Tinjauan pustaka
1. Definisi
Tumor otak adalah suatu lesi ekspansif yang bersifat jinak (Benigna) ataupun ganas
(maligna), membentuk massa dalam ruang tengkorak kepala (intra cranial )atau di
sumsum tulang belakang (medulla spinalis). Neoplasma pada jaringan otakdan
selaputnya dapat berupa tumor primer maupun metastase. Apabila sel-seltumor berasal
dari jaringan otak itu sendiri, disebut tumor otak primer dan bila berasal dari organ-organ
lain (metastase) seperti ; kanker paru, payudara, prostate,ginjal dan lain-lain, disebut
tumor otak sekunder. (4)
2. Etiologi
Penyebab tumor hingga saat ini masih belum diketahui secara pasti,walaupun tela
banyak penyelidikan yang dilakukan. Adapun faktor-faktor yang perlu ditinjau, yaitu :
Herediter
Riwayat tumor otak dalam satu anggota keluarga jarang ditemukan kecuali
padameningioma, astrositoma, dan neurofibroma dapat dijumpai pada anggota-
anggotasekeluarga. Sklerosis tuberose atau penyakit Sturge-Weber yang dapat
dianggapsebagai manifestasi pertumbuhan baru, memperlihatkan faktor familial yang
jelas.Selain jenis-jenis neoplasma tersebut tidak ada bukti-buakti yang kuat
untukmemikirkan adanya faktor-faktor hereditas yang kuat pada neoplasma.
Sisa-sisa Sel Embrional ( Embryonic Cell Rest )
Bangunan-bangunan embrional berkembang menjadi bangunan-bangunanyang
mempunyai morfologi dan fungsi yang terintegrasi dalam tubuh. Tetapi adakalanya
sebagian dari bangunan embrional tertinggal dalam tubuh, menjadi ganasdan merusak
bangunan di sekitarnya. Perkembangan abnormal itu dapat terjadi pada kraniofaringioma,
teratoma intrakranial dan kordoma.
Radiasi
Jaringan dalam sistem saraf pusat peka terhadap radiasi dan dapat
mengalami perubahan degenerasi, namun belum ada bukti radiasi dapat memicu terjadiny
asuatu glioma. Pernah dilaporkan bahwa meningioma terjadi setelah timbulnyasuatu
radiasi.
Virus
Banyak penelitian tentang inokulasi virus pada binatang kecil dan besar yangdilakukan
dengan maksud untuk mengetahui peran infeksi virus dalam prosesterjadinya neoplasma,
tetapi hingga saat ini belum ditemukan hubungan antarainfeksi virus dengan
perkembangan tumor pada sistem saraf pusat.
Substansi-substansi KarsinogenikPenyelidikan tentang substansi karsinogen sudah
lama dan luasdilakukan. Kini telah diakui bahwa ada substansi yang karsinogenik seperti
methylcholanthrone, nitroso-ethyl-urea. Ini berdasarkan percobaan yangdilakukan pada
hewan.(4,5)
3. Klasifikasi
Secara luas, hampir semua tumor otak primer merupakan tumor yang berasal dari
sel glia- glioma- suatu kategori yang meliputi astrositoma (yang terjadi dalam beberapa
stadium keganasan), oligodendroglioma, ependimoma (yang memiliki kakteristik glia dan
epitel) dan sejumlah tipe yang lebih jarang terjadi. Tumor lain tumbuh dari struktur
ektodermal yang berhubungan dengan otak (meningioma), suatu grup yang penting yang
berasal dari limfosit atau histiosit progenitornya (limfoma sistem saraf pusat),
derivat dari elemen prekusor saraf (neuroblastoma, medulloblastoma), germ cell
(germinoma, craniopharyngioma,teratoma, dll), atau elemen endokrin (adenoma
hipofisis). (6)
Tabel 1. Tipe-tipe Tumor Intracranial Gabungan dari Zulch, Cushing, andOlivecrona,
digambarkan dengan persentase dari total (lebih kurang 15.000 kasus)
1.5.
