1. Jejas (Definisi, Etiologi dan Jenis-jenisnya)
a. Definisi
Struktur maupun fungsi sel diatur melalui program genetik, diferensiasi, dan
lain-lain pada sel normal. Sel akan selalu mempertahankan keadaan
homeostasis/steady state tersebut. Beban fisiologik yang berat dapat menimbulkan
adaptasi seluler baik fisiologi maupun morfologi sehingga mencapai keadaan steady
state yang berbeda atau baru.
Jejas sel merupakan keadaan dimana sel beradaptasi secara berlebih atau
sebaliknya, sel tidak memungkinkan untuk beradaptasi secara normal. Di bawah ini
merupakan penyebab-penyebab dari jejas sel.
b. Etiologi jejas:
1. Hipoksia
a. Daya angkut oksigen berkurang: anemia, keracunan CO
b. Gangguan pada sistem respirasi
c. Gangguan pada arteri: aterosklerosis
2. Jejas fisik
a. Trauma mekanis: ruptura sel, dislokasi intraseluler
b. Perubahan temperatur: vasodilatasi, reaksi inflamasi
c. Perubahan tekanan atmosfer
d. Radiasi
3. Jejas kimiawi
a. Glukosa dan garam-garam dalam larutan hipertonis yang dapat menyebabkan
gangguan homeostasis cairan dan elektrolit
b. Oksigen dalam konsentrasi tinggi
c. Zat kimia, alkohol, dan narkotika
4. Agen biologik: virus, bakteri, fungi, dan parasit
5. Reaksi imunologik
a. Anafilaktik
b. Autoimun
6. Faktor genetik: sindrom Down, anemia sel sabit
7. Gangguan nutrisi: defisiensi protein, avitaminosis
c. Jenis-jenis jejas:
1. Jejas Reversible ( oedem, cloudy swelling)
Contoh: degenerasi hidropik.
Degenerasi ini menunjukkan adanya edema intraseluler, yaitu adanya
peningkatan kandungan air pada rongga-rongga sel selain peningkatan kandungan air
pada mitokondria dan retikulum endoplasma. Pada mola hedatidosa telihat banyak
sekali gross (gerombolan) mole yang berisi cairan. Mekanisme yang mendasari
terjadinya generasi ini yaitu kekurangan oksigen, karena adanya toksik, dan karena
pengaruh osmotic.
2. Jejas Irreversible
Terdapat dua jenis jejas irreversible (kematian sel) yaitu apotosis dan
nekrosis. Apoptosis merupakan kematian sel yang terprogram. Sedangkan nekrosis
merupakan kematian sel/jaringan pada tubuh yang hidup di luar dari kendali. Sel yang
mati pada nekrosis akan membesar dan kemudian hancur dan lisis pada suatu daerah
yang merupakan respon terhadap inflamasi (Lumongga, 2008). Jadi, perbedaan
apoptosis dan nekrosis terletak pada terkendali atau tidaknya kematian sel tersebut.
Sumber: http://www.google.com/imgres?q=injury+cell
2. Perbedaan Apoptosis dan Nekrosis
Apoptosis adalah kematian sel per sel, sedangkan nekrosis melibatkan
sekelompok sel. Membran sel yang mengalami apoptosis akan mengalami
penonjolan-penonjolan ke luar tanpa disertai hilangnya integritas membran.
Sedangkan sel yang mengalami nekrosis mengalami kehilangan integritas membran.
Sel yang mengalami apoptosis terlihat menciut, dan akan membentuk badan
apoptosis. Sedangkan sel yang mengalami nekrosis akan terlihat membengkak untuk
kemudian mengalami lisis. Sel yang mengalami apoptosis lisosomnya utuh,
sedangkan sel yang mengalami nekrosis terjadi kebocoran lisosom. Dengan
mikroskop akan terlihat kromatin sel yang mengalami apoptosis terlihat bertambah
kompak dan membentuk massa padat yang uniform. Sedangkan sel yang mengalami
nekrosis kromatinnya bergerombol dan terjadi agregasi.
Sumber: http://muta-tion.blogspot.com/2011/08/apoptosis.html
Pada pemeriksaan histologi tidak terlihat adanya sel-sel radang di sekitar sel
yang mengalami apoptosis. Sedangkan pada nekrosis, terlihat respon peradangan
yang nyata di sekitar sel-sel yang mengalami nekrosis. Sel yang mengalami apoptosis
biasanya akan dimakan oleh sel yang berdekatan atau berbatasan langsung denganya
dan beberapa makrofag. Sedangkan sel yang mengalami nekrosis akan dimakan oleh
makrofag.
Secara biokimia, apoptosis terjadi sebagai respon dari dalam sel, yang
mungkin merupakan proses yang fisiologis. Sedangkan nekrosis terjadi karena trauma
nonfisiologis. Pada proses apoptosis terjadi aktivasi enzym spesifik untuk transduksi
signal dan eksekusi. Sedangkan pada proses nekrosis, enzym-enzym yang terlibat
dalam proses apoptosis mengalami perubahan atau inaktivasi. Secara metabolis
proses terjadinya apoptosis dapat diamati sedangkan nekrosis tidak. Pada proses
apoptosis dapat pula terjadi sintesis makromolekul baru, sedangkan pada nekrosis
tidak disertai proses sintesis makromolekul baru. Pada apoptosis terjadi DNA
fragmentasi non random sehingga jika DNA yang diekstrak dari sel yang mengalami
apoptosis di elektroporesis dengan agarose akan terlihat gambaran seperti tangga
(DNA ladder). Sedangkan pada nekrosis, fragmentasi terjadi secara random sehingga
pada agarose setelah elektrophoresis akan terlihat menyebar tidak jelas sepanjang
alurnya (DNA smear). Salah satu cara untuk mengamati keberadaan fragmen DNA di
dalam sel yang mengalami apoptosis adalah dengan menggunakan Uji Tunel.
