratrices, l’anomalie la plus fréquemment observée
est la dilatation des vaisseaux lymphatiques (huit chiens sont concernés). Des nodules (de
type lipogranulomes) sont visibles chez cinq chiens. Un épaississement de la paroi intestinale
est constaté chez quatre chiens. Des décolorations blanchâtres ou grises sont mises en
évidence sur la séreuse chez trois chiens, et sur la muqueuse chez trois autres chiens. Un
épanchement abdominal et/ou pleural est observé chez quatre chiens. Des ulcérations de la
muqueuse sont visibles chez un chien.
D’autre part, chez un chien, une intussusception est observée mais elle semble aiguë et
ne semble donc pas être la cause de l’entéropathie exsudative.
Enfin, un thrombus pulmonaire est mis en évidence chez un chien.
Quant à la comparaison des lésions observées lors d’endoscopie ou de laparotomie
exploratrice et lors d’une autopsie, les différences sont minimes. La plupart du temps, le
même type d’observations est effectué, avec plus de précision par autopsie, ce qui est logique
puisque l’autopsie est la méthode la plus invasive. Cependant, dans le cas n°40, aucune
anomalie n’avait pu être mise en évidence par endoscopie, alors que l’autopsie a révélé des
lésions macroscopiques de la muqueuse de l’intestin grêle dans sa globalité.
- 98 - 98
3.6.2. Nature et fréquence des causes sous-jacentes . Un diagnostic, histologique ou non, plus ou moins précis, est disponible chez cent-
quatre-vingt-dix-huit chiens de notre étude.
Le tableau 8 p 99 recense les différentes causes d’entéropathies exsudatives
répertoriées pour les cas faisant l’objet de notre recueil.
- 99 - 99
CAUSE DE
L'ENTEROPATHIE EXSUDATIVE
EFFECTIFS POURCENTAGES
Maladie inflammatoire chronique intestinale (MICI) 67 33,8%
MICI non déterminée 48 Entérite lympho-plasmocytaire/plasmocytaire 17
Entérite éosinophilique 1
Entérites familiales 2
Lymphangiectasie 56 28,3%
Lymphangiectasie/lymphangite isolée 46 Lymphangiectasie/lymphangite associée à une autre affection 10
Entérites infectieuses 32 16,2%
Entérite infectieuse parasitaire 31 Entérite infectieuse bactérienne 2
Ulcères digestifs 30 15,2%
Intussusception 18 9,1%
Intussusception isolée 17 Intussusception associée à une autre affection 1
Lésion des cryptes 11 5,6%
Total des entéropathies exsudatives diagnostiquées 198
Origine indéterminée 4
Tableau 8 : Fréquence des causes sous-jacentes d’entéropathies exsudatives chez les chiens du recueil de cas
- 100 - 100
Dans notre recueil de cas, les causes d’entéropathies les plus fréquentes sont les
maladies inflammatoires intestinales (plus d’un tiers des cas), et les lymphangiectasies qui
représentent plus d’un quart des cas. Parmi les MICI, les entérites lympho-plasmocytaires
semblent les plus souvent diagnostiquées.
On constate que près de 20% des lymphangiectasies sont associées à d’autres
anomalies histologiques, en particulier à des entérites inflammatoires. Il est donc difficile de
connaître l’historique des lésions : quelle anomalie est-elle consécutive à l’autre ?
Les entérites infectieuses ainsi que les ulcères digestifs sont dans notre étude des
causes moyennement fréquentes d’entéropathies exsudatives, à hauteur de respectivement
16% et 15%. Les entérites parasitaires (giardiose, cryptosporidiose, trichuriose, histoplasmose
aux Etats-Unis) sont les entérites infectieuses les plus souvent diagnostiquées (cependant, un
nombre important de cas américains d’histoplasmose sont recencés ici).Quant aux ulcères,
leur origine n’est pas précisée, on peut donc considérer qu’on a dans ce cas davantage
reconnu une lésion que véritablement identifier l’affection causale (les causes d’ulcères étant
multiples).
Les causes les plus rares d’entéropathies exsudatives dans notre étude, trouvées dans
moins de 10% des cas, sont les intussusceptions (sans précision sur leur origine) et les lésions
des cryptes.
On constate que contrairement à ce qui est décrit dans la littérature de référence qui
place le lymphome comme une cause prépondérante d’entéropathie exsudative, aucun cas de
processus tumoral n’est recensé ici. D’autre part, aucune affection systémique responsable
d’une entéropathie exsudative n’a été mise en évidence dans ces cas. A ces différences
notoires près, on se rapproche des données des articles de synthèse.
Il est important de noter que le véritable diagnostic étiologique n’est finalement pas
souvent découvert (ou recherché ?). Dans notre étude, les lésions histologiques ne sont
généralement pas mises en relation avec une cause précise (particulièrement vrai avec les
ulcères digestifs ici). Il est donc fréquemment (excessivement peut-être) sous-entendu que les
lésions sont idiopathiques.
- 101 - 101
3.7. Considérations thérapeutiques et pronostic Lors d’entéropathie exsudative, il est fréquent qu’un traitement symptomatique soit
mis en place dans un premier temps, de type anti-diarrhéique et/ou anti-émétique par exemple.
Ce n’est évidemment que palliatif et ne peut en aucun cas venir à bout d’une entéropathie
exsudative, sauf éventuellement dans le cas d’une entérite virale aiguë.
D’autre part, certains chiens nécessitent des soins de réanimation. En effet,
l’hypoprotéinémie parfois massive impose une prise en charge en soins intensifs avant
d’envisager la poursuite des investigations et la mise en place d’un traitement plus spécifique.
Il s’agit en particulier de la transfusion de plasma, ou la perfusion de colloïdes.
Passé ce stade, si le chien survit, un traitement adapté doit être mis en place dans la
mesure du possible.
3.7.1. Difficulté de mettre en place un traitement étiologique et conséquences thérapeutiques
Comme on l’a vu dans le paragraphe 3.6.2., le véritable diagnostic étiologique est
rarement établi. Le traitement mis en place repose donc souvent sur l’empirisme et des
considérations probabilistes quant à l’affection causale. On décide souvent de mettre en place
une polythérapie pour être plus sûr de réussir à trouver le traitement qui apportera une
amélioration à l’état clinique du chien.
Comme on peut le voir sur le tableau de recueil de cas en annexes, le traitement
comporte fréquemment une partie diététique, une partie antibiotique, une partie anti-
parasitaire et une partie immunosuppressive ou au minimum anti-inflammatoire.
Les auteurs des textes de référence préconisent évidemment un traitement étiologique,
mais ils évoquent fréquemment les mêmes traitements-types à moduler en fonction des cas.
Pour ce qui est de la part diététique du traitement, il est préconisé de façon générale de
donner une ration hyperdigestible. Dans les cas sévères et/ou lorsqu’on suspecte une allergie
alimentaire, une alimentation à base d’hydrolysats de protéines, non immunogènes, peut être
nécessaire pour parer à la malassimilation. Ce régime alimentaire est quelquefois maintenu à
vie (41). En cas de lymphangiectasie, la ration devra être pauvre en graisse (par exemple :
fromage blanc maigre, blanc d’œuf, riz, pommes de terre bien cuites) pour limiter la dilatation
des vaisseaux lymphatiques. Pour ce qui est de l’apport en lipides qui participent à la valeur
énergétique de la ration (généralement faible avec ce type de rations diététiques), il est
souvent préconisé de limiter le plus possible les triglycérides à longue chaîne qui surchargent
les vaisseaux lymphatiques, et de leur préférer les triglycérides à courtes ou moyennes chaînes
- 102 - 102
(TCM) qui sont directement absorbés par le système porte sans passer par les vaisseaux
lymphatiques intestinaux. Ceux-ci peuvent donc être incorporés à la ration. Cependant, leur
appétence laisse à désirer, leur utilisation est donc difficile à mettre en oeuvre (27). Dans les
cas très sévères, il est parfois nécessaire d’avoir recours à une nutrition parentérale (41).
En cas d’entéropathies inflammatoires, les anti-inflammatoires stéroïdiens, ou
corticoïdes, sont nécessaires. On peut les administrer à dose anti-inflammatoire ou
immunosuppressive selon le type de lésions et leur sévérité. En cas d’échec des corticoïdes,
d’autres molécules immunosuppressives peuvent être utilisées comme l’azathioprine (33).
Dans notre étude, bien que leur utilité dans les cas réfractaires à une corticothérapie bien
conduite soit largement controversée, la ciclosporine (cas n°7, 23, 38, 41, 42), le méthotrexate
(cas n°23) et le cyclophosphamide (cas n°27), administrés isolément ou en association, ont été
testés dans les cas précisés et semblent avoir été bénéfiques dans la majorité de ces cas. Une
publication récente (1) suggère l’intérêt potentiel de la ciclosporine dans les maladies
inflammatoires chroniques intestinales ne répondant pas à la corticothérapie.
