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UNIVERSIDADE FEDERAL DE CAMPINA GRANDE
CENTRO DE SAÚDE E TECNOLOGIA RURAL
CAMPUS DE PATOS-PB
CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA
MONOGRAFIA
Características Epidemiológicas e Clínico-Patológicas da Raiva em
Ruminantes Diagnosticada no Laboratório de Patologia Animal da
Universidade Federal de Campina Grande
Giulia Ferreira Souza Ricaldi
2017
2
UNIVERSIDADE FEDERAL DE CAMPINA GRANDE
CENTRO DE SAÚDE E TECNOLOGIA RURAL
CAMPUS DE PATOS-PB
CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA
MONOGRAFIA
Características Epidemiológicas e Clínico-Patológicas da Raiva em
Ruminantes Diagnosticada no Laboratório de Patologia Animal da
Universidade Federal de Campina Grande
Giulia Ferreira Souza Ricaldi
Graduanda
Glauco José Nogueira de Galiza
Orientador
Patos-PB
Outubro de 2017
3
FICHA CATALOGRÁFICA ELABORADA PELA BIBLIOTECA DO CSRT DA UFCG
R487c
Ricaldi, Giulia Ferreira Souza
Características epidemiológicas e clínico-patológicas da raiva em
ruminantes diagnosticada no Laboratório de Patologia Animal da
Universidade Federal de Campina Grande / Giulia Ferreira Souza Ricaldi. –
Patos, 2017.
36f. il.; color.
Trabalho de Conclusão de Curso (Medicina Veterinária) – Universidade
Federal de Campina Grande, Centro de Saúde e Tecnologia Rural, 2017.
“Orientação: Prof. Dr. Glauco José Nogueira de Galiza”
Referências.
1. Sistema nervoso. 2. Encefalite viral. 3. Zoonose. I. Título.
CDU 616:636.2./.3
4
UNIVERSIDADE FEDERAL DE CAMPINA GRANDE
CENTRO DE SAÚDE E TECNOLOGIA RURAL
CAMPUS DE PATOS-PB
CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA
GIULIA FERREIRA SOUZA RICALDI
Graduanda
Monografia submetida ao Curso de Medicina Veterinária como requisito parcial para obtenção
do grau de Médica Veterinária.
APROVADA EM ....../....../........ MÉDIA: ________
BANCA EXAMINADORA
___________________________________________ Nota: _________
Prof. Dr. Glauco José Nogueira de Galiza
Orientador
___________________________________________ Nota: _________
Prof. Dr. Severino Silvano dos Santos Higino
Examinador I
___________________________________________ Nota: _________
Profa. Dra. Tatiane Rodrigues da Silva
Examinador II
5
UNIVERSIDADE FEDERAL DE CAMPINA GRANDE
CENTRO DE SAÚDE E TECNOLOGIA RURAL
CAMPUS DE PATOS-PB
CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA
GIULIA FERREIRA SOUZA RICALDI
Graduanda
Monografia submetida ao Curso de Medicina Veterinária como requisito parcial para obtenção
do grau de Médica Veterinária.
APROVADA EM ....../....../........
EXAMINADORES:
Prof. Dr. Glauco José Nogueira de Galiza
Prof. Dr. Severino Silvano dos Santos Higino
Profa. Dra. Tatiane Rodrigues da Silva
6
A minha família, Maria de Fátima, Jinmy
Henry e Emily por sempre estarem ao meu lado
mesmo com a distância em quilômetros sendo
grande, me apoiando e dando suporte. Pela
educação que foi dada por eles a mim e a minha
irmã, desde criança, demonstrando que não há
bens mais valiosos que a família, amigos, respeito
e conhecimento.
Dedico
7
AGRADECIMENTOS
A Deus, por sempre me guiar para o que Ele achava melhor para mim e por me acolher
sempre que precisei de apoio.
A minha família, meus tios, tias, primos, primas, meus avôs paternos Celida (in
memoriam) e Reinaldo (in memoriam) e maternos Jessé (in memoriam) e Lourdes por sempre
se fazerem presentes na minha formação pessoal.
Aos meus amigos de Aracaju, que mesmo com a distância a amizade continuou a
mesma, Mith, Freitas, Sophia, Letícia, Wilson, Mariana, Álvaro e Sérgio.
A família que adquiri em Patos, Hélio, Angelina, Claudenice, Alyne e Lucy, por todos
os momentos felizes e tristes pelos quais passamos, sempre cuidando um do outro.
A Pedro Faria, meu namorado e colega de curso, que me ensinou muito sobre o meio
rural e esteve ao meu lado em maior parte da minha graduação, me apoiando.
Aos amigos da UFCG, Raphael Bernardo, Julliany Taverny, Cleyjefferson, Cynara,
Anielle e Cinthia, onde dividimos muitas experiências, histórias e festas.
Aos amigos que fiz fora da UFCG, Hívisson Fred, Harlan Lima, Júnior Sarmento, Glads
Iuby e Jefferson Yunis, por sempre me ajudarem e incentivarem o meu crescimento pessoal e
profissional.
Aos amigos que fiz durante o intercâmbio, Badr, Fahad, Hussain, Roberto Eisele,
Merone Bernard, Sadq e professora Cecília, que me ensinaram muito mais do que inglês.
As pessoas que conheci durante o curso, Rafaelle Monteiro, Aline Castelo, Juliana
Boaventura, Gilson Filho, Públio Domingues, Fernando Lemes, Eduardo Melo, Alexsandro
Machado, Rachel Livingstone, Gustavo Valladão, Manuela Martins, Thiago Fernandes e Lisa
Trevisan, por todo o conhecimento compartilhado.
Ao professor Glauco Galiza, que me orientou no meu segundo PIBIC e na monografia,
sempre me auxiliando. Sendo um modelo de profissional ao qual eu me espelho.
Ao professor Albério Gomes, por me orientar no meu primeiro PIBIC, por me introduzir
na pesquisa e ensinando assuntos na área da microbiologia.
Ao professor Flávio Dantas e ao doutorando Eduardo Melo, por me apresentarem à
patologia veterinária, fazendo com que eu me apaixonasse por esta área.
Ao professor Silvano, professor Gil, professor Fernando Vaz, professora Verônica e
professora Tati, por sempre me ajudarem em diferentes assuntos, tanto na vida acadêmica como
também pessoal.
8
A todos os professores e funcionários que fazem parte do Centro de Saúde e Tecnologia
Rural (CSTR) da Universidade Federal de Campina Grande (UFCG).
Aos meus amigos que me auxiliaram no desenvolvimento das pesquisas e monografia,
Lucas Alencar, João Paulo Cunha, Janildo Dantas, Pedro Faria, Cleyjefferson e Angelina.
A todos os integrantes do Grupo de Estudo em Buiatria (GEBU), por todo o
conhecimento, experiências, histórias e risadas compartilhadas.
9
SUMÁRIO
Pag.