Meskipun begitu, uji Tunel tidak dapat membedakan apoptosis dengan nekrosis.
3. Hemodinamik Disorders
Hemodynamik adalah ilmu yang mempelajari pergerakan darah dan daya-
daya yang berperan didalamnya. Abnormal pada suplai darah dan keseimbangan
cairan berakibat pada morbidity dan mortality.
Gangguan hemodinamik antara lain :
Edema
Trombosis
Emboli
Infark dan Syok
a. Edema
Definisi
Edema (oedema) atau sembab adalah meningkatnya volume cairan
ekstraseluler dan ekstravaskuler (cairan interstitium) yang disertai dengan
penimbunan cairan abnormal dalam sela-sela jaringan dan rongga serosa (jaringan
ikat longgar dan rongga-rongga badan).
Edema dapat bersifat:
setempat (lokal),
dan umum (general).
Edema yang bersifat lokal seperti terjadi hanya di dalam rongga perut
(hydroperitoneum atau ascites), rongga dada (hydrothorax), di bawah kulit (edema
subkutis atau hidops anasarca), pericardium jantung (hydropericardium) atau di
dalam paru-paru (edema pulmonum). Sedangkan edema yang ditandai dengan
terjadinya pengumpulan cairan edema di banyak tempat dinamakan edema umum
(general edema).
Sumber: http://www.google.com/imgres?q=edema
Cairan edema diberi istilah transudat, memiliki berat jenis dan kadar protein
rendah, jernih tidak berwarna atau jernih kekuningan dan merupakan cairan yang
encer atau mirip gelatin bila mengandung di dalamnya sejumlah fibrinogen plasma.
Causa
Penyebab (causa) edema adalah adanya kongesti, obstruksi limfatik
(limhoedema), permeabilitas kapiler yang bertambah (capillary permeability),
hipoproteinemia, tekanan osmotic koloid (plasma osmotic pressure) dan retensi
natrium dan air.
Mekanisme (Patogenesis)
1. Adanya kongesti
Pada kondisi vena yang terbendung (kongesti), terjadi peningkatan tekanan
hidrostatik intra vaskula (tekanan yang mendorong darah mengalir di dalam vaskula
oleh kerja pompa jantung) menimbulkan perembesan cairan plasma ke dalam ruang
interstitium. Cairan plasma ini akan mengisi pada sela-sela jaringan ikat longgar dan
rongga badan (terjadi edema).
2. Obstruksi limfatik
Apabila terjadi gangguan aliran limfe pada suatu daerah
(obstruksi/penyumbatan), maka cairan tubuh yang berasal dari plasma darah dan hasil
metabolisme yang masuk ke dalam saluran limfe akan tertimbun (limfedema).
Limfedema ini sering terjadi akibat mastek-tomi radikal untuk mengeluarkan tumor
ganas pada payudara atau akibat tumor ganas menginfiltrasi kelenjar dan saluran
limfe. Selain itu, saluran dan kelenjar inguinal yang meradang akibat infestasi filaria
dapat juga menyebabkan edema pada scrotum dan tungkai (penyakit filariasis atau
kaki gajah/elephantiasis).
3. Permeabilitas kapiler yang bertambah
Endotel kapiler merupakan suatu membran semi permeabel yang dapat dilalui
oleh air dan elektrolit secara bebas, sedangkan protein plasma hanya dapat
melaluinya sedikit atau terbatas. Tekanan osmotic darah lebih besar dari pada limfe.
Daya permeabilitas ini bergantung kepada substansi yang mengikat sel-sel
endotel tersebut. Pada keadaan tertentu, misalnya akibat pengaruh toksin yang
bekerja terhadap endotel, permeabilitas kapiler dapat bertambah. Akibatnya ialah
protein plasma keluar kapiler, sehingga tekanan osmotic koloid darah menurun dan
sebaliknya tekanan osmotic cairan interstitium bertambah. Hal ini mengakibatkan
makin banyak cairan yang meninggalkan kapiler dan menimbulkan edema.
Bertambahnya permeabilitas kapiler dapat terjadi pada kondisi infeksi berat dan
reaksi anafilaktik.
4. Hipoproteinemia
Menurunnya jumlah protein darah (hipoproteinemia) menimbulkan rendahnya
daya ikat air protein plasma yang tersisa, sehingga cairan plasma merembes keluar
vaskula sebagai cairan edema. Kondisi hipoproteinemia dapat diakibatkan kehilangan
darah secara kronis oleh cacing Haemonchus contortus yang menghisap darah di
dalam mukosa lambung kelenjar (abomasum) dan akibat kerusakan pada ginjal yang
menimbulkan gejala albuminuria (proteinuria, protein darah albumin keluar bersama
urin) berkepanjangan. Hipoproteinemia ini biasanya mengakibatkan edema umum.
5. Tekanan osmotic koloid
Tekanan osmotic koloid dalam jaringan biasanya hanya kecil sekali, sehingga
tidak dapat melawan tekanan osmotic yang terdapat dalam darah. Tetapi pada
keadaan tertentu jumlah protein dalam jaringan dapat meninggi, misalnya jika
permeabilitas kapiler bertambah. Dalam hal ini maka tekanan osmotic jaringan dapat
menyebabkan edema.
Filtrasi cairan plasma juga mendapat perlawanan dari tekanan jaringan (tissue
tension). Tekanan ini berbeda-beda pada berbagai jaringan. Pada jaringan subcutis
yang renggang seperti kelopak mata, tekanan sangat rendah, oleh karena itu pada
tempat tersebut mudah timbul edema.