4. Pathogenesis
Sejumlah lesi dapat menyerupai tumor otak dari segi manifestasi klinik dan gambaran
histologi tetapi hanya berupa hamartoma, dan bukan tumor yang sebenarnya. Hamartoma
adalah suatu bentuk yang menyerupai tumor, yang gagal berkembang
(Russell) dan mengalami perubahan kecil selama hidup inangnya. Kesulitan yang didapatkan
dalam membedakannya dengan neoplasma yang sebenarnya, dimana sel-sel yang
berhubungan berlipat ganda tanpa pengendalian, telah digambarkan dengan tuberositas
sklerosis dan von Rickling hausen neurofibromatosis, dimana hamartoma dan neoplasma
keduanya ditemukan. Pada sejumlah lesi masa seperti astrositoma serebelar, astrositoma
bipolar dari pons dan nervus optikus, kista von Hippel-Lindau serebellar, dan teratoma
pineal- suatu perbedaan yang jelas antara neoplasma dan hamartoma sering tidak mungkin. 1
Banyak penelitian mengenai patogenesis tumor otak telah berangsur-angsur memberikan
pencerahan pada asal mulanya. Johannes Muller (1838), dalamatlasnya Struktur dan Fungsi
Neoplasma, pertama kali menyatakan ide menarik bahwa tumor bisa berasal dari sisa sel
embrionik di otak selama masa perkembangan. Ide ini telah dijabarkan oleh Cohnheim
(1878), yang telah mempostulatkan bahwa asal dari tumor merupakan suatu keganjilan dari
anlage embrionik. Ribbert, pada tahun 1918, mengembangkan hipotesis ini dengan
mempostulatkan bahwa potential diferensiasi stem sel ini menyerupai pertumbuhan
blastomatous. Teori Cohnheim Ribbert ini tampaknya lebih dapatditerapkan untuk tumor-
tumor yang berasal dari jaringan vestigial, seperticraniopharyngioma, teratoma, lipoma,
chordoma, yang sebagian di antaranyalebih mirip hamartoma daripada neoplasma.1
Sudah beberapa tahun, berbicara tentang patogenesis dari tumor primersistem saraf pusat
didominasi oleh teori histogenetik dari Bailey dan Cushing(1926), dimana didasarkan pada
asumsi embriologi saraf dan sel glia. Walaupunhal ini tidak popular saat ini, Bailey dan
Cushing menambahkan suffiks blastoma untuk menandakan semua tumor yang terdiri dari
sel primitive-looking seperti glioblastoma dan meduloblastoma. Satu teori yang menonjol
adalah bahwa hampir semua tumor berasal dari transformasi neoplastik dari sel dewasa
matang (dediferensiasi). Astrosit normal, oligodendrosit, mikrogliosit, atau ependimosit
bertransformasi menjadi sel neoplastik dan seiring ia membelah, sel anak menjadianaplastik
yang beragam, semakin banyak seiring meningkatnya derajatkeganasan. (anaplasi berarti
keadaan primitive undifferentiated dari unsur sel-sel). Bagaimanapun, saat ini diyakini bahwa
banyak tumor berasal dari elemen primitive yang lebih banyak, khususnya stem sel, dan ia
dapat saja berupa dediferensiasi nyata yang merupakan sisa dari gambaran histologi tumor.1
Faktor umur juga berperan penting pada biologi tumor otak.Meduloblastoma, polar
spongioblastoma, glioma nervus optikus, dan pinealomasterjadi pada umumnya sebelum usia
20 tahun dan meningioma dan glioblastomalebih banyak terjadi pada dekade ke-enam. Faktor
herediter penting pada pembentukan tumor tertentu, khususnya retinoblastoma,
neurofibroma, dan hemangioblastoma. Kelaian familial yang jarang dari neoplasia endokrin
multiple dan multipel hamartoma berhubungan dengan peningkatan insidens dari
tumorhipofisis anterior dan meningioma. Glioblastoma dan astrositoma serebral juga telah
dilaporkan sesekali terjadi pada lebih dari satu anggota keluarga.1
Meskipun tidak ada bukti langsung hubungan antara virus dan tumor primer sistem
saraf, data epidemiologi dan eksperimental digambarkan dari penelitian human papilloma
virus dan virus- virus hepatitis B, Epstein-Barr, dan human T-lymphotropic mengindikasikan
bahwa virus-virus tersebut mungkin merupakan suatu faktor risiko yang diyakini sebagai
penyebab kanker pada manusia. Pada tikus transgenik, virus-virus ini mampu memicu
neuroblastoma olfaktorius dan neurofibroma. Masing-masing virus ini mempunyai sejumlah
kecil gen yangtermasuk ke dalam suatu komponen seluler sistem saraf (biasanya sel yang
sedang membelah seperti astrosit, oligodendrosit, ependimosit, sel endothelial, atau limfosit).