LISTA DE FIGURAS...................................................................................................... 9
LISTA DE GRÁFICOS................................................................................................... 10
LISTA DE QUADRO...................................................................................................... 11
LISTA DE TABELAS...................................................................................................... 12
RESUMO.......................................................................................................................... 13
ASBTRACT..................................................................................................................... . 14
1 INTRODUÇÃO.......................................................................................................... 15
2 REVISÃO DE LITERATURA................................................................................. 16
2.1 Agente Etiológico................................................................................................ 16
2.2 Aspectos Epidemiológicos.................................................................................. 16
2.3 Patogenia............................................................................................................. 17
2.4 Sinais Clínicos..................................................................................................... 18
2.5 Patologia.............................................................................................................. 19
2.6 Diagnóstico.......................................................................................................... 19
2.7 Controle e Profilaxia........................................................................................... 20
2.8 Tratamento.......................................................................................................... 21
3 MATERIAL E MÉTODOS....................................................................................... 22
4 RESULTADOS E DISCUSSÃO............................................................................... 23
5 CONCLUSÃO............................................................................................................ 33
REFERÊNCIAS.............................................................................................................. 34
10
LISTA DE FIGURAS
Figura 1 Raiva em ruminantes. (A) Bovino, bexiga repleta; (B) Bovino, encéfalo com
vasos sanguíneos ingurgitados por sangue (hiperemia)................................... 27
Figura 2 Raiva em ruminantes. (A) Telencéfalo, infiltrado inflamatório constituído de
linfócitos, plasmócitos e macrófagos no espaço perivascular (manguitos
perivasculares); (B, C e D) Cerebelo, meningite constituída de infiltrado
inflamatório mononuclear. H&E..................................................................... 28
Figura 3 Raiva em ruminantes. (A) Telencéfalo, corpúsculos de inclusão eosinofílicos
intracitoplasmático em neurônios do córtex cerebral (setas); (B) Cerebelo,
corpúsculos de inclusão eosinofílicos intracitoplasmáticos em neurônios de
Purkinje (setas). H&E...................................................................................... 29
11
LISTA DE GRÁFICOS
Gráfico 1 Número e percentual de ruminantes diagnosticados com raiva no total de
ruminantes necropsiados no Laboratório de Patologia Animal do Hospital
Veterinário do Centro de Saúde e Tecnologia Rural da Universidade Federal
de Campina Grande (LPA/HV/CSTR/UFCG), no período de janeiro de
2003 a dezembro de 2016 agrupados por espécie........................................... 23
Gráfico 2 Distribuição anual do número de bovinos, caprinos e ovinos diagnosticados
com raiva no Laboratório de Patologia Animal do Hospital Veterinário do
Centro de Saúde e Tecnologia Rural da Universidade Federal de Campina
Grande (LPA/HV/CSTR/UFCG), no período de janeiro de 2003 a dezembro
de 2016........................................................................................................... 24
Gráfico 3 Quantificação dos casos de raiva em ruminantes, por meses do ano,
diagnosticados no Laboratório de Patologia Animal do Hospital Veterinário
do Centro de Saúde e Tecnologia Rural da Universidade Federal de
Campina Grande (LPA/HV/CSTR/UFCG), no período de janeiro de 2003 a
dezembro de 2016.......................................................................................... 24
Gráfico 4 Principais achados macroscópicos encontrados nos ruminantes com raiva
necropsiados no Laboratório de Patologia Animal do Hospital Veterinário
do Centro de Saúde e Tecnologia Rural da Universidade Federal de
Campina Grande (LPA/HV/CSTR/UFCG), no período de janeiro de 2003 a
dezembro de 2016.......................................................................................... 27
12
LISTA DE QUADRO
Quadro 1 Identificação dos Estados e cidades dos casos de ruminantes com raiva
diagnosticados no Laboratório de Patologia Animal do Hospital
Veterinário do Centro de Saúde e Tecnologia Rural da Universidade
Federal de Campina Grande (LPA/HV/CSTR/UFCG), no período de
janeiro de 2003 a dezembro de 2016............................................................. 25
13
LISTA DE TABELAS
Tabela 1 Casos confirmados de raiva no Brasil de acordo com o Ministério da Saúde
entre 2014 e 2017............................................................................................. 17
Tabela 2 Sinais neurológicos apresentados pelos ruminantes diagnosticados com raiva
no Laboratório de Patologia Animal do Hospital Veterinário do Centro de
Saúde e Tecnologia Rural da Universidade Federal de Campina Grande
(LPA/HV/CSTR/UFCG), no período de janeiro de 2003 a dezembro de
2016................................................................................................................. 26
Tabela 3 Distribuição, número de casos e porcentagem dos Corpúsculos de Negri em
ruminantes diagnosticados com raiva no Laboratório de Patologia Animal do
Hospital Veterinário do Centro de Saúde e Tecnologia Rural da Universidade
Federal de Campina Grande (LPA/HV/CSTR/UFCG), no período de janeiro
de 2003 a dezembro de 2016............................................... 29
Tabela 4 Distribuição, número de casos e porcentagem da inflamação perivascular
mononuclear (manguito) em ruminantes diagnosticados com raiva no
Laboratório de Patologia Animal do Hospital Veterinário do Centro de
Saúde e Tecnologia Rural da Universidade Federal de Campina Grande
(LPA/HV/CSTR/UFCG), no período de janeiro de 2003 a dezembro de
2016. ............................................................................................................... 30
Tabela 5 Distribuição, número de casos e porcentagem de meningite em ruminantes
diagnosticados com raiva no Laboratório de Patologia Animal do Hospital
Veterinário do Centro de Saúde e Tecnologia Rural da Universidade Federal
de Campina Grande (LPA/HV/CSTR/UFCG), no período de janeiro de 2003
a dezembro de 2016. ....................................................................................... 31
Tabela 6 Distribuição, número de casos e porcentagem de infiltrado inflamatório no
neurópilo em ruminantes diagnosticados com raiva no Laboratório de
Patologia Animal do Hospital Veterinário do Centro de Saúde e Tecnologia
Rural da Universidade Federal de Campina Grande
(LPA/HV/CSTR/UFCG), no período de janeiro de 2003 a dezembro de
2016. ............................................................................................................... 31
14
RESUMO
RICALDI, GIULIA FERREIRA SOUZA. Características Epidemiológicas e Clínico-
Patológicas da Raiva em Ruminantes Diagnosticada no Laboratório de Patologia
Animal da Universidade Federal de Campina Grande, Patos, UFCG. 2017. 36p.
(Monografia – Curso de Medicina Veterinária, Patologia Veterinária).
