UNIVERSITEPICARDIEJULESVERNEFACULTEDEMEDECINED’AMIENS
Année:2018 N°176
EVOLUTIONDELAFONCTIONDIAPHRAGMATIQUECHEZLEPATIENTDEREANIMATIONEXPOSEALAVENTILATION
MECANIQUEETAUSEPSIS
THESEPOURLEDOCTORATENMEDECINE(DIPLOMED’ETAT)
SPECIALITEPNEUMOLOGIEPRESENTEEETSOUTENUEPUBLIQUEMENT
LE11OCTOBRE2018
JérômePinotPRESIDENTDUJURY:MadameleProfesseurClaireANDREJAKJUGES:MonsieurleProfesseurPascalBERNA MonsieurleProfesseurJulienMAIZEL MonsieurleDocteurMartinDRES MonsieurleDocteurPierre-AlexandreROGERDIRECTEUR:MonsieurleDocteurMartinDRES
Dédicace
1)MadameleProfesseurClaireANDREJAK
ProfesseurdesUniversités–PraticienHospitalier
(Pneumologie)
MerciClaired’avoiracceptéd’être laprésidentedemon jurydethèse.Celareprésente
beaucoup pourmoi. J’ai énormément appris à tes côtés et tu sais toujours te rendre
disponibleavecunemploidutempstrèschargé.
2)MonsieurleProfesseurPascalBERNA
ProfesseurdesUniversités–PraticienHospitalier
ChefdeServicedeChirurgieThoraciqueetdesSoinsContinusVasculaireset
Thoraciques
CoordinateurAdjointduPôle"Thorax-Coeur-Vaisseaux"
MerciPascald’avoiracceptédefairepartiedemonjurydethèse.Tusaisalliertravailet
rire,qualitérare.
3)MonsieurleProfesseurJulienMAIZEL
ProfesseurdesUniversités-PraticienHospitalier
(Réanimation,médecined’urgence)
MerciJuliend’avoiracceptédefairepartiedemonjurydethèse.J’aiadorémonsemestre
enMédecineIntensiveetRéanimation.J’aieulachancedefaireplusieursgardesavectoi
dontjegardeunexcellentsouvenir,tantsurleplandel’apprentissagequepourlabonne
humeurquiyrégnait.Tapédagogieettaculturemédicalesontextrêmementappréciables
quandontravailleavectoi.
4)MonsieurleDocteurMartinDRES
(Réanimation,médecined’urgence)
MerciMartind’avoiracceptéd’êtremondirecteurdethèse.Jen’aipaseu lachancede
travaillerdirectementavectoienréanimationàlaPitié;néanmoinsj’aiétéimpressionné
partalogique,tonreculsurlamédecineetl’étenduedetesconnaissances.Jesuisfierdu
travailquenousavonseffectuéensembleetjeteremerciepourtesencouragements.
5)MonsieurleDocteurPierre-AlexandreROGER
(Réanimationcardio-thoraciquevasculaireetrespiratoire)
MerciPierre-Alexandred’avoiracceptédefairepartiedemonjurydethèse.Tuasétémon
premiermentor en réanimation, et celui quim’a laissé fairemes premiers gestes. J’ai
appréciétavolontédemechallengeràtoutmomentsurmesréflexions,mesdiagnostics
etmesprescriptionsenréanimation.Etau-delàdel’aspectprofessionnel,j’apprécietout
simplementtaperspicacité,taconversationettongoûtpourlebonwhisky.
Remerciements
Avanttouteschoses,ungrandmerciauProfesseurJounieaux.Vousm’avezénormément
apprisetinspirépendantmoninternat.J’aipucomptersurvotresoutienetvotreécoute.
Nos longs débats sur la médecine et l’hôpital restent de très bons souvenirs. Je me
rappelleraitoujoursd’unedevosphrasesprononcéeunjouràlavisite:«vieuxmaispas
obsolète».Définitivementpasvieux,etloind’êtreobsolète!
MerciàJulienpournoslonguesdiscussionsettonreculsurl’hôpital,pourtavolontéde
nouslaisserprendrenotreindépendanceentantquemédecin.MerciàIsabellepourton
sang-froid,tonrire,leLasilixn’aplusdesecretpourmoi.MerciBénédictepourtarigueur
ettonespritsibienstructuré,j’aibeaucoupaimétravailleravectoi.MerciDamienpour
avoirsupportémesobligationssyndicales,tonaisanceenendoscopienousmontrelavoie.