6. Retensi natrium dan air
Retensi natrium terjadi bila eksresi natrium dalam kemih lebih kecil dari pada
yang masuk (intake). Karena konsentrasi natrium meninggi maka akan terjadi
hipertoni. Hipertoni menyebabkan air ditahan, sehingga jumlah cairan ekstraseluler
dan ekstravaskuler (cairan interstitium) bertambah. Akibatnya terjadi edema.
Retensi natrium dan air dapat diakibatkan oleh factor hormonal (penigkatan
aldosteron pada cirrhosis hepatis dan sindrom nefrotik dan pada penderita yang
mendapat pengobatan dengan ACTH, testosteron, progesteron atau estrogen).
b. Trombosis
Trombosis adalah terbentuknya masa dari unsur darah didalam pembuluh
darah vena atau arteri pada makluk hidup. Trombosis hemostatis bersifat self-limited
dan terlokalisir, sedangkan trombosis patologis seperti trombosis vena dalam (TVD),
emboli paru, trombosis arteri koroner yang menimbulkan infark miokard, dan oklusi
trombotik pada serebro vaskular merupakan respon tubuh yang tidak diharapkan
terhadap gangguan akut dan kronik pada pembuluh darah dan darah.
Virchow pada tahun 1856 mengajukan Konsep trombosis yang pertama kali
dengan uraian patofisiologi yang dikenal sebagai Triad of Virchow, yaitu terdiri dari:
1. abnormalitas dinding pembuluh darah,
2. perubahan komposisi darah,
3. dan gangguan aliran darah.
Ketiganya merupakan faktor-faktor yang memegang peranan penting dalam
patofisiologi trombosis. Dikenal 2 macam trombosis, yaitu:
8. Trombosis arteri
9. Trombosis vena
Etiologi trombosis adalah kompleks dan bersifat multifaktorial. Meskipun ada
perbedaan antara trombosis vena dan trombosis arteri, pada beberapa hal terdapat
keadaan yang saling tumpang tindih. Trombosis dapat mengakibatkan efek lokal dan
efek jauh.
1. Atrial Trombosis
Definisi
Trombosis arteri adalah pembekuan darah di dalam pembuluh darah arteri
terutama sering terbentuk pada sekitar orifisium cabang arteri dan bifurkasio arteri.
Etiologi
Penyebab/ kausa dapat berasal dari daerah lokal di tempat yang bersangkutan
atau proksimalnya. Sebagian besar adalah kelainan jantung seperti kelainan katup,
Infark jantung, fibrilasi artrium dan lain-lain.
Bila trombusnya lepas dan bergerak ke lokasi terjadinya trombosis, hal
tersebut terjadi karena aneurisma aorta.Trombus yang bergerak ini disebut embolus.
Sistem hemostatis terdiri dari 6 komponen utama yaitu trombosit, endotel
vaskular, faktor protein plasma prokoagulan, protein antikoagulan, protein fibrinoliti,
dan protein anti fibrinolitik, yang harus ada dalam jumlah yang cukup dengan lokasi
yang tepat untuk mencegah hilangnya darah yang berlebihan setelah trauma vaskular,
dan pada saat yang sama mencegah terjadinya trombosis yang patologis.
2. Trombosis Vena Dalam (Tvd)
Definisi
Trombosis vena dalam adalah pembekuan darah di dalam pembuluh darah
vena terutama pada tungkai bawah.
Patofisiologi dan Faktor Risiko
Aliran darah yang lambat atau terjadinya statis aliran darah dapat
mengakibatkan terjadinya trombosis vena, sedangkan kelainan endotel pembuluh
darah jarang merupakan faktor penyebab. Trombus vena sebagian besar terdiri dari
fibrin dan eritrosit dan hanya mengandung sedikit masa trombosit. Pada umumnya
menyerupai reaksi bekuan darah dalam tabung..
Sumber: http://www.google.com/imgres?q=trombosis+arterial
Trombosit
Jejas endotelial yang memulai peristiwa trombosit, sehingga menimbulkan
pembekuan beku darah :
Pada daerah kerusakan endotelial, trombosit melekat mengenai kalogen
subendotelial dan menjadi aktif.
Pelepasan fibrinogen dan ADP yang tersimpan dalam granula menimbulkan
agregasi trombosit.
Secara serempak “platelet factor 3 “ (suatu fosfolipid) “unmasked” sehingga
terbentuk darah pengikat (“binding sites”) untuk factor pembekuan VIII dan V.
Kombinasi ADP, thrombin dan Tx A2 merangsang trombostenin
(actomyosin) dalam trombosit menyebabkan kontraksi trombosit, membentuk massa
trombosit- sumbat hemostatik primer.
Reseptoe membrane trombosit ( glikoprotein) II B dan III A merupakan
tempat mengikat (“binding site”) fibrin
c. Embolisme
Embolus adalah suatu benda asing yang tersangkut pada suatu tempat dalam
sirkulasi darah. Benda tersebut ikut terbawa oleh aliran darah yang berasal dari suatu
tempat lain dalam susunan sirkulasi darah. Prosesnya disebut Embolisme
(Embolism). Biasanya embolus berasal dari suatu trombus dalam jantung atau
pembuluh vena atau suatu trombus dalam arteri yang terlepas dari perlekatannya pada
dinding pembuluh.
Embolisme dapat berupa benda padat, cair atau gas. Embolus bersifat padat
dapat berasal dari trombus, kelompok sel tumor, kelompok bakteri, jaringan. Embolus
bersifat cairan dapat berupa zat lemak, cairan amnion. Embolus bersifat gas dapat
berupa udara, gas nitrogen, karbon dioksid.