A raiva é uma enfermidade que se apresenta amplamente distribuída no Brasil, ocorrendo de
forma endêmica em algumas regiões como no Nordeste brasileiro. Esta doença vem sendo
diagnosticada em ruminantes no Hospital Veterinário da Universidade Federal de Campina
Grande. Este trabalho teve como objetivo determinar a frequência da raiva em ruminantes
diagnosticada no Laboratório de Patologia Animal (LPA) da UFCG, no período de janeiro de
2003 a dezembro de 2016. Foram revisadas todas fichas dos ruminantes necropsiados nesse
período, destas foram separadas as quais os animais possuíam o diagnóstico de raiva, reunindo
os dados epidemiológicos, sinais clínicos, achados macroscópicos e alterações histopatológicas
para análise e interpretação dos dados. Sendo descritos as principais características
epidemiológicas, sinais clínicos e alterações macroscópicas e microscópicas encontradas
durantes e após a necropsia de ruminantes. Foram diagnosticados 92 ruminantes acometidos
pelo vírus da raiva, entre eles, a espécie que possuiu o maior número de casos foi a bovina,
seguida pela caprina e ovina. Possuindo maior frequência dos casos nos anos de 2003, 2007,
2012 e 2016, ocorrendo principalmente entre os meses de março e outubro. Esses animais eram
oriundos do estado da Paraíba, Pernambuco, Sergipe, Bahia e Alagoas. Os sinais clínicos mais
presentes estavam relacionados com alterações principalmente de cerebelo e medula espinhal,
e em menor percentual, de alterações cerebrais e de tronco encefálico. Na patologia, foram
observadas em alguns casos, durante as necropsias, alterações macroscópicas como bexiga
dilatada, acúmulo de fezes na ampola retal e hiperemia do encéfalo; na microscopia, notou-se
em maior quantidade, a presença de Corpúsculos de Negri, infiltrado inflamatório mononuclear
ao redor de vasos, meningite não supurativa e infiltrado inflamatório mononuclear distribuído
pelo tecido, principalmente no córtex cerebral, cerebelo, colículos e gânglio trigêmeo. Apesar
da existência do Programa Nacional de Controle da Raiva dos Herbívoros e Outras
Encefalopatias (PNCRH), esta enfermidade ainda se encontra presente na região, tendo
percentagem de 11% de todos os diagnósticos em ruminantes no Laboratório de Patologia
Animal do Hospital Veterinário da Universidade Federal de Campina Grande entre os anos de
2003 e 2016. Desse modo é de grande importância a vacinação dos animais com o intuito de
reduzir as perdas econômicas, futuros surtos e a transmissão dessa enfermidade para humanos.
Uma vez que esta doença possui 100% de letalidade para os animais.
Palavras-chave: Sistema nervoso, encefalite viral, zoonose.
15
ABSTRACT
RICALDI, GIULIA FERREIRA SOUZA. Epidemiological and Clinical-Pathological
Characteristics of Rabies in Ruminants Diagnosed in the Laboratory of Animal
Pathology of the Federal University of Campina Grande, Patos, UFCG. 2017. 36p.
(Monograph- Veterinary Medicine, Veterinary Pathology).
Rabies is a disease that is widely distributed in Brazil, occurring endemic in some regions such
as in the Brazilian Northeast. This disease has been diagnosed in ruminants at the Veterinary
Hospital of the Federal University of Campina Grande. This work aimed to determine the
frequency of rabies in ruminants diagnosed at the Laboratory of Animal Pathology (LPA) of
the UFCG, from January 2003 to December 2016.Were reviewed all records of ruminants
necropsied during this period, where to separate the animals were diagnosed as rabies, bringing
together epidemiological data, clinical signs, macroscopic findings and histopathological
changes for data analysis and interpretation. The main epidemiological characteristics, clinical
signs and macroscopic and microscopic alterations were described during and after necropsy of
ruminants. Ninety-two ruminants were diagnosed with rabies virus, among them, the species
that had the highest number of cases was cattle, followed by goats and sheep. With the highest
frequency of cases in 2003, 2007, 2012 and 2016, occurring mainly between March and
October. These animals came from the state of Paraíba, Pernambuco, Sergipe, Bahia and
Alagoas. The clinical signs more present were related to alterations mainly of cerebellum and
spinal cord, and at smaller percentage, of cerebral and brainstem changes. In the pathology,
were observed in some cases, during the necropsies, macroscopic alterations such as dilated
bladder, accumulation of feces in the rectal ampulla and hyperemia of the brain; in the
microscopy, were noted in a larger number, the presence of Negri's corpuscles, mononuclear
inflammatory infiltrate around vessels, non-suppurative meningitis, and mononuclear
inflammatory infiltrate distributed throughout the tissue, mainly in the cerebral cortex,
cerebellum, collicula and trigeminal ganglion. Despite the existence of the National Program
for the Control of Rabies of Herbivores and Other Encephalopathies (PNCRH), this disease is
still present in the region, accounting for 11% of all ruminant diagnoses in the Animal
Pathology Laboratory of the Veterinary Hospital of the University Federal of Campina Grande
between 2003 and 2016. In this way, the vaccination of animals is of great importance in order
to reduce economic losses, future outbreaks and the transmission of this disease to humans.
Since this disease has 100% lethality to the animals.
Keywords: Nervous system, viral encephalitis, zoonosis.
16
1 INTRODUÇÃO
As doenças de sintomatologia nervosa são de difícil diagnóstico etiológico por conta
dos seus sintomas se assemelharem bastante entre as doenças. Onde, uma das principais
doenças, é a raiva, por causar grandes perdas econômicas e problemas para a saúde pública, já
que esta enfermidade pode acometer diferentes espécies de mamíferos, inclusive o humano.
A raiva é uma doença causada por um vírus (Rabies vírus), caracterizada pela
sintomatologia nervosa de curta duração apresentada pelos animais e pelo homem. Causando
inflamação nas meninges, encéfalo, cerebelo e medula, como também podem ser encontrados
na histopatologia, corpúsculos eosinofílicos intracitoplasmáticos em neurônios.
Essa enfermidade possui dois tipos de apresentação, a furiosa, mais comum em
carnívoros e a paralítica, comumente em herbívoros. Possuindo como principal transmissor, no
Brasil e na América do Sul, um morcego hematófago da espécie Desmodus rotundos; que
transmite está doença no momento do repasto sanguíneo.
Por conta desse caráter zoonótico, foram criados programas de controle e prevenção da
raiva, como a Campanha Anual de Vacinação Contra a Raiva em Cães e Gatos e também o
Programa Nacional de Controle da Raiva dos Herbívoros e Outras Encefalopatias (PNCRH),
que possuem como objetivo a redução da prevalência desta doença nos animais domésticos.
Este trabalho teve como objetivo identificar os principais aspectos epidemiológicos,
sinais clínicos, alterações macroscópicas e microscópicas, dos ruminantes acometidos pelo
vírus da raiva necropsiados no Laboratório de Patologia Animal do Hospital Veterinário da
Universidade Federal de Campina Grande (LPA/HV/UFCG). Fazendo com que esse
conhecimento auxilie médicos veterinários, que trabalham com ruminantes, a estabeleceram
diagnóstico com maior precisam e rapidez, para que se possam adotar medidas de controle e
prevenção da raiva nas propriedades com o intuito de reduzir as perdas econômicas, futuros
surtos e transmissão para humanos.