MerciÉlinepourtonhumourpincesansrire,tesKTdroitsettesblaguesauxexternes
qu’ilsnesavaientjamaiscommentinterpréter.MerciClairePpourtoutcequej’aiappris
à tes côtés, ton implication dans le service et pourm’avoir fait apprécier l’oncologie
thoracique. Merci Géraldine aka Gégé pour m’avoir accueilli gentiment quand je suis
arrivé tout innocent de la gynécologie. Merci JB pour ta patience, ta pédagogie et ta
résistanceauxblaguesdouteuses.MerciElodied’avoirtoujoursréponduàmesappelsde
détresse!
Merci Charles et merci Youcef pour nous montrer autre chose que le CHU, pour
l’endoscopieetpourvosfousrires.
Merciàmes«collègues»,Mélaniebiensûr,pourcessemestresenPneumo1etàSQ.Ugo
(président), pour ton humour et ta disponibilité, Lola parce que ççça me sssssoule,
MatthieuetcesemestreenU2,Fanny(TMTC),Mickael,Hortense(sansoublierHubertet
Joseph),Camille,Warda,Maxime,Coco,Florence,Charlotte,Nat,Céline,Alice,Florence,
ChloéetOzaire.
Merciauxcollèguesderéaamiénois:MatthieuSage(rienqued’écriretonnommefait
rire), laGakan,Martoni,Popo,Dobo,Anne.Merci aux chefs: Julien,YoannetClément.
Merciauxseniors:Bertrand,Loay(ahbon??),Thierry.
UngrandmerciauxéquipesdePneumo1,Pneumo2etRéaRespi:lesNico,lesAudrey,
lesXavier,Marie,Sophie,Delphine(Dédé,quiparlecommeço)etceuxquej’oublie.Merci
auxcadresquiontacceptétoutesmesremarques(quiétaientnombreuses).
Évidemment mention spéciale à Nouara, pour tes cafés, pour m’avoir sauvé de
l’hypoglycémietantdefoisetpourtabonnehumeur!
Mercià laRéaMontyonetauSRPR,àAlexandrebiensûr,à Julien,Elise, Julie,Maxens,
François,Marie,Clémence,Suela,àmesco-internesetévidemmentàtoutesleséquipes.
Merciàl’USIR/SRPRdeForcillesettoutparticulièrementleDrGeraldChoukrounpour
cetteannéeécoulée.
MonplusgrandmerciestpourtoiLucile.Pendantlarédactiondecettethèse,mercipour
tes encouragements et ton soutien sans faille, tes astuces word et ta relecture
bienveillantem’ontétéd’uneaideprécieuse.Mercipourtonintelligencequimeséduitun
peupluschaquejour.Mercipourcetteénergiepermanentequetudéploiespourtoujours
nousrenouveler.Mercipourtesrecettesquide3ingrédientsserévèlentêtreunfestin.
Merci pour ta curiosité qui nous rapporte son lot d’idées, débats, BDs et livres en
abondance.Envisagerl’aveniravectoiestparticulièrementgrisantetexcitant.Jet’aime.
Merci àma famille, etplusparticulièrementmesparents. J’ai grandi avec2personnes
profondémentbonnesetinspirantes.Papa,avectoutescesvaleursquetum’astransmis
avecMaman, tuaurais faituntrèsbonmédecin.Merciàmes frèreetsœur,Thierryet
Anne-Sophie, àMaloetTiphaine, àGrand-mère,Mamy, JacquesetBlanche les2petits
trésors.
Merci àma belle-famille, Florence et François pour votre accueil, votre bienveillance.
MerciLaurepourtagentillesse,tonindépendanceettacuriosité,Clairepourtonhumour,
tabellevoixettonsensdel’observation.MerciAurélienpourtonaccueiletnosfutures
coursesenmontagne.Rentrerdansvotrefamilleaétéàlafoisfacilepourcesvaleursque
nouspartageonsmaisaussitrès
Merciàmesamis,nousavonspartagédesmomentstrèsfortscetteannée.Thomasquime
suit depuis le début, Jb aussi (Teamtomdjs).Marine, Antonin, Geo, Adi et Clem, on a
commencéensemble.Auxcopainsvillersois,Antoine,Alexis,Marie,Louise,Alex,Laure-
Anne,Maxime,Julienetjem’yperds.Auxcopainsdelafac:Matou,Margaux,Jeanne,Nino,
MC,Nico,Max,PA,Julien,Anthoettouslesautres.MentionspécialeàEtienne,mercipour
toncoupdepouceavecmesstats.