Une antibiothérapie se justifie pour contrôler un syndrome de prolifération bactérienne
primitif ou secondaire. Dans l’approche thérapeutique des entéropathies exsudatives, on
constate la forte utilisation du métronidazole. Cette molécule a plusieurs avantages qui
justifient sa large utilisation. En plus de son action antibiotique, elle a une action anti-
parasitaire utile en cas de giardiose (à une posologie différente de celle employée pour
contrôler une prolifération bactérienne), et surtout, elle possède une action
immunomodulatrice (44, 16). Tout ceci justifie son utilisation massive en cas d’entéropathie
exsudative, toutes causes confondues.
Le meilleur traitement reste le traitement étiologique, à privilégier dans tous les cas où
c’est possible.
- 103 - 103
3.7.2. Pronostic Le pronostic des entéropathies exsudatives est relativement sombre. Dans notre
recueil, comme le montre le tableau 9 p 103, on dénombre plus de 47% de mortalité à moins
de deux mois post-diagnostic.
ISSUE DE LA MALADIE EFFECTIFS POURCENTAGES
Mort moins de 2 mois post-diagnostic 18 47,5%
Survie à plus de 2 mois post-diagnostic 20 52,6%
Perdus de vue ou pas de données temporelles
chiffrées 8 Total 46
Tableau 9 : Devenir des chiens du recueil de cas
De plus, parmi les chiens morts à moins de deux mois post-diagnostic, on dénombre
dix chiens euthanasiés (dont trois (cas n°31, 32 et 33) pour la nécessité d’une étude
expérimentale). De plus, un chien a été euthanasié à huit mois post-diagnostic devant
l’absence d’amélioration notoire avec le traitement. Ce fort taux d’euthanasie souligne encore
davantage le pronostic sombre associé à ces affections.
On dénombre cinq morts subites (cas n°9, 10, 28, 38, 41), souvent mises en relation
avec une probable thromboembolie pulmonaire (cf. paragraphe suivant).
Cependant, la mort rapide n’est pas une règle. Certains chiens sont bien améliorés
grâce au traitement mis en place, et possèdent une vie confortable, avec ou sans traitement au
long cours, pendant plusieurs mois voire plusieurs années. La guérison est donc possible, mais
n’est pas le cas le plus fréquent.
D’autre part, en analysant les données du tableau en annexes, on se rend compte qu’il
n’est pas possible de corréler un pronostic et un type d’entéropathies exsudatives. Pour la
même affection, la réponse thérapeutique est différente selon les individus, et la durée de vie
est très variable. Le pronostic est donc difficile à établir, mais il doit toujours rester réservé. Il
dépend de la réponse au traitement.
- 104 - 104
3.7.3. Complication : la thomboembolie pulmonaire Comme expliqué dans le paragraphe 1.3., une des complications grave et mortelle
possible en cas d’entéropathie exsudative est la thromboembolie pulmonaire due au manque
d’anti-thrombine III perdue dans la lumière intestinale.
Dans notre étude, un thrombus pulmonaire a été retrouvé chez un chien lors d’une
autopsie (cas n°13). De plus, une thromboembolie pulmonaire a été suspectée chez quatre
chiens finalement morts ou euthanasiés suite à une détresse respiratoire, sans compter les
morts subites dont la cause n’a pas été identifiée.
La thromboembolie pulmonaire semble donc être une complication possible et grave
chez les chiens atteints d’une entéropathie exsudative.
- 105 - 105
CONCLUSION
Chez le chien, les entéropathies exsudatives, plus justement appelées entéropathies
avec perte de protéines, constituent une entité clinique sans unité étiologique caractérisée par
une panhypoprotéinémie dans la grande majorité des cas (la totalité dans notre étude), un
amaigrissement parfois impressionnant, et la présence, pas systématique mais très fréquente,
de symptômes digestifs (une diarrhée chez 90% des chiens de notre étude). Certaines races
comme les Yorkshire Terriers, les Retrievers, les Shar Pei et les Bergers Allemands semblent
être surreprésentées à hauteur de respectivement 14%, 9%, 8% et 8% des cas de notre étude,
ce qui confirme les tendances énoncées dans les articles de synthèse ; d’autre part, certaines
races telles que les Basenjis et les Soft-Coated Wheaten Terriers développent des formes
spécifiques d’entéropathies avec pertes de protéines.
L’analyse du recueil de deux-cent-deux cas révèle que les causes majoritaires
d’entéropathies exsudatives sont les maladies inflammatoires chroniques intestinales, et en
particulier l’entérite lympho-plasmocytaire, ainsi que les lymphangiectasies, ce qui est en
accord avec les données des articles de synthèse ; par contre, aucun cas de néoplasie n’a été
répertorié, ce qui constitue une nette différence par rapport à ces mêmes articles qui placent le
lymphome comme une cause très fréquente d’entéropathie exsudative.
Une fois le diagnostic d’entéropathie établi, les causes sous-jacentes devraient être
recherchées systématiquement pour privilégier autant que possible un traitement spécifique.
L’histologie de biopsies digestives apparaît comme une étape incontournable dans le
diagnostic étiologique d’une entéropathie avec perte de protéines. Les biopsies endoscopiques
étagées offrent l’avantage indiscutable par rapport aux biopsies transpariétales d’être peu
invasives, elles sont par ailleurs le plus souvent suffisantes pour préciser le diagnostic. Dans
certains cas pourtant, l’histologie ne parvient pas à préciser l’affection causale de façon
univoque, en particulier lorsque plusieurs types d’anomalies histologiques coexistent : il
ressort de notre étude qu’un tiers des cas de lymphangiectasie était associé à d’autres
anomalies histologiques, en particulier celles accompagnant les maladies intestinales
inflammatoires. Même lorsque le diagnostic histologique est réalisé, un certain nombre de
lésions notamment inflammatoires sont classées comme idiopathiques.
- 106 - 106
En pratique et malgré ses limites, le recours à l’histologie est encore trop peu
systématisé ce qui constitue un frein important au démembrement nosographique des
entéropathies avec perte de protéines et à la proposition d’une stratégie thérapeutique
rigoureuse et ciblée. La décision thérapeutique repose encore trop souvent sur l’empirisme ou
une stratégie essai / erreur qui participe à la confusion qui entoure le pronostic de ce
syndrome.
La guérison est possible, mais parfois il s’agit seulement d’une rémission avec un
traitement au long cours voire à vie. La mortalité reste importante (plus de 47 % de mortalité
moins de deux mois après le diagnostic dans le recueil de cas de cette étude) ; le pronostic
doit donc toujours rester réservé.
Un diagnostic précoce rendu possible grâce au dosage de l’alpha1-anti-trypsine dans
les selles ouvre d’intéressantes perspectives, mais pour le moment, cette méthode
diagnostique développée aux USA reste indisponible pour les praticiens français. Son
développement par un laboratoire vétérinaire français faciliterait peut-être la reconnaissance
et donc la prise en charge précoce des entéropathies exsudatives du chien dans notre pays.
Le Professeur responsable Vu : Le Directeur de l’Ecole Vétérinaire de Lyon de l’Ecole Vétérinaire de Lyon
Le Président de la thèse
- 107 -
Annexes
N°
de cas
Année (1 :
publication, 2 :
diagnostic), pays,
(source)
Epidém
iologie
Présentation clinique
et anomalies
biochimiques (autres que le
protéinogramm
e) et hém
atologiques
Protéinogram
me, im
agerie, endoscopie, laparotom
ie, autopsie
Diagnostic et/ou conclusion
histologique T
raitement
Evolution
1 1987-2002 2, U
SA
, (35)
5 Bergers
Allem
ands, 4 croisés, 5 S
har P
ei, 34 autres races
Non précisé
Non précisé
MIC
I N
on précisé N
on précisé
2 1987-2002 2, U
SA
, (35)
4 Caniches, 3
Shar P
ei, 3 Y
orkshire T
erriers, 22
autres races
Non précisé
Non précisé
Lymphan
giectasie
Non précis
é N
on précisé
3 1987-2002 2, U
SA
, (35)
4 Teckels, 12
croisés, 14 autres ra
ces N
on précisé N
on précisé
Ulcères gastro-intestinaux
d’origine non
précisée
Non précisé
Non précisé
4 1987-2002 2, U
SA
, (35) 4 S
chnauzers, 25 autres ra
ces N
on précisé N
on précisé H
istoplasmose
Non précisé
Non précisé
5 1987-2002 2, U
SA
, (35) 7 Lab
radors, 10 autres ra
ces N
on précisé N
on précisé Intussusception
Non précisé
N
on précisé
- 108 -
N°
de cas
Année (1 :
publication, 2 :
diagnostic), pays,
(source)
Epidém
iologie
Présentation clinique
et anomalies
biochimiques (autres que le
protéinogramm
e) et hém
atologiques
Protéinogram
me, im
agerie, endoscopie, laparotom
ie, autopsie
Diagnostic et/ou conclusion
histologique T
raitement
Evolution
6 2003 1, U
SA
, (54)
1 Berger
Allem
and, m
âle, 10 ans - Perte de poids (14
mois)
- Dyso
rexie (3 mois)
- Selles m
olles (3 m
ois) - S
ouffle cardiaque
- Pas de lym
phopénie
- Hypocholesté
rolémie
(56mg/dl)
- Enzym
es hépatiques
dans les VU
- P
as de protéinurie significative
- Panh
ypoprotéiném
ie (2,7g/dl) •
Hypo
albuminém
ie (1g/dl)
• H
ypoglobuliném
ie (1,7g/dl)
- Duodénoscopie : irré
gularité,
hype
rhémie, é
rosion de la m
uqueuse - A
utopsie : intussusception
Lésions des cryptes
+ intussusception
aiguë
- Diététique :
nutrition parenté
rale totale -A
ntibiotique : chloram
phénicol - A
utre : sucralfate, ranitidine
Pas de réelle
amélioration.