17
2 REVISÃO DE LITERATURA
2.1 Agente Etiológico
O vírus causador da raiva pertence à família Rhabdoviridae, gênero Lyssavirus e espécie
Rabies virus (RABV) (BRASIL, 2008). A família Rhabdoviridae possui três gêneros que
acometem mamíferos, um que acomete peixes e dois que acometem plantas e invertebrados,
que são respectivamente ou gêneros Vesiculovirus, Lyssavirus, Ephemerovirus,
Novirhabdovirus, Cytorhabdovirus e Nucleorhabdovirus (KOTAIT, CARRIERI e
TAKAOKA, 2009). R. virus é composto por RNA de cadeia simples e não segmentada,
possuindo sua morfologia semelhante à de uma bala com aproximadamente 180 nm de
comprimento e 75 nm de diâmetro (ACHA e SZYFRES, 2003).
Este vírus possui baixa resistência quando fora do hospedeiro. Ele é sensível à bases e
ácidos fortes, hipoclorito de sódio, formol a 10%, soda cáustica a 2%, altas temperatura, raios
ultravioletas, etanol nas concentrações de 45% a 70%, compostos de amônio quaternário,
substâncias contendo iodo e solventes de lipídios como sabão, éter, clorofórmio e acetona.
Ficando estável durantes dias quando mantido a 4 ºC, durante anos quando conservado em
tecidos mergulhados em glicerina tamponada a -20 ºC e por tempo indeterminado quando
preservado a -70 ºC ou temperaturas menores (BATISTA, FRANCO e ROEHE, 2007;
BRASIL, 2008).
2.2 Aspectos Epidemiológicos
A raiva é uma zoonose de grande importância, pelo fato de acometer todos os
mamíferos. Esta virose está presente em todos os continentes, com exceção da Antártica e da
Oceania, em alguns países como Japão, Irlanda, Escócia, Inglaterra, País de Gales, Países
Baixos, Portugal, Espanha, Grécia, Finlândia, Suécia, Islândia, Uruguai, Barbados e Jamaica,
podem se considerar livres dessa infecção (MELTZER e RUPPRECHET, 1998; ACHA e
SZYFRES, 2003; BRASIL, 2008).
De acordo com o Ministério da Saúde do Brasil, entre janeiro de 2014 e agosto de 2017,
foram relatados dois mil quatrocentos e quarenta e nove casos confirmados de raiva (Tabela 1),
sendo mil quatrocentos e noventa e seis somente de animais da espécie bovina, equivalendo a
mais da metade dos casos relatados pelo Ministério da Saúde (MINISTÉRIO DA SAÚDE,
2014,2015,2016,2017).
18
Tabela 1 Casos confirmados de raiva no Brasil de acordo com o Ministério da Saúde entre
2014 e 2017.
Classificação/ Ano 2014 2015 2016 2017*
Raiva humana 0 2 2 3
Raiva canina 15 85 11 3
Raiva felina 5 8 8 1
Raiva equina 111 44 49 42
Raiva bovina 744 320 234 198
Raiva em animais de produção (ovino e suíno) 8 4 7 5
Raiva em outros herbívoros 12 3 3 1
Raiva em morcegos hematófagos 11 6 19 6
Raiva em morcegos não hematófagos 139 71 85 115
Raiva em canídeos silvestres 10 17 19 12
Raiva em primatas não humanos 3 4 0 3
Raiva em animais silvestres 1 0 N.I. N.I.
*Dados até agosto de 2017; N.I. – Não informado.
Fonte: Adaptado do Ministério de Saúde.
Antigamente, esta enfermidade, possuía três ciclos: o urbano, o rural e o silvestre; porém
foi acrescentado um novo ciclo denominado ciclo aéreo, onde está contido o principal
transmissor da doença para animais domésticos que são os quirópteros (GOMES et al., 2012).
No ciclo urbano, tem como transmissores o gato e o cachorro, mas o cachorro é o
principal transmissor pelo fato da estreita relação do humano com esta espécie. O ciclo rural
está ligado ao ciclo aéreo pelo fato da contaminação dos bovinos, equinos, caprinos e ovinos
ocorrer principalmente pela mordida de morcegos hematófagos, estando associada a presença
de cavernas, troncos de árvores ocos, casas abandonadas, pontes, túneis, minas e antigos fornos
de carvão, já que estes servem de abrigo para os morcegos; além destes transmitirem a doença
para os animas domésticos, também transmitem para morcegos não hematófagos (ciclo aéreo).
No ciclo silvestre a transmissão ocorre entre espécies distintas e por variantes antigênicas e
genéticas variadas (BARROS et al., 2006; KOTAIT, CARRIERI e TAKAOKA, 2009).
2.3 Patogenia
A transmissão ocorre através da mordida ou arranhão de um animal que esteja
contaminado com o vírus, contato com mucosas ou ferimentos aberto, procedimentos cirúrgicos
19
e pela via aérea (BATISTA, FRANCO e ROEHE, 2007). Ao ocorrer a introdução do vírus,
liga-se aos receptores nicotínicos e se desloca aproximadamente 12 a 100 mm por dia em
direção ao sistema nervoso central pelos axônios dos nervos sensitivos e motores e pelo líquido
cefalorraquidiano, no sentido retrógrado, primeiramente chegando a medula espinhal e
ascendendo por esta até o encéfalo, o período de incubação irá variar de acordo com o local da
mordida ou contato com a saliva, variando de 3 à 8 semanas em cães e 60 a 75 dias em bovinos;
a replicação no sistema nervoso central inicia-se na medula espinhal (fazendo com que o animal
apresente paresia ou paralisia dos membros pélvicos e posteriormente dos torácicos), e em
seguida ocorre a replicação no encéfalo, enquanto o vírus estiver se disseminando entre os
neurônios de diferentes regiões deste, irá realizar caminho centrífugo se disseminando pelas
terminações nervosas periféricas e atingindo diferentes regiões, como: retina, córnea, glândula
lacrimal, glândula salivar e cavidade oral; ao chegar nas glândulas salivares, R. vírus se replica
nas células acinares mucogênicas e é eliminado junto com a saliva de forma intermitente; tendo
distinção da sintomatologia do animal acometido de acordo com a cepa a qual entrou em contato
(GEORGE, 1993; RADOSTITS et al., 2002; BATISTA, FRANCO e ROEHE, 2007;
JACKSON, 2010; ITO e MEGID, 2016; MILER; ZACHARY, 2017).
2.4 Sinais Clínicos
Existem duas apresentações clínicas: a raiva furiosa, mais comumente em carnívoros, e
a raiva paralítica, que acomete geralmente animais herbívoros. Porém os sinais clínicos são
variados e inespecíficos.
Em carnívoros, ocorre mudança comportamental, podendo ficar agitado ou se esconder
em locais com menos luminosidade. Manifestam excitabilidade aumentada, anorexia e coceira
na região onde ocorreu a lesão. Após aproximadamente três dias, observa-se maior
agressividade, salivação abundante (pela paralisação dos músculos da deglutição), alteração do
latido (pela paralisação parcial das cordas vocais) e no final da doença são observadas
convulsões, incoordenação motora e paralisia dos membros. Podem também apresentar a forma
muda, que é caracterizada pelos sintomas de pouco tempo de excitabilidade, paralisia da cabeça
e do pescoço, dificuldade de deglutição e morte (Brasil, 2008).