Tabledesmatières
I. JUSTIFICATION SCIENTIFIQUE ........................................................................................ 1
A. ANATOMIEETPHYSIOLOGIEDUDIAPHRAGMENORMAL ........................................................ 1 1. Rappelsanatomiquesetphysiologie ...................................................................... 1 2. Définitionsdelafonctiondiaphragmatique .......................................................... 4
B. IMPACTDELAREANIMATIONSURLEFONCTIONNEMENTDUDIAPHRAGMEETCONSEQUENCESCLINIQUESDELADYSFONCTIONDIAPHRAGMATIQUE ................................................................... 7 1. Impactdelaventilationmécaniquesurlediaphragme ......................................... 8 2. Rôledusepsis ....................................................................................................... 11
C. AUTRESFACTEURSDERISQUE ....................................................................................... 13 D. CONSEQUENCESCLINIQUES ........................................................................................... 14
II. MATERIEL ET METHODES ............................................................................................. 16
A. OBJECTIFS .................................................................................................................. 16 1. Objectifprincipal ................................................................................................. 16 2. Objectifssecondaires............................................................................................ 16
B. CRITERESDEJUGEMENTS .............................................................................................. 16 1. Critèredejugementprincipal .............................................................................. 16 2. Critèresdejugementsecondaires ........................................................................ 16
C. CONCEPTIONDELARECHERCHE..................................................................................... 16 D. ÉVALUATIONDELAFONCTIONDIAPHRAGMATIQUE ........................................................... 17 E. DEFINITIONS .............................................................................................................. 18 1. Dysfonctiondiaphragmatique ............................................................................. 18 2. Sepsis ................................................................................................................... 18
F. CRITERESD’INCLUSION................................................................................................. 18 G. CRITERESDENONINCLUSION ........................................................................................ 18 H. VARIABLESRECUEILLIES ............................................................................................... 19 I. ANALYSESTATISTIQUE ................................................................................................. 20
III. RESULTATS ................................................................................................................... 21
A. POPULATIONETUDIEE .................................................................................................. 21 B. ÉVOLUTIONDELAPTR,STIM.......................................................................................... 23 C. IMPACTDUSEPSISSURLAFONCTIONDIAPHRAGMATIQUE .................................................. 25
IV. DISCUSSION ................................................................................................................. 28
1
I. Justificationscientifique
A. Anatomieetphysiologiedudiaphragmenormal
Lediaphragmeest lemuscle respiratoireprincipal. Lorsde laventilation, l’être
humainproduituneffortinspiratoirequisetraduitparunecontractiondudiaphragme.
Cecientraîneunepressionnégativeauniveauduthoraxpermettantàl’airdepénétrer
dans les poumons,, à l’image du fonctionnement d’un piston dansune seringue. Cette
pression générée entre les cavités thoracique et abdominale est appelée la pression
transdiaphragmatique(Pdi).Ellepermetd’évaluerlaforcedecontractiondudiaphragme.
Leséchangesgazeuxpeuventalorsseproduire.Lorsdurelâchementdelacontraction,
l’airpeutalorsêtreévacué,nouspermettantderéaliserunedes fonctionssupérieures
propresàl’êtrehumain:laparole.
1. Rappelsanatomiquesetphysiologie
Lediaphragmesépareenhautlacavitéthoraciquedelacavitéabdominaleen
bas.Onluiprêteuneformedeselledufaitdelasurélévationdufoiedanssapartiedroite
etinversementdel’appuiducœurdanssapartiegauche.Ils’insèrelatéralementsurles6
dernièrescôtes,enavantsurl’appendicexiphoïde.
Enarrière,onretrouvelespilierspostérieursdudiaphragme:
o Pilieraortique:s’insèreàdroitejusqu’enL3,àgaucheenL2.Délimitel’hiatusaortique
(vertèbrethoracique12)
o Piliermusculaireœsophagien:s’insèresur leprécédent,en formede8.Délimitele
hiatusœsophagien(vertèbrethoracique10)
o Arcadedupsoas:pointedelatransversedeL1auxvertèbresadjacentes.
o Arcadeducarrédeslombes:pointedelatransversedeL1pointedeC12
2
o ArcadeentrelespointesdeC12etC11,C11etC10.