Euthanasie 15
jours après le diagnostic.
7 2003 1, U
SA
, (54)
1 Bedlin
gton T
errier,
femelle, 10 ans - P
erte de poids (3 sem
aines) - D
ysorexie (1
semaine)
- Selles m
olles (6 sem
aines) - P
as de lymphop
énie - H
ypocholestérolém
ie (72m
g/dl) - E
nzymes hép
atiques dans les V
U
- Pas de protéinurie
significative
- Panh
ypoprotéiném
ie (4,1g/dl)
• H
ypoalbum
inémie
(1,7g/dl) •
Hypo
globulinémie
(2,4g/dl) - E
chographie abdom
inale :
épaississement pariétal,
conservation de l’échostructure - D
uodénoscopie : érosion de la
muqueuse
Lésions des cryptes - D
iététique : alim
entation industrielle diététique - A
ntibiotique : m
étronidazole, tétracycline - Im
muno
-suppresseur : prednisolone, ciclosporine, azathioprine - A
utre : sucralfate
Très bonne
réponse au traitem
ent. 6 m
ois après, nouvelles
biopsies : RA
S.
A 10 m
ois : RA
S
- 109 -
N°
de cas
Année (1 :
publication, 2 :
diagnostic), pays,
(source)
Epidém
iologie
Présentation clinique
et anomalies
biochimiques (autres que le
protéinogramm
e) et hém
atologiques
Protéinogram
me, im
agerie, endoscopie, laparotom
ie, autopsie
Diagnostic et/ou conclusion
histologique T
raitement
Evolution
8 1989-1999 2, U
SA
, (50)
1 Yorkshire
Terrie
r, fem
elle stérilisée, 6
ans
- Diarrh
ée (1 semaine)
- V
omissem
ents (1 sem
aine) - S
ouffle cardiaque
- Epanch
ement
abdominal
- Hypocholesté
rolémie
(55mg/dl)
- Enzym
es hépatiques
dans les VU
- A
cides biliaires dans
les VU
- P
as de protéinurie significative
- Panh
ypoprotéiném
ie (2,6g/dl)
• H
ypoalbum
inémie
(1,3g/dl) •
Hypo
globulinémie
(1,3g/dl) - α1 anti-trypsine fécale augm
entée - D
uodénoscopie : RA
S
Lésions des cryptes - D
iététique : ration m
énagère pauvre en
graisse puis alim
entation parenté
rale puis alim
entation industrielle diététique - A
ntibiotique : tétracycline, m
étronidazole - Im
muno
-suppresseur : azathioprine
Rém
ission avec augm
entation de l’album
inémie
9 1989-1999 2, U
SA
, (50)
1 Golden
Retriever, fem
elle stérilisée, 6
ans
- Selles m
olles et décoloré
es (5 sem
aines) - D
ysorexie (5
semaines)
- Enzym
es hépatiques
dans les VU
- A
cides biliaires dans
les VU
- P
as de protéinurie significative
- Panh
ypoprotéiném
ie (4,3g/dl)
• H
ypoalbum
inémie
(1,6g/dl) •
Hypo
globulinémie
(2,7g/dl) - Laparotom
ie exploratrice : RA
S
- Duodénoscopie : R
AS
(suite à rechute
)
Lésions des cryptes
(biopsies transpariétales et endoscopiques)
- Diététique : ration
ména
gère pauvre en graisse supplém
entée en huile de T
CM
- A
ntibiotique : m
étronidazole - Im
muno
-suppresseur : prednisolone, azathioprine - A
utre : thyroxine
Am
élioration puis rechute.
Mort un peu plus
de 2 mois post-
diagnostic (throm
boembolie
pulmonaire
probable)
- 110 -
N°
de cas
Année (1 :
publication, 2 :
diagnostic), pays,
(source)
Epidém
iologie
Présentation clinique
et anomalies
biochimiques (autres que le
protéinogramm
e) et hém
atologiques
Protéinogram
me, im
agerie, endoscopie, laparotom
ie, autopsie
Diagnostic et/ou conclusion
histologique T
raitement
Evolution
10 1989-1999 2, U
SA
, (50)
1 English
Springer
Spaniel, m
âle castré, 5 ans - D
iarrhée (2,5 ans)
- Epanch
ement pleural
- E
nzymes hép
atiques dans les V
U
- Pas de protéinurie
significative
- Panh
ypoprotéiném
ie (2,6g/dl)
• H
ypoalbum
inémie
(1,4g/dl) •
Hypo
globulinémie
(1,2g/dl) - Laparotom
ie exploratrice : RA
S
Lésions des cryptes
+ G
iardiose +
Cryptosporidiose - D
iététique : nutrition parenté
rale totale - A
ntibiotique : m
étronidazole - Im
muno
-suppresseur : prednisolone, azathioprine - A
ntiparasitaire : fenbendazole
Am
élioration transitoire puis
mort m
oins de 2 m
ois post-diagnostic (probable
thromboem
bolie pulm
onaire)
11 1989-1999 2, U
SA
, (50)
1 Boston
Terrie
r, fem
elle stérilisée, 5
ans
- Diarrh
ée (2 sem
aines) - P
erte de poids (2 sem
aines) - H
ypocholestérolém
ie (57m
g/dl) - E
nzymes hép
atiques dans les V
U
- Acides biliaires d
ans les V
U
- Pas de protéinurie
significative
- Panh
ypoprotéiném
ie (3,2g/dl)
• H
ypoalbum
inémie
(1,6g/dl) •
Hypo
globulinémie
(1,6g/dl) - D
uodénoscopie : irrégu
larité, h
yperhém
ie de la muque
use
Lésions des cryptes - D
iététique : nutrition parenté
rale totale puis ration m
énagère
hype
rdigestible riche en p
rotéines et pauvre en graisse - Im
muno
-suppresseur : prednisolone, azathioprine
A 2 m
ois : bon état général
- 111 -
N°
de cas
Année (1 :
publication, 2 :
diagnostic), pays,
(source)
Epidém
iologie
Présentation clinique
et anomalies
biochimiques (autres que le
protéinogramm
e) et hém
atologiques
Protéinogram
me, im
agerie, endoscopie, laparotom
ie, autopsie
Diagnostic et/ou conclusion
histologique T
raitement
Evolution
12 1989-1999 2, U
SA
, (50)
1 Yorkshire
Terrie
r, fem
elle stérilisée, 6
ans
- Diarrh
ée (5 mois)
- Epanch
ement
abdominal
- Hypocholesté
rolémie
(<45m
g/dl) - E
nzymes hép
atiques dans les V
U
- Acides biliaires d
ans les V
U
- Panh
ypoprotéiném
ie (2g/dl)
•
Hypo
albuminém
ie(<1
g/dl)
- α1 anti-trypsine fécale augm
entée - A
utopsie : non précisé
Lésions des cryptes
+ lym
phangiectasie
Néant
Euthanasie
- 112 -
N°
de cas
Année (1 :
publication, 2 :
diagnostic), pays,
(source)
Epidém
iologie
Présentation clinique
et anomalies
biochimiques (autres que le
protéinogramm
e) et hém
atologiques
Protéinogram
me, im
agerie, endoscopie, laparotom
ie, autopsie
Diagnostic et/ou conclusion
histologique T
raitement
Evolution
13 1989-1999 2, U
SA
, (50)
1 Bichon
Maltais,
femelle
stérilisée, 10 ans
- Diarrh
ée (3 sem
aines) - Œ
dèmes sous-
cutanés - P
erte de poids - D
yspnée (3
semaines)
- Epanch
ement
abdominal
- Hypocholesté
rolémie
(66mg/dl)
- Enzym
es hépatiques
dans les VU
- A
cides biliaires dans
les VU
- P
as de protéinurie significative
- Panh
ypoprotéiném
ie (2,7g/dl)
• H
ypoalbum
inémie
(1,2g/dl) •
Hypo
globulinémie
(1,5g/dl) - α1 anti-trypsine fécale dans les V
U
- Endoscopie : non pré
cisé - A
utopsie : thrombus pulm
onaire Lésions des cryptes
+ lym
phangiectasie
Néant
Euthanasie
- 113 -
N°
de cas
Année (1 :
publication, 2 :
diagnostic), pays,
(source)
Epidém
iologie
Présentation clinique
et anomalies
biochimiques (autres que le
protéinogramm
e) et hém
atologiques
Protéinogram
me, im
agerie, endoscopie, laparotom
ie, autopsie
Diagnostic et/ou conclusion
histologique T
raitement
Evolution
14 1986 1, U
SA
, (46)
1 croisé, mâle,
6 ans
- Diarrh
ée (un épisode m
ais ensuite selles norm
ales) - V
omissem
ents - A
norexie (5jours) - P
erte de poids - A
battement
- Lymphop
énie - H
ypocholestérolém
ie (73m
g/dl) - H
ypocalcémie
- Enzym
es hépatiques
dans les VU
- P
as de protéinurie significative
- Panh
ypoprotéiném
ie (2,7g/dl)
• H
ypoalbum
inémie
(1,2g/dl) •
Hypo
globulinémie
(1,5g/dl)
Origine
indéterminée (p
as de biopsie)
- Diététique :
alimentation
industrielle pauvre en graisse supplém
entée en huile de T
CM
Très bonne
amélioration.