De acordo com Pedroso et al. (2009) e Galiza et al. (2010) os sinais clínicos encontrados
em bovinos são incoordenação motora, paresia e paralisia dos membros pélvicos acometendo
posteriormente os torácicos, decúbito lateral e esternal, movimentos de pedalagem, sialorreia,
opistótono, nistagmo, midríase, cegueira, trismo mandibular, perda da sensibilidade, paralisia
da cauda, redução do reflexo anal e morte, com evolução clínica variando de dois a oito dias.
20
Porém um dos casos descritos por Langohr et al. (2003), o bovino apresentava sinais de
agressividade, compatíveis com a forma furiosa.
Nos casos descritos por Lima et al. (2005) e Guedes et al. (2007) da raiva em pequenos
ruminantes, os animais apresentaram depressão, apatia, incoordenação, perda de equilíbrio,
reflexo palpebral reduzido, agressividade, vocalização, salivação, flacidez da língua,
movimentos de pedalagem, tremores, opistótono, cegueira, paralisia dos membros, relaxamento
do esfíncter anal, convulsões leves, pressão a cabeça contra objetos e rotação de cabeça.
2.5 Patologia
Durante a necropsia, pode ser observado distensão da bexiga, acúmulo de fezes na
ampola retal, congestão dos vasos do encéfalo e áreas de hemorragia ou malacia na medula,
porém estas lesões não são características da raiva (FERNANDES, RIET-CORREA, 2007; ITO
e MEGID, 2016).
Observa-se histologicamente, infiltrado inflamatório não supurativo perivascular, com
predominância de linfócitos, plasmócitos e raros macrófagos, meningoencefalite e
meningomielite com infiltrado mononuclear, neurofagia, presença de inclusões virais
intracitoplasmática em neurônios (Corpúsculo de Negri) principalmente nas células de
Purnkinje do cerebelo e no gânglio de Gasser, no caso de ruminante (GALIZA et al., 2010;
PEDROSO et al., 2009).
2.6 Diagnóstico
O diagnóstico da raiva pode ser determinado com o animal in vivo ou post mortem,
através de técnicas utilizando amostras de saliva, biopsias de pele, fragmentos de encéfalo a
fresco ou após fixado no formol a 10% (FERNANDES e RIET-CORREA, 2007).
Em fragmentos de encéfalo à fresco ou resfriados, retirasse fragmentos para realização
da técnica de Imunofluorescência Direta (IFD), devido a sua rapidez, precisão e sensibilidade
serem altas; com o material a fresco, pode-se realizar também a prova de Inoculação Intra-
cranial em Camundongos (IIC) neonatos, porém esta técnica demora em média três semanas,
retardando o diagnóstico (FERNANDES e RIET-CORREA, 2007).
De acordo com Ito e Megid (2016), o diagnóstico da raiva com amostras que foram
acondicionadas em formol à 10%, pode ser realizado através de técnicas histopatológicas com
a coloração de hematoxilina e eosina (H&E), para a identificação de lesões intracitoplasmáticas
eosinofílicas localizadas no interior do citoplasma de neurônios, que são chamadas de
21
Corpúsculos de Negri. Juntamente com esse teste, também pode ser realizado testes utilizando
técnicas imuno-histoquímicas para marcação das inclusões virais com o antígeno rábico.
Quando existe a necessidade do diagnóstico in vivo, utiliza-se amostras de saliva e pele,
porém estas podem apresentar baixa carga viral. Então é indicado o uso de técnicas de
amplificação viral (PCR), fazendo-se posterior isolamento em cultivos de células de
neuroblastoma de camundongos (MNA) ou em rim de hamster neonato (BHK). Sendo esse
procedimento comumente utilizado na medicina humana (FERNANDES, RIET-CORREA,
2007).
2.7 Controle e Profilaxia
A prevenção e o controle da raiva é baseado na vacinação dos animais e no controle da
população dos vetores (BATISTA, FRANCO e ROEHE, 2007).
A raiva dos herbívoros é controlada pela vacinação de animais em áreas endêmicas e
pelo controle das populações de morcegos hematófagos. No caso da vacinação dos herbívoros
domésticos, a administração da vacina é obrigatória quando existe algum foco da doença e deve
ser aplicada em animais com idade igual e superior a três meses (Brasil, 2009).
Para o controle da população de morcegos hematófagos podem ser utilizadas pastas
contendo anticoagulante; estas pastas são aplicadas no dorso de morcegos capturados e
posteriormente soltos, para que retornem a sua colônia; estes animais possuem o hábito de
limparem uns aos outros, fazendo com que essa pasta seja ingerida por outros morcegos e como
consequência ocorre a morte de vários indivíduos da colônia. Outra forma de utilização dessa
pasta, é aplicando esta na ferida de mordedura do morcego, para quando o morcego retornar a
mesma lesão, seja intoxicado pela substancia contida na pasta (BATISTA, FRANCO e
ROEHE, 2007; FERNANDES e RIET-CORREA, 2007; ITO e MEGID, 2016).
No humano, a profilaxia ocorre antes e após a exposição. A profilaxia anterior a
exposição é realizada através da vacinação de pessoas que tem a possibilidade de entrar em
contato com o vírus, como: veterinários, pesquisadores, tratadores dos animas. Caso uma
pessoa entre em contato acidentalmente com algum animal suspeito de ter o vírus, é indicado
que seja realizada a profilaxia de pós-exposição, que consiste na limpeza da área lesionada e a
administração da vacina, associada ou não ao soro antirrábico (COSTA et al., 2000).
Para controle da raiva humana, é realizada a vacinação dos animais domésticos. Ocorre
anualmente a Campanha de Vacinação Antirrábica Canina e Felina, nesta vacina o vírus se
apresenta inativado, não oferecendo risco aos vacinadores, sendo aplicado por via subcutânea
22
ou intramuscular, independente do peso e idade do animal (SECRETARIA ESTADUAL DE
SAÚDE DE MATO GROSSO, 2007).
2.8 Tratamento
Em 2004, foi relatado no Estados Unidos, o primeiro caso de cura em humano, tendo o
protocolo terapêutico nomeado Protocolo de Milwaukee (WILLOUGHBY et al., 2005). No
Brasil, em 2008, foi descrito o primeiro caso de tratamento da raiva, o protocolo utilizado foi
distinto do qual havia sido utilizado no Estados Unidos em 2004. Por esse ter sido o primeiro
caso de cura da raiva com sucesso no Brasil, o protocolo foi nomeado Protocolo de Recife
(Departamento de Vigilância Epidemiológica, 2009).
Apesar do progresso na medicina, o tratamento nos animais não é realizado por causa
do risco elevado ao profissional e outras pessoas que se expuserem aos animais suspeitos de
estarem acometidos pelo vírus da raiva (ITO e MEGID, 2016).