L’innervationdudiaphragme(1)provientprincipalementdesnerfsphréniques
droitsetgauches.Cesnerfssontissusentrela3èmeetla5èmeracinecervicale.Ilslongent
ensuite le péricarde latéralement pour atteindre le diaphragme. Les nerfs phréniques
droite et gauche forment 4 branches motrices : le sternum, l'antérolatéral, le
postérolatéraletlecrural. Ilexisteune innervationaccessoireprovenantdesbranches
desnerfsintercostaux.
Figure 1: Vue abdominale montrant les parties lombaire, costale et sternale dudiaphragmemusculaire.
Constitution
Lediaphragmeestconstituémajoritairementdedeuxtypesdefibresmusculaires.
OnretrouvelesfibresmusculairesdetypeIditesfibresàcontractionslentes(enanglais
Slowtwitch)etlesfibresmusculairesdetypeIIaditesfibresàcontractionintermédiaires
(enanglaisfasttwitch).LesfibresdetypeIfonctionnentselonunmétabolismeoxydatif,
elles sont très résistantes à la fatigue. Elles possèdent une vitesse et une force de
3
contraction lentes. Elles sont appelées les fibres «rouges». Elles possèdent un seuil
d’activationbasavecunecontractionàfaibleintensité.Cesontlesfibresmisesenjeuau
reposetlorsdesexercicesprolongés.Del’autrecôtéonalesfibresdetypeIIaappelées
fibres «banches». Ces dernières sont moyennement résistantes à la fatigue mais
possèdentunehautevitessedecontractionetuneforcedecontractionimportante.Elles
fonctionnentselonunmétabolismemixte.Cesfibressontmisesenjeulorsdel’effort.
Aurepos
L'action du diaphragme (le muscle inspiratoire principal) est habituellement
quantifiéeentermesdeforcedecontraction(mesuréepardespressionsinspiratoires)ou
de raccourcissement (mesurée par le changement de volume pulmonaire ou le
déplacement des structures de la paroi thoracique). Lors d’un cycle respiratoire, à
l’inspirationlediaphragmesecontractegénérantunepressionintra-thoraciquenégative
et permettant ainsi à l’air de pénétrer dans les poumons via les voies aériennes
supérieures.Leséchangesgazeuxauniveaudelamembranealvéolo-capillairepeuvent
alors se produire. A l’expiration le diaphragme relâche sa contraction et permet une
libérationpassivedel’airchargéendioxidedecarbone.
Afind’évaluerlaforcedecontractiondudiaphragme,onintroduiticileconcept
de la pression transdiaphragmatique(Pdi). Pour la déterminer,onmesure la pression
œsophagienneetlapressionauniveaudel’estomac(Pabpourpressionabdominale)pour
ainsi obtenir des pressions sus et sous diaphragmatiques. La pressionœsophagienne
permetd’estimerlapressionpleurale(Ppl).Onobtientalors:
Pdi=Pab-Ppl.
Lorsde lacontractiondudiaphragme, lapressionabdominaleaugmenteet la
pression pleurale diminue. Une pression transdiaphragmatiquepositive traduit une
contractionactivedudiaphragme.Oncomprendalors lasignificationde larespiration
4
abdominaleparadoxaleoù lediaphragmen’estpluscapabled‘assurersonrôle,du fait
d’une contraction inefficace. Les muscles inspiratoires extra-diaphragmatiques
(intercostaux,musclesinspiratoiresducou)prennentalorslerelais.Ilsproduisentune
pression intra-thoraciquenégativemotricede l’inspiration.Lediaphragmenepouvant
alors se contracter efficacement, on observe un mouvement en dedans de la paroi
abdominale«attirée»parcettepressionnégative.
2. Définitionsdelafonctiondiaphragmatique
Lafonctiondiaphragmatique
L’American Thoracic Society et l’European Respiratory Society ont publié un
documenttraitantdesdifférentesmodalitésd’évaluationdelafonctiondesmuscles(2).
La forcemusculairerespiratoireestestiméepar lacapacitédesmusclesàgénérerune
pressionetleraccourcissementdesmusclesestestimécommeunevariationduvolume
pulmonaire ou comme un déplacement des structures de la paroi thoracique. Ainsi,
l’évaluationquantitativedesmusclesrespiratoiresreposegénéralementsurdesmesures
devolumes,dedéplacementsetdepressions,etl’évolutiondecesvariablesdansletemps.