15 1982 1,
Canada, (25)
1 Airedale,
mâle, 6 ans
- Diarrh
ée - P
erte de poids (3 sem
aines) - O
edèmes sous-
cutanés (scrotum,
prépuce, mem
bres postérieurs) - Lym
phopénie
- Enzym
es hépatiques
dans les VU
- Panh
ypoprotéiném
ie (2,8g/dl)
• H
ypoalbum
inémie
(1,4g/dl) •
Hypo
globulinémie
(1,4g/dl) - Laparotom
ie exploratrice : tâches blanch
âtres sur la séreuse intestinale, dilatation des vaisseaux lym
phatiques
Lymphan
giectasie - D
iététique : alim
entation industrielle riche en protéines +
oeuf
- Imm
uno-
suppresseur : prednisolone - A
utre : plasma IV
Très bonne
amélioration. 1
mois post-
diagnostic, état clinique
satisfaisant.
- 114 -
N°
de cas
Année (1 :
publication, 2 :
diagnostic), pays,
(source)
Epidém
iologie
Présentation clinique
et anomalies
biochimiques (autres que le
protéinogramm
e) et hém
atologiques
Protéinogram
me, im
agerie, endoscopie, laparotom
ie, autopsie
Diagnostic et/ou conclusion
histologique T
raitement
Evolution
16 1982 1,
Canada, (25)
1 croisé, mâle,
12 ans
- Diarrh
ée - P
erte de poids (6 sem
aines) - P
olyphagie
- Enzym
es hépatiques
dans les VU
- P
as de protéinurie significative
- Panh
ypoprotéiném
ie (4,3g/dl)
• H
ypoalbum
inémie
(1,8g/dl) •
Hypo
globulinémie
(2,2g/dl) - Laparotom
ie exploratrice : tâches blanch
âtres sur la séreuse intestinale, dilatation des vaisseaux lym
phatiques
Lymphan
giectasie - Im
muno
-suppresseur : prednisolone
Très bonne
amélioration
rapidement. A
4 m
ois post-diagnostic : état clinique norm
al.
17 1982 1,
Canada, (25)
1 Pointer,
femelle, 7 ans - D
iarrhée (3 m
ois) - P
erte de poids - P
olyphagie
- Lymphop
énie - E
nzymes hép
atiques dans les V
U
- Pas de protéinurie
significative
- Panh
ypoprotéiném
ie (3g/dl)
- Laparotom
ie exploratrice : tâches blanch
âtres sur la séreuse intestinale, dilatation des vaisseaux lym
phatiques
Lymphan
giectasie - D
iététique : alim
entation industrielle riche en protéines supplém
entée avec œ
ufs, froma
ge blanc m
aigre et huile de T
CM
- Im
muno
-suppresseur : prednisolone
A 4 m
ois post-diagnostic :
bonne am
élioration sauf aspect des selles
anormal
- 115 -
N°
de cas
Année (1 :
publication, 2 :
diagnostic), pays,
(source)
Epidém
iologie
Présentation clinique
et anomalies
biochimiques (autres que le
protéinogramm
e) et hém
atologiques
Protéinogram
me, im
agerie, endoscopie, laparotom
ie, autopsie
Diagnostic et/ou conclusion
histologique T
raitement
Evolution
18 1996 1, U
SA
, (12)
1 Yorkshire
Terrie
r, fem
elle, 6 ans - Diarrh
ée (interm
ittente) - V
omissem
ents (interm
ittents) - P
erte de poids - A
norexie (interm
ittente) - A
battement
- Epanch
ement
abdominal
- Oedèm
es sous-cutanés (au
ge) - Lym
phopénie
- Hypocholesté
rolémie
(71mg/dl)
- Hypocalcém
ie - E
nzymes hép
atiques dans les V
U
- Acides biliaires
légèrement au
gmentés
- Pas de protéinurie
significative
- Panh
ypoprotéiném
ie (2,7g/dl)
• H
ypoalbum
inémie
(1,3g/dl) •
Hypo
globulinémie
(1,4g/dl) - E
chographie abdom
inale :
épanchem
ent - D
uodénoscopie : ima
ges
suggestives d’une
lymphan
giectasie, friabilité de la
muqueuse
Lymphan
giectasie
+ lé
gère entérite
lympho-
plasmocytaire
- Diététique :
alimentation
industrielle pauvre en graisse, supplém
entée en huile de T
CM
et en calcium
- A
ntibiotique : am
oxicilline (phlébite) - Im
muno
-suppresseur : prednisone - A
utre : h
ydrochlorothiazide
(diurétique h
ypercalcém
iant), plasm
a IV
Am
élioration transitoire m
ais aggravation entraînant
l’euthanasie m
oins de 2 mois
post-diagnostic.
- 116 -
N°
de cas
Année (1 :
publication, 2 :
diagnostic), pays,
(source)
Epidém
iologie
Présentation clinique
et anomalies
biochimiques (autres que le
protéinogramm
e) et hém
atologiques
Protéinogram
me, im
agerie, endoscopie, laparotom
ie, autopsie
Diagnostic et/ou conclusion
histologique T
raitement
Evolution
19 1997 1, U
SA
, (3)
1 Boston
Terrie
r, fem
elle stérilisée, 7
ans
- Diarrh
ée (7 sem
aines) - P
as de protéinurie significative
- Panh
ypoprotéiném
ie (3,1g/dl)
• H
ypoalbum
inémie
(1,3g/dl) •
Hypo
globulinémie
(1,8g/dl) - S
cintigraphie : radioactivité du
colon marquée à H
+24
- Endoscopie : non pré
cisé
Entérite lym
pho-plasm
ocytaire m
odérée N
on précisé N
on précisé
20 1997 1, U
SA
, (3)
1 Yorkshire
Terrie
r, mâle,
5 ans
- Diarrh
ée (3 jours) - V
omissem
ents (3 jours) - E
panchem
ent abdom
inal - P
as de protéinurie significative
- Panh
ypoprotéiném
ie (3,4g/dl)
• H
ypoalbum
inémie
(0,9g/dl) •
Hypo
globulinémie
(2,2g/dl) - S
cintigraphie : radioactivité du
colon marquée à H
+2
- Endoscopie : non pré
cisé
Entérite lym
pho-plasm
ocytaire sévère +
Lym
phangie
ctasie
Non précisé
Non précisé
21 1997 1, U
SA
, (3)
1 Cocker
Spaniel,
femelle, 8 ans - D
iarrhée (5
semaines)
- Perte de poids
- Pas de protéinurie
significative
- Panh
ypoprotéiném
ie (2,8g/dl)
• H
ypoalbum
inémie
(1,3g/dl) •
Hypo
globulinémie
(1,5g/dl) - S
cintigraphie : radioactivité du
colon à H+
24 - E
ndoscopie : non précisé
Entérite lym
pho-plasm
ocytaire m
odérée
- Imm
uno-
suppresseur : prednisone
3 mois post-
diagnostic : nette am
élioration
- 117 -
N°
de cas
Année (1 :
publication, 2 :
diagnostic), pays,
(source)
Epidém
iologie
Présentation clinique
et anomalies
biochimiques (autres que le
protéinogramm
e) et hém
atologiques
Protéinogram
me, im
agerie, endoscopie, laparotom
ie, autopsie
Diagnostic et/ou conclusion
histologique T
raitement
Evolution
22 1997 1, U
SA
, (3)
1 Terrie
r croisé, fem
elle stérilisée, 7
ans
- Perte de poids
- Anorexie (4
semaines)
- Pas de protéinurie
significative
- Panh
ypoprotéiném
ie (4,8g/dl)
• H
ypoalbum
inémie
(3,1g/dl) •
Hypo
globulinémie
(1,7g/dl) - S
cintigraphie : radioactivité du
colon à H+
24 - E
ndoscopie : non précisé
Entérite lym
pho-plasm
ocytaire m
odérée N
on précisé N
on précisé
23 2005 2,
Japon, (56) 1 C
arlin, fem
elle, 9 ans - Diarrh
ée (1 mois)
- Pas de lym
phopénie
- Hypocholesté
rolémie
(114mg/dl)
- Enzym
es hépatiques
légèrement
augmentées
- Acides biliaires d
ans les V
U
- Pas de protéinurie
significative
- Panh
ypoprotéiném
ie (3,8g/dl)
• H
ypoalbum
inémie (1
g/dl) •
Hypo
globulinémie
(2,8g/dl) - E
chographie abdom
inale : R
AS
- D
uodénoscopie : irrégu
larité, h
yperhém
ie, érosion, ulcères de la
muqueuse
Entérite lym
pho-plasm
ocytaire
- Antibiotique :
ampicilline,
métronidazole
- Imm
uno-
suppresseur : prednisolone, ciclosporine, puis rem
placement de la
ciclosporine par du m
éthotrexate, puis ajout d’azathioprine
Aggravation puis
rémission
complète.