23
3 MATERIAL E MÉTODOS
Foram revisadas todas as fichas de necropsias de ruminantes no Laboratório de
Patologia Animal da Universidade Federal de Campina Grande, Campus de Patos, Paraíba, no
período de janeiro de 2003 a dezembro de 2016. As fichas de ruminantes com diagnóstico de
raiva foram selecionadas para a coleta dos dados epidemiológicos (raça, sexo, idade,
procedência e época de ocorrência da doença), sinais clínicos, curso clínico e alterações
macroscópicas e microscópicas para posterior análise e interpretação dos dados.
Depois da análise das fichas, foram revisadas ou confeccionadas novas lâminas de
fragmentos de tecidos arquivados no LPA para complementação dos dados histopatológicos.
Quando necessário, foram revisadas as fichas clínicas do arquivo da Clínica Médica de
Grandes Animais (CMGA) para complementação dos dados.
24
4 RESULTADOS E DISCUSSÃO
No período estudado foram necropsiados 2.278 ruminantes, entre eles, 38% (868 de
2.278) bovinos, 32% (720 de 2.278) caprinos e 30% (690 de 2.278) ovinos. Em 4% (92 de
2.278) dos casos havia o diagnóstico de raiva, sendo 83,6% (77 de 92) casos em bovinos, 8,6%
(9 de 92) em ovinos e 7,8% (6 de 92) em caprinos. Podendo observar com esses dados, que
entre as espécies de ruminantes, os bovinos foram mais acometidos que ovinos e caprinos.
No Gráfico 1 verifica-se o número de ruminantes acometidos com raiva e a porcentagem
por número total de ruminantes necropsiados. Na região do semiárido nordestino a raiva
apresenta alta frequência em rebanhos de bovinos, sendo a principal enfermidade que afeta o
sistema nervoso central dessa espécie (LIMA et al., 2005; GALIZA et al. 2010). A raiva em
caprinos e ovinos apresenta baixa prevalência sendo responsável por aproximadamente 9,52%
das enfermidades que acometem o sistema nervoso central dessas espécies (GUEDES et al.,
2007).
A baixa incidência da raiva em caprinos e ovinos pode estar associada a baixa frequência
de ataques por morcegos, pois não há evidências de que os pequenos ruminantes sejam mais
resistentes à doença (LIMA et al., 2005). Outro aspecto importante é o número da população
de bovinos no Nordeste ser de aproximadamente 26 milhões de cabeça, enquanto que a
populações de ovinos e caprinos correspondem a aproximadamente 7.790.624 e 6.470.898,
respectivamente (IBGE, 2006), resultando em um número maior de bovinos expostos as fontes
de infecção quando comparado as demais espécies.
Gráfico 1 Número e percentual de ruminantes diagnosticados com raiva no total de ruminantes
necropsiados no Laboratório de Patologia Animal do Hospital Veterinário do Centro de Saúde
e Tecnologia Rural da Universidade Federal de Campina Grande (LPA/HV/CSTR/UFCG), no
período de janeiro de 2003 a dezembro de 2016 agrupados por espécie.
25
Os casos de raiva diagnosticados tiveram maior ocorrência nos anos de 2003, 2007,
2012 e 2016, demonstrando uma ciclicidade (Gráfico 2), principalmente na espécie bovina, que
é descrita por Mori et al. (2004), Fernandes e Riet-Correa (2007) e Galiza et al. (2010)
relacionada a essa enfermidade, que costuma oscilar os picos a cada 3 a 5 anos, ocorre o
aumento por conta do maior número de morcegos infectados, e o declínio por causa da
transmissão entre eles e o período de repovoamento ser lento pela fêmea só ter um filhote por
ano.
Gráfico 2 Distribuição anual do número de bovinos, caprinos e ovinos diagnosticados com
raiva no Laboratório de Patologia Animal do Hospital Veterinário do Centro de Saúde e
Tecnologia Rural da Universidade Federal de Campina Grande (LPA/HV/CSTR/UFCG), no
período de janeiro de 2003 a dezembro de 2016.
Observa-se que a maioria dos casos ocorreram nos meses de março a outubro. Possuindo
no mês de julho o maior número de casos (Gráfico 3). Porquanto este período é relativo a maior
quantidade de chuvas na região do Nordeste (incluindo sertão e litoral), fazendo com que
permaneça um ambiente favorável a proliferação de morcegos até o mês de novembro.
Gráfico 3 Quantificação dos casos de raiva em ruminantes, por meses do ano, diagnosticados
no Laboratório de Patologia Animal do Hospital Veterinário do Centro de Saúde e Tecnologia
Rural da Universidade Federal de Campina Grande (LPA/HV/CSTR/UFCG), no período de
janeiro de 2003 a dezembro de 2016.
26
Os animais acometidos pelo vírus da raiva eram oriundos de cidades distribuídas pelos
estados da Paraíba, Pernambuco, Sergipe, Alagoas e Bahia, possuindo, respectivamente, as
porcentagens de 86%, 2%, 2%, 1% e 1%, e em 8% dos casos não foi especificado qual a origem
do animal. Portanto, maior parte dos casos eram de animais criados no estado da Paraíba por
conta do laboratório se localizar neste estado (Quadro 1).
Quadro 1 Identificação dos Estados e cidades dos casos de ruminantes com raiva
diagnosticados no Laboratório de Patologia Animal do Hospital Veterinário do Centro de Saúde
e Tecnologia Rural da Universidade Federal de Campina Grande (LPA/HV/CSTR/UFCG), no
período de janeiro de 2003 a dezembro de 2016.
ESTADO CIDADE (S)
Paraíba
Água Branca, Areia de Baraúna, Areial, Bananeiras, Boa Vista, Curral
Velho, Emas, Itaporanga, Lagoa Seca, Monte Horebe, Monteiro Olho
D’água, Oliveiras, Patos, Prata, Quixaba, Santa Luzia, Santa Terezinha,
São João do Sabugi, São José do Bonfim, São José de Espinharas, São
José, São Mamede, São Vicente do Seridó, Sousa, Tabira, Teixeira e
Várzea.
Pernambuco Brejo Jardim e Brejinho.
Alagoas Não informada.
Bahia Jaborandi.
Sergipe Nossa Senhora do Socorro
Apresentando maior prevalência da doença em animais do sexo feminino em 55% (51
de 92) dos casos, nos machos em 32% (29 de 92) e em 13% (12 de 92) não foi informado qual
o sexo do animal. Por consequência do número de fêmeas em um rebanho geralmente ser
superior ao de machos, e pelo maior tempo de exposição à animais que possam transmitir a
doença, como morcegos, raposas e cães, já que os machos permanecem por menor tempo nas
propriedades por serem descartados mais jovens quando são vendidos ou enviados para o abate.
Na tabela 2, possui a descrição e quantificação dos sinais clínicos apresentados pelos
ruminantes diagnosticados com raiva no Hospital Veterinário da Universidade Federal de
Campina Grande.