Dans le document de l’ATS-ERS, il est décrit comment évaluer la fonction
diaphragmatique. On mesure la pression inspiratoire maximale PImax et la pression
expiratoiremaximalePEmax.Deplus,c’estuneévaluationdesmesuresquirequièrent
unebonnecompréhensionetunebonneparticipationdupatient.Dansuncontextede
réanimation,cesdeuxconditionsnesontquepeusouventprésentes.Deplus,mêmesi
l'activationpeutêtremaximale,lapressionproduiteestdérivéed'unensemblecomplexe
d'interactions au sein desmuscles respiratoires ainsi qu’entre lesmuscles et la paroi
thoraciqueetsoncontenu.EncasdemesuresnormalesdePImaxetdePEmax,onpourra
5
alorsconclureàl’absencededysfonctiondesmusclesrespiratoiresmaispasàcelledu
diaphragmeenlui-même.
Pourremédierauxlimitesdel’utilisationdelaPImax,notammentenréanimation,
et pour pouvoir mesurer spécifiquement la fonction diaphragmatique, une autre
technique, considérée comme la technique de référence, a été proposée: Stimulation
magnétiquedesnerfsphréniques.
Lastimulationdesnerfsphréniquespermetl’explorationspécifiquedelafonction
dudiaphragmeetde la conductionphrénique, indépendammentde la coopérationdu
patient.Cettetechniqueconsisteàprovoquerartificiellementunecontractionisoléedu
diaphragme par stimulation des nerfs phréniques et à mesurer en réponse à cette
stimulationdessignauxphysiologiques:pressionsetconductiondespotentielsd’action.
Acetitre,lapressionbuccaleetlapressionœsophagiennedeviennentspécifiquesdela
fonction diaphragmatique lors de la stimulation des nerfs phréniques. La stimulation
phrénique permet d’apprécier la capacité du diaphragme à produire une pression
inspiratoire, d’évaluer la conduction phrénique et de détecter l’existence d’un bloc de
conductionneuromusculaire.Lastimulationphréniquepeutêtreréaliséeaumoyend’un
stimulus électrique ou magnétique. La stimulation magnétique est préférée à la
stimulationélectriquepoursoncaractèrenondouloureuxetplussimpled’utilisation(pas
de repérage des nerfs phréniques). Cette technique a été développée pour pallier les
inconvénientsdelastimulationélectrique(3).Ellereposesurleprincipequ’unchamp
magnétiquepulséproduitparladécharged’uncourantdeforteintensitédansunebobine
defilmétalliquetraverselesbarrièresosseusesetcutanéeenétanttrèspeuatténuée.Elle
peut être effectuée par voie cervicale postérieure ou antérieure. L’utilisation de la
techniquedestimulationdesnerfsphréniquesenréanimationreposesurlerecueildu
signaldepressionmesuréauniveaudesvoiesaériennessupérieures(pressiontrachéale),
6
àl’extrémitédelasonded’intubationoudelacanuledetrachéotomie.Onpréfèrecette
techniqueàlamesuredelapressiontransdiaphragmatiquequinécessitelamiseenplace
de ballonnets gastrique etœsophagien (4). En réalité, la corrélation entre la pression
transdiaphragmatique et la pression trachéale n’est pas excellente (32, 33). Ce qui
importesurtout,c’estdemesurerlatransformationdelacontractiondiaphragmatiqueen
dépressionpleurale(c’estàdireœsophagienne)plutôtqued’évaluerlafonctionpropre
du diaphragme, comme le ferait la pression transdiaphragmatique. Et justement, la
corrélationentrelapressiontrachéaleetlapressionœsophagienneestsatisfaisante(5).
Dansl’étudedeDemouleetal(6),laPtr,stimchezlessujetsconsidéréssansdysfonction
diaphragmatiqueétaitnormalementdistribuée,avecunevaleurmoyennede23,2cmH2O
etunécarttypede6,4cmH2O,indiquantque95%delapopulationsourceavaitunePtr,
stimsupérieureà10,7cmH2O(Figure2).
Figure 2: courbes de mesure de la pression trachéale. Sur la courbe A, un patientprésentant une dysfonction diaphragmatique; sur la courbe B, un patient avec unefonctiondiaphragmatiquenormale.
Ladysfonctiondiaphragmatique
Le diaphragme, principal muscle respiratoire chez l'homme, est sensible à
diversesagressions tellesque laventilationmécanique, l'hypoxieet lesepsis,qui sont
fréquentes chez lespatientsen réanimation (7).Cesagressionspeuventaboutir àune
7
dysfonction diaphragmatique. Dans l’étude de Demoule et al (