- 118 -
N°
de cas
Année (1 :
publication, 2 :
diagnostic), pays,
(source)
Epidém
iologie
Présentation clinique
et anomalies
biochimiques (autres que le
protéinogramm
e) et hém
atologiques
Protéinogram
me, im
agerie, endoscopie, laparotom
ie, autopsie
Diagnostic et/ou conclusion
histologique T
raitement
Evolution
24 1990 1, U
SA
, (36)
1 Berger
Allem
and, fem
elle stérilisée, 12
ans
- Diarrh
ée (4 sem
aines) - V
omissem
ents (4 sem
aines) - P
erte de poids (4 sem
aines) - A
norexie (4 sem
aines) - A
battement
- Pas de lym
phopénie
- Hypocalcém
ie - E
nzymes hép
atiques dans les V
U
- Test de clairance de
la BS
P norm
al - P
as de protéinurie significative
- Panh
ypoprotéiném
ie (3,6g/dl)
• H
ypoalbum
inémie
(1,8g/dl) •
Hypo
globulinémie
(1,8g/dl) - R
adiographie abdomina
le avec produit de contraste : irré
gularité de la m
uqueuse intestinale - A
utopsie : épaississeme
nt pariétal intestinal, ulcère
s intestinaux
Entérite lym
pho-plasm
ocytaire +
Lésions des cryptes - Im
muno
-suppresseur : prednisolone
Aggravation.
Euthanasie à 6 jours post-diagnostic.
- 119 -
N°
de cas
Année (1 :
publication, 2 :
diagnostic), pays,
(source)
Epidém
iologie
Présentation clinique
et anomalies
biochimiques (autres que le
protéinogramm
e) et hém
atologiques
Protéinogram
me, im
agerie, endoscopie, laparotom
ie, autopsie
Diagnostic et/ou conclusion
histologique T
raitement
Evolution
25 1995 1,
Danem
ark, (39)
1 Basenji,
femelle, 1,5 an
- Diarrh
ée (2 sem
aines) - P
erte de poids - A
battement
- Epanch
ement
abdominal
- Oedèm
es sous-cutanés (m
embres)
- Pas de lym
phopénie
- Enzym
es hépatiques
augmentées
- Panh
ypoprotéiném
ie (2,5g/dl)
• H
ypoalbum
inémie
(1,3g/dl) •
Hypo
globulinémie
(1,2g/dl) - E
ndoscopie : non précisé
- Echo
graphie abdominale
: épanch
ement, épaississe
ment
pariétal intestinal, modification de
l’échostructure de la paro
i intestinale
Entéropathie im
muno-
proliférative du B
asenji
Non précisé
Non précisé
26 2004 1,
Ro
yaume
-U
ni, (30)
1 Soft-C
oated W
heaten T
errier, m
âle castré, 8 ans - D
iarrhée (3 m
ois) - V
omissem
ents - D
ouleur abdominale
- Pas de lym
phopénie
- Hypocholesté
rolémie
(101mg/dl)
- Enzym
es hépatiques
dans les VU
- P
as de protéinurie significative
• H
ypoalbum
inémie
(2,1g/dl) - E
chographie abdom
inale :
épaississement pariétal in
testinal - E
ndoscopie : RA
S
- Laparotomie exploratrice :
dilatation des vaisseaux lym
phatiques, granulome
s sur la séreuse intestinale
Entéropathie exsudative
familiale du S
oft-C
oated Wheaten
Terrie
r
- Imm
uno-
suppresseur : prednisolone
A 5 m
ois post-diagnostic :
bonne am
élioration (m
aintien avec prednisolone)
- 120 -
N°
de cas
Année (1 :
publication, 2 :
diagnostic), pays,
(source)
Epidém
iologie
Présentation clinique
et anomalies
biochimiques (autres que le
protéinogramm
e) et hém
atologiques
Protéinogram
me, im
agerie, endoscopie, laparotom
ie, autopsie
Diagnostic et/ou conclusion
histologique T
raitement
Evolution
27 1991 1, U
SA
, (19)
1 croisé, mâle
castré, 5 ans - Diarrh
ée (3 mois)
- Perte de poids (1
mois)
- Dyso
rexie (1 mois)
- Epanch
ement
abdominal
- Souffle ca
rdiaque - Lym
phopénie lé
gère
- Hypocholesté
rolémie
(93mg/dl)
- Hypocalcém
ie - E
nzymes hép
atiques dans les V
U
- Test de tolérance à
l’amm
oniac normal
- Pas de protéinurie
significative
- Panh
ypoprotéiném
ie (2,6g/dl)
• H
ypoalbum
inémie
(0,9g/dl) •
Hypo
globulinémie
(1,7g/dl) - Laparotom
ie exploratrice : épanch
ement
- Radiographie thoraciqu
e : RA
S
- Echo
graphie abdominale
: épanch
ement, épaississe
ment
pariétal de l’intestin grêle - D
uodénoscopie : hyp
erhémie,
friabilité, irrégula
rité, érosion de
la muqueuse
Entérocolite lym
pho-plasm
ocytaire
- Diététique : ration
ména
gère pauvre en graisse puis alim
entation industrielle h
yperdigestible
- Antibiotique :
métronidazole puis
arrêt car intolérance - Im
muno
-suppresseur : prednisone puis ajout de cyclophospham
ide puis arrêt car m
odification de l’hém
ogramm
e et dim
inution de la prednisone
6 mois post-
diagnostic : bon état clinique
- 121 -
N°
de cas
Année (1 :
publication, 2 :
diagnostic), pays,
(source)
Epidém
iologie
Présentation clinique
et anomalies
biochimiques (autres que le
protéinogramm
e) et hém
atologiques
Protéinogram
me, im
agerie, endoscopie, laparotom
ie, autopsie
Diagnostic et/ou conclusion
histologique T
raitement
Evolution
28 1982 1, U
SA
, (24)
1 Cocker
Spaniel, m
âle, 3 ans
- Volum
e des selles augm
enté - P
erte de poids (plusieurs sem
aines) - A
battement
- Lymphop
énie - H
ypocholestérolém
ie (125m
g/dl) - E
nzymes hép
atiques dans les V
U
- Test de clairance de
la BS
P norm
al
- Panh
ypoprotéiném
ie (5,4g/dl)
• H
ypoalbum
inémie
• H
ypoglobuliném
ie - R
adiographie thoracique : R
AS
- E
chographie abdom
inale : R
AS
au niveau intestinal - Laparoscopie : dilatation des vaisseaux lym
phatiques
- Laparotomie exploratrice :
dilatation des vaisseaux lym
phatiques
Lymphan
giectasie
modérée
- Diététique :
alimentation
industrielle ou m
énagère pauvre en
graisse supplém
entée en huile de T
CM
Bonne et rapide
amélioration. A
2 m
ois et demi :
bon état clinique. M
ort subite à 4 m
ois post-diagnostic.
29 1984 1, U
SA
, (48)
1 Yorkshire
Terrie
r, mâle,
5 ans
- Diarrh
ée - P
erte de poids (4 m
ois) - A
battement
- Dyso
rexie (4 mois)
- Dyspn
ée - E
panchem
ent abdom
inal - P
as de lymphop
énie - E
nzymes hép
atiques dans les V
U
- Panh
ypoprotéiném
ie (3,9g/dl)
• H
ypoalbum
inémie
(1,3g/dl) •
Hypo
globulinémie
(2,6g/dl) - A
utopsie : nodules sur la séreuse, tâ
ches grises sur la séreuse intestinale, dilata
tion des vaisseaux lym
phatiques
intestinaux
Lymphan
giectasie
+ Lym
phan
gite lipogranulom
ateuse N
on précisé
Pas de réponse
au traitement m
is en place.
Euthanasie.
- 122 -
N°
de cas
Année (1 :
publication, 2 :
diagnostic), pays,
(source)
Epidém
iologie
Présentation clinique
et anomalies
biochimiques (autres que le
protéinogramm
e) et hém
atologiques
Protéinogram
me, im
agerie, endoscopie, laparotom
ie, autopsie
Diagnostic et/ou conclusion
histologique T
raitement
Evolution
30 1984 1, U
SA
, (48)
1 Bichon
Maltais, m
âle, 6 ans
- Diarrh
ée (2 mois)
- Perte de poids (2
mois)
- Vom
issements
- Abattem
ent - E
panchem
ent abdom
inal - P
as de lymphop
énie - E
nzymes hép
atiques dans les V
U
- Panh
ypoprotéiném
ie (3,2g/dl)
• H
ypoalbum
inémie
(1,4g/dl) •
Hypo
globulinémie
(1,8g/dl) - A
utopsie : épaississeme
nt pariétal intestinal, nodule
s blancs sur les vaisseaux lym
phatiques
intestinaux
Lymphan
giectasie
+ Lym
phan
gite lipogranulom
ateuse N
on précisé M
ort rapide au cours de
l’hospitalisation.