Efek Embolisme
Kematian mendadak misalnya bila terjadi embolisme pulmoner, embolisme
cerebral dan embolisme coroner.
Infark : emboli dari pembuluh darah yang memasok pada sebagian atau
seluruh organ tanpa didukung oleh adanya sirkulasi kolateral yang cukup sehingga
jaringan mengalami infark
Gangren : Terjadi sumbatan pada pembuluh darah ekstremitas, yang
didukung oleh tidak cukupnya pembuluh darah kolateral sehingga akan terjadi
kematian dari anggota gerak.
d. Infark
Infark adalah daerah nekrosis iskemik dalam jaringan atau organ akibat oklusi
pasokan arteri atau aliran vena. Atau disebut juga kematian jaringan yang disebabkan
oleh terganggunya suplai arteri atau aliran vena pada beberapa jaringan Hampir
semua infark terjadi karena peristiwa trombosis atau emboli. Infark dapat berupa
infark merah (hemoragik), atau putih (pucat, anemik), atau dapat bersifat septik
(infark septik) dan baln (infark biasa).
Causa (Penyebab) :
Tromboemboli (99%)
Penggelembungan ateroma sekunder
Torsio / perputaran pembuluh darah
Penekanan pasokan darah (co: hernia)
Jeratan organ (co: perlekatan peritonium)
Macam-macam infark:
Infark miokard = Penyakit Jantung Koroner ( PJK )
Infark paru
Infark otak (ensefalomalasia)
Abses (bila ada infeksi bakteri)
Infark myokard akut
Sumber: http://www.google.com/imgres?q=infark
Sumber: http://www.google.com/imgres?q=infark&hl=en&biw
e. Syok
Definisi
Adalah hipoperfusi sistemik yang disebabkan oleh penurunan curah jantung
atau volume darah yang beredar secara efektif. Kemudian muncul hipotensi diikuti
gangguan perfusi jaringan serta hipoksia sel.
Causa
Perdarahan berat, trauma atau luka bakar yang luas, infark miokard luas,
emboli paru masif, sepsis microbial.
Dikategorikan atas:
Syok kardiogenik: terjadi kegagalan pompa jantung, emboli paru, aritmia
ventrikel, tamponade jantung
Macam-macam Syok
1. Syok Hipovolemik: kehilangan volume darah atau plasma. Terjadi pada
perdarahan, kehilangan caira, luka bakar, trauma.
2. Syok Septik: disebabkan oleh infeksi mikroba sistemik, tersering bakteri gram
negatif ( syok endotoksik, LPS dinding sel bakteri yg t’lepas), tapi dapat pula terjadi
pada gram + atau jamur.
Sumber: http://www.google.com/imgres?q=syok
Syok yg lain yaitu syok neurogenik, disebabkan oleh cedera medulla spinalis
Syok anafilaktik: diawali oleh reaksi hipersensitif umum yg diperantarai Ig E
Tahapan Syok
Ada 3 tahapan syok:
1. Nonprogresif: mekanisme kompensasi reflex diaktifkan(dengan tujuan
mempertahankan curah jantung & tekanan darah)
2. Progresif: terjdadi bila causa syok tidak segera diatasi. Hipoksia jaringan luas,
alami kegagalan multi organ. Gejala: oliguri, bingung
3. Irreversibel: terjadi gagal ginjal akut, kondisi tak dapat diperbaiki, mati.
4. Eksudat
Para ahli menggambarkan eksudat sebagai “sesuatu yang keluar dari luka”,
“cairan luka”, “drainase luka” dan “kelebihan cairan normal tubuh”. Bahkan pada
masa mesir kuno eksudat didefinisikan sebagai “wound balsm”.
Produksi eksudat dimulai sesaat setelah luka terjadi sebagai akibat adanya
vasodilatasi pada fase inflamasi yang difasilitasi oleh mediator infalamasi seperti
histamine dan bradikinin.
Dalam proses peradangan terbentuk jenis eksudat yang berbeda, yang dapat
menjadi petunjuk sifat proses peradangan itu. Suatu eksudat adalah cairan atau bahan
yang terkumpul dalam suatu rongga atau ruang jaringan. Eksudat yang paling
sederhana, eksudat serosa adalah cairan kaya protein yang keluar masuk ke dalam
jaringan pada tahap awal inflamasi. Karena kandungan proteinnya tinggi, serosa
menarik air dan menyebabkan edema pada sisi reaksi inflamasi. Eksudat purulent
adalah eksudat yang mengandung pus, yaitu neutrofil fagositik dan organisme
penghasil pus yang terletak di area pertahanan untuk mencegah infeksi penyakit
karena penyebaran system. Bergantung pada sumber peradangan, maka jenis eksudat
itu macam-macam. (lihat tabel 2)
Tabel 2 tipe-tipe eksudat
NO. Nama Deskripsi
1. Serosa Cairan eksudat yang kaya protein, tanpa sel.
2. Fibrinosa Eksudat kaya fibrin, dapat berakibat perlekatan.
3. Hemoragis Umumnya eksudat supuratif dengan sel darah
merah.
4. Purulen Eksudat yang mengandung nanah (pus)
5. Supuratif Eksudat dengan pus dan jaringan yang rusak,
pada awal supurasi terutama sel PMN. Pada
yang lanjut terutama makrofag.
6. Abses Daerah bernanah, biasanya berpusat pada organ.
7. Furunkel Abses dari kulit.
8. Karbunkel Abses luas pada kulit yang cenderung menyebar.
9. Selulitis Eksudasi supuratif dengan penyebaran difus
melalui jaringan.
