1
UNIVERSIDAD POLITÉCNICA DE
SINALOA.
MEMORIA ESTADIA.
PRESENTA: Montoya Perea Lourdes Itzel.
ASESOR DE ESTADIA: Mario Francisco Flores Audelo.
Mazatlan Sinaloa 17 de Diciembre del 2015.
2
INDICE.
1. Presentación de sitio de prácticas……………………………………………………..3
1.1 Antecedentes de la creación e historia de la institución……………………………..4
1.2 Descripción del área de trabajo donde realiza sus prácticas…………………………5
1.3 Inspección de las condiciones ergonómicas del área laboral………………………..11
2. Presentación de la casuística………………………………………………………….12
2.1 Patologías de mayor incidencia que fueron atendidas en su institución con su adecuada
clave en base a la
CIE10…………………………………………………………………………………….13
2.2 Bioestadística de las patologías tratadas……………………………………………. 31
3. Tratamientos aplicados………………………………………………………………..32
3.1 Justificación…………………………………………………………………………..34
3.2 Pronósticos y Resultados…………………………………………………………….55
4. Conclusiones y retroalimentación……………………………………………………...56
5. Bibliografía……………………………………………………………………………57
3
Memoria de Estadía
1. Presentación de sitio de prácticas
Centro De Rehabilitación e Inclusión Infantil Teletón Michoacán (CRIT).
1.1 Antecedentes de la creación e historia de la institución:
HISTORIA: Teletón es un proyecto de unidad nacional. Los valores principales del centro
son amor, generosidad y solidaridad, son valores que han logrado convocar a todo México
con el firme propósito de fomentar una mejor calidad de vida para los niños y jóvenes con
discapacidad, Cancer y autismo.
El 12 de Diciembre de 1997, en México, Fernando Landeros, hoy presidente de Fundación
Teletón, convocó por primera vez a 70 medios de comunicación, personalidades del
espectáculo, diversas empresas y a toda la nación para realizar el primer evento Teletón.
Desde entonces, cada año se organiza un maratón televisivo para recaudar los fondos que nos
permitan cumplir nuestro fin último; trabajar arduamente por la rehabilitación y tratamiento
de los niños y jóvenes con discapacidad, Cancer y autismo.
MISION: servir a nuestras niñas, niños y adolescentes con discapacidad y cancer,
promoviendo y salvaguardando los valores humanos a través de acciones que promuevan la
justicia, verdad, paz, fraternidad y progreso.
4
VISIÓN: ser un sistema de atención pediatría con los más altos estándares de calidad
mundial especializado en discapacidades neuromusculoesqueleticas, autismo y Cancer bajo
un Modelo que promueva la dignidad de la persona y su inclusión a la sociedad para que goce
a plenitud del ejercicio de sus derechos humanos.
OBJETIVOS:
1. Promover en la comunidad la unión en torno a una causa común.
2. Servir a niñas, niños y jóvenes con discapacidad, cáncer y autismo en centros de atención
especializados que basen sus acciones en los principios de calidad y calidez.
3. Fomentar una cultura de inclusión de las personas con discapacidad y autismo en todos los
ámbitos de la vida.
4. Fortalecer la prevención y la detección temprana del cancer y la discapacidad.
5. Contribuir con la labor de instituciones que trabajan en el sector de la discapacidad, el Cancer
y el autismo a través del Fondo de Apoyo a Instituciones (FAI).
6. Formar profesionistas a través de la Universidad Teletón con alto sentido humano.
5
1.2 Descripción del área de trabajo donde realiza sus prácticas:
MECANOTERAPIA: en esta área el principal objetivo es incrementar al máximo el grado
de funcionalidad de los pacientes con discapacidad neuromusculoesqueletica.
6
En las áreas de estimulación temprana y mecanoterapia contamos con el siguiente material:
PELOTAS TERAPEUTICAS 10
ROLLOS 7
AROS 100 grandes 50 chicos
CONOS 12
ALBERCA DE PELOTAS 2
CUÑAS. 7
MOTOMED 2
VOYAGER 1
COLCHONETAS 9
ESCALERA 1
BARRAS 1
CUADRICULA 1
MESA ESTABILIZADORA 1
BALANCIN 1
BOSU 1
BANCOS 2
POLAINAS 10 pares
MANCUERNAS 8
BANDAS ELÁSTICAS 6 pares
OBSTÁCULOS DE ULE
ESPUMA
7
7
ESTIMULACIÓN TEMPRANA: el objetivo de esta área es desarrollar métodos de
estimulación para el desarrollo psicomotor del paciente de acuerdo a su edad, así como
también el manejo de signos de alarma en pacientes con algún dato de daño neurologico.
8
HIDROTERAPIA: en esta área se utilizan las propiedades físicas del agua para así
favorecer el aumento o disminución de la temperatura corporal, así como también disminuye
los efectos de la gravedad facilitando la realización de ejercicios terapéuticos, reeducación
muscular y el entrenamiento de la marcha. Hay dos tipos de tinas, el tanque terapéutico y los
tanques multifuncionales, la diferencia entre ambos es que los tanques multifuncionales
poseen turbinas de agua las cuales ayudan a relajar los músculos de mejor manera.
9
CEMS ( Centro de Estimulación Multisensorial): en esta área el principal objetivo es el
desarrollo y estimulación a los 5 sentidos, el cual propicie su interacción con el medio
favorecedor de su desarrollo.
10
ELECTROTERAPIA: en esta área se busca que atraves de diferentes tipos de corrientes
eléctricas terapéuticas podamos lograr un efecto de analgesia,reeducación, fortalecimiento y
relajación muscular en niños con discapacidad neuromusculoesqueletica.
11
1.3 Inspección de las condiciones ergonómicas del área laboral:
Colchonetas. En mecanoterapia las
colchonetas están en unas bases que miden
50cm del piso y en él área de estimulación
tempranas las colchonetas se encuentran a
nivel del piso.
Alto: 15cm
Ancho:180cm
Largo:1.80mts
Camillas. En electroterapia las medidas de
las camillas son:
Alto: 85cm
Ancho: 120cm
Largo: 190cm
Escaleras.
Alto:80cm
Alto del escalón: 15cm
Ancho: 60cm
Largo: 137cm, 60cm, 56cm
Barras:
Alto: 74-94cm
Ancho: 75cm
Largo:300cm
Silla de trabajo.
Alto: en posición sentado un margen
ajustable entre 380 y 500mm.
Ancho: 400cm
Inclinación hacia atrás: 15 grados.
Escritorio.
Alto:700mm
Ancho:1200mm
Largo:800m
2. Presentación de la casuística:
En el centro de rehabilitación e inclusión infantil Teletón la atención de los pacientes se da de
acuerdo a su discapacidad o patología, formando así tres clínicas de atención. Cada clínica
está compuesta por 1 médico acompañante, un integrador social, dos psicólogos, 1
12
representante de Atención al público, 1 terapeuta ocupación, 1 terapeuta de lenguaje y 5
terapeutas físicos.
Clínica A: se atienden pacientes con lesión cerebral y parálisis cerebral.
Clínica B: pacientes quemados, amputados, distrofias y síndromes.
Cima C: es la clínica de los pacientes en estimulación temprana, aquí se ven pacientes con el
mismo tipo de patologías que en la clínica B, pero de 0 a 4 años.
2.1 Patologías de mayor incidencia que fueron atendidas en su institución con su adecuada
clave en base a la CIE10:
MIELOMENINGOCELE:
CIE10: Q05
Etiología.- es un defecto en el tubo neural en el cual los huesos de la columna no se forman
totalmente, provocando un conducto raquídeo incompleto. Esto lleva a que la médula espinal
y meninges sobresalgan de la espalda del niño.
Patogénesis.- se desconoce con exactitud cuál es la anomalía embriología responsable de la
formación del MIELOMELINGOCELE. Dos teorías básicas son las aceptadas:
1. Falla en el cierre del tubo neuras.
2. Ruptura del tubo neuras después de su cierre adecuado.
13
Cambios Morfológicos.- s eto con no o m s de ectos sec lares-rotoso nte ros-a ni el
dorsal so re la l nea media en c al ier locali aci n cer ical tor cica l m ar o sacra e
conten a en s interior med la espinal o ra ces ner iosas menin es
independientemente de la a ecci n ne rol ica
Manifestaciones Clínicas.- Los síntomas están relacionados con el nivel anatómico del
defecto. La mayoría de los defectos ocurren en el área lumbar baja o sacra de la espalda (las
áreas más bajas de la espalda), pues ésta es la última parte de la columna en cerrarse. Los
síntomas son una parálisis total o parcial de las piernas, con la correspondiente falta de
sensibilidad parcial o total y puede haber pérdida del control de la vejiga o los intestinos. La
médula espinal que está expuesta es susceptible a infecciones (meningitis).El niño también
puede presentar otros trastornos congénitos que por lo general son trastornos de la médula
espinal o del sistema músculo esquelético, como la hidrocefalia (que puede llegar a afectar
hasta un 90% de los niños y niñas con mielomeningocele), siringomielia, dislocación de la
cadera o trastornos similares.
14
-- Trastornos motores. Parálisis fláccida. Debilidad muscular de algunos grupos.
Deformidades debidas al desequilibrio muscular. Disminución o abolición de los reflejos
tendinosos.
-- Trastornos sensitivos. Disminución o abolición de la sensibilidad propioceptiva y
exteroceptiva.
-- Trastornos viscerales. Incontinencia rectal y vesical.
-- Trastornos sociales y psicológicos. Problemas de escolarización. Aceptación social
(incontinencia urinaria y fecal). Futuro incierto (laboral, de pareja, sexual, etc.)
SÍNDROME DE DOWN.
CIE10: Q90
Etiología.- n el 5 de casos el se prod ce por na trisom a del cromosoma 21 de ido
eneralmente a la no dis nci n mei tica en el lo. pro imadamente n 4 se de e a
na traslocaci n ro ertsoniana entre el cromosoma 21. casionalmente p ede encontrarse
na traslocaci n entre dos cromosomas 21. or ltimo un 1% de los pacientes presentan un
mosaico, con cariotipo normal y trisom a 21. No existen di erencias enot picas entre los
di erentes tipos de . a rea- li aci n del cariotipo es obligada para reali ar n adec ado
asesoramiento en tico dado e el ries o de rec rrencia depende del cariotipo del paciente.
Patogenesis.- l estado act al de la in esti aci n en tica a n no a permitido encontrar n
tratamiento e ica capa de pre enir o c rar el ndrome de o n. o o stante na
15
inter enci n adec ada desde las primeras semanas de ida permite el desarrollo de na
amplia ariedad de a ilidades aptit des e ser n di erentes en cada persona. n todo
caso es imposi le en el momento del dia n stico predecir la e ol ci n e se ir . Es
preciso esperar a hacer un seguimiento para ver como responde a los distintos tratamientos.
a ma or mortalidad se de e a las patolo as or nicas asociadas o a n en e ecimiento
preco e empie a a acer acto de presencia acia los 45 a os. El envejecimiento se puede
manifestar de dos maneras:
1. compa ado de deterioro de las capacidades co niti as lin sticas sociales, pero sin
demencia.
2. doptar la orma de la n ermedad de l eimer. as personas con ndrome de o n
son propensas a desarrollar lesiones cerebrales que pueden conducir al Alzheimer
Cambios morfológicos.- os ni os con se caracteri an por presentar na ran ipoton a e
iperla it d li amentosa. enot picamente presentan nos ras os m caracter sticos.