31 1985 1,
Suisse, (42)
1 Petit C
hien C
ourant, mâle,
4 ans (cadre
expérimental) - D
iarrhée (4 ans, par
intermittence)
- Perte de poids
- Lymphop
énie
- Panh
ypoprotéiném
ie (2,2g/dl)
- Autopsie : villosités intestinales
blanches, dilatation des vaisseaux lym
phatiques intestinaux, nodules blancs sur la sé
reuse intestinale,
œdèm
e généralisé, h
ydrothorax,
épanchem
ent abdominal
Lymphan
giectasie T
raitement
symptom
atique D
éfavorable.
Euthanasie.
32 1985 1,
Suisse, (42)
1 Saint
Bern
ard, mâle,
9 mois (cadre
expérimental) - D
iarrhée (7 m
ois, par
intermittence)
- Perte de poids
- Pas de lym
phopénie - P
anhypop
rotéinémie (5,1g/dl)
- A
utopsie : villosités intestinales blanches, dilatation des vaisseaux lym
phatiques intestinaux
Lymphan
giectasie T
raitement
symptom
atique D
éfavorable.
Euthanasie.
33 1985 1,
Suisse, (42)
1 Berger
Allem
and, m
âle, 10 ans (cadre
expérimental) - D
iarrhée
(intermittente)
- Perte de poids
- Pas de lym
phopénie - P
anhypop
rotéinémie (5,8g/dl)
- A
utopsie : villosités intestinales blanches, dilatation des vaisseaux lym
phatiques intestinaux
Lymphan
giectasie T
raitement
symptom
atique D
éfavorable.
Euthanasie.
- 123 -
N°
de cas
Année (1 :
publication, 2 :
diagnostic), pays,
(source)
Epidém
iologie
Présentation clinique
et anomalies
biochimiques (autres que le
protéinogramm
e) et hém
atologiques
Protéinogram
me, im
agerie, endoscopie, laparotom
ie, autopsie
Diagnostic et/ou conclusion
histologique T
raitement
Evolution
34 1987 1, U
SA
, (32)
1 Bichon
Maltais, m
âle, 6,5 ans
- Diarrh
ée - P
erte de poids - A
battement
- Epanch
ement
abdominal
- Epanch
ement pleural
- D
ouleur abdominale
- Dyspn
ée - Lym
phopénie
- Hypocalcém
ie - E
nzymes hép
atiques dans les V
U
- Panh
ypoprotéiném
ie (3,1g/dl)
• H
ypoalbum
inémie
(1,4g/dl) •
Hypo
globulinémie
(1,7g/dl) - R
adiographie thoracique :
épanchem
ent pleural - R
adiographie abdomina
le : perte
de contraste, corps étranger
gastrique
- Autopsie : épanch
emen
t pleural, épanch
ement abdom
inal, dilatation des vaisseaux lym
phatiques intestinaux
Lymphan
giectasie R
éanimation
(dextrose)
Mort rapide au cours de
l’hospitalisation.
- 124 -
N°
de cas
Année (1 :
publication, 2 :
diagnostic), pays,
(source)
Epidém
iologie
Présentation clinique
et anomalies
biochimiques (autres que le
protéinogramm
e) et hém
atologiques
Protéinogram
me, im
agerie, endoscopie, laparotom
ie, autopsie
Diagnostic et/ou conclusion
histologique T
raitement
Evolution
35 1987 1, U
SA
, (13)
1 Teckel,
femelle
stérilisée, 5 ans
- Perte de poids
- Abattem
ent - V
omissem
ents - D
yspnée (6
semaines)
- Œdèm
e sous-cutané facial (p
ar interm
ittence) - E
panchem
ent pleural (ch
ylothorax)
- Lymphop
énie - E
nzymes hép
atiques dans les V
U
- Panh
ypoprotéiném
ie (4,4g/dl)
- Radiographie thoraciqu
e :
épanchem
ent pleural (ch
ylothorax)
- Laparotomie exploratrice :
dilatation des vaisseaux lym
phatiques intestinaux, placards blan
cs sur la séreuse
- Autopsie : ch
ylothorax, dilatation des vaisseaux lym
phatiques intestinaux, tâches blanches sur la séreuse intestinale
Lymphan
giectasie
+ Lym
phan
gite lipogranulom
ateuse +
Périlym
phangite S
oins intensifs. M
ort rapide au cours de
l’hospitalisation.
- 125 -
N°
de cas
Année (1 :
publication, 2 :
diagnostic), pays,
(source)
Epidém
iologie
Présentation clinique
et anomalies
biochimiques (autres que le
protéinogramm
e) et hém
atologiques
Protéinogram
me, im
agerie, endoscopie, laparotom
ie, autopsie
Diagnostic et/ou conclusion
histologique T
raitement
Evolution
36 1987 1, U
SA
, (13)
1 Teckel,
mâle, 8,5 ans - D
iarrhée (6
semaines, par
intermittence)
- Perte de poids
- Abattem
ent - D
yspnée (3
semaines)
- Palpation
abdominale anorm
ale - O
edèmes sous-
cutanés (mem
bres) - Lym
phopénie
- Hypocalcém
ie réelle - E
nzymes hép
atiques dans les V
U
- Pas de protéinurie
significative
- Panh
ypoprotéiném
ie (3,8g/dl)
• H
ypoalbum
inémie
(2,2g/dl) •
Hypo
globulinémie
(1,6g/dl) - A
utopsie : chylothorax,
dilatation des vaisseaux lym
phatiques intestinaux, tâches blanches sur la séreuse intestinale
Lymphan
giectasie
Soins intensifs.
Aucune
amélioration.
Euthanasie.
- 126 -
N°
de cas
Année (1 :
publication, 2 :
diagnostic), pays,
(source)
Epidém
iologie
Présentation clinique
et anomalies
biochimiques (autres que le
protéinogramm
e) et hém
atologiques
Protéinogram
me, im
agerie, endoscopie, laparotom
ie, autopsie
Diagnostic et/ou conclusion
histologique T
raitement
Evolution
37 1999 1, U
SA
, (20)
1 English
Springer
Spaniel,
femelle
stérilisée, 9 ans
- Diarrh
ée - P
erte de poids (3 m
ois) - E
panchem
ent abdom
inal (2 sem
aines) - D
ouleur abdominale
- Hypocholesté
rolémie
(103 mg/dl)
- Hypocalcém
ie - E
nzymes hép
atiques dans les V
U
- Acides biliaires d
ans les V
U
- Pas de protéinurie
significative
- Panh
ypoprotéiném
ie (2,9g/dl)
• H
ypoalbum
inémie
(1,4g/dl) •
Hypo
globulinémie
(1,5g/dl) - R
adiographie abdomina
le : perte
de contraste - D
uodénoscopie : hyp
erhémie,
irrégularité d
e la muqueu
se
Entérite lym
pho-plasm
ocytaire +
Clostridiose +
T
richuriose
- Diététique :
alimentation
industrielle h
yperdigestible,
puis nutrition parenté
rale, puis alim
entation industrielle riche en fibres et pauvre en graisse com
plémentée en
vitamines
- Antibiotique :
métronidazole (6
mois), céfalexine,
puis tylosine à long
terme
- Imm
uno-
suppresseur : prednisone (p
eu de tem
ps), azathioprine (6 m
ois) - A
ntiparasitaire : fenbendazole - A
utre : plasma
(IV), sucralfate
Rém
ission difficile à
obtenir, rechutes, m
ais rémission
obtenue tout de m
ême. M
ort du chien à 6 ans
post-diagnostic.