10. Serofibrinosa Eksudat serosa yang kaya fibrin.
11. Fibrinopurulen Eksudat purulen yang kaya fibrin.
3. Volume eksudat.
Untuk mengetahui volume eksudat maka salah satu tools yang dapat
digunakan adalah “wound exudates continuum” yang dikembangkan oleh
Gray (2005). Parameter tools ini adalah volume dan vikositas eksudat yang
dapat mengindikasikan proses penyembuhan berlangsung normal atau tidak.
Contoh:
Apabila pada hari pertama didapatkan volume skor 3 (medium) dan vikositas
1 (low) maka total skor eksudatnya 4. Pada hari ketiga didapatkan volume
skor 5 (high) dan vikositasnya skor 3 (medium) sehingga total skor menjadi 8.
Hal ini menunjukkan luka bertambah buruk dan memerlukan re-evaluasi
termasuk penentuan dressing yang tepat.
5. Bau (odour) eksudat.
Adanya bau pada eksudat kemungkinan disebabkan oleh:
Pertumbuhan bakteri atau infeksi. Jaringan nekrotik. Sinus/enteric atau urinary
fistula. Secara quantitative, salah satu tools yang dapat digunakan untuk
menggambarkan bau eksudat adalah TELER Indikator.
Pada saat mengganti balutan, penting untuk membaca eksudat. Warna,
konsistensi, bau dan volume eksudat merupakan tanda baca yang perlu
diperhatikan.
5. NEOPLASMA
A. Pengertian Neoplasma
Neoplasma ialah masa jaringan yang abnormal, tumbuh berlebihan , tidak
terkordinasi dengan jaringan normal dan tumbuh terus- menerus meskipun rangsang
yang menimbulkan telah hilang. Sel neoplasma mengalami transformasi , oleh karena
mereka terus- menerus membelah. Pada neoplasma, proliferasi berlangsung terus
meskipun rangsang yang memulainya telah hilang. Proliferasi demikian disebut
proliferasi neoplastik, yang mempunyai sifat progresif, tidak bertujuan, tidak
memperdulikan jaringan sekitarnya, tidak ada hubungan dengan kebutuhan tubuh dan
bersifat parasitik.
Sel neoplasma bersifat parasitik dan pesaing sel atau jaringan normal atas
kebutuhan metabolismenya pada penderita yang berada dalam keadaan lemah .
Neoplasma bersifat otonom karena ukurannya meningkat terus. Proliferasi neoplastik
menimbulkan massa neoplasma, menimbulkan pembengkakan / benjolan pada
jaringan tubuh membentuk tumor.
B. Klasifikasi dan Tata nama
Semua tumor baik tumor jinak maupun ganas mempunyai dua komponen
dasar ialah parenkim dan stroma. Parenkim ialah sel tumor yang proliferatif,yang
menunjukkan sifat pertumbuhan dan fungsi bervariasi menyerupai fungsi sel asalnya.
Sebagai contoh produksi kolagen, musin, atau keratin. Stroma merupakan pendukung
parenkim tumor ,terdiri atas jaringan ikat dan pembuluh darah. Penyajian makanan
pada sel tumor melalui pembuluh darah dengan cara difusi.
Klasifikasi neoplasma yang digunakan biasanya berdasarkan :
1. Klasifikasi Atas Dasar Sifat Biologik Tumor
Atas dasar sifat biologiknya tumor dapat dibedakan atas tumor yang bersifat
jinak ( tumor jinak ) dan tumor yang bersifat ganas (tumor ganas) dan tumor yang
terletak antara jinak dan ganas disebut “ Intermediate” .
1. Tumor Jinak ( Benigna )
Tumor jinak tumbuhnya lambat dan biasanya mempunyai kapsul. Tidak
tumbuh infiltratif, tidak merusak jaringan sekitarnya dan tidak menimbulkan anak
sebar pada tempat yang jauh. Tumor jinak pada umumnya disembuhkan dengan
sempurna kecuali yang mensekresi hormone atau yang terletak pada tempat yang
sangat penting, misalnya disumsum tulang belakang yang dapat menimbulkan
paraplesia atau pada saraf otak yang menekan jaringan otak.
adenoma mammae/ tumor jinak payudara
sumber: http://checool.blogspot.com/2010/03/gambar-praktikum-patologi-
anatomi.html
2. Tumor ganas ( maligna )
Tumor ganas pada umumnya tumbuh cepat, infiltratif. Dan merusak jaringan
sekitarnya. Disamping itu dapat menyebar keseluruh tubuh melalui aliran limpe atau
aliran darah dan sering menimbulkan kematian.
adeno karsinoma mammae / tumor ganas payudara / adeno carcinoma mammae
sumber: http://checool.blogspot.com/2010/03/gambar-praktikum-patologi-
anatomi.html
3. Intermediate
Diantara 2 kelompok tumor jinak dan tumor ganas terdapat segolongan kecil
tumor yang mempunyai sifat invasive local tetapi kemampuan metastasisnya
kecil.Tumor demikian disebut tumor agresif local tumor ganas berderajat rendah.
Sebagai contoh ialah karsinoma sel basal kulit.
Table 6 Perbandingan Tumor Jinak, Agresif Lokal dan Ganas
Tumor jinak Tumor ganas derajat
rendah (agresif lokal)
Tumor ganas
Sifat pertumbuhan Lambat Bervariasi Cepat
Tumbuh infiltratif Tidak Local Infiltratif
Kemampuan
metastasis
Tidak ada Rendah/tidak Tinggi
Pengobatan eksisi Aksisi luas Eksisi luas,
pengobatan system
k (kemoterapi)
Angka
kesembuhan
setelah operasi
tinggi Cenderung residef Buruk, cenderung
reside dan
metastasis.