CABEZA y CUELLO: leve microcefalia, el cuello es corto.
los o os son almendrados si el iris es a l s ele o ser arse na pi mentacion
moteada son las manc as de r s i e l d . resentan n plie e de piel e c re el
n lo interno la car nc la del o o epicanto . a nari es pe e a con la ra nasal
aplanada. a oca tam i n es pe e a la prot si n lin al caracter stica. as ore as son
16
pe e as a it almente con a sencia del l lo. El conducto auditivo puede ser muy
estrecho.
manos pe e as c adradas con metacarpianos alan es cortas. ede
o ser arse n s rco palmar nico. En el pie existe una hendidura entre el primer y segundo
dedo con un aumento de la distancia entre los mismos.
la piel es red ndante en la re i n cer ical so retodo en el per odo et l
neonatal.
Manifestaciones clínicas.-
Hipotonía muscular marcada (falta de fuerza en los músculos).
Retraso mental.
Fisonomía característica con pliegues epicánticos y abertura palpebral sesgada hacia arriba y
afuera (pliegue de piel en el ángulo interno del ojo) y raíz nasal deprimida.
Hipoplasia maxilar y del paladar que determina la protrusión de la lengua (el hueso maxilar
de la cara está poco formado y la boca es pequeña, de modo que la lengua no cabe en ella y
sale hacia afuera).
Anomalías internas, principalmente del corazón y del sistema digestivo: defectos del tabique
ventricular, conducto arterioso permeable, atresia o estenosis duodenal (estrechez o falta de
desarrollo de una parte del intestino).
17
Dedos cortos con hipoplasia de la falange media del quinto dedo (falta de desarrollo de la
falange media del meñique).
El retraso mental es el signo más característico en el síndrome de Down. Habitualmente los
adultos tienen un coeficiente intelectual (CI) de 25 a 50, pero se considera que el nivel que
son capaces de alcanzar puede variar dependiendo de los estímulos que el paciente reciba de
sus familiares y de su entorno. El CI varia durante la infancia, llega a su nivel máximo en
relación con el normal entre los 3 y los 4 años, y luego declina de forma más o menos
uniforme.
FIBROSIS QUISTICA.
CÓDIGO CIE10: E84
Etiologia.- a i rosis stica es na en erme- dad a tos mica recesi a e a ecta pre-
erentemente a la po laci n de ori en ca c sico. incidencia ar a de 1 entre 3.000 a 1
entre 8.000 nacidos vivos. Una de cada 25 personas es portadora de la enfermedad.
sta en ermedad est ca sada por la m taci n en n en e codi ica na prote na regula-
dora de la conductancia transmembrana: cystic fibrosis transmembrane conductance regu-
lator (CFTR).
Patogenesis.- n el lactante las alteraciones respiratorias p eden ser la primera
mani estaci n con tos roncospasmo o roncone mon as de repeti- ci n. l nos ni os
18
p eden tener atrapa- miento de aire con a mento del di metro anteroposterior del t ra no
siendo raro e sean dia nosticados de asma. n este periodo s elen aparecer los primeros
s ntomas de ins - iciencia pancre tica con presencia de eces ol minosas rillantes
ad erentes de olor tido. os ni os de an de anar peso a n e con rec encia tienen n
apetito conser ado o incl so a mentado crecen m s lentamente tienen na moderada
distensi n a dominal.
D rante la edad preescolar escolar el c adro cl nico es m s lorido las mani estaciones
di esti as respiratorias est n presentes en el 5 de los casos. n esta edad predominan las
roncone mon as de repetici n los c a- dros de atelectasia por tapones de moco. n el
m ito di esti o p eden aparecen las crisis de dolor a dominal e constit en el s ndrome
de o str cci n distal o e i alente del leo meconial. o son raros los prolapsos de recto
15 la in ecci n sinop lmonar rec rrente la esteatorrea con desn trici n.
n los adolescentes ad ltos aparecen com- plicaciones como asper ilosis roncop lmo- nar
al r ica 5 asma 2 ne mot ra (5%), hemoptisis masiva (7%), poliposis nasal
(15%), diabetes mellitus (DM) (5%) y enfermedad ep tica relacionada con la 1 -12 .
n las ases m s a an adas de la en ermedad est n presentes las ron iecta- sias,
hipertensi n p lmonar cor p lmonal.
Cambios morfológicos.- Muchos pacientes con compromiso del hígado, no tienen ningún
síntoma. Los pacientes con avanzada enfermedad hepática fibrosis quística, pueden tener un
hígado y un bazo agrandado. También pueden ocurrir problemas con ganancia de peso. A
19
medida que la fibrosis del hígado se torna más severa, la presión aumenta en la vena
conductora al hígado (la vena portal) y pueden ocurrir complicaciones de hipertensión portal.
Estas incluyen, un bazo agrandado, acumulación de fluido en el abdomen (ascitis) y
hemorragia de las venas dilatadas (varices) en el esófago o estomago. Raramente pueden
ocurrir problemas de ictericia y sangramiento.
Páncreas: En alrededor de 90% de los pacientes con FQ, los tubos que drenan el páncreas
están bloqueados y la liberación de las enzimas naturales que ayudan en la digestión de
rasas prote nas se altera; esto se llama ins iciencia pancre tica endocrina . os
pacientes afectados necesitan tomar enzimas pancreáticas con comida para ayudar a la
digestión. Unos pocos pacientes pueden desarrollar inflamación del páncreas (pancreatitis).
Diabetes: Puede ocurrir Diabetes relacionada con la FQ, en aquellos individuos con FQ,
después de su adolescencia.
Síndrome ileo Meconio: Alrededor de 10% de los pacientes con FQ nacen con secreciones
gruesas que bloquean la porción inferior del intestino delgado llamado ileo meconio. Más
tarde en la vida, las gruesas secreciones pueden causar un bloque intestinal DIOS (síndrome
de o str cci n ileal distal o i alente ileo econio . onstipaci n es com n en .
20
Manifestaciones clínicas.- a se mani iesta en s orma cl sica m s a it al por
en ermedad p lmonar o str cti- a cr nica ins iciencia pancre tica e ocrina ele aci n
de cloro en s dor e in ertilidad en arones por a oospermia o str cti a. re- sentaciones
menos rec entes incl en pacientes con s iciencia pancre tica (SP), que suponen
aproximadamente el 15% de los pacientes diagnosticados, y algunos casos raros con ni eles
normales de electr litos en s dor con a ectaci n p lmonar le e. l enotipo incl e
complicaciones rec entes como el leo meconial e est presente en cerca del 1 -2 de
los pacientes al nacimiento el s n- drome de obstr cci n intestinal distal la pan- creatitis la
en ermedad ep tica asociada, la diabetes y la poliposis nasal, entre otras.
PARÁLISIS CEREBRAL.
CODIGO CIE10: G80.9
Etiologia.- Es cada vez más evidente que la PC puede ser el resultado de la interacción de
múltiples factores de riesgo y que la causa última no siempre se identifica. Aun así, debe
hacerse el esfuerzo de identificar la causa del trastorno y el tiempo en que la agresión al SNC
tuvo lugar.
La Parálisis Cerebral (PC) es un trastorno global de la persona consistente en un desorden
permanente y no inmutable del tono muscular, la postura y el movimiento, debido a una
lesión no progresiva en el cerebro antes de que su desarrollo y crecimiento sean completos.
Esta lesión puede generar la alteración de otras funciones superiores e interferir en el
desarrollo del Sistema Nervioso Central.
21
Prenatal: la etiología prenatal es la causa más frecuente de PC, en niños a término; frecuente
sobre todo en algunas formas clínicas (hemiparesia, ataxia). Causas: infecciones intrauterinas;
procesos vasculares; malformaciones cerebrales de etiología diversa; causas genéticas, etc.
Perinatal: Causas: hemorragia cerebral (asociada sobre todo a prematuridad y bajo peso),
encefalopatía hipóxico-isquémica, trastornos circulatorios (shock neonatal), infecciones
(sepsis o meningitis) y trastornos metabólicos (hipoglucemia, etc.).
Postnatal: responsables de < 10% casos de PC. Causas: meningitis o sepsis graves,
encefalitis, accidentes vasculares (malformaciones vasculares, cirugía cardiaca),
traumatismos, casi-ahogamiento, etc.
Patogenesis.- La proteína CFTR es un canal de cloro regulado por AMPc, que requiere, para
su funcionamiento, ATP y la fosforilación del dominio regulador. Por su estructura pertenece
a la familia ABC de transporte de proteínas (ATP-binding cassette transporter superfamily).
La proteína se localiza en la membrana de las células epiteliales regulando el flujo de
electrolitos y agua. Cuando se altera esta función como consecuencia de una mutación, se
produce una modificación en la cantidad y composición de los fluidos epiteliales, afectando a
los órganos con tejido epitelial. En consecuencia, las manifestaciones clínicas incluyen
enfermedad pulmonar, insuficiencia pancreática, íleo meconial (obstrucción del intestino
delgado), infertilidad y concentración elevada de NaCl en el sudor. INTRODUCCIÓN En las
glándulas sudoríparas el flujo celular de Cl- acompaña el gradiente de Na+ y ambos (ClNa)
22
se reabsorben a través de la membrana apical de las células del conducto glandular. En
ausencia de CFTR este proceso queda bloqueado aumentando la concentración de ClNa en el
sudor. La cuantificación de electrolitos en el sudor es un pará- metro bioquímico de gran
utilidad en el diagnóstico de FQ. Así mismo, la ausencia de CFTR repercute sobre distintos
mecanismos de defensa en las vías respiratorias. La actividad antimicrobiana de algunas
proteínas (lisozima, lactoferrina) se ve reducida cuando la concentración de ClNa es alta ya
que inhibe su unión a las bacterias favoreciendo las infecciones. La aparición de macrófagos
y neutrófilos para combatir las bacterias serían el inicio del proceso inflamatorio observado
en las vías respiratorias FQ. También se postula que la motilidad ciliar disminuye a alta
concentración de Na+ impidiendo la eliminación del moco. En otra hipótesis se propone que
CFTR actúa como receptor de P. aeruginosa y su posterior fagocitosis, este mecanismo de
defensa también estaría afectado en la FQ. En la membrana apical de los conductos
pancreáticos, los canales de Cl- y Cl-/HCO3- funcionan en paralelo. El HCO3- es liberado en
el lumen produciendo una secreción alcalina que hidrata, solubiliza e inactiva las secreciones
acinares, en la FQ este proceso se altera y las secreciones espesas obstruyen los conductos y
conducen a la destrucción del páncreas. De forma similar, la alteración de los canales de Cl-,
Na+ y K+ en el intestino son la causa de la deshidratación y compactación que pueden
ocasionar íleo meconial y síndrome de obstrucción intestinal distal (DIOS). También se ha
sugerido que la alteración del canal CFTR sería la causa de la esterilidad masculina debido al
taponamiento de los conductos deferentes.
Cambios morfológicos.- Los cambios en los recién nacidos pueden abarcar:
Retraso en el crecimiento.
Incapacidad para aumentar de peso normalmente durante la niñez.
Ausencia de deposiciones durante las primeras 24 a 48 horas de vida.
23
Piel con sabor salado.
Los cambios relacionados con la función intestinal pueden abarcar:
Dolor abdominal a causa del estreñimiento grave.
Aumento de gases, meteorismo o un abdomen que parece hinchado (distendido).
Náuseas e inapetencia.
Heces pálidas o color arcilla, de olor fétido, que tienen moco o que flotan.
Pérdida de peso.
Los cambios relacionados con los pulmones y los senos paranasales pueden abarcar:
Tos o aumento de la mucosidad en los senos paranasales o los pulmones.