Os bovinos acometidos por raiva apresentaram como principais sinais neurológicos,
relacionados ao cerebelo e medula espinhal, decúbito (43), incoordenação (32), paralisia dos
membros pélvicos (27) e tremores (13); e os sinais relacionados ao encéfalo e tronco encefálico,
foram sialorreia (23), agressividade (13), redução do tônus lingual (12) e vocalização (7). Sendo
esses dados compatíveis com as alterações clínicas da forma paralítica observadas por Pedroso
et al. (2009) e Galiza et al. (2010), como também, compatíveis com a descrição da raiva furiosa
27
em ruminantes feita por Langohr et al. (2003), ocorrendo esta, aproximadamente o mesmo
percentual encontrado por Pedroso et al. (2009) em cinco dos quinze casos estudados.
Entretanto, nos caprinos e ovinos, os sinais mais comumente observados à nível de
cerebelo e medula espinhal, foram decúbito (6), paralisia dos membros pélvicos (4),
incoordenação (3) e opistótono (3); e de encéfalo e tronco encefálico, foram apatia (3),
movimentos de pedalagem (3), vocalização (2) e sialorreia (1). Os sinais observados em alguns
desses animais já tinham sido descritos por descritos por Lima et al.. (2005) e Guedes et al.
(2007), e nos casos mais recentes, os animais apresentaram sintomatologia semelhante com a
maioria dos sinais clínicos estando relacionados a lesões cerebrais.
Tabela 2 Sinais neurológicos apresentados pelos ruminantes diagnosticados com raiva no
Laboratório de Patologia Animal do Hospital Veterinário do Centro de Saúde e Tecnologia
Rural da Universidade Federal de Campina Grande (LPA/HV/CSTR/UFCG), no período de
janeiro de 2003 a dezembro de 2016.
Localização Sinal Clínico Número
de Casos
Porcentagem
(%)
Cerebelo e Medula
espinhal
Decúbito 49 53,26
Incoordenação 35 38,04
Paralisia dos membros pélvicos 31 33,70
Tremores 15 16,30
Ausência do reflexo anal 11 11,96
Paralisia dos membros torácicos 10 10,87
Opistótono 9 9,78
Paralisia da cauda 6 6,52
Claudicação 4 4,35
Tenesmo 3 3,26
Cérebro e Tronco
encefálico
Sialorreia 24 26,09
Agressividade 14 15,22
Redução do tônus da língua 12 13,04
Bruxismo 10 10,87
Movimentos de pedalagem 10 10,87
Vocalização 9 9,78
Apatia 9 9,78
Estrabismo 8 8,70
Nistagmo 8 8,70
Dificuldade de deglutição 7 7,61
Cegueira 6 6,52
Midríase 5 5,44
Trismo mandibular 4 4,35
Languidez e lassitude 3 3,26
28
A raiva não possui lesões macroscópicas características, porém, pode ser encontrada a
bexiga repleta, ampola retal distendida por fezes e ingurgitamento dos vasos do encéfalo
(hiperemia) (Figura 1).
Entre as lesões macroscópicas, foram observadas essas alterações em, respectivamente,
17 (Dezessete), 6 (Seis) e 5 (Cinco) animais necropsiados no sendo estes da espécie bovina e
somente 1 ovino com presença de fezes na ampola retal (Gráfico 5), como também encontrado
duas dessas alterações em bovinos descritos por Lima et al. (2005). Entretanto, não foram
observadas lesões macroscópicas nos casos dos pequenos ruminantes descritos por Lima et al.
(2005) e Guedes et al. (2007).
Figura 1 Raiva em ruminantes. (A) Bovino, bexiga repleta; (B) Bovino, encéfalo com vasos
sanguíneos ingurgitados por sangue (hiperemia).
Fonte: LPA/HV/UFCG.
Gráfico 4 Principais achados macroscópicos encontrados nos ruminantes com raiva
necropsiados no Laboratório de Patologia Animal do Hospital Veterinário do Centro de Saúde
e Tecnologia Rural da Universidade Federal de Campina Grande (LPA/HV/CSTR/UFCG), no
período de janeiro de 2003 a dezembro de 2016.
B A
29
Na histopatologia as lesões observadas no sistema nervoso central caracterizaram-se por
uma meningoencefalite ou mielite não supurativa associada à corpúsculos de inclusão
intracitoplasmática em neurônios. As lesões encontradas eram compostas por infiltrado
inflamatório mononuclear nos espaços perivasculares do encéfalo (manguito perivascular), nas
leptomeninges e na medula espinhal (Figura 2) associadas a inclusões eosinofílicas
intracitoplasmáticas em neurônios, que são denominadas de corpúsculos de Negri, estas
podendo ser únicas ou múltiplas (Figura 3).
Nos casos estudados observou-se como principais alterações a presença de Corpúsculos
de Negri, manguitos perivasculares, meningite não supurativa e infiltrado inflamatório
mononuclear distribuído pelo tecido (Tabela 3). As alterações histopatológicas mais observadas
em bovinos foram infiltrado inflamatório perivascular nos colículos (27), córtex parietal (26),
cerebelo (25), córtex temporal (25) e córtex frontal (24); meningite no cerebelo (32), córtex
frontal (13), córtex temporal (13), córtex parietal (12) e córtex occipital (8); corpúsculos de
Negri no cerebelo (36), córtex frontal (32), córtex parietal (29), córtex temporal (27) e córtex
occipital (18); infiltrado inflamatório no neurópilo no gânglio de Gasser (18), córtex parietal
(5), córtex frontal (4), córtex temporal (4) e córtex occipital (4). Distinguindo-se do encontrado
por Galiza et al. (2010), onde os corpúsculos de inclusão foram encontrados principalmente no
cerebelo e ponte. Já nos pequenos ruminantes as principais alterações foram manguitos
perivasculares no cerebelo (6), córtex parietal (4), óbex (4) e medula lombar (4); meningite no
cerebelo (3), córtex frontal (3), córtex parietal (3), córtex temporal (3) e córtex occipital (3);
corpúsculos de Negri no cerebelo (2), córtex parietal (2), núcleos da base (2), bulbo (2) e medula
lombar (2); e infiltrado inflamatório no neurópilo no córtex parietal (2) e hipocampo (2).
Quando comparados aos animais descritos por Lima et al. (2005) os novos casos também
apresentaram inflamação localizada no córtex encefálico e medula, e os corpúsculos de Negri
também foram encontrados principalmente no córtex e cerebelo.
Figura 2 Raiva em ruminantes. (A) Telencéfalo, infiltrado inflamatório constituído de
linfócitos, plasmócitos e macrófagos no espaço perivascular (manguitos perivasculares); (B, C
e D) Cerebelo, meningite constituída de infiltrado inflamatório mononuclear. H&E.
30
Fonte: LPA/HV/UFCG.