2. Klasifikasi atas dasar asal sel / jaringan ( histogenesis )
Tumor diklasifikasikan dan diberi nama atas dasar asal sel tumor yaitu :
1. Neoplasma berasal sel totipoten
Sel totipoten ialah sel yang dapat berdeferensiasi kedalam tiap jenis sel
tubuh.Sebagai contoh ialah zigot yang berkembang menjadi janin. Paling sering sel
totipoten dijumpai pada gonad yaitu sel germinal. Tumor sel germinal dapat
berbentuk sebagai sel tidak berdifensiasi, contohnya : Seminoma atau diseger
minoma.Yang berdiferensiasi minimal contohnya : karsinoma embrional, yang
berdiferensiasi kejenis jaringan termasuk trofobias misalnya chorio carcinoma. Dan
yolk sac carcinoma. Yang berdiferensiasi somatic adalah teratoma.
2. Tumor sel embrional pluripoten
Sel embrional pluripoten dapat berdiferensiasi kedalam berbagai jenis sel-sel
dan sebagai tumor akan membentuk berbagai jenis struktur alat tubuh. Tumor sel
embrional pluripoten biasanya disebut embiroma atau biastoma, misalnya
retinobiastoma, hepatoblastoma, embryonal rhbdomyosarcoma/
3. Tumor sel yang berdiferensiasi
Jenis sel dewasa yang berdiferensiasi, terdapat dalam bentuk sel alat-alat
tubuh pada kehidupan post natal. Kebanyakan tumor pada manusia terbentuk dari sel
berdiferensiasi.
Tata nama tumor ini merupakan gabungan berbagai faktor yaitu perbedaan
antara jinak dan ganas, asal sel epnel dan mesenkim lokasi dan gambaran deskriptif
lain.
1. Tumor epitel
Tumor jinak epitel disebut adenoma jika terbentuk dari epitel kelenjar
misalnya adenoma tiroid, adenoma kolon. Jika berasal dari epitel permukaan dan
mempunyai arsitektur popiler disebut papiloma. Papiloma dapat timbul dari eitel
skuamosa (papiloma skuamosa), epitel permukaan duktus kelenjar ( papiloma
interaduktual pada payudara ) atau sel transisional ( papiloma sel transisional ).
Tumor ganas epitel disebut karsinoma. Kata ini berasal dari kota yunani yang
berarti kepiting. Jika berasal dari sel skuamosa disebut karsinoma sel skuamosa. Bila
berasal dari sel transisional disebut karsinoma sel transisional. Tumor ganas epitel
yang berasal dari epitel belenjar disebut adenokarsinoma.
2. Tumor jaringan mesenkin
Tumor jinak mesenkin sering ditemukan meskipun biasanya kecil dan tidak
begitu penting. Dan diberi nama asal jaringan (nama latin) dengan akhiran “oma”.
Misalnya tumor jinak jaringan ikat (latin fiber) disebut “Fibroma”. Tumor jinak
jaringan lemak (latin adipose) disebut lipoma.
Tumor ganas jaringan mesenkin yang ditemukan kurang dari 1 persendiberi
nama asal jaringan (dalam bahasa latin atau yunani ) dengan akhiran “sarcoma”
sebagai contoh tumor ganas jaringan ikat tersebut Fibrosarkoma dan berasal dari
jaringan lemak diberi nama Liposarkoma.
Tumor campur (mixed Tumor)
Neoplasma yang terdiri dari lebih dari 1 jenis sel disebut tumor campur
(mixed tumor). Sebagai contoh tumor campur kelenjar liur (adenoma pleomorfik
kelenjar liur) yang terdiri atas epitel kelenjar, jaringan tulang rawan dan matriks
berdegenerasi musin. Contoh lain ialah fibroadenoma mammae terdiri atas epitel
yang membatasi lumen, atau celah dan jaringan ikat reneging matriks.
Hamartoma dan koristoma
Hamartoma ialah lesi yang menterupai tumor. Pertumbuhannya ada
koordinasi dengan jaringan individu yang bersangkutan. Tidak tumbuh otonom
seperti neoplasma.Hamartoma selalu jinak dan biasanya terdiri atas 2 atau lebih tipe
sel matur yang pada keadaan normal terdapat pada alat tubuh dimana terdapat lesi
hamartoma.
Kista
Kista ialah ruangan berisi cairan dibatasi oleh epitel. Kista belum tentu
tumor / neoplasma tetapi sering menimbulkan efek local seperti yang ditimbulkan
oleh tumor / neoplasma.
Beberapa yang sering kita jumpai ialah kista : Congenital ( ialah kista
bronchial dan kista ductus tiroglosusus) Neoplastik ( chystadenoma ,
cystadenocarcinoma ovarium ) Parasitic ( kista hidatid oleh echinococcus
granulosus ) Implantasi ( kista epidermoid pada kulit setelah operasi )
C. Sifat Tumor Jinak dan Tumor Ganas
1. Diferensiasi dan Anaplasia
Istilah diferensiasi dipergunakan untuk sel parenkim tumor. Diferensiasi yaitu
derajat kemiripan sel tumor ( parenkim tumor ). Jaringan asalnya yang terlihat pada
gambaran morfologik dan fungsi sel tumor. Proliferasi neoplastik menyebabkan
penyimpangan bentuk. Susunan dan sel tumor. Hal ini menyebabkan set tumor tidak
mirip sel dewasa normal jaringan asalnya. Tumor yang berdiferensiasi baik terdiri
atas sel-sel yang menyerupai sel dewasa normal jaringan asalnya,sedangkan tumor
berdiferensi buruk atau tidak berdiferensiasi menunjukan gambaran sel primitive dan
tidak memiliki sifat sel dewasa normal jaringan asalnya. Semua tumor jinak
umumnya berdiferensiasi baik. Sebagai contoh tumor jinak otot polos yaitu
leiomioma uteri. Sel tumornya menyerupai sel otot polos. Demikian pula lipoma
yaitu tumor jinak berasal dari jaringan lemak ,sel tumornya terdiri atas sel lemak
matur,menyerupai sel jaringan lemak normal.