Fatiga.
Congestión nasal causada por los pólipos nasales.
Episodios recurrentes de neumonía (los síntomas de neumonía en una persona con fibrosis
quística abarcan fiebre, aumento de la tos y dificultad respiratoria, aumento de la mucosidad
y pérdida del apetito).
Dolor o presión sinusal causados por infección o pólipos.
Los cambios que se pueden notar posteriormente en la vida son:
Esterilidad (en los hombres).
Inflamación repetitiva del páncreas (pancreatitis).
Síntomas respiratorios.
Dedos malformados.
Manifestaciones clínicas.- a importante morbimortalidad de esta enfermedad está
relacionada con la afectación pulmonar y sus complicaciones que son responsables del 95%
de los fallecimientos de los pacientes que la padecen. Los pulmones del recién nacido con FQ
son histológicamente normales. Sin embargo, ya en los primeros meses de la vida algunos
pacientes desarrollan una colonización crónica endobronquial por bacterias específicas. Esta
infección asociada a la hiperviscosidad del moco que provoca obstrucción bronquial y una
24
respuesta inflamatoria, generan un círculo vicioso que conduce finalmente a una lesión
irreversible del pulmón.
Manifestaciones de las vías respiratorias altas
SINUSITIS La mayoría de los pacientes con FQ presentan problemas sinusales durante el
desarrollo de su enfermedad. La opacificación de los senos paranasales en la radiografía la
presentan más del 95% de los pacientes. Sin embargo los síntomas de la afectación sinusal
suelen ser sutiles. Durante la infancia se puede presentar síntomas de obstrucción nasal,
ronquidos o rinorrea purulenta. En los adolescentes y los adultos son más frecuentes las
cefaleas. El tratamiento es sintomático.
PÓLIPOS NASALES La presencia de pólipos nasales en los pacientes con FQ varía entre un
10% y 36% según las diferentes series. La obstrucción nasal y los ronquidos son los síntomas
más frecuentes aunque un porcentaje elevado de los pacientes están asíntomáticos. El
ensanchamiento del puente nasal se observa en algunos niños y adolescentes. El diagnóstico
se realiza a través del examen rinoscópico o por la TAC. El tratamiento quirúrgico está
indicado en algunos pacientes, pero la recidiva se puede presentar en más del 60%. La
presencia aislada de pólipos nasales, sinusitis o mucocele ( quistes en los senos paranasales)
obliga a descartar la FQ.
Manifestaciones de las vías aéreas inferiores
LACTANTES Es frecuente que las manifestaciones respiratorias se inicien con tos seca y
dificultad respiratoria catalogados de bronquiolitis. La sospecha clínica estará en función de
la evolución tórpida del proceso o de la recurrencia de los procesos bronquiales obstructivos.
Otras veces el lactante comenzará con tos productiva paroxística emetizante similar a la tos
25
ferina. La auscultación pulmonar dependerá del grado de obstrucción bronquial (sibilancias)
y de la presencia de condensaciones ( crepitantes, hipoventilación). En la Radiografía de
Tórax se evidencia una hiperinsuflación pulmonar o infiltrados alveolares.
PREESCOLARES Y ESCOLARES En estas edades los síntomas respiratorios se presentan
como infecciones respiratorias recurrentes, tos crónica productiva con expectoración o como
asma bronquial de evolución tórpida. Al examen físico se puede observar la presencia de
acropaquias como manifestación de la hipoxia y de la inflamación e infección crónica. La
radiografía de tórax puede demostrar engrosamiento peribronquial, imágenes sugestivas de
bronquiectasias o zonas de condensación segmentaria. En cuanto el niño pueda colaborar se
debe realizar las pruebas funcionales respiratorias. Las alteraciones más precoces se
manifiestan como patrón obstructivo de las pequeñas vías aéreas con incremento del volumen
residual.
ADOLESCENTES Y ADULTOS La mayoría de estos pacientes presentan neumonías a
repetición o bronquitis crónica progresiva con el desarrollo de bronquiectasias que van
evolucionando a una insuficiencia respiratoria. En la espirometría, el FEV1 es el siguiente
parámetro que se altera a medida que el componente obstructivo progresa y es el principal
parámetro de evolución. La presencia de bronquiectasias aparece en el 100% de los pacientes.
En etapas más avanzadas se observan zonas de colapso, consolidaciones o bullas.
Espástico (El tono muscular se encuentra aumentado).
- Movimientos exagerados, rígidos, bruscos y lentos, por las dificultades para contraer los
grupos musculares de forma aislada.
26
- El intento de mover un grupo muscular provoca un movimiento global incontrolado.
- Repertorio de movimientos reducido por las dificultades existentes para realizarlos.
- Adopción de posturas anormales permanentes por atrofia de determinados grupos
musculares
Discinetico o atetoide (El tono muscular varia entre la hipotonía y la hipertonía).-
- Movimientos espasmódicos involuntarios permanentes, que aumentan con la activación
emocional y la fatiga, y que se atenúan en reposo, desapareciendo durante el sueño.
- La hipotonía inicial se transforma en hipertonía al intentar controlar los movimiento~.
- Los movimientos voluntarios son serpenteantes y rotatorios.
- Debilidad en el esfuerzo, (p.e. en la prensión).
- Limitación de los movimientos finos.
- Bajo nivel de destreza manual.
Atáxico (El tono muscular se encuentra disminuido).
- Dificultades para mantener el equilibrio y para la coordinación de movimientos. Aún
cuando los movimientos voluntarios son posibles, las dificultades de coordinación los hacen
imprecisos y torpes.
- Se producen dificultades para determinar la dirección y la intensidad de la fuerza en los
movimientos (dismetría) y para determinar el momeiito de inicio de un movimiento y su
finalización (discronometrfa).
- Las dificultades de coordinación y control afectan a la motilidad ocular.
- Al intentar realizar un movimiento se produce temblor.
- Incapacidad para ejecutar movimientos sucesivos y antagónicos.
27
ACONDROPLASIA..
CÓDIGO CIE10: Q77.4
Etiologia.- La acondroplasia es un desorden hereditario bastante frecuente observándose
entre 1/15.000 a 1/40.000 nacidos vivos. Pertenece al grupo de enfermedades denominado
condrodistrofias o anomalías en la osificación de los cartílagos. Aunque la acondroplasia es
hereditaria con carácter autosómico dominante, la mayor parte de los casos se deben a
mutaciones espontáneas del gen que codifica el receptor para el factor de crecimiento
fibroblástico 3 (FGFR3). Si uno de los padres padece acondroplasia, el hijo tiene un 50% de
probabilidades de padecer la enfermedad. Si ambos padres la padecen, las probabilidades
aumentan hasta un 75%.
Patogenesis.- l nos pacientes presentan me or a espont nea de la nci n motora del
desarrollo ne rol ico d rante los 2-3 a os posteriores a la descompresi n ir r ica. in
em ar o el estrec amiento permanente de la m d la p ede persistir desp s de la
descompresi n ir r ica. tros pacientes presentan compresi n se era de la artic laci n
c r ico-medular sin si nos ni s ntomas. Es importante realizar un adecuado seguimiento
multidisciplinario tanto m dico como psicol ico, ya que, aparte de las complicaciones de la
enfermedad, estos pacientes presentan una baja autoestima y menor calidad de vida.
Cambios morfológicos.- Inicialmente el ni o presenta n retraso en el desarrollo motor
de ido a la iperla it d la ipoton a cierta de ilidad m sc lar transitoria a los
28
dese ili rios es el ticos. onsi e na marc a a t noma e ica alrededor de los dos
a os.
rante el desarrollo p eden aparecer complicaciones erte rales estenosis de a ero
occipital ci osis toracol m ar estenosis de canal sintom tica alteraciones en los
miem ros in eriores separaci n e cesi a de las rodillas o en al o, incurvaci n de la
ti ia e precisar n na atenci n espec ica.
l aspecto del a domen s ele ser discretamente a om ado de ido a la con i raci n
caracter stica del ra is l m ar de las caderas. Es habitual que presenten una curva del
raquis lumbar muy pronunciada (hiperlordosis), que, en ocasiones, obliga a provocar otra
curva en sentido contrario (cifosis) en el raquis dorsal bajo.
a alineaci n de los e es de las e tremidades in eriores p ede estar alterada. s m s rec ente
la des iaci n con las rodillas separadas en aro a n e tam i n se p ede presentar el
genu valgo (rodillas juntas y pies separados).
l desarrollo m sc lar s ele ser a ndante discretamente desproporcionado con el
es eleto a e e istir n e ceso de te idos landos en relaci n a la lon it d de los esos,
esto da lugar a que se produzcan pliegues en los muslos y en los brazos, especialmente en los
obesos.
29
l desarrollo se al es normal o temprano en m c as ocasiones los enitales e ternos
est n a mentados de tama o.
a talla al inal del crecimiento oscila entre 122-144 cm. para el ar n 117-137cm. para la
m er. ara monitori ar el crecimiento del ni o a e rec rrir a ta las espec icas para
ni os acondropl sicos.
Manifestaciones clínicas.- El de ecto seo esencial es el lo eo en la prod cci n de
cart la o en las ep isis de crecimiento e tremos rtiles por los e crece el eso e
a ecta ndamentalmente a las pie as seas e incrementan s lon it d de orma m s
r pida meros m res so re todo . l i al e en otras displasias seas la
acondroplasia p ede ori inar pro lemas ortop dicos alteraciones e traes el ticas,
conflictos de autoimagen y discapacidad.
n la acondroplasia e iste na desproporci n nota le entre el tronco las e tremidades e
son m cortas. l cr neo es rande con a om amiento de la rente aplanamiento de la
parte media de la cara de la ra nasal. os miem ros s periores adem s del acortamiento
del brazo, presentan una imposi ilidad para la e tensi n completa del codo na mano
caracter stica en tridente con separaci n t pica entre el tercer c arto dedo. os miem ros
in eriores se disponen a it almente en rotaci n e terna. A todos los niveles se aprecia una
elasticidad artic lar notoria iperla it d artic lar . a talla de nacimiento no di iere m c o
de los ni os normales (42-52 cm).
30
os ni os con condroplasia tienen:
Aumento de tama o de la ca e a en relaci n con el c erpo.
Fente abombada con nariz achatada en su parte superior (entre los ojos).
Columna erte ral encor ada e ace parecer los l teos m s prominentes.
Extremidades cortas especialmente brazos y muslos.
Manos pe e as dedos en orma de salc ic as con separaci n entre los dedos del medio y
anular.
Pies cortos anchos y planos.
Complicaciones como in ecciones del o do medio compresi n de med la espinal,
Defectos ortop dicos, entre otras.
pesar de estas caracter sticas sicas son ni os con desarrollo psicomotor normal a n e no
de en reali ar e ercicios sicos por s s caracter sticas es el ticas, su desarrollo intelectual
es normal.
31
2.2 Bioestadística de las patologías tratadas:
GRUPO DE EDAD 2 meses 1 año
2 años 4 años
3 PX
5 PX 8 PX
9 PX
SEXO
MASCULINO
FEMENINO
8 PX
17 PX
85%
4% 6%
5%
REGION ANATOMICA AFECTADA.
Musculos antigravitatorios. Pies Cadera Vias respiratorias
32
3. Tratamientos aplicados:
MIELOMENINOGOCELE.
Estimulación temprana: movilizaciones pasivas, cambios de posiciones,arrastre,gateo,cuatro
puntos, giros, medios giros, control de cabeza, cuello y tronco, defensas, agarres, equilibrio
en sedestacion.