Virus ini diyakini tumbuh subur pada kadar nukleotida dan prekusorasam amino yang
tinggi dan pada saat yang sama bertindak memaksa sel darisiklus reproduksi normal menjadi
siklus replikatif tidak terkendali (Levine). Karena adanya kemampuan mengubah bentuk
genom, produk virus ini disebutonkogen, karena onkogen bersifat kekal sehingga dapat
dikatakan, sel yang terstimulasi membentuk suatu tumor.1
5. Patofisiologi
Otak terletak dalam cavum cranii (rongga kepala) yang bersambung dengan
medulla spinalis melalui foramen magnum dan dikelilingi oleh lapisan meningen yang
terdiri dari duramater, arachnoid, dan piamater. (Richard S.Snell, 1996) Didalam
tengkorak kepala didapati 3 komponen yaitu ;
1) Parenkim otak (berat1200-1400 gram), terdiri dari 2 kompartemen;
a) kompartemen intraseluler (ruang yang berada didalam neuron dan sel glia);
b) kompartemen interseluler disebut juga interstitial ekstraseluler (ruang yang
terdapat antara neuron, sel-sel glia dan pembuluh darah). Pembatas antara parenkim
otak dengan kompartemen likuor adalah Sawar Otak-Likuor (Brain-CSF Barrier) .
Sedangkan pembatas antara parenkim otak dengan isi pembuluh darah yang
berfungsi untuk mencegah masuknya metabolit/ bahan toksik kedalam parenkim otak
dan melindungi otak dari perubahan kimia darah agar neuron terlindung dari
perubahan-perubahanion adalah Sawar Darah-Otak ( Blood-Brain Barrier).
(Padmosantjojo, Daryo,2000)
2) Likuor cerebro spinalis (LCS)
adalah cairan yang dihasilkan oleh pleksus khoroideus di ventrikel lateral
III bervolume 40-140 ml, (70-80 persen) yang merupakan transudat plasma darah
dan sisanya merupakan filtrasi langsung dari jaringan otak transependim dan
transpial. LSS berfungsi untuk menopang dan bantalan bagi otak, batang otak serta
medulla spinalis, juga bantalan terhadap trauma yang menimbulkan gaya
akselerasi/deselerasi. Disamping itu LSS juga berfungsi untuk mengangkut bahan-bahan
sisa metabolism sel saraf, bahan-bahan toksik yang masuk ke otak lalu diekskresikan ke
pembuluh darah. Komponen LCS pada pleksus khoroideus dengan komponen darah
dibatasi Sawar Darah Likwor (Blood CSF Barrier). (Padmosantjojo, Daryo, 2000)
3). Komponen vaskuler yang terdiri dari pembuluh darah besar seperti arteri karotis
interna dan Sirkulus willisi, pembuluh darah sedang dan arterioleyang merupakan
pembuluh darah otak yang sangat berperan dalamautoregulasi dan berinteraksi dengan
tekanan intra kranial serta dapatmengembang sampai 200-300 persen dari ukuran semula
(50um) sehinggamampu menambah volume darah dari sekitar 150 ml hingga 400-900
persen.
Kemampuan autoregulasi ini sifatnya regional yang artinya; setiap pembuluh darah otak
mampu mengadakan reaksi yang berbeda antara satu kompartemen dengan lainnya.
Mekanisme ini dapat berjalan normal sejauh tekanan arteri rata-rata berkisar antara 50-
150 mm Hg dan tidak ada kondisi lain yang mempengaruhi mekanisme autoregulasi ini,
seperti; trauma, iskhemi otak, atau pengaruh obat vasodilatansi. Dengan adanya sifat rigid
dari tulang kranio-spinal yang menjadi pelindung susunan saraf pusat tersebut, membuat
volume ruang kranio-spinal relatif tidak berubah. Akibat pembatasan volume ruang
kranio-spinal tersebut, maka volume satu komponen SSP dengan lainnya perlu selalu
menyeimbangkan diri agar volume total dari seluruh SSP tidak melebihi kapasitas
volume ruangan.
Konsep keseimbangan ini dikenal sebagai :
‘Doktrin Monro Kellie ‘ yaitu; Vk = V darah + V lss + V parenkim. (Vk adalah volume total
kranio-spinal). (Thapar.K,Rutka.JT,Law fr.ER, 1995) Apabila terjadi peningkatan volume dari
salah satu dari ke tiga komponentersebut (darah, LSS dan parenkim), maka tekanan intra kranial
akan meninggi(tekanan normal 10-15 mmHg). Hal ini diakibatkan oleh adanya;
ketidakseimbangan antara volume intra kranial dengan isi kranium.
Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi volume total dari keseluruhan
komponenintra kranial adalah;
a) Kecepatan terjadinya edema, Translokasi likuor serebro spinalis (LSS) dan posisi kepala.
b) Tekanan darah arteri rata-rata (mean arterial blood pressure), Pa CO2, posisi kepala serta
obat-obat yang mempengaruhi aliran darah otak.
c) Kecepatan ekspansi dari Lesi Desak Ruang (LDR) atau Space Occupying Lesion (SOL).