Tumor ganas berkisar dari yang berdiferensiasi baik sampai kepada yang tidak
berdiferensiasi . Tumor ganas yang terdiri dari sel-sel yang tidak berdiferensiasi
disebut anaplastik. Anaplastik berasal tanpa bentuk atau kemunduran ,yaitu
kemunduran dari tingkat diferensiasi tinggi ke tingkat diferensiasi rendah.
Anaplasia ditentukan oleh sejumlah perubahan gambaran morfologik dan
perubahan sifat, pada anaplasia terkandung 2 jenis kelainan organisasi yaitu kelainan
organisasi sitologik dan kelainan organisasi posisi.
Anaplasia sitologik menunjukkan pleomorfi yaitu beraneka ragam bentuk dan
ukuran inti sel tumor. Sel tumor berukuran besar dan kecil dengan bentuk yang
bermacam-macam . mengandung banyak DNA sehingga tampak lebih gelap
(hiperkromatik )
Anaplasia posisionalmenunjukkan adanya gangguan hubungan antara sel
tumor yang satu dengan yang lain . terlihat dari perubahan struktur dan hubungan
antara sel tumor yang abnormal.
2. Derajat Pertumbuhan
Tumor jinak biasanya tumbuh lambat sedangkan tumor ganas cepat . tetapi
derajat kecepatan tumbuh tumor jinak tidak tetap,kadang – kadang tumor jinak
tumbuh lebih cepat daripada tumor ganas.karena tergantung pada hormone yang
mempengaruhi dan adanya penyediaan darah yang memadai.
Pada dasarnya derajat pertumbuhan tumor berkaitan dengan tingkat
diferensiasi sehingga kebanyakan tumor ganas tumbuh lebih cepat daripada tumor
jinak.
Derajat pertumbuhan tumor ganas tergantung pada 3 hal,yaitu :
1. Derajat pembelahan sel tumor
2. Derajat kehancuran sel tumor
3. Sifat elemen non-neoplastik pada tumor
Pada pemeriksaan mikroskopis jumlah mitosis dan gambaran aktivitas
metabolisme inti yaitu inti yang besar,kromatin kasar dan anak inti besar berkaitan
dengan kecepatan tumbuh tumor.
Tumor ganas yang tumbuh cepat sering memperlihatkan pusat-pusat daerah
nekrosis / iskemik. Ini disebabkan oleh kegagalan penyajian daerah dari host kepada
sel – sel tumor ekspansif yang memerlukan oksigen.
3. Invasi Lokal
Hampir semua tumor jinak tumbuh sebagai massa sel yang kohesif dan
ekspansif pada tempat asalnya dan tidak mempunyai kemampuan
mengilfiltrasi ,invasi atau penyebaran ketempat yang jauh seperti pada tumor ganas.
Oleh karena tumbuh dan menekan perlahan – lahan maka biasanya dibatasi
jaringan ikat yang tertekan disebut kapsul atau simpai,yang memisahkan jaringan
tumor dari jaringan sehat sekitarnya. Simpai sebagian besar timbul dari stroma
jaringan sehat diluar tumor, karena sel parenkim atropi akibat tekanan ekspansi
tumor. Oleh karena ada simpai maka
tumor jinak terbatas tegas, mudah digerakkan pada operasi. Tetapi tidak
semua tumor jinak berkapsul,ada tumor jinak yang tidak berkapsul misalnya
hemangioma.
` Tumor ganas tumbuh progresif,invasive,dan merusak jaringan sekitarnya.
Pada umumnya terbatas tidak tegas dari jaringan sekitarnya. Namun demikian
ekspansi lambat dari tumor ganas dan terdorong ke daerah jaringan sehat sekitarnya.
Pada pemeriksaan histologik,masa yang tidak berkapsul menunjukkan cabang –
cabang invasi seperti kaki kepiting mencengkeram jaringan sehat sekitarnya.
Kebanyakan tumor ganas invasive dan dapat menembus dinding dan alat
tubuh berlumen seperti usus,dinding pembuluh darah,limfe atau ruang perineural.
Pertumbuhan invasive demikian menyebabkan reseksi pengeluaran tumor sangat
sulit.
Pada karsinoma in situ misalnya di serviks uteri ,sel tumor menunjukkan
tanda ganas tetapi tidak menembus membrane basal. Dengan berjalannya waktu sel
tumor tersebut akan menembus membrane basal.
4. Metastasis / Penyebaran
Metastasis adalah penanaman tumor yang tidak berhubungan dengan tumor
primer. Tumor ganas menimbulkan metastasis sedangkan tumor jinak tidak. Infasi sel
kanker memungkinkan sel kanker menembus pembuluh darah, pembuluh limfe dan
rongga tubuh,kemudian terjadi penyebaran. Dengan beberapa perkecualian semua
tumor ganas dapat bermetastasis. Kekecualian tersebut adalah Glioma ( tumor ganas
sel glia ) dan karsinoma sel basal , keduanya sangat infasif, tetapi jarang
bermetastasis.
Umumnya tumor yang lebih anaplastik,lebih cepat timbul dan padanya
kemungkinan terjadinya metastasis lebih besar. Namun banyak kekecualian. Tumor
kecil berdiferensiasi baik, tumbuh lambat, kadand- kadang metastasisnya luas.