Colocacion de férulas rotadoras y arnés de pavlik.
SÍNDROME DE DOWN.
Estimulación temprana: movilizaciones pasivas, cambios de posiciones,arrastre,gateo,cuatro
puntos, giros, medios giros, control de cabeza, cuello y tronco, defensas, agarres, equilibrio
en sedestacion.
Electroestimulacion en musculos antigravitatorios, paravertebrales y dorsales.
Estimulacion de marcha, control de equilibrio y coordinación.
CONTROL DE PACIENTES.
1era vez.
Recurrentes. 5 PX
20 PX
33
Ejercicios de risser.
FIBROSIS QUISTICA.
Estimulación temprana: movilizaciones pasivas, cambios de posiciones,arrastre,gateo,cuatro
puntos, giros, medios giros, control de cabeza, cuello y tronco, defensas, agarres, equilibrio
en sedestacion.
Ejercicios de respiración.
PARALISIS CEREBRAL
Estimulación temprana: movilizaciones pasivas, cambios de posiciones,arrastre,gateo,cuatro
puntos, giros, medios giros, control de cabeza, cuello y tronco, defensas, agarres, equilibrio
en sedestacion.
Electroestimulacion en musculos antigravitatorios, paravertebrales y dorsales.
Estiramientos a muculos con espasticidad.
Concepto Bobath.
ACONDROPLACIA.
Estimulación temprana: movilizaciones pasivas, cambios de posiciones,arrastre,gateo,cuatro
puntos, giros, medios giros, control de cabeza, cuello y tronco, defensas, agarres, equilibrio
en sedestacion.
Estimulacion de la marcha, ejercicios monopodalicos, bipodalicos, saltos.equilibrios
dinamicos y estaticos.
34
Ejercicios de agarres: área motora fina y gruesa.
3.1 Justificación:
MIELOMENINGOCELE.
Para facilitar el desarrollo normal del niño escogeremos el concepto Bobath como método de
tratamiento, pues en la práctica consideramos que da buenos resultados. Debemos recordar
que este concepto se basa en la utilización de técnicas para normalizar el tono muscular
alterado, inhibir la aparición de esquemas de movimientos patológicos y facilitar la aparición
de reacciones de enderezamiento y equilibrio. Para conseguir esto utilizamos una serie de
«puntos clave» desde los cuales podemos, al mismo tiempo, inhibir los patrones de
movimiento patológico y facilitar los normales. La facilitación del movimiento nunca debe
ser pasiva, ya que la finalidad es lograr reacciones funcionales.
A continuación se proponen algunos de los ejercicios que podemos realizar con un niño, pero
pueden existir otros muchos y diferentes según el tipo de niño de que se trate.
Facilitación del control de cabeza
Flexión
Situaremos al niño en decúbito supino de frente a nosotros. Si el control de la cabeza es nulo
debemos colocarlo encima de una pequeña cuña para que el recorrido del movimiento sea
menor y no le caiga la cabeza hacia atrás.
Cruzaremos sus manos sobre sus hombros (puntos clave), de forma que queden abiertas
rodeando el hombro y con el pulgar en abducción. Este movimiento lo realizaremos cruzando
previamente nuestras manos de forma que no perdamos el contacto con él y queden situadas
abiertas encima de las suyas.
A nivel del hombro haremos balanceo si el tono es alto y cocontracción si el tono es bajo.
Cuando el tono es óptimo haremos una pequeña tracción de los hombros hacia abajo,
siguiendo el eje del cuerpo para provocar una respuesta (flexión de cabeza sobre tronco).
35
Extensión
Posición de partida: prono, los brazos en extensión por encima de la cabeza en rotación
externa.
La facilitación consiste en sujetar los brazos a nivel del codo en rotación externa y hacer una
ligera tracción de los brazos hacia arriba (levantando ligeramente los brazos del suelo en
abducción) y esperar la respuesta. La reacción que se consigue es extensión de la cabeza y
abducción de las piernas.
Para hacer este tipo de ejercicio nos podemos ayudar de una pequeña cuña colocada por
debajo de los hombros, lo cual nos facilita el movimiento, y también podemos utilizar el
balón de Bobath.
Si aún de esta manera no conseguimos una extensión, aunque sea ligera, de la cabeza
podemos estimular los paravertebrales superiores con nuestras manos, o también utilizar un
pañuelo que le haga cosquillas en la nariz de forma que al huir de ellas extienda.
Facilitación de apoyos de antebrazos
Posición de partida. Decúbito prono con los brazos estirados hacia delante por encima de la
cabeza. Para hacer este ejercicio debemos haber conseguido un control de cabeza aceptable.
Colocados detrás de él situaremos nuestras manos rodeando la cintura escapular de forma que
nuestros pulgares queden situados por detrás de cada uno de sus hombros y el resto de la
mano por delante. Luego, con un movimiento en rotación externa y tracción hacia atrás del
brazo que queramos apoyar, al mismo tiempo que hacemos un traslado de peso hacia el lado
contrario vamos a permitir el deslizamiento del antebrazo hacia atrás. A continuación
facilitaremos el lado contrario.
Este tipo de ejercicio también lo podemos hacer en decúbito prono encima del balón de
Bobath. Esto nos permitirá hacer traslados de peso ayudándonos de la movilidad del balón.
Preparación para la sedestación
Como paso previo a sedestación, los niños se cogen sus pies, los miran, juegan con ellos.
Como los niños con secuelas de mielomeningocele tienen la sensibilidad disminuida debemos
36
acercarle los pies a sus manos para que los toque y los explore. Le colocaremos sus manos
por la parte externa del pie, les haremos balanceo a lo largo de la espalda y luego
traccionaremos hacia abajo, hacia la sedestación.
Facilitación a la sedestación con apoyo lateral
Punto de partida. Decúbito supino. El fisioterapeuta se colocará de rodillas, a un lado del
niño, lo suficientemente cerca como para colocar las manos en los puntos clave de control y
facilitar el movimiento, y lo suficientemente lejos como para permitirle dicho movimiento sin
entorpecerle.
Colocaremos una de nuestras manos abiertas en la pelvis (el pulgar en la parte posterior y el
resto de los dedos en la parte danterior de la misma) y la otra abierta en el hombro, en el lado
contrario hacia donde hará la transferencia de peso.
El movimiento que queremos conseguir se inicia con:
-- Flexión de cabeza.
-- Rotación de tronco hacia el lado del apoyo.
-- Transferencia de peso hacia el lado del apoyo.
-- Apoyo codo-mano.
-- Abducción de MMII.
El equilibrio del tronco consta de:
-- Rotación.
-- Alargamiento del lado que apoya.
-- Acortamiento del lado que no apoya.
-- Inclinación de la cabeza para mantener la verticalidad.
La cadera pasará por tres posiciones:
37
-- Retroversión, cuando el punto de apoyo está más retrasado y la cadera está más en
extensión.
-- Vertical, cuando el peso está centrado.
-- Anterversión, cuando el peso y la cadera están más adelantados. Esta posición es más
confortable para mantenerse sentado y no necesitar el apoyo de las manos.
Facilitación del movimiento. Para facilitar el movimiento nosotros, con la mano que tenemos
situada en la pelvis, le haremos, en primer lugar, un pequeño empuje hacia el centro y hacia
abajo de forma que el niño identifique que tiene que hacer una transferencia de peso para
iniciar la sedestación, luego con una rotación externa y una ligera tracción llevar la pelvis de
nuevo a la línea media e igualar el peso corporal produciendo una abducción en los MMII.
Cuanto más externa sea la rotación más abducción produciremos. Al mismo tiempo, con la
mano que tenemos en el hombro, haremos una pequeña tracción hacia la cintura para
terminar de facilitarle el movimiento, siempre dando tiempo a que el niño saque la mano y
haga el apoyo.
Debemos trabajar previamente ejercicios de flexión y extensión de cabeza, ya que con ellos
preparamos no sólo los flexores y extensores el cuello, sino también los del tronco.
Facilitación de las reacciones anfibianas
Este tipo de reacciones son muy importantes para aprender a disociar, ya que son las bases
del movimiento en los siguientes pasos del desarrollo, a saber: arrastre, gateo y marcha.
Provocando una reacción anfibiana buscamos una disociación de MMII y enderezamiento
cefálico.
Posición de partida. Decúbito prono. Colocamos al niño con las manos estiradas hacia delante
y nos situaremos enfrente de él con las manos abiertas alrededor de la cintura
escapulohumeral (punto clave) y con los pulgares hacia delante.
Para provocar el movimiento haremos una transferencia de peso hacia un lado del cuerpo,
fijando el mismo, y una rotación externa del lado contrario, lo que provocará una flexión del
brazo y de la pierna, produciéndose un acortamiento de ese lado con la pierna en flexión,
abducción y rotación externa. El abdomen tiene que estar activo.
38
Facilitación del volteo
De supino a prono, el movimiento ideal sería:
-- Flexión de cabeza.
-- Rotación de tronco.
-- Transferencia e peso.
-- Disociación de MMII.
-- Posición del brazo que queda abajo, por encima de la cabeza.
De prono a supino, el movimiento ideal sería:
-- Una reacción anfibiana.
-- Una transferencia de peso.
-- Acortamiento del tronco con la pierna en flexión, abducción y rotación externa del lado que
gira.
-- Un abdomen activo.
Posición de partida. Dependerá del movimiento que vayamos a realizar. Para facilitar el
movimiento nos podemos colocar delante del niño o bien a su lado. Colocaremos nuestras
manos en la cintura escapulohumeral y desde ahí dirigiremos el movimiento. Puede ser que al
principio, cuando facilitemos en movimiento de supino a prono, tengamos que sacarle el
brazo para que no se le quede bajo el cuerpo.
Hablamos siempre de dirigir desde los hombros porque al tratarse de un niño con secuelas de
mielomeningocele sus receptores articulares están intactos.
Facilitación del arrastre
El movimiento a conseguir sería el mismo que en el caso de las reacciones anfibianas, pero
alternando de lado.
Facilitación de prono a sentado
39
El movimiento ideal sería el siguiente:
-- Se produce una reacción anfiabana, con rotación de tronco, transferencia de peso y
disociación de MMII.
-- Elevación de cabeza y tronco.
-- Apoyo de una mano del lado portante.
-- Giro de la pelvis.
-- Llegar a sentado.
La facilitación del movimiento se haría igualmente desde los hombros o desde pelvis y
hombros dependiendo de cada niño.
Facilitación de sentado a gato
El movimiento ideal sería:
-- Apoyo de una de las manos al suelo con transferencia de peso.
-- El lado portante queda en extensión, mientras que el otro se acorta, hay una rotación de
tronco con flexión de la pierna, hasta llegar al apoyo.
La facilitación la haremos desde la cintura escapular y pélvica.
Posición de gato
La posición ideal es:
-- El tronco en extensión, con el abdomen activo para una buena equilibración sin provocar
una hiperlordosis.
-- La cabeza a la línea media entre los hombros.
-- Las piernas en abducción y rotación externa.
-- Los brazos en extensión y una ligera flexión en codos.
Cuando tenemos un abdomen hipotónico que nos produce una hiperlordosis podemos
trabajarlo provocándole una contracción al pasarle un dedo nuestro en sentido transverso en
40
el abdomen y esperando su respuesta, o bien cogiendo como una especie de pellizco grande
con toda nuestra mano e igualmente esperar respuesta de los abdominales. En esta posición es
conveniente hacerle pequeñas transferencias de peso de delante atrás para irle preparando
para el gateo.