Sejauh mana kelainan ini akan mengakibatkan ketidakseimbangan antaravolume intra kranial
dengan isi kranium, perlu mempertimbangkan faktor-faktorlain seperti; Letak dan besarnya
LDR; jika ditengah dekat system ventrikel dengan ukuran besar, akan lebih mudah
mengakibatkan herniasi.
9. Permasalahan Serta Penanggulangan Tumor Otak dan Sumsum Tulang Belakang
Kemampuan kompensasi; jika anak-anak komplians kraniumnya lebih tinggidari orang
dewasa, sedangkan pada orang tua dimana otak telah atrofi, ruang subarakhnoid lebih lebar
sehingga ‘buffer ruang’ lebih besar. Untuk dapat berlangsungnya fungsi otak, dibutuhkan
Cerebral Perfusion Pressure/ CPP 80 mmHg, penurunan CPP < 50 mm Hg, membahayakan
fungsiotak sehingga terjadi peninggian TIK. Reaksi tubuh dalam mempertahankan CPP adalah
mekanisme kompensasi dengan meninggikan MAP (Mean Arterial Pressure), secara klinis,
tampak hipertensi dan tachikardi. Bila mekanisme kompensasi gagal, maka
timbul‘ Cush ing Re f l e x ’ yaitu suatu keadaan yangditandai dengan keadaan hipertensi dan
brakhikardi (puls nadi lambat). Jika terus berlanjut, akan terjadi gangguan respirasi sampai
kegagalan seluruh fungsi tubuh. Secara umum penyebab peninggian TIK dapat digolongkan
sebagai berikut:1) Fisiologis; Hipoksia, Hiperkapnia, Nyeri, Rendahnya tekanan
perfusi serebral. 2) Non LDR; Volume darah bertambah; batuk,obstruksi jalan nafas, letak
kepala rendah. 3) Obstruksi sinus venosus besar; Impresif fraktur menekan sinus,Tromboembolik
sering karena pemakaian oral kontrasepsi dan Obstruksi venaleher. 4) Edema serebri;
Ensefalitis, Meningitis, Trauma otak diffuse; Keracunanlogam berat, intoksikasi air. 5)
Penambahan aliran darah otak, Obat-obat anastesi. 6) Bendungan likwor
serebrospinalis; Hidrosefalus komunikan, Hidrosefalusobstruktif. 7) Lesi Desak Ruang (LDR);
Hematoma(epidural, subdural, intraserebral), Neoplasma;(Glioma,Mmeningioma,Metastase) A
bses, edema fokal (tumor,infark, trauma).8) Idiopatik ; - Pseudo tumor serebri. (Padmosantjojo,
Daryo; 2000)
Gambaran klinis
Tumor otak merupakan penyakit yang sukar terdiagnosis secara dini, karena pada
awalnya menunjukkan berbagai gejala yang menyesatkan dan meragukan tetapi umumnya
berjalan progresif.
Manifestasi klinis tumor otak dapat berupa:
1. Gejala serebral umumDapat berupa perubahan mental yang ringan (Psikomotor asthenia)
yangdapat dirasakan oleh keluarga dekat penderita berupa: mudah tersinggung, emosi
labil, pelupa, perlambatan aktivitas mental dan sosial, kehilangan inisiatif danspontanitas,
mungkin ditemukan ansietas dan depresi. Gejala ini berjalan progresifdan dapat dijumpai
pada 2/3 kasus.
1) Nyeri Kepala Diperkirakan 1% penyebab nyeri kepala adalah tumor otak dan 30%
gejalaawal tumor otak adalah nyeri kepala. Sedangkan gejala lanjut ditemukan 70%kasus.
Sifat nyeri kepala bervariasi dari ringan dan episodik sampai berat
dan berdenyut, umumnya bertambah berat pada malam hari dan pada saat bangun tidur
pagi serta pada keadaan dimana terjadi peninggian tekanan tinggi intrakranial. Adanya
nyeri kepala dengan psikomotor asthenia perlu dicurigai tumor otak. 2) Muntah Terdapat
pada 30% kasus dan umumnya meyertai nyeri kepala. Lebih seringdijumpai pada tumor
di fossa posterior, umumnya muntah bersifat proyektil dantidak disertai dengan mual. 3)
KejangBangkitan kejang dapat merupakan gejala awal dari tumor otak pada 25%kasus,
dan lebih dari 35% kasus pada stadium lanjut. Diperkirakan 2% penyebab bangkitan
kejang adalah tumor otak. Perlu dicurigai penyebab bangkitan kejang adalah tumor otak
bila:
O Bangkitan kejang pertama kali pada usia lebih dari 25 tahun
O Mengalami post iktal paralisis
O Mengalami status epilepsi
O Resisten terhadap obat-obat epilepsy Bangkitan disertai dengan gejala peningkatan TIK lain
O Bangkitan kejang ditemui pada 70% tumor otak dikorteks,50% pasien dengan astrositoma,
40% pada pasen meningioma,dan 25% pada glioblastoma.