- 127 -
N°
de cas
Année (1 :
publication, 2 :
diagnostic), pays,
(source)
Epidém
iologie
Présentation clinique
et anomalies
biochimiques (autres que le
protéinogramm
e) et hém
atologiques
Protéinogram
me, im
agerie, endoscopie, laparotom
ie, autopsie
Diagnostic et/ou conclusion
histologique T
raitement
Evolution
38 1992-1998 2, U
SA
, (18)
4 Yorkshire
Terrie
rs + 1
croisé York,
3 mâles
castrés, 1 fem
elle, 1 fem
elle stérilisée, 5 à 8 ans
- Diarrh
ée (4/5) - P
erte de poids (2/5) - D
yspnée (3/5)
- Epanch
ement
abdominal (3/5)
- Epanch
ement pleural
(2/5) - T
roubles nerveux (3/5) - Lym
phopénie (1/5)
- Hypocholesté
rolémie
(5/5 : < 45 à 83m
g/dl) - H
ypocalcémie réelle
(5/5) - E
nzymes hép
atiques augm
entées (5/5) - P
as de protéinurie significative (5/5)
- Panh
ypoprotéiném
ie (5/5 : 1,9 à 2,8g/dl)
• H
ypoalbum
inémie (5/5 : 1
à 1,2g/dl) •
Hypo
globulinémie (5/5 :
0,8 à <2
g/dl) - R
adiographie thoracique :
épanchem
ent pleural (2/3), œ
dème diffus (1/3
) - E
chographie abdom
inale:
épanchem
ent (3/5), épaississem
ent pariétal intestinal
(3/5) - Laparotom
ie exploratrice : dilatation des vaisseaux lym
phatiques intestinaux et épaississem
ent pariétal intestinal
(1/2) - D
uodénoscopie : hyp
erhémie
(1/2), dilatation des vaisseaux lym
phatiques (1/2) de la
muqueuse
4/4 Entérites
lympho-
plasmocytaires +
3/4
Lymphan
giectasies
(pas de diagnostic
histologique sur un des chiens)
- Diététique :
alimentation
hypoalle
rgénique ou pauvre en graisse (5/5) - Im
muno
-suppresseur : prednisone (4/5), azathioprine (1/4 recevant prednisone), ciclosporine (1/5) - A
utre : soins intensifs (fluidothérapie, plasm
a IV,
colloïdes IV etc…
)
Survie longue d
e plus d’un an
(3/5). Mort à un
mois post-
diagnostic avec absence d
e réponse au
traitement et
suspicion de throm
boembolie
pulmonaire (1/5).
Euthanasie à 8 m
ois post-diagnostic car
mauvaise
réponse au traitem
ent et suspicion de
thromboem
bolie pulm
onaire (1/5).
- 128 -
N°
de cas
Année (1 :
publication, 2 :
diagnostic), pays,
(source)
Epidém
iologie
Présentation clinique
et anomalies
biochimiques (autres que le
protéinogramm
e) et hém
atologiques
Protéinogram
me, im
agerie, endoscopie, laparotom
ie, autopsie
Diagnostic et/ou conclusion
histologique T
raitement
Evolution
39 2001 1, U
SA
, (6)
1 Shi T
zu, m
âle castré, 5 ans
- Diarrh
ée (8 mois, pa
r interm
ittence) - P
erte de poids - A
battement
- Epanch
ement
abdominal
- Oedèm
es sous-cutanés (abdom
en) - T
roubles nerveux - P
as de lymphop
énie - H
ypocholestérolém
ie (81m
g/dl) - H
ypocalcémie réelle
- Enzym
es hépatiques
augmentées
- Pas de protéinurie
significative
• H
ypoalbum
inémie
(0,8g/dl) - E
chographie abdom
inale :
épanchem
ent, épaississem
ent pariétal intestinal - Laparotom
ie exploratrice : non
précisé
Entérite lym
pho-plasm
ocytaire légère +
Lym
phangie
ctasie - Diététique :
changem
ent de
source de protéines
- Antibiotique :
métronidazole
- Autre : soins
intensifs (fluidothérapie, plasm
a IV etc…
), L-glutam
ine
A 5 m
ois post-diagnostic : état clinique norm
al (sans traitem
ent m
aintenu)
- 129 -
N°
de cas
Année (1 :
publication, 2 :
diagnostic), pays,
(source)
Epidém
iologie
Présentation clinique
et anomalies
biochimiques (autres que le
protéinogramm
e) et hém
atologiques
Protéinogram
me, im
agerie, endoscopie, laparotom
ie, autopsie
Diagnostic et/ou conclusion
histologique T
raitement
Evolution
40 2005 1,
Ro
yaume
-U
ni, (29)
1 croisé, fem
elle stérilisée, 13
ans
- Diarrh
ée (3 sem
aines) - P
erte de poids - A
battement (3
semaines)
- Dyso
rexie (3 sem
aines) - Lym
phopénie lé
gère
- Pas
d’hypo
cholestérolémie
- Hypocalcém
ie réelle - E
nzymes hép
atiques augm
entées - A
cides biliaires dans
les VU
- P
as de protéinurie significative
- Panh
ypoprotéiném
ie (3,7g/dl)
• H
ypoalbum
inémie (2
g/dl) •
Hypo
globulinémie
(1,7g/dl) - R
adiographie thoracique : R
AS
- E
chographie abdom
inale :
épaississement pariétal in
testinal, perte d’échostructure de la paroi intestinale, épanch
ement
- Endoscopie : R
AS
- A
utopsie : dilatation des vaisseaux lym
phatiques
intestinaux, épaississement
pariétal intestinal, lipogranulomes
sous-muqueux intestinaux
Lymphan
giectasie
lipogranulomateuse - D
iététique : alim
entation industrielle h
ypoallergénique
- Antibiotique :
métronidazole
- Imm
uno-
suppresseur : prednisolone - A
ntiparasitaire : fenbendazole - A
utre : spironolactone
Au bout de 28
jours de traitem
ent, aucune
amélioration et
aggravation de l’état du chien.
Euthanasie.
- 130 -
N°
de cas
Année (1 :
publication, 2 :
diagnostic), pays,
(source)
Epidém
iologie
Présentation clinique
et anomalies
biochimiques (autres que le
protéinogramm
e) et hém
atologiques
Protéinogram
me, im
agerie, endoscopie, laparotom
ie, autopsie
Diagnostic et/ou conclusion
histologique T
raitement
Evolution
41 2005 1,
Ro
yaume
-U
ni, (29)
1 Yorkshire
Terrie
r, mâle
castré, 10 ans - Diarrh
ée (6 sem
aines) - P
erte de poids - V
omissem
ents - E
panchem
ent abdom
inal - E
panchem
ent pleural
- Pas de lym
phopénie
- Pas
d’hypo
cholestérolémie
- Hypocalcém
ie réelle - E
nzymes hép
atiques augm
entées - A
cides biliaires dans
les VU
- P
as de protéinurie significative
- Panh
ypoprotéiném
ie (2,4g/dl)
• H
ypoalbum
inémie (1
g/dl) •
Hypo
globulinémie
(1,5g/dl) - R
adiographies thoraciq
ue et abdom
inale : épanchem
ent pleural
et perte de contraste abdom
inal - E
chographie abdom
inale :
épaississement pariétal in
testinal, perte d’échostructure de la paroi intestinale - D
uodénoscopie : hyp
erhémie de
la muqueuse
Entérite lym
pho-plasm
ocytaire m
odérée + lésions
sévères des cryptes
- Diététique :
alimentation
industrielle h
ypoallergénique,
riche en protéines et
pauvre en graisse - A
ntibiotique : m
étronidazole - Im
muno
-suppresseur : prednisolone, puis ajout de ciclosporine - A
ntiparasitaire : fenbendazole - A
utre : furosém
ide, puis spironolactone, sucralfate
Am
élioration partielle ave
c le traitem
ent. Mort
subite à moins
d’1,5 mois post-
diagnostic.
- 131 -
N°
de cas
Année (1 :
publication, 2 :
diagnostic), pays,
(source)
Epidém
iologie
Présentation clinique
et anomalies
biochimiques (autres que le
protéinogramm
e) et hém
atologiques
Protéinogram
me, im
agerie, endoscopie, laparotom
ie, autopsie
Diagnostic et/ou conclusion
histologique T
raitement
Evolution
42
2005 2, F
rance,
EN
VL
(L05-4601)
+ D
r Le
coindre N
on publié
1 Carlin,
femelle
stérilisée, 4 ans
- Diarrh
ée (3 sem
aines) - V
omissem
ents - E
panchem
ent abdom
inal - H
ypocholestérolém
ie (<
100,4mg/dl)
- Enzym
es hépatiques
dans les VU
- P
as de protéinurie significative
- Panh
ypoprotéiném
ie (3,2g/dl)
• H
ypoalbum
inémie
(1,4g/dl) •
Hypo
globulinémie
(1,8g/dl) - E
chographie abdom
inale :
épanchem
ent, épaississem
ent pariétal intestinal - D
uodénoscopie : hyp
erhémie de
la muqueuse, dilatation des
villosités
Lésions des cryptes - D
iététique : alim
entation industrielle pauvre en graisse - A
ntibiotique : enrofloxacine - Im
muno
-suppresseur : prednisolone, ciclosporine
Etat clinique variable.
Protéiném
ie rem
ontée dans les V
U 1 an et
demi post-
diagnostic. R
émission
maintenue ave
c enrofloxacine, prednisolone, ciclosporine et alim
entation diététique.