Gateo
Movimiento ideal. El lado que carga se alarga, mientras que el lado móvil se acorta. Se
produce una reacción de enderezamiento de cabeza y tronco hacia el lado libre de peso para
luego apoyar y realizar el movimiento con el otro lado.
Si se gatea muy deprisa disminuye la rotación y hay menos transferencia de peso.
La facilitación del gateo se puede hacer desde las cinturas escapulares, colocándonos delante
del niño, haremos las transferencias de peso, o bien desde la cintura pélvica, colocándonos
detrás, haciendo las mismas transferencias de peso. Todo dependerá del tipo de niño y de la
afectación neurológica que tenga. Al principio también podemos ayudarnos de otra persona
para, colocándonos una detrás y otra delante, facilitarle el movimiento.
Paso de gato a rodillas
Para facilitar este movimiento basta hacer una transferencia de peso hacia atrás aumentando
la flexión de las rodillas y luego, colocando nuestras manos en la cintura escapular y
haciendo una rotación externa, llevarlo a que las levante del suelo.
Paso de rodillas a medio paso
El movimiento ideal sería:
-- Retroversión pélvica del lado que sale la pierna.
-- Transferencia de peso hacia el lado contrario.
-- Rotación del tronco hacia el pie que se adelante.
-- Alargamiento del lado portante.
-- Acortamiento del otro lado, al sacar el pie hacia delante.
-- La cadera del lado portante se ha de mantener en extensión, pues de lo contrario el cuerpo
se iría hacia delante.
41
Para facilitar el movimiento el fisioterapeuta se debe colocar delante del niño y colocará sus
manos abiertas en la pelvis. Podemos colocar las manos del niño alrededor de nuestro cuello
para darle mayor seguridad. Con una mano estabilizaremos el lado de la pelvis que se
quedará en extensión y con la otra, mediante una rotación externa del lado contrario de la
pelvis, facilitaremos el avance de la pierna.
Facilitación del medio paso hacia la bipedestación
El movimiento ideal sería:
-- Una transferencia de peso en diagonal hacia delante, hacia el pie que está en flexión.
-- Una vez que el peso está en el pie provocar un enderezamiento de cabeza y tronco desde la
cintura escapular.
-- En el momento de la extensión hay una rotación del tronco hacia atrás del lado que se
desplaza que puedan repartirse el apoyo.
Para facilitar el movimiento nos colocaremos delante de él y con una mano haremos una
presión en la rodilla que está adelantada hacia el suelo al mismo tiempo que la otra mano
puede estar en la cintura escapular o en la muñeca del niño y con una rotación externa
facilitar el enderezamiento de la cabeza y tronco.
Aparte de estos ejercicios de facilitación del desarrollo puede haber muchos más que
podemos trabajar con el niño, dependiendo de su capacidad y, por supuesto, de la adaptación
del niño a nuestro manejo. Después de la puesta en pie tendremos que trabajar el equilibrio en
bipedestación y la marcha, pero esto lo veremos más adelante.
Ahora pasaremos a tratar las reacciones de apoyo y de equilibrio que, aunque las tratemos por
separado, se irán incorporando al tratamiento a medida que el niño alcance la edad para ello.
Reacciones de apoyo
La reacción de apoyo o «reacción de paracaídas» es una reacción de defensa para protegernos
de las caídas y también, en un principio, ayuda al niño a equilibrar su tronco para mantenerse
sentado. Consta de dos fases: en primer lugar se produce una extensión del brazo, muñeza y
dedos, al llegar al suelo u otro plano de apoyo y en segundo lugar recibe el peso del cuerpo en
el brazo y mano de sostén.
42
Se desarrolla en sentido anterior, hacia los 6 ó 7 meses de vida; hacia los lados alrededor de
los 8 meses y hacia atrás entre los 10 y 12 meses. Estas reacciones de defensa persistirán toda
la vida.
Como es de suponer, el facilitar este tipo de reacciones en niños con secuelas de
mielomeningocele es fundamental debido a la escasa o nula estabilidad en sus miembros
inferiores.
Reacciones anteriores
Para trabajar las reacciones anteriores podemos hacer uso, en primer lugar, de la pelota, de
forma que, colocado el niño en decúbito prono y con las manos apoyadas en ella, podamos
llevar la pelota ligeramente hacia delante para que parte de su peso corporal se adelante y lo
tenga que mantener con sus MMSS. Así podemos ir poco a poco y aumentando la rapidez del
movimiento para que sea cada vez más rápida su respuesta. Luego podemos pasar a trabajar
en un rulo, también en decúbito prono, de forma que cuando le llevemos el cuerpo hacia
delante, sujetándole por la pelvis, sea capaz de apoyar las manos en la colchoneta. Cuando
consideremos que puede estar preparado podemos ponerlo de rodillas y, colocándonos detrás
de él y sujetándole por la pelvis, le dejaremos caer hacia delante para que apoye sus manos.
Reacciones de apoyo laterales
Este tipo de reacciones lo podemos trabajar con el niño sentado en una pelota mediana de
forma que nos sea fácil sujetarle por la pelvis. Comenzaremos con pequeños movimientos
laterales dándole tiempo a hacer apoyos laterales para luego ir aumentando la velocidad del
movimiento. También podemos trabajar estas reacciones en la tabla de equilibrios de forma
que el movimiento sea lo suficientemente rápido como para desequilibrarlo y obligarlo a
apoyar.
Reacciones de apoyo posteriores
Como en los casos anteriores, podemos hacer uso de la pelota al principio, lo cual nos
permitirá tener un fácil acceso al niño y posteriormente hacer uso de la tabla de equilibrio.
Reacciones de equilibrio
Estas reacciones no existen en el momento del nacimiento. Comienzan a aparecer en el niño
hacia los 6 meses de vida. Primero aparecen las reacciones en decúbito prono, luego en
43
supino, más adelante sentados, de rodillas y de pie. Asimismo aparecen primero de delante
atrás, luego hacia los lados y por último en diagonal. Desde el punto de vista terapéutico
debemos tener en cuenta que las reacciones de equilibrio se positivizan cuando el niño ya ha
alcanzado el paso siguiente en su etapa de desarrollo. Por ejemplo, las reacciones de
equilibrio sentado se positivizan cuando ya el niño se mantiene de pie. Esto es importante
para el fisioterapeuta puesto que no hay que insistir en perfeccionar una actividad sin antes
pasar a la siguiente. Para facilitar las reacciones de equilibrio podemos utilizar la pelota, la
tabla de equilibrios o también podemos utilizar un rulo donde coloquemos al niño a caballo
para ir moviéndole suavemente y dándole tiempo a que corrija su postura. Al igual que las
reacciones de apoyo, éstas se deben ir trabajando conjuntamente con los ejercicios de
facilitación anteriormente citados.
La bipedestación
-- El peso corporal está repartido entre los dos pies.
-- Hay extensión de caderas.
-- Ligera flexión de rodillas.
-- Ligera abducción de piernas.
-- Apoyo del pie en ligera flexión plantar.
La marcha
Al iniciar la marcha hay:
-- Transferencia de peso.
-- Rotación de tronco hacia el pie que despega avanzando el hombro y brazo del lado
portante.
-- Ligera anterversión y basculación de la pelvis, quedando más baja en el lado portante.
En el momento del paso hay:
-- Un equilibrio entre el glúteo del lado portante y la flexión de la otra pelvis.
-- La pelvis pasa de ligera anteversión a ligera retroversión.
Marcha lateral
-- No hay rotación de tronco.
-- Hay abducción activa de MMII.
-- La cadera del lado portante queda más baja.
44
-- Una vez hecho el paso, esta cadera se eleva para poner los pies juntos.
SINDROME DE DOWN.
La fisioterapia va a partir del movimiento como base de todo proceso de desarrollo del
sistema nervioso del niño, sin desligarlo del aspecto sensorial y psíquico a la hora de iniciar
un programa global de estimulación, ya que el movimiento surge como respuesta a la
estimulación y la estimulación, a su vez, no será posible sin una forma de movimiento. El
fisioterapeuta comienza a intervenir con los niños con SD desde los primeros días de vida. Es
aquí donde la familia y su entorno físico van a jugar un papel fundamental, por esta razón,
uno de los aspectos centrales del programa de tratamiento fisioterapéutico es el de orientar y
educar a la familia haciéndoles comprender la importancia de las actividades físicas
terapéuticas en este estado inicial del desarrollo y metalizándolos para que tomen conciencia
de que la familia es la protagonista del tratamiento del bebé. Las sesiones se realizan de
manera periódica, siendo la familia la encargada de realizar el tratamiento en el seno del
hogar, por ser este el espacio en donde el niño va a desenvolverse la mayor parte del tiempo,
en esta fase de su crecimiento, por lo tanto, el rol del fisioterapeuta es la de orientar a la
familia en cuanto a las estrategias que esta debe realizar para mejorar la capacidad física de
su niño/a(6). El objetivo principal de la fisioterapia para los niños con SD no es acelerar la
velocidad del desarrollo motor grueso, sino reducir el desarrollo de patrones de movimientos
compensatorios anormales, a los que los niños con SD suelen ser propensos. La fisioterapia
en niños con SD tiene como objetivos generales: estimular el desarrollo motor del niño y
realizar actividades físicas para prevenir o corregir determinadas deformidades del aparato
locomotor, teniendo en cuenta que se deben considerar algunos aspectos inherentes a este
síndrome como son: la hipotonía muscular, la laxitud ligamentosa, la reducción de la fuerza,
el acortamiento de las extremidades, a veces los fallos sensoriales y perceptivos (auditivos,
45
visuales, táctiles), lo cual influye negativamente en la ubicación espacial, trayendo consigo
torpeza en la coordinación, en el control postural, en el equilibrio y en la marcha. Estos
factores están determinados por la genética y, aunque algunos pueden ser influidos por la
fisioterapia, no van a ser modificados en lo fundamental y van a influir en la velocidad del
desarrollo motor grueso. Los niños con SD tratan de compensar su hipotonía, su laxitud
ligamentosa, su menor fuerza y el acortamiento de sus extremidades desarrollando patrones
de movimientos compensatorios que, si se les deja persistiré, terminaran a menudo en
problemas ortopédicos y funcionales Los niños con SD tienen por lo común muchos
trastornos morfológicos del aparato respiratorio (vías nasales cortas y estrechas, cavidad oral
pequeña, macroglosia que compromete a la orofaringe, a veces pectus excavatum,
alteraciones pulmonares, etc.). Si a esto se le añade la hipotonía de los músculos
inspiratorios-espiratorios, entonces la respuesta funcional será anormal. Por esa razón, dentro
del tratamiento fisioterapéutico se debe tomar atención a este aspecto, realizando actividades
terapéuticas preventivas, como son la educación ventilatoria y la estimulación de ejercicios
ventilatorios (incidir en la espiración).
FIBROSIS QUISTICA.