Gejala Peninggian Tekanan Intra Kanial. Berupa keluhan nyeri kepala di daerah frontal
dan oksipital yang timbul pada pagi hari dan malam hari, muntah proyektil dan
penurunan kesadaran. Pada pemeriksaan ditemukan papil udema. Keadaan ini perlu tindakan seg
era karenasetiap saat dapat timbul ancaman herniasi. Selain itu dapat dijumpai parese N.VIakibat
teregangnya N.VI oleh TIK. Tumor-tumor yang sering memberikan gejala TIK tanpa gejala-
gejala fokal maupun lateralisasi adalah meduloblastoma, ependimoma dari ventrikel III,
haemangioblastoma serebelum dancraniopharingioma.
Gejala spesifik tumor otak yang berhubungan dengan lokasi:
a. Lobus frontal
O Menimbulkan gejala perubahan kepribadian
O Bila tumor menekan jaras motorik menimbulkan hemiparese kontra lateral,kejang fokal
O Bila menekan permukaan media dapat menyebabkan inkontinentia
O Bila tumor terletak pada basis frontal menimbulkan sindrom Foster Kennedy
O Pada lobus dominan menimbulkan gejala afasia
b.Lobus parietal
O Dapat menimbulkan gejala modalitas sensori kortikal hemianopsihomonim
O Bila terletak dekat area motorik dapat timbul kejang fokal dan padagirus angularis
menimbulkan gejala sindrom gerstmann’s
c. Lobus temporal
O Akan menimbulkan gejala hemianopsi, bangkitan psikomotor, yangdidahului dengan aura atau
halusinasi
O Bila letak tumor lebih dalam menimbulkan gejala afasia dan hemiparese.12
O Pada tumor yang terletak sekitar basal ganglia dapat diketemukan gejala choreoathetosis,
parkinsonism.
d. Lobus oksipital
O. Menimbulkan bangkitan kejang yang dahului dengan gangguan penglihatan
O. Gangguan penglihatan yang permulaan bersifat quadranopia berkembang menjadi
hemianopsia, objeckagnosiae.
e. Tumor di ventrikel ke III
O Tumor biasanya bertangkai sehingga pada pergerakan kepalamenimbulkan obstruksi dari
cairan serebrospinal dan terjadi peninggian tekanan intrakranial mendadak, pasien tiba-tiba nyeri
kepala, penglihatankabur, dan penurunan kesadaran
f.Tumor di cerebello pontin angle
o Tersering berasal dari N VIII yaitu acustic neurinoma
o Dapat dibedakan dengan tumor jenis lain karena gejala awalnya berupagangguan fungsi
pendengaran
o Gejala lain timbul bila tumor telah membesar dan keluar dari daerah pontin angel.
g. Tumor Hipotalamus
o Menyebabkan gejala peninggian TIK akibat oklusi dari foramen Monroe
o Gangguan fungsi hipotalamus menyebabkan gejala: gangguan perkembangan seksual pada
anak-anak, amenorrhoe, dwarfism, gangguan cairan dan elektrolit, bangkitanh.
h. Tumor di cerebelum
O Umumnya didapat gangguan berjalan dan gejala peninggian TIK akancepat erjadi disertai
dengan papil udem
O Nyeri kepala khas didaerah oksipital yang menjalar keleher danspasme dari otot-otot servikal.
i.Tumor fosa posterior
O Ditemukan gangguan berjalan, nyeri kepala dan muntah disertaidengan nistagmus, biasanya
merupakan gejala awal dari medulloblastom..(6,7,8)
Diagnosis
Bagi seorang ahli bedah saraf dalam menegakkan diagnosis tumor otakadalah dengan
mengetahui informasi jenis tumor, karakteristiknya, lokasinya, batasnya, hubungannya
dengan sistem ventrikel, dan hubungannya dengan struktur vital otak misalnya sirkulus willisi
dan hipotalamus. Selain itu juga diperlukan periksaan radiologis canggih yang invasif maupun
non-invasif. Pemeriksaan non-invasif mencakup CT-Scan dan MRI bila perlu diberikankontras
agar dapat mengetahui batas-batas tumor. Pemeriksaan invasif sepertiangiografi serebral yang
dapat memberikan gambaran system pendarahan tumor,dan hungannya dengan sistem pembuluh
darah sirkulus Willisi selain itu dapatmengetahui hubungan massa tumor dengan vena otak dan
sinus duramatrisnyayang vital itu.Untuk menegakkan diagnosis pada penderita yang dicurigai
menderita tumorotak yaitu melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik neurologik yang teliti.