Sebaliknya tumor tumbuh cepat ,tetap terlokalisir untuk waktu bertahun- tahun.
D. Penyebab Kanker
Segala sesuatu yang menyebabkan terjadinya kanker disebut karsinogen. Dan
berbagai penelitian dapat diketahui bahwa karsinogen dapat dibagi ke dalam 4
golongan :
1. Bahan kimia
2. Virus
3. Radiasi (ion dan non-ionisasi)
4. Agen biologic
Karsinogen kimia
Kebanyakan karsinogen kimia ialah pro-karsinogen . Yaitu karsinogen yang
memerlukan perubahan metabolis agar menjadi karsinogen aktif, sehingga dapat
menimbulkan perubahan pada DNA, RNA, atau Protein sel tubuh.
Karsinoen virus
Virus yang bersifat karsinogen disebut virus onkogenik. Virus DNA dan RNA
dapat menimbulkan transformasi sel. Mekanisme transformasi sel oleh virus RNA
adalah setelah virus RNA diubah menjadi DNA provirus oleh enzim reverse
transeriptase yang kemudian bergabung dengan DNA sel penjamin. Setelah
mengenfeksi sel, materi genitek virus RNA dapaat membawa bagian materi genitek
sel yang di infeksi yang disebut V-onkogen kemudian dipindahkan ke materi genitek
sel yang lain.
Karsinogen Radrasi
Radrasi UV berkaitan dengan terjadinya kanker kulit terutama pada orang
kulit putih. Karena pada sinar / radiasi UV menimbulkan dimmer yang merusak
rangka fosfodiester DNA.
Agen Biologik
1. Hormon : bekerja sebagai kofaktor pada karsinogenesis
2. Mikotoksin : Mikotoksin ialah toksin yang dibuat oleh jamur
3. Parasit : Parasit yang dihubungkan dengan terjadinya kanker ialah schistosoma dan
clonorchis sinensis.
Faktor-faktor mempengaruhi angka kejadian kanker :
1. Jenis kelamin
2. Umur
3. Ras ( suku bangsa )
4. Lingkungan
5. Geografik
6. Herediter
E. Biologi Pertumbuhan Tumor
Faktor-faktor mempengaruhi pertumbuhan tumor :
1. Kinetik pertumbuhan sel tumor
Ini akan terlihat dari pernyataan beberapa lama waktu yang diperlukan oleh
suatu sel transformasi untuk membentuk massa tumor yang jelas secara klinis.
2. Angiogenesis Tumor
Pasokan darah terhadap jaringan tumor. Tanpa ada pembuluh darah atau
pembuluh umfe tumor ganas akan gagal untuk bermetastasis.
3. Progresi dan Heterogenitas Sel Tumor
Tumor ganas berasal morokional dengan berjalannya waktu mereka menjadi
heterogen . pada tingkat molecular progresi tumor dan heterogenitas sebagai akibat
dari mutasi multiple yang terkumpul dan saling tidak tergantungpada sel yang
berbeda sehingga menurunkan subklonal dengan sifat yang berbeda.
F. Penyebab Tumor Ganas
Dua yang dimiliki oleh sel tumor ganas ( kanker ) ialah kemampuan untuk
menginvasi jaringan setempat dimana tumor ganas itu tumbuh ( lokal ) dan metastasis
/ menyebar ketempat yang jauh dari tumor induk. Invasi dan metastasis merupakan
sifat biologik utama tumor ganas.
G. Gambaran Klinik Neoplasma
Pengaruh tumor pada penderita : Akibat local
Masa jaringan tumor yang tumbuh menimbulkan tekanan pada alat – alat
penting di sekitarnya. Misalnya pembuluh darah, saraf,saluran visceral,duktus dan
alat padat yang menimbulkan berbagai komplikasi. Akibat umum
Pada umumnya penderita kanker menjadi kurus diikuti oleh badan
lemah,anemia, dan anoreksia. Koheksi (kumpulan gejala- gejala) disebabkan oleh
kelainan metabolisme ,bukan dari kebutuhan makanan ,melainkan akibat dari kerja
factor terlarut seperti sitoksin yang diproduksi tumor. Aktivitas Fungi lebih khas pada
tumor jinak dari pada tumor ganas / kanker,karena tumor ganas selnya udak
berdiferensiasi maka kemampuannya hilang.
H. Pendekatan Diagnosis Tumor Kecurigaan klinis
Kecurigaan diagnosa kanker ialah badan lemah, anoreksia, berat badan turun.
Menegakkan diagnosis dengan adanya riwayat penyakit.
Diagnosis Lab Kanker
Pemeriksaan Histopatologi dan Sitologi
Diagnosis hispatologi adalah cara yang pasti untuk menegakkan diagnosis
neoplasma. Kedua ujung sprektum jinak – ganas memang tidak ada masalah,tetapi
diantara keduanya terletak daerah abu – abu daerah yang sukar dan sebaiknya kita
bijaksana dan hati – hati.
Diagnosis Dini Kanker
Untuk menemukan stadium dini kanker harus dilakukan pemeriksaan rutin
pada pasien yang tidak menunjukkan gejala.Beberapa usaha penemuan kanker tingkat
dini :
1. Pemeriksaan sitologi serviks ( PAPTES ) rutin tahunan pada wanita berusia > 35
tahun.
2. Usia 50 tahun atau lebih diadakan pemeriksaan sigmoideskopi tiap 3-5 tahun,untuk
menemukan lesi pada rectum.
3. SADARI ( memeriksa payudara sendiri ) bulanan,untuk menemukan benjolan kecil
pada payudara sendiri.
4. Pemeriksaan kesehatan menyeluruh secara berkala.
5. Agar memperhatikan tanda WASPADA akan kanker.
Recommended