Ejercicios para bebes y niños pequeños. Cuando vayamos a realizar los ejerc i c i o s tenemos
e tener en c enta e son ni os no pe e os ad ltos con lo e para poder contar con la
colaboración del niño, intentaremos que sea cómo un juego y que para el/ella sea incluso
divertido hacer los ejerc i c i o s . Podemos ayudarnos con juegos o canciones infantiles que
impliquen estirarse o inclinarse hacia un lado. Ay u d a rnos mediante juguetes u objetos que
llamen su atención para que se gire n el tórax y se estire n . Haciendo la voltereta para
flexibilizar columna y tórax. E j e rcicios de flexibilización de la columna: al mismo tiempo
46
se produce un estiramiento de la pared torácica, de la musculatura del abdomen y del tronco
en su p a rte superior, así cómo un ensanchamiento de los espacios intercostales .Los tres
pilares del tratamiento en fibrosis quística Podemos realizarlos ayudándonos de u balón o
bien encima de las piernas . También podemos realizar ejercicios de flexibilización de
columna y de giros de tórax, manteniendo un brazo estirado mientas la pelvis se gira en
dirección contraria. Las posiciones de estos ejercicios flexibilizantes podemos mantenerlas
durante un tiempo de aproximadamente 10 segundos. Eje rcicios que favorezcan un
estiramiento selectivo de la musculatura torácica, al mismo tiempo conseguimos una mejor
movilidad del tórax. Fisioterapia ejercicios estabilizadores de columna, van a ayudar a
trabajar la musculatura ere c t ora y a contribuir a una mejora de equilibrio. Sentado encima
del balón buscamos el desequilibrio girando el balón hacia un costado, para recuperar ese
equilibrio, tendrá que hacer uso de la musculatura de la espalda y tórax que les permita re c u
p e rar la posición re c t a . Cogiendo en brazos al niño/a de espaldas a nosotros,
manteniéndolo sujeto por la zona de las caderas, le inclinamos ligeramente hacia delante, con
lo que, para evitar caerse va a hacer uso de su musculatura erectora de espalda. También
podemos trabajar estirando la musculatura de los hombros, que en muchas ocasiones aparece
acortada mediante el siguiente ejercicio: estirando suavemente de las manos cómo si
ramos a s irlos a ca allo .
EJERCICIOS PARA NIÑOS MAY O R E S , ADOLESCENTES Y ADULT O S Estos
ejercicios van a ser realizados de una manera mucho más activa, ya que contamos con la
colaboración del paciente. Es i m p o rtante que la realización de los ejerc icios esté en un
principio supervisada, ya que sino se suelen coger vicios de postura o de mecánica del
ejercicio y en este caso no sólo no serían beneficiosos, sino que podrían ser perjudiciales.
Cuando realicen el ejercicio, se va a acompañar de diferentes tiempos: tiempo inspiratorio
47
cuando se inicia el movimiento, periodo de apnea (aguantar el aire inspirado sin soltarlo) de
unos 5 segundos y tiempo espiratorio cuando se vuelve a la posición de partida. 33 Los tres
pilares del tratamiento en fibrosis quística De pie: E j e rcicios que favorecen la
flexibilización de la columna, estiramientos de la musculatura acortada y expansión torácica.
F i s i o t e r a p i a 34 A c o s t a d o : Con los glúteos encima de los talones y sin despegarlo,
estirar los brazos hacia delante, primero los dos juntos y luego partiendo de esta misma
posición sin dejar de e s t i r a r, levantar alternativamente los brazos. De rodillas y con las
manos apoyadas, elevación alternativa de un brazo con rotación del tórax (la cabeza sigue
con la mirada al brazo elevado). Acostado boca arriba con las piernas flexionadas, girar
ambas rodillas hacia un lado, mientras que los brazos extendidos por encima de la cabeza
giran hacia el lado contrario. E j e rcicios de movilización pasiva de la caja torácica en tiempo
espiratorio en zona inf e r i o r, media y superior del tórax. 35 Los tres pilares del tratamiento
en fibrosis quística Lo más importante de todos estos ejerc icios, no es sólo que la ejecución
sea correcta, sino la constancia. Para que sean efectivos, se deben de realizar diariamente,
convertirse en una rutina y con ello se podrá conseguir que la espalda y el tórax estén en las
mejores condiciones posibles para afrontar mejor la enferm e d a d .
PARALISIS CEREBRAL.
Actualmente, existen muchos conceptos y métodos Fisioterapéuticos específicos
desarrollados con el objetivos de mejorar la capacidad funcional, la autonomía y
consecuentemente la calidad de vida de los niños con PC. Entre los utilizados más
frecuentemente, se pueden mencionar:
48
Concepto Bobath: surgió en el año 1943 cuando Karel y Bertha Bobath empezaron a
desarrollar este concepto que es uno de los más utilizados actualmente en el ámbito de la
rehabilitación neurológica, tanto para la evaluación como el tratamiento de personas con
trastornos neuromotores. Sus principios se basan en la facilitación del movimiento normal, en
la utilización de patrones de influencia sobre el tono y en técnicas de estimulación táctil y
propioceptiva con el objetivo de que el niño con PC sea lo más activo posible dentro de la
sesión de Fisioterapia, para que pueda extrapolar las experiencias conseguidas en ese
contexto a las AVD. El Concepto Bobath defiende la precocidad del comienzo del
tratamiento con el principal objetivo de actuar sobre la plasticidad cerebral, tratando de
modificar y de intervenir en la reorganización de las células existentes tras el daño y en la
formación de las nuevas. La Introducción 12 segunda premisa que se tiene en cuenta es la
organización y reorganización del SNC, que sucede desde el primer momento que comienza
la formación del embrión, al principio es un programa genético el que va creando estas
conexiones neuronales y después interfieren en mayor medida todos los estímulos que recibe,
todas las actividades que realiza, en la formación de la red neuronal. Según el Concepto
Bobath, se debe considerar el movimiento como la respuesta a un estímulo, y por tanto,
siempre va dirigido un objetivo.
Ejercicio Terapéutico Cognoscitivo: en la década de 1970, Carlo Perfetti empezó su
investigación sobre la teoría neurocognitiva de la rehabilitación, que surge sobre el
pensamiento de que el proceso de recuperación de una lesión está directamente influenciado
por la activación de los procesos cognitivos del individuo. El Ejercicio Terapéutico
Cognoscitivo (ETC) representa en este caso la expresión práctica de la teoría neurocognitiva,
e se de ine como a ella teor a e sostiene e la entidad el ni el c alitati o de la
recuperación del paciente, sea espontánea o guiada por la intervención rehabilitadora, está
49
determinada por los procesos cognitivos del paciente y la por la modalidad en que estos se
acti an . isten na serie de procesos co niti os e se consideran sicos para alcanzar
una recuperación cualitativa, los principales son: la memoria, la atención, la percepción, la
vista, el lenguaje y la representación. Por tanto la teoría se sustenta en tres principios básicos,
es decir, que por un lado, el proceso de recuperación debe ser entendido como un proceso de
aprendizaje que se desarrolla en condiciones patológicas; a su vez, el movimiento es
considerado un medio para conocer el entorno que rodea al individuo; y que el cuerpo debe
ser interpretado como una superficie receptora de información, que llega al SNC, información
necesaria sobre el entorno para que el individuo pueda interaccionar con este. El cuerpo de un
ser humano cuenta con varias superficies receptoras, la retina (información visual), la cóclea
(información acústica), y la superficie corporal, dentro de la cuál hablamos de la piel, las
articulaciones, los músculos, los tendones, etc. Estos últimos recogen información táctil,
cinestésica y propioceptiva. Una característica que es única de la superficie corporal como
receptora de información, es la capacidad de fragmentarse, para dividir los segmentos
corporales en distintas direcciones y organizarlos para explorar el entorno. Sin embargo, ésta
se ve mermada cuando Introducción 13 sucede una lesión en el individuo. Por lo tanto uno de
los objetivos del tratamiento será mejorar la fragmentación del cuerpo, para mejorar la
funcionalidad motora.
Terapia Vojta: el método de desarrollo neuromotor esté basado en la locomoción refleja y en
la ontogénesis postural. La investigación neurológica realizada por V. Vojta siempre ha ido
en dos vías paralelas. Por un lado, conseguir la elaboración de una metodología evaluativa del
desarrollo del niño, de su dinámica y de sus problemas principales y por el otro, considerar el
SNC como un sistema abierto dotado de una organización filogenética, además de una
receptividad hacia estímulos de distintas naturalezas susceptibles de influenciar en su
50
funcionamiento e incluso sobre su maduración anatómica. La locomoción refleja concretiza
la unión de estos dos aspectos complementarios, constituyéndose en el eje principal de un
proceso de actuación fisioterápica dirigido a patologías neurológicas infantiles. Es un método
terapéutico que permite activar patrones normales en pacientes con alteraciones motoras
neurológicas o con déficits posturales ortopédicos. Partiendo de determinadas posturas y a
través de ciertos estímulos, se provoca, de forma refleja, la misma actividad muscular que
aparece espontáneamente en el desarrollo normal. Con ello pueden restaurarse unos juegos
musculares normales, que reemplacen a los patrones motores y posturales patológicos. Esto
ha derivado que se haya convertido en otra de las técnicas frecuentemente utilizadas en el
tratamiento de niños con alteraciones neuromotoras.
Educación Terapéutica de trastornos cerebromotores: Michel le Métayer, enfoca su
tratamiento mediante los niveles de evolución motora, desde una dimensión psicomotora del
desarrollo neuromotor, tratando de inducir esquemas neuromotores normales en niños con
trastornos neurológicos, a partir de reacciones neuromotrices del niño normal. Los principios
de este método son identificar y valorar el grado del trastorno; conocer las consecuencias del
mismo sobre la funcionalidad; y desarrollar un programa que incluya educación y
reeducación terapéutica para mejorar las posibilidades del niño con PC. Para ello, se utilizan
técnicas de relajación automática para conseguir mejorar la alineación de los segmentos
corporales, para que el niño pueda tener una Introducción 14 situación basal lo más
confortable posible, que ayuda en su participación y motivación en la sesión de Fisioterapia.
Por todo lo anteriormente mencionado, la PC es un compendio de alteraciones, entre las
cuáles, las alteraciones motoras son uno de los ámbitos sobre los que más se debe trabajar.
Por tanto, con el objetivo de mejorar la calidad de vida, las funciones motoras y la capacidad
51
funcional de los niños con PC, es importante un abordaje Fisioterapéutico específico, además
del trabajo interdisciplinar.
ACONDROPLASIA.
Qué áreas debemos trabajar Antes de iniciar el trabajo en diferentes áreas debemos hacer
hincapié y resaltar la NECESIDAD de que todos los niños/as con acondroplasia reciban
tratamiento en Atención Temprana lo antes posible. Qué entendemos por atención temprana
Definición: "Se entiende por Atención Temprana el conjunto de intervenciones, dirigidas a la
población infantil de 0 a 6 años, a la familia y al medio, que tienen por objetivo atender lo
más rápidamente posible las necesidades transitorias o permanentes que presentan los niños
con trastornos en su desarrollo o que tienen el riesgo de padecerlo. Estas intervenciones, que
deben considerar la globalidad del niño, han de ser planificadas por un equipo de
profesionales de orientación interdisciplinar o transdisciplinar".
Área motora gruesa: fisioterapia Es importante resaltar que en atención temprana con los
niños/as con acondroplasia debemos trabajar todas las áreas del desarrollo. ¿Qué se pretende
con la intervención en este área? Objetivo general de la intervención en el área motora
gruesa: u Con esta intervención se pretende igualar la edad cronológica del niño/a con su
edad de desarrollo psicomotor. Un tratamiento temprano es la base para mejorar el desarrollo
del niño y prevenir posibles complicaciones en el futuro. Es importante resaltar que debemos
trabajar todas las áreas de desarrollo en Atención Temprana con los niños/as con
acondroplasia.
52
Objetivos específicos en el área motora gruesa: Igualmente con esta intervención se pretende:
u Estimular el desarrollo psicomotor. Prevenir o tratar los trastornos ortopédicos derivados de
la acondroplasia y sus complicaciones. ¿Qué hay que tener en cuenta? Características del
niño/a con acondroplasia a tener en cuenta para trabajar en el área motora gruesa:
Posible retraso en el desarrollo motor grueso
Acortamiento del cuello del fémur
Costillas cortas y caja torácica pequeña aplanada anteroposteriormente.