Darianamnesis kita dapat mengetahui gejala-gejala yang dirasakan oleh penderita yangmungkin
sesuai dengan gejala-gejala yang telah diuraikan di atas. Misalnya ada tidaknya nyeri kepala,
muntah dan kejang. Sedangkan melalui pemeriksaan fisik neurologik mungkin ditemukan
adanya gejala seperti edema papil dan deficit lapangan pandang.(1,10)
Pemeriksaan penunjang
Setelah diagnosis klinik ditentukan, harus dilakukan pemeriksaan yang spesifik untuk
memperkuat diagnosis dan mengetahui letak tumor. Elektroensefalografi (EEG) Pentingnya
pemeriksaan EEG pada tumor otak ditegaskan oleh Walter, yang menyebutkan irama
lambat berfrekuensi kurang dari 4 spd (irama delta). Irama delta ini umumnya terlihat fokal,
karenanya dapat dipakai untuk menentukan lokalisasi tumor. Jaringan otak sendiri tidak
memberikan lepas muatan listrik, gelombang-gelombang lambat yang dicatat oleh EEG berasal
dari neuron-neuron di sekitar tumor atau ditempat lain yang fungsinya terganggu secara langsung
atau tidak langsung. Tumor otak tidak memberikan gambaran yang spesifik, kiranya rekaman
serial adalah lebih bernilai dari pada rekaman tunggal. Tumor infra tentorial memberikan
gambaran EEG yang berbeda dengantumor supra tentorial. Gambaran karakteristik tumor infra
tentorial adalah berupa perlambatan sinusoidal yang ritmik berfrekuensi 2-3 spd atau 4-
7 spd, dapat bersifat terus menerus ataupun paroksismal. Berbeda dengan tumor infra tentorial,
tumor supra tentorial padaumumnya memberikan gambaran yang bersifat fokal teta maupun
delta, sehingga penentuan lokalisasi lebih dimungkinkan. Kadang-kadang dapat pula ditemui
gambar spike atau gelombang tajam yang fokal.Suatu ketentuan yang banyak dianut tentang
tumor otak mengatakan bahwa suatu EEG yang normal menyingkirkan sebesar 97% tumor
kortikaldan sebesar 90% tumor otak pada umumnya. Foto polos kepala Lebih banyak
sebagai : screening tes: jika ada tanda -tanda peninggian tekanan intra kranial, akan memperkuat
indikasi perlunya dilakukan pemeriksaan lebih lanjut.
Pemeriksaan ini dapat memperlihatkan :
Kalsifikasi intrakranial :a. Pada tumor otak kira-kira 10% mengalami kalsifikasi. b.Insidensi
kalsifikasi tertinggi terjadi pada Kraniofaringiomadan Oligodendroglioma. b. Displacement
calcified pineal gland. Glandula pineale sering mengalami kalsifikasi pada orangdewasa berupa
suatu struktur di garis tengah yang tidakakan berpindah ke lateral lebih dari 3 mm pada
gambaranfoto tengkorak AP. Pergeseran lebih dari 3 mm sebagaiindikasi adanya tumor otak.c.
Tanda-tanda tekanan intra kranial yang meningkat : a. Tanda paling dini dari kenaikan tekanan
intrakranial adalahdekalsifikasi prosessus klinoideus posterior, dilanjutkandengan perubahan
yang serupa di lantai dorsum sellatursika. Pada jangka waktu yang lama, keadaan ini dapat
mengakibatkan lantai dorsum sella mengembung, hilangatau rusak. Juga dapat disebabkan
karena ekspansi adenomahipofise atau tumor-tumor disekitar sella tursika. b. Impresio digiti. c.