Figura 3 Raiva em ruminantes. (A) Telencéfalo, corpúsculos de inclusão eosinofílicos
intracitoplasmático em neurônios do córtex cerebral (setas); (B) Cerebelo, corpúsculos de
inclusão eosinofílicos intracitoplasmáticos em neurônios de Purkinje (setas). H&E.
Fonte: LPA/HV/UFCG.
Tabela 3 Distribuição, número de casos e porcentagem dos Corpúsculos de Negri em
ruminantes diagnosticados com raiva no Laboratório de Patologia Animal do Hospital
A B
D C
A B
31
Veterinário do Centro de Saúde e Tecnologia Rural da Universidade Federal de Campina
Grande (LPA/HV/CSTR/UFCG), no período de janeiro de 2003 a dezembro de 2016.
Descrição
Local Número
de Casos
Porcentagem
(%)
Inclusão eosinofílica
intracitoplasmática em
neurônios (Corpúsculos de
Negri)
Cerebelo 39 42,39
Córtex Frontal 34 36,96
Córtex Parietal 32 34,72
Córtex Temporal 28 30,44
Córtex Occipital 19 20,65
Colículos 17 18,48
Tálamo 17 18,48
Hipocampo 16 17,39
Medula Cervical 16 17,39
Medula Lombar 16 17,39
Núcleos da Base 12 13,04
Óbex 12 13,04
Medula Torácica 12 13,04
Gânglio de Gasser 10 10,87
Ponte 8 8,70
Bulbo 3 3,26
Tabela 4 Distribuição, número de casos e porcentagem da inflamação perivascular
mononuclear (Manguito) em ruminantes diagnosticados com raiva no Laboratório de Patologia
Animal do Hospital Veterinário do Centro de Saúde e Tecnologia Rural da Universidade
Federal de Campina Grande (LPA/HV/CSTR/UFCG), no período de janeiro de 2003 a
dezembro de 2016.
Descrição
Local Número
de Casos
Porcentagem
(%)
Inflamação perivascular
mononuclear (Manguito)
Cerebelo 31 33,70
Córtex Parietal 31 33,70
Colículos 30 32,61
Córtex Frontal 28 30,44
Córtex Temporal 26 28,26
Medula Lombar 22 23,91
Núcleos da Base 22 23,91
Tálamo 22 23,91
Medula Torácica 18 19,57
Ponte 18 19,57
Óbex 16 17,39
Córtex Occipital 15 16,30
Medula Cervical 15 16,30
Gânglio de Gasser 14 15,22
Hipocampo 6 6,52
Bulbo 6 6,52
32
Tabela 5 Distribuição, número de casos e porcentagem de meningite em ruminantes
diagnosticados com raiva no Laboratório de Patologia Animal do Hospital Veterinário do
Centro de Saúde e Tecnologia Rural da Universidade Federal de Campina Grande
(LPA/HV/CSTR/UFCG), no período de janeiro de 2003 a dezembro de 2016.
Descrição
Local Número
de Casos
Porcentagem
(%)
Meningite
Cerebelo 35 38,04
Córtex Frontal 16 17,39
Córtex Temporal 15 16,30
Córtex Parietal 14 15,22
Córtex Occipital 10 10,87
Núcleos da Base 6 6,52
Colículos 4 4,35
Tálamo 1 1,09
Hipocampo 1 1,09
Ponte 1 1,09
Bulbo 1 1,09
Óbex 1 1,09
Medula Cervical 1 1,09
Medula Torácica 1 1,09
Gânglio de Gasser 1 1,09
Tabela 6 Distribuição, número de casos e porcentagem de infiltrado inflamatório no neurópilo
em ruminantes diagnosticados com raiva no Laboratório de Patologia Animal do Hospital
Veterinário do Centro de Saúde e Tecnologia Rural da Universidade Federal de Campina
Grande (LPA/HV/CSTR/UFCG), no período de janeiro de 2003 a dezembro de 2016.
Descrição
Local Número
de Casos
Porcentagem
(%)
Infiltrado inflamatório no
neurópilo
Gânglio de Gasser 18 19,57
Córtex Parietal 6 6,52
Córtex Frontal 5 5,44
Córtex Temporal 4 4,35
Córtex Occipital 4 4,35
Núcleos da Base 3 3,26
Hipocampo 3 3,26
Colículos 3 3,26
Medula Lombar 3 3,26
Tálamo 2 2,17
Óbex 2 2,17
Medula Cervical 2 2,17
Cerebelo 2 2,17
Medula Torácica 1 1,09
33
Além do diagnóstico através da histopatologia, foram realizados a Imunofluorescência
Direta (IFD) e teste biológico através da Inoculação Intracranial em Camundongos (IIC) de
fragmentos do sistema nervoso central dos ruminantes com raiva, porém só existe os dados dos
animais que se apresentaram positivos, possuindo 25 positivos a IFD e 5 casos positivos à IIC.
Apesar de não possuir a informação de realização de teste de IFD, deve salientar a importância
deste por conta da sua rapidez de diagnóstico, possuindo variação de 33,33% encontrado por
Gomes (2004) à 100% encontrado por Silva et al. (2010).
34
5 CONCLUSÃO
A raiva em bovinos, caprinos e ovinos ocorreu em todos os anos entre 2003 e 2016.
Possuindo sintomatologia variada, com as principais alterações sendo de cerebelo e medula; e
como alterações patológicas, em alguns casos, bexiga dilatada, presença de fezes na ampola
retal e hiperemia do encéfalo, tendo na histopatologia maior frequência de Corpúsculos de
Negri, infiltrado inflamatório mononuclear ao redor de vasos, meningite não supurativa e
infiltrado inflamatório mononuclear distribuído pelo tecido, principalmente no córtex cerebral,
cerebelo, colículos e gânglio trigêmeo.
Apesar da existência do Programa Nacional de Controle da Raiva dos Herbívoros e
Outras Encefalopatias (PNCRH), esta enfermidade ainda se encontra presente na região, tendo
percentagem de 11% de todos os diagnósticos em ruminantes no Laboratório de Patologia
Animal do Hospital Veterinário da Universidade Federal de Campina Grande, ocorrendo
principalmente em bovinos, e possuindo maior frequência dos casos nos meses de março a
outubro que são os meses com maior pluviosidade na região Nordeste. Recomenda-se a
vacinação dos animais jovens e adultos nos primeiros meses do ano (janeiro e fevereiro) com o
intuito de reduzir as perdas econômicas, futuros surtos e também como forma de prevenção da
transmissão dessa enfermidade para humanos.
35
REFERÊNCIAS
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383. (ORGANIZACIÓN PANAMERICANA DE LA SALUD. Oficina Sanitaria Panamericana, Oficina
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Veterinariae, [s.l.], v. 35, n. 2, p.125-144, 2007. Disponível em:
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Epidemiológica. Manual de Diagnóstico Laboratorial da Raiva. Brasília: Editora do Ministério da Saúde, 2008. 108 p. Disponível em:
<http://bvsms.saude.gov.br/bvs/publicacoes/manual_diagnostico_laboratorial_raiva.pdf>. Acesso em:
13 maio 2016.
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