Cráneo en extensión u Rotación externa o interna de los miembros inferiores.
Articulaciones con limitación a la extensión.
Manos características en tridente.
Abdomen discretamente abombado.
Articulaciones con gran amplitud articular.
Alteraciones en los ejes de las extremidades inferiores: genuvaro y genuvalgo.
Conductos vertebrales pequeñod.
Posible disminución del foramen magno.
Posible cifosis toracolumbar
¿Qué se puede y se debe hacer? Intervención en el área motora gruesa: Fisioterapia El
tratamiento de fisioterapia se dividirá en función de los dos objetivos primordiales y que son:
1. Hacer que el desarrollo psicomotor del niño a nivel motor grueso se iguale a su edad
cronológica.
2. Prevenir mediante el tratamiento las complicaciones que puedan derivarse de sus trastornos
ortopédicos.
53
Desarrollo de las actividades fisioterapéuticas Existen diferentes métodos de tratamiento de
fisioterapia para desarrollar la psicomotricidad gruesa del niño/a. En esta guía tomaremos
como base el Método Bobath, a la hora de definir el plan de intervención. Se utilizarán
igualmente, como complemento al mismo la osteopatía y la hidroterapia. De cualquier
manera, existen otros métodos para trabajar este objetivo como por ejemplo el Vojta. De
todas formas cada método tiene su eficacia y ningún método es definitivo. Cada profesional
habrá de optar por uno u otro en función de las necesidades y la respuesta del niño/a.
Seguramente lo más adecuado y mejor es que los profesionales conozcan todo tipo de
terapias posibles para tener más variedad de armas ante cualquier patología y para conocer
cuales son las que mejor se adaptan a cada momento en cada fase evolutiva del sujeto. Hay
que tener en cuenta los distintos procesos evolutivos de los sujetos y no dar pasos acelerados.
Es decir: con la estimulación no deben adelantarse las etapas evolutiva como por ejemplo,
intentar sentar al ni o o ponerlo en n tacat antes de tiempo... a e por el peso de la
cabeza, pueden provocarse lesiones al nivel de la columna. No se debe estimular el gateo y
debe evitarse, en lo posible, esa etapa por riesgo de estenosis del canal cervical y lumbosacro.
u Una vez lograda la deambulación aumenta la hiperlordosis lumbar y deben evitarse
posturas de decúbito prono con elevación de la cabeza (por riesgo de estenosis del canal
lumbosacro). Se deben evitar los saltos por ser microtraumatismos repetidos que pueden
aumentar el riesgo de lesión a nivel lumbosacro. Debe inculcarse al niño/a una manera
correcta para pasar desde el suelo a la bipedestación. Esto se logra a través de la postura de
caballero, evitando la posición intermedia de elefante (con hiperextensión de rodillas). Si el
niño está en la piscina, leyendo, o jugando a videojuegos no debe ponerse boca abajo (esa
postura favorece la estenosis del canal cervical y lumbosacro). Deberá colocarse sentado, con
la espalda derecha y que sus nalgas estén en la parte posterior del asiento. u Se deben evitar
54
las volteretas u otras maniobras que impliquen una posible lesión cervical o lumbar por
hiperflexión o hiperextensión.
Área cognitiva ¿Qué nos planteamos? Objetivos generales de Atención Temprana en el área
cognitiva: u Favorecer el desarrollo de las habilidades cognitivas básicas. Objetivos
específicos en acondroplasia en el área cognitiva: u Evitar el desfase en el desarrollo de las
habilidades cognitivas básicas. u Ajustar el desarrollo cognitivo a la edad cronológica.
¿Qué tenemos que tener en cuenta? Características del niño/a con acondroplasia a tener en
cuenta para trabajar el área cognitiva u Pueden ser determinantes para el desarrollo del área
cognitiva:
● l retraso en el desarrollo motor r eso en los tres primeros a os.
● as di ic ltades en la motricidad ina.
● l posi le retraso en el a la.
● os pro lemas de a toima en las di ic ltades en a tonom a personal.
No hay que descuidar la estimulación en esta área. ¿Qué se puede hacer? Intervención en el
área motora cognitiva Para trabajar el área cognitiva dividiremos los objetivos en estas
edades: De 0 a 2 años De 2 a 4 años uDe 4 a 6 años.
Desarrollo de las actividades cognitivas. El trabajo en el área cognitiva se podrá realizar de
forma transversal mientras se trata el resto de áreas. Es importante que, al igual que en
55
aquellas, contemos con la colaboración de la familia. La metodología deberá ser lúdica y
haciendo partícipe al niño/a de su tratamiento.
3.2 Pronósticos y Resultados:
En los cuatro meses que estuve haciendo mis estancias, pude ver un gran avance en mis
pacientes mas recurrentes, los objetivos de cada uno de ellos eran diferentes pero casi todos
basados en el desarrollo del niño, estimulándolos a tener equilibrio al estar sentado, inducir el
gateo asi como también la marcha. Los avances fueron muy buenos y dependiendo la
patología del paciente, eran un tanto rapidos.
4. Conclusiones y retroalimentación:
En conclusión, el haber sido colaborador del centro de rehabilitación e inclusión infantil
Teletón, me deja una gran experiencia no sólo en capacidad de aprendizaje laboral, si no
tambien como ser humano, ya que el poder ayudar a las personas y tener una grata
convivencia con los pacientes, te hace darte cuenta que la vida es tan frágil, que hoy estamos
y mañana no sabemos, cada uno de los pacientes me enseño algo diferente pero la principal
enseñanasa es aprender a vivir y disfrutar tu vida día a día.
Trato del personal.- de parte del personal de la institución recibí el mejor trato posible, ya que
a mi llegada todos y cada uno de ellos se acercaron a mí para darme la capacidad de
aprendizaje necesaria mientras estaba laborando en el centro.
56
Ambiente laboral.- en el centro todos los colaboradores forman un equipo en conjunto, y
cuando alguien necesita apoyo todos se muestran interesados en apoyar en lo posible, es un
ambiente lleno de alegría, buen humor, buena vibra y sobre todo paciencia y aprendizaje.
Reglamento interno.- el reglamento de la institución es muy fácil de cumplir, cuando te gusta
lo que haces no se te dificulta nada, en el tiempo que estuve en la institución me dieron
manuales de reglamento, códigos de ética, códigos de seguridad y me guiaron para poder
cumplir todos y cada uno de los apartados del reglamento.
Abordaje del paciente.- la mayoría de los pacientes y familiares mostraban una gran
satisfacción por estar recibiendo el servicio, te saludaban con una sonrisa y mostraban un
gran interés por conocer el tipo de servicio, por qué y para que cada movimiento, por tal
razón la platica durante la sesión era muy amena.
Supervisores.- el coordinar y asesor de mis estancias, mostraron siempre interés en mí lapso
de colaboración, ya que siempre estuvieron presentes cuando había algún tipo de dudas de mi
parte, así como también se tomaban el tiempo para preguntarme y evaluarme sobre diferentes
temas.
57
Recomendaciones para futuras generaciones.- mi más amplia recomendación en especial para
la institución es la integración de diferentes materias que son de amplia importancia para
nosotros como profesionales,tomarse el tiempo para verlas aunque sea lo más básico y sobre
todo la práctica, creo que llegar así a una institución grande sin tener antes prácticas resulta
ser un tanto estresante y presencia de miedo, por no saber si las cosas aprendidas
teóricamente, las pones en práctica correctamente.
5. Formato y Bibliografía .
Cooley WC, Graham JM. Down syndrome: an update and review for the primary
pediatrician. Clin Pediatr. 1991;30:233-253
1. dams ictor s rinciples o e rolo , 9th edition. Chapter 38.
2. S. Greenberg M. Meningiomas. Handbook of Neurosurgery. 7° Edition ed. Tampa,
Florida: Thieme; 2010.
3. etecci n tratamiento del mielomenin ocele por n e ipo interdisciplinario.
lesias cols. e . osp. at. n . am n ard 2000.
4. A randomized Trial Prenatal versus posnatal repair of Meningocele. New England
Journal of Medicine. March 6, 2011
1. Cooley WC, Graham JM. Down syndrome: an update and review for the primary
pediatrician. Clin Pediatr. 1991;30:233-253
2. American Academy of Pediatrics. Committee on Genetics Health Guidelines for Children
with Down syndrome.. Pediatrics 1994;93:855-859
58
3. Cronk C, Crocker Ac, Pueschel SM, et al. Growth charts for children with Down
syndrome: 1 month to 18 years of age. Pediatrics 1988;81:102- 110
st all-Llosera nna; c esp i ordi; errer art ne aria isa. a s ndrome
de o n aspectes ed cati s i d aprenentat e am lia i escola (1996)
58 lonso l ira . ati idad. ndrome o n est dio e al aci n de n caso (1992)
58 mar diciones. La ed caci n de los ni os con s ndrome de o n principios
pr cticas (2001)
58 rr n art ne ilar. i os enes con s ndrome de o n (2002)
Smith, R. Clinical and Biochemical Disorders of the Skeleton. 2005. Oxford. 470 páginas
Yamanaka Y, Ueda K, Seino Y, Tanaka H. Molecular Basis for the Treatment of Hagenäs L,
Hertel T. Skeletal Dysplasia, Growth Hormone Treatment and Body Proportion: Comparison
with Other Syndromic and Non-Syndromic Short Children. Hormone Research, 2003
Supplement 3, Vol. 60, p65-7Achondroplasia. Hormone Research, 2003 Supplement 3, Vol.
60, p60-65 (ref.1)
1. Bagley CA, Pindrik JA, Bookland MJ, Camara-Quintana JQ, Carson BS.
Cervicomedullary decompression for fo- ramen magnum stenosis in achondroplasia. J
Neurosurg 2006;104(3 suppl):166-172.
59
2. edina sp nola de anata on le ostoa . condroplasia s s
complicaciones ne rol icas a prop sito de n caso. ediatr s nci n) 2008;35:24-28.
3. Trotter T, Hall J, Committee on Genetics. Health supervision for children with
achondroplasia. ediatrics 2 5;116 771-7 3. 4. arc a a ero . condroplasia.
icio cr tico so re el mane o de la a a rea alta. cta torrinolarin ol ir a
Cabeza Cuello 2005;33:48-50.
5. Pauli RM, Horton VK, Glinski LP, Reiser CA. Prospective as-
sessment of risks for cervicomedullary-junction compression in infants with achondroplasia.
Am J Hum Genet 1995;56:732- 744.
6. Sudhir K, Jeevak A, Per-Lennart W. Radiology. Neuroradiology case of the week; case
129. Disponible en: http://www.urmc. rochester.edu/smd/Rad/neurocases/Neurocase129.htm
7. Ho NC, Guarnieri M, Brant LJ, Park SS, Sun B, North M, et al. Living with
achondroplasia: quality of life evaluation fo- llowing cervico-medullary decompression. Am
J Med Genet A 2004;131:163-167. doi: 10.1002/ajmg.a.30342
8. Schiller O, Schwartz M, Bruckheimer E, Michowitz S, Garty BZ. Pulmonary hypertension
in an infant with achondroplasia. Pediatr Neurosurg 2008;44:341-343.
9. DanielpourM,WilcoxWR,AlanayY,PressmanBD,RimoinDL. Dynamic cervicomedullary
cord compression and alterations in cerebrospinal fluid dynamics in children with
achondroplasia. Report of four cases. J Neurosurg 2007;107(6 suppl):504-507.