- 132 -
N°
de cas
Année (1 :
publication, 2 :
diagnostic), pays,
(source)
Epidém
iologie
Présentation clinique
et anomalies
biochimiques (autres que le
protéinogramm
e) et hém
atologiques
Protéinogram
me, im
agerie, endoscopie, laparotom
ie, autopsie
Diagnostic et/ou conclusion
histologique T
raitement
Evolution
43
2005 2, F
rance,
EN
VL
(L05-4924)
Non publié
1 Rottw
eiler, fem
elle, 3 ans - Diarrh
ée (3 mois)
- Vom
issements
- Perte de poids
- Epanch
ement
abdominal
- Palpation
abdominale anorm
ale - Lym
phopénie
- Enzym
es hépatiques
dans les VU
- P
as de protéinurie significative
- Panh
ypoprotéiném
ie (3,8g/dl)
• H
ypoalbum
inémie
(1,7g/dl) •
Hypo
globulinémie
(2,1g/dl) - R
adiographie thoracique :
opacification bronchique,
adénomé
galie trachéo-bronchique
- Echo
graphie abdominale
: épaississem
ent pariétal intestinal,
épanchem
ent - D
uodénoscopie : dilatation des villosités
Entérite
plasmocytaire +
Lym
phangie
ctasie +
Prolifération
bactérienne (par
do
sage des fo
lates et de
la vitam
ine B1
2)
- Diététique :
alimentation
industrielle h
ypoallergénique
supplémentée avec
du sucre en poudre
- Antibiotique :
métronidazole
- Imm
uno-
suppresseur : m
éthylprednisolone
- Antiparasitaire :
fenbendazole - A
utre : m
éthionine, furosém
ide
Am
élioration partielle puis
forte aggravation
avec mort du
chien à 3 mois
post-diagnostic.
- 133 -
N°
de cas
Année (1 :
publication, 2 :
diagnostic), pays,
(source)
Epidém
iologie
Présentation clinique
et anomalies
biochimiques (autres que le
protéinogramm
e) et hém
atologiques
Protéinogram
me, im
agerie, endoscopie, laparotom
ie, autopsie
Diagnostic et/ou conclusion
histologique T
raitement
Evolution
44
2006 2, F
rance,
EN
VL
(L02-3376)
Non publié
1 Rottw
eiler, m
âle, 6 ans
- Diarrh
ée (5 jours) - P
erte de poids - A
norexie - A
battement
- Œdèm
e sous-cutané (m
embre postérieur
droit) - E
panchem
ent abdom
inal - E
panchem
ent pleural léger - T
roubles nerveux - Lym
phopénie
- Acides biliaires d
ans les V
U
- Pas de protéinurie
significative
- Panh
ypoprotéiném
ie (4g/dl)
•
Hypo
albuminém
ie (2g/dl)
• H
ypoglobuliném
ie (2g/dl)
- Radiographie thoraciqu
e : léger épanch
ement pleural
- Echo
graphie abdominale
: épaississem
ent pariétal intestinal,
perte d’échostructure de la paroi intestinale, épanch
ement
- Duodénoscopie : h
yperhém
ie, irré
gularité de la m
uqueuse
- Autopsie : con
gestion de la séreuse côté m
ésentérique,
nodules sur la séreuse et sur la m
uqueuse, épaississemen
t pariétal intestinal
Lymphan
giectasie
modérée +
Entérite
lympho-
plasmocytaire et
éosinophilique
- Antibiotique :
métronidazole
- Imm
uno-
suppresseur : prednisolone - A
utre : fluidothérapie, sm
ectite
Euthanasie un m
ois post-diagnostic suite à
une crise convulsive
réfractaire à la thérapeutique.
- 134 -
N°
de cas
Année (1 :
publication, 2 :
diagnostic), pays,
(source)
Epidém
iologie
Présentation clinique
et anomalies
biochimiques (autres que le
protéinogramm
e) et hém
atologiques
Protéinogram
me, im
agerie, endoscopie, laparotom
ie, autopsie
Diagnostic et/ou conclusion
histologique T
raitement
Evolution
45
2006 2, F
rance,
EN
VL
(L06-5602)
Non publié
1 Rottw
eiler, m
âle, 5 ans
- Diarrh
ée (4 mois)
- Vom
issements (4
mois)
- Perte de poids
- Douleur abdom
inale - E
nzymes hép
atiques dans les V
U
- Panh
ypoprotéiném
ie (2,9g/dl)
• H
ypoalbum
inémie
(1,2g/dl) •
Hypo
globulinémie
(1,7g/dl) - E
chographie abdom
inale :
épaississement pariétal in
testinal, épanch
ement
- Duodénoscopie : enduit blanc
sur la muqueuse, dilatation des
villosités intestinales
Lymphan
giectasie
peut-être secondaire à une
allergie alimentaire
- Diététique :
alimentation
industrielle h
ypoallergénique
- Antibiotique :
métronidazole
- Imm
uno-
suppresseur : prednisolone - A
utre : m
étoclopramide au
besoin
Très bonne
réponse au traitem
ent (en particulier
diététique). A 3
mois post-
diagnostic : très bon état clinique.
Reprise de
l’aliment
antérieur avec
rémission
clinique durable
- 135 -
N°
de cas
Année (1 :
publication, 2 :
diagnostic), pays,
(source)
Epidém
iologie
Présentation clinique
et anomalies
biochimiques (autres que le
protéinogramm
e) et hém
atologiques
Protéinogram
me, im
agerie, endoscopie, laparotom
ie, autopsie
Diagnostic et/ou conclusion
histologique T
raitement
Evolution
46
2007 2, F
rance,
EN
VL
(L07-2100)
Non publié
1 Yorkshire
Terrie
r, mâle,
9 ans
- Diarrh
ée (interm
ittente) - P
erte de poids - E
panchem
ent abdom
inal - D
yspnée
- Troubles nerveux
- Pas de lym
phopénie
- Enzym
es hépatiques
dans les VU
- A
cides biliaires dans
les VU
- P
as de protéinurie significative
- Panh
ypoprotéiném
ie (3,4g/dl)
• H
ypoalbum
inémie
(1,4g/dl) •
Hypo
globulinémie (2
g/dl) - R
adiographie thoracique : R
AS
- E
chographie abdom
inale :
épanchem
ent, épaississem
ent pariétal intestinal, échostructure m
odifiée de la paroi intestinale
Non réalisé à la
date du recueil de
cas (autopsie prévue à la m
ort du chien)
- Diététique :
alimentation
industrielle h
ypoallergénique
- Antibiotique :
métronidazole
- Imm
uno-
suppresseur : prednisolone - A
utre : furosém
ide, spironolactone
A 3 m
ois post-diagnostic : état
clinique fluctuant m
ais satisfaisant
- 136 -
N°
de cas
Année (1 :
publication, 2 :
diagnostic), pays,
(source)
Epidém
iologie
Présentation clinique
et anomalies
biochimiques (autres que le
protéinogramm
e) et hém
atologiques
Protéinogram
me, im
agerie, endoscopie, laparotom
ie, autopsie
Diagnostic et/ou conclusion
histologique T
raitement
Evolution
47
2007 2, F
rance,
EN
VL
(L07-2520)
Non publié
1 Labrador,
mâle, 4 ans
- Diarrh
ée (3 sem
aines) - P
erte de poids - A
norexie (3 sem
aines) - A
battement
- Oedèm
es sous-cutanés (m
embres
postérieurs, fourreau)
- Palpation
abdominale anorm
ale - E
nzymes hép
atiques dans les V
U
- Pas de protéinurie
significative
- Panh
ypoprotéiném
ie (3,2g/dl)
• H
ypoalbum
inémie
(1,2g/dl) •
Hypo
globulinémie (2
g/dl) - E
chographie abdom
inale :
épaississement pariétal in
testinal, épanch
ement
Origine
indéterminée,
endoscopie et biopsies refusé
es - Diététique :
alimentation
industrielle h
ypoallergénique
- Antibiotique :
métronidazole
- Imm
uno-
suppresseur : prednisolone
Très bonne
réponse au traitem
ent.
- 137 -
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NOM PRENOM : ROBIN Aurélia TITRE : Les entéropathies exsudatives chez le chien : actualités diagnostiques et analyse rétrospective de séries de cas cliniques Thèse Vétérinaire : Lyon, le 2 octobre 2007
RESUME : Les entéropathies exsudatives du chien sont souvent associées à une panhypoprotéinémie, un amaigrissement et des symptômes digestifs. Certaines races (Yorkshire Terrier, Retrievers, Shar Pei, Berger Allemand dans notre étude) sont surreprésentées, et d’autres (Basenji, Soft-Coated Wheaten Terrier) développent des formes spécifiques. Le dosage de l’α1-anti-trypsine fécale, actuellement réalisé aux Etats-Unis, constitue une nouvelle méthode de diagnostic précoce. Parmi les deux-cent-deux cas étudiés, les maladies inflammatoires chroniques intestinales et les lymphangiectasies, diagnostiquées grâce à l’analyse histologique de biopsies intestinales, sont les causes majoritaires du syndrome. Cependant, les causes sous-jacentes des lésions observées ne sont généralement pas connues, et le traitement, qui devrait être étiologique, est souvent basé sur l’empirisme. Le pronostic est réservé (mortalité de 47% à moins de deux mois post-diagnostic chez les chiens de notre étude). MOTS CLES : - entéropathie exsudative
- chien - diarrhée - hypoprotéinémie - alpha 1-Antitrypsine
JURY :
Président : Monsieur le Professeur Jean-Alain Chayvialle
1er Assesseur : Monsieur le Professeur Jean-Luc Cadoré 2ème Assesseur : Monsieur le Docteur Thierry Marchal Membre invité : Docteur Marine Hugonnard
DATE DE SOUTENANCE :
2 octobre 2007
ADRESSE DE L’AUTEUR :
14 D rue Morinet 71100 Chalon-sur-Saône