Pelebaran sutura pada anak-anak.d. Pembentukan tulang baru (Hyperostosis) :
a. Pada meningioma kira-kira 40% memperlihatkan gambaran hiperostosis, terutama di daerah
pterion,tuberkulum sella, serebelepontin dan fosa kranii media.Sedangkan tumor jenis lain sering
pada daerah dasar tengkorak.
e.Destruksi tulang :a. Kira-kira 10% meningioma menunjukkan penipisan tulang.Dapat
disebabkan karena infiltrasi tumor pada tulang ataukarena erosi tulang disebabkan tekanan dari
tumor yangtumbuh perlahan-lahan. b. Kista epidermoid kadang-kadang dapat ditunjukkan
denganadanya area yang mengalami destruksi.
Arteriografi
Dewasa ini pemeriksaan CT scan telah mendesak arteriografi. Arteriografidapat
memberikan tambahan dimensi tumor otak dan serial arteriografidapat membantu
menggambarkan mengenai blood supply dari tumor.
Tumor dari kelompok meningioma biasanya sangat vaskuler (banyak pembuluh darah)
dan sering menimbulkan pembesaran pada pembuluhdarah arteri yang diinervasi. Gambaran
yang khas pada meningiomaadalah adanya pembuluh darah yang menginervasi tumor oleh
cabang-cabang dari sistim karotis eksterna.Arteriografi juga membantu adanya dugaan proses
tumor di fosa posterior,tumor kecil di batang otak atau neurilemmoma akustikus yang
tidaktampak pada CT scan. Computerized Tomografi (CT-Scan)CT-Scan merupakan alat
diagnostik yang penting dalam evaluasi pasienyang diduga menderita tumor otak.
Sensitivitas CT-Scan untuk mendeteksitumor yang berpenampang kurang dari 1 cm dan terletak
pada basis kranil.Gambaran CT Scan pada tumor otak, umumnya tampak sebagai lesiabnormal
berupa massa yang mendorong struktur otak di sekitarnya.Biasanya tumor otak dikelilingi
jaringan udem yang terlihat jelas karenadensitasnya lebih rendah. Adanya kalsifikasi, perdarahan
atau invasimudah dibedakan dengan jaringan sekitarnya karena sifatnya yanghiperdens.
Beberapa jenis tumor akan terlihat lebih nyata bila pada waktu pemeriksaan CT-Scan disertai
dengan pemberian zat kontras. Penilaian CT Scan pada tumor otak:(11)
Tanda proses desak ruang:
O Pendorongan struktur garis tengah
O Penekanan dan perubahan bentuk ventrikel
Kelainan densitas pada lesi
O hipodens
O hiperdens atau kombinasi
O kalsifikasi, perdarahan
Udem perifokal
Magnetic Resonance Imaging (MRI)
MRI lebih sensitif dalam mendeteksi massa yang berukuran kecil,memberikan visualisasi
yang lebih detail terutama untuk daerah basiscranium, batang otak, dan fossa posterior. MRI juga
lebih baik dalammemberikan gambaran lesi perdarahan, kistik, atau massa padat
jaringanneoplasma intracranial. Penggunaan kontras gadolinium akan memperjelasgambaran lesi
massa. Selain itu MRI juga berfungsi untuk memantau pengobatan dan hasil operasi.
Diagnosa banding
Gejala yang paling sering dari tumor otak adalah peningkatan tekananintrakranial,
kejang dan tanda defisit neurologik fokal yang progresif. Setiap proses desak ruang di otak dapat
menimbulkan gejala di atas sehingga agak sukarmembedakan tumor otak dengan beberapa hal
berikut :
O Abses intraserebral
Pada permulaan terdapat gejala-gejala yang tidak khas seperti infeksiumum, kemudian
timbul tanda-tanda peningkatan tekanan intracranial berupa nyeri kepala yang makin lama
makin berat, muntah-muntah,demam, penglihatan kabur, kejang umum atau fokal, tidak ada
nafsumakan, dan akhirnya kesadaran menurun. Pada funduskopi tampak adanya edem papil.
Gejala deficit neurologi bergantung pada lokasi dan luas. abses. Dari pemeriksaan laboratorium
didapatkan leukosistosis, laju endapdarah meningkat, C-reactive protein meningkat.
O Epidural hematomDiagnosis ini sangat penting dan biasanya tergantung pada CT scan.
O Hipertensi intrakranial benigna
O Meningitis kronik. (10)
Terapi
Pemilihan jenis terapi pada tumor otak tergantung pada beberapa faktor,antara lain:
O kondisi umum penderita
O tersedianya alat yang lengkap
O pengertian penderita dan keluarganya
O luasnya metastasis. (5)
Adapun terapi yang dilakukan, meliputi Terapi Steroid, pembedahan,radioterapi dan
kemoterapi.
1. Terap i S t e ro id
Steroid secara dramatis mengurangi edema sekeliling tumor intrakranial,namun tidak berefek
langsung terhadap tumor. Pembedahan
Pembedahan dilaksanakan untuk menegakkan diagnosis histologik dan untuk
mengurangi efek akibat massa tumor. Kecuali pada tipe-tipe tumor tertentu yang tidak dapat
direseksi.(12) Banyak faktor yang mempengaruhi keberhasilan suatu pembedahan tumor otak
yakni: diagnosis yang tepat, rinci dan seksama, perencanaan dan persiapan pra bedah yang
lengkap, teknik neuroanastesi yang baik, kecermatandan keterampilan dalam pengangkatan
tumor, serta perawatan pasca bedahyang baik, Berbagai cara dan teknik operasi dengan
menggunakan kemajuanteknologi seperti mikroskop, sinar laser, ultrasound aspirator,
bipolarcoagulator, realtime ultrasound yang membantu ahli bedah saraf. mengeluarkan massa
tumor otak dengan aman.3.
Radioterapi
Tumor diterapi melalui radioterapi konvensional dengan radiasi totalsebesar 5000-6000 cGy tiap
fraksi dalam beberapa arah. Kegunaan dariradioterapi hiperfraksi ini didasarkan pada alasan
bahwa sel-sel normal lebihmampu memperbaiki kerusakan subletal dibandingkan sel-sel tumor
dengandosis tersebut. Radioterapi akan lebih efisien jika dikombinasikan dengankemoterapi
intensif.
(12).
Kemoterapi
Jika tumor tersebut tidak dapat disembuhkan dengan pembedahan, kemoterapi tetap
diperlukan sebagai terapi tambahan dengan metode yang beragam. Pada tumor-
tumor tertentu seperti medulo blastoma dan astrositoma stadium tinggi yang meluas ke batang
otak, terapi tambahan berupa kemoterapi dan regimen radioterapi dapat membantu sebagai terapi
paliatif. (12)
6. T e r a p i r e h a b i l i t a s i (12,13)
Prognosis
Prognosisnya tergantung jenis tumor spesifik. Berdasarkan data di negara-negara maju,
dengan diagnosis dini dan juga penanganan yang tepat melalui pembedahan dilanjutkan dengan
radioterapi, angka ketahanan hidup 5 tahun (5 years survival ) berkisar 50-60% dan angka
ketahanan hidup 10 tahaun (10 years survival ) berkisar 30-40%. Terapi tumor otak di Indonesia
secara umum prognosisnya masih buruk, berdasarkan tindakan operatif yang dilakukan pada
beberapa rumah sakit di Jakarta. (12,14)
DAFTAR PUSTAKA1. Allan HR, Robert HB. Adams and Victor’s Principle of Neurology 8 th edition. The
McGraw-Hill Companies. United States of America: 2005.2. Berttolone SJ. Tumor of the central nervous system conceptsin cancer medicine, 1982:649-
6593.3. Hakim A.A. Tindakan Bedah pada Tumor CerebellopontineAngle, Majalah Kedokteran
Nusantara Vol. 38 No 3, 2005.4.4. Mayer.SA. Management of Increased intracranial Pressure In WijdicksEFM.Diringer MN,
et.al. Continuum Critical Care Neurology.2002.5. Mahar, M., Proses Neoplasmatik di Susunan Saraf dalam Neurologi Klinis Dasar edisi 5,
Dian Rakyat, Jakarta, 2000 : 390 – 4026.6. Black PB. Brain tumor, review article. The NEJM 1991 (324):1471-14727.7. Ausman. Intra cranial neoplasma in AB Berker (ed.)Clinical neurology. Philadelphia:Harper
& Row, 1987:57-668.8. Youmans JR. Neurological surgery. Philadelphia:WB Sounders, 1990,2967-29819.9. Guthrie BL. Neoplasm of the meningens, in Youmans JR (ed) Neurological Surgery.
Philadelphia:WB Sounders, 1990: 3250-330310.10. Tumor Otak dalam Buku Ajar Neurologi Klinis edisi I, Gajah MadaUniversity Press,
Yogyakarta, 1999 : 201– 20711. Facts About Brain Tumors at http://www.braintumor.org/ dikutip tanggal 3 April 2014.12. Syaiful Saanin, dr, Tumor Intrakranial dalam
http://www.angelfire.com/nc/neurosurgery/Pendahuluan.html dikuti:/ tanggal 3 April 2014.
13. John R.M., Howard K.W, A ,B, Cs of Brain Tumors – From TheirBiology to Their Treatments at http://www.brain-surgery.com/,dikutip tanggal 3 April 2014
14. What you need to Know about Brain Tumor at http://www.cancer.gov/