10. Chandra P, Manocha JP, Dave PK. Achondroplasia with pa- raplegia. Indian J Orthop
1968;2:12-23
60
1 . - Kettler L. Treatment Adherence in Adults with Cystic Fibrosis. Newsletter of the Cystic
Fibrosis Worldwide. Edition 2, Volume 2. 2 . - G a rcía Perez, Livia y Pelechado Barbera,
Vicente Vaguean Puigcerv e r, María José. Psicología de la Personalidad 1. Teorías. Editorial
Ariel, S.A.1996
1.*** Amer M, Beckung B, Eliasson AC, Krumlinde L, Rosenbaum P, Rosblad B. Manual
Ability Classification System for Children with cerebral palsy. Marzo 2005 Sistema sencillo
y útil para clasificar la habilidad manual de niños con PC de 4 a 18 años, que ha sido bien
acogido por la comunidad internacional.
2.*** Bax M, Goldstein M, Rosembaum P, Levinton A, Paneth N, Dan B, et al. Proposed
definition and classification of cerebral palsy, April 2005. Dev Med Child Neurol 2005; 47:
571-6. Artículo que ha vuelto a poner en la palestra el tema de la clasificación de la PC,
aunque demuestra que persisten temas pendientes. Los conceptos que defiende se explican en
la presente revisión.
3.** Carlsson M, Hagber G, Olsson I. Clinical and etiological aspects of epilepsy in children
with cerebral palsy. Dev Med Child Neurol 2003; 45: 371-6. Estudio reciente de base
poblacional que describe las características de la epilepsia en una población de niños con
parálisis cerebral en Suecia, valorando los tipos de crisis más frecuentes, edad e inicio de la
epilepsia y factores que se correlacionan con un mal control de las crisis.
4.** Garvey MA, Giannetti ML, Alter KE, Lum PS. Cerebral palsy: new approaches to
therapy. Curr Neurol Neurosci Rep 2007; 7: 147-55. Descripción conceptual y revisión de los
tra a os p licados so re las n e as terapias asadas en la teor a de aprendi a e motor
61
Bobath B. Actividad postural refleja anormal causada por lesiones cerebrales. Ed.
Panamericana. Buenos Aires, 1987.
Cuxart A, Iborra J. Secuelas ortopédicas en la espina bífida. Ed. Associació Gironina
d’Espina Bífida i/o Hifrocefalia.
Dimeglio A. Ortopedia infantil cotidiana. Barcelona: Ed. Masson; 1991.
Fejerman N, Fernández Álvarez E. Neurología pediátrica (2. a ed). Barcelona: Ed. Médica
Panamericana; 1997.
Hoppenfeld S. Neurología ortopédica. México: Ed. Manual Moderno; 1981.
Pryor J. Cuidados respiratorios. Ed. Masson Salvat. Barcelona, 1993.
Sheperd R. Fisioterapia en pediatría. Ed. Salvat. Barcelona, 1981.
Pinter JD. Amygdala and hippocampal volumes in children with Down syndrome: a high
resolution MRI study. Neurology. 2001; 56: 972-4. 2. Libro Blanco de la Atención
Temprana. Ed. Real Patronato de prevención y atención a personas con minusvalía. Madrid:
Ministerio de trabajo y asuntos sociales; 2000.
Little WJ. On the influence of abnormal parturition, difficult labours, premature birth, and
asphyxia neonatorum, on the mental and physical condition of the child, especially in relation
to deformities. Lancet, 1861; 2: 378-379. 2. Camacho-Salas A, Pallás-Alonso CR, de la Cruz-
Bertolo J, Simón-de las Heras R, Mateos-Beato F. Parálisis cerebral: concepto y registros en
base poblacional. Rev Neurol. 2007; 45 (8): 503-508. 3. Morris C. Definition and
classification of cerebral palsy: a historical perspective. Dev Med Child Neurol. 2007; 49: 3-
7. 4. Robaina-Castellanos G, Riesgo-Rodríguez S, Robaina-Castellanos M. Definición y
62
clasificación de la parálisis cerebral: ¿un problema ya resuelto? Rev Neurol 2007; 45 (2):110-
117. 5. Bax M, Goldstein M, Rosenbaum P, Leviton A, Paneth N, Dan B, Jacobson B,
Damiano D. Proposed definition and classification of cerebral palsy, April 2005. Dev Med
Child Neurol. 2005;47:571-576 6. Sankar C, Mundkur N. Cerebral Palsy – Definition,
Classification, Etiology and Early Diagnosis. Indian J Pediatr. 2005; 72: 865-868. 7. Badawi
N, Novak I, McIntyre S, Edwards K, Raye S, DeLacy M, et al. Proposed new definition of
cerebral palsy does not solve any of the problems of existing definitions. Dev Med Child
Neurol. 2006; 48: 78-79. (Letter) 8. Reddihough DS, Collins KJ. The epidemiology and
causes of cerebral palsy. Australian Journal of physiotherapy. 2003; 49: 7-14. 9. Downie P.
Cash, neurología para fisioterapeutas. 4º ed. Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana;
1999 10. Legido A, Katsetos C. Parálisis cerebral: nuevos conceptos etiopatogénicos. Rev
Neurol 2003; 36(2):157-165. 11. Levitt S. Tratamiento de la Parálisis Cerebral y del Retraso
Motor. 3ª ed. Madrid: Editorial Médica Panamericana; 2001.
Alonso Álvarez, C. (2007): Un nuevo horizonte. Guía de la Acondroplasia. Real Patronato
sobre Discapacidad. Madrid. u Castro Hernández, J.J y Santana Ortega, A.T. (2008). La
acondroplasia, algo más que una cuestión de altura. AFAPA. Las Palmas de Gran Canaria. u
De solá-Morales, O. y MV Pons, J. (2003): Evaluación de la necesidad clínica y de los
criterios estructurales, técnicos y humanos de un centro de referencia para la atención de las
personas con acondroplasia. Agència d´evaluació de tecnologia i Recerca Mèdiques. u
Fernández Arregui, S. (2005):Mi dignidad en tus manos. Otra mirada a la exclusión social
desde la experiencia de las personas con acondroplasia. Fundación ALPE. Gijón. u Gallardo
Ruiz, J.R. y Gallego Ortega, J.L (2003): Manual de Logopedia Escolar: Un enfoque práctico.
Ediciones Aljibe.
63
11.*** Surveillance of cerebral Palsy in Europe (SCPE). Prevalence and characteristics of
children with cerebral palsy in Europe. Algunos resultados del registro europeo que recoge
las tendencias epidemiológicas en un total de 6.000 niños de 13 regiones europeas.
12.*** Yukiko N, Kiyoshi M, Noriko A, et al. Magnetic resonance imaging regional T1
abnormalities at term accurately predict motor outcome in preterm infants. Pediatrics 2007;
120; e10-e19. Este estudio encuentra un alto valor predictivo positivo y negativo para el
pronóstico de PC en las imágenes de leucomalacia en la corona radiata por encima del brazo
posterior de la cápsula interna.
1. Waisburg AH. Parálisis cerebral. En: R. Meneghello, N. Fanta, M. Paris, T. Puga
(editores). Pediatría Meneghello. 5ª ed. Editorial Médica Panamericana. Buenos Aires: 1997,
pp. 2158-2163.
2. Negro RC, Mila JJ. Encefalopatía crónica. En: R.C. Negro, I. Gentile-Ramos, J.J. Mila
(editores). Clínica Pediátrica. 2ª ed. Editorial Delta. Montevideo 1970, pp.103-115.
3. Feigelman S. Crecimiento, desarrollo y conducta, visión general y valoración de la
variabilidad. En: R. Kliegman, R. Berhman, H.B. Jenson, B.F. Stanton (editores). Nelson
Tratado de Pediatría. 18ª ed. Elsevier. Barcelona, España 2009, pp. 33-40
4. Fernández-Álvarez E, Poo-Argüelles P. Desarrollo psicomotor. En: N. Fejerman, E,
Fernández-Álvarez (editores). Neurología Pediátrica. 3ª ed. Editorial Panamericana. Buenos
Aires 2007, pp. 25-31.
5. Potes SE. Neurorrehabilitación. En: J. G. Toro, E.M. Vallejo, M.S. Yépes (editores).
Tratado de neurología clínica. Lerner. Bogotá 1994, pp. 249-273
64
6. Bayona Prieto EA. Neurorrehabilitación. En: C.S. Uribe Uribe, A. Arana Chacó, P.
Lorenzana Pombo (editores). Fundamentos de medicina. Neurología. 7ª ed. CIB. Medellín
2010, pp. 745-748.
7. Cruz M, Pedrola D. Parálisis cerebral infantil. En: M. Cruz (editor). Tratado de Pediatría.
8ª ed. Ediciones Ergon. Madrid 2001, pp. 1734-1744.
8. Tortora GJ, Derrickson B. Glosario en principios de anatomía y fisiología. 11ª ed. México:
Editorial Médica Panamericana; 2006. pp. g1- g3.
9. Ming I. Genética médica. En: A.M. Salas Síndromes pediátricos, fisiopatología, clínica y
terapéutica. 4ª ed. Mc Graw-Hill Interamericana. México 1992, pp. 65-78.
10. Volpe J. Desarrollo del cerebro humano. En: J. Volpe (editor). Neurología del Recién
Nacido. 4ª Ed. WB Saunders. Philadelphia, PA 2003, pp. 3-47.
11. Chamorro O R. Síndromes de la primera neurona. En: B .M. Devilat, C. F. Mena. Manual
de Neurología Pediátrica. Mediterráneo. Santiago de Chile 1994, pp. 191-199.
12. Snell RS. Médula espinal y vías ascendentes y descendentes. En: R.S. Snell (editor).
Neuroanatomía clínica. 7ª ed. Wolters Kluwer/Lippincott. Madrid 2010, pp. 132-185.
• Wells mit . olec lar mec anisms o T c loride c annel d s nction in
cystic fibrosis. Cell 1993, 73: 1251-4. • enstein and Zeitlin . pilot clinical trial o
sodium 4 - phenybutyrate(buphenyl) in delta F508-homozygous cystic fibrosis patients:
evidence of restoration of nasal epithelial CFTR function. Am J Resp Crit Care Med 1998;
157: 484-4 . • Zeitlin PL. Novel pharmalogic therapies for cystic fibrosis. J Clin Invest
1999; 103:447-452 • r mm . W at appens to 5 in i o? Jclin Invest 1999; 103:
1369-137 • artner o os . i rosis stica e as terap ticas
65
Farmacológicas.Annales de Pediatria 1999; S 133: 38-3 . • errer al ete nar cea
orales ar n ereda re lopis • arles i es Koninck errer on le
Marco Martínez V. An alpha 1-antitrypsin aerosol in the treatment of cystic fibrosis. An Esp
Pediatr 1996 Feb;44(2):109-11
Accurso FJ. Cystic fibrosis. In: Goldman L, Schafer AI, eds. Goldman's Cecil Medicine. 24th
ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2012:chap 89.
Egan M. Cystic fibrosis. In: Kliegman RM, Stanton BF, St. Geme JW III, et al., eds. Nelson
Textbook of Pediatrics. 19th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2011:chap 395.
Borowitz D, Robinson KA, Rosenfeld M, et al. Cystic Fibrosis Foundation evidence-based
guidelines for management of infants with cystic fibrosis. J Pediatr. 2009 Dec;155(6
Suppl):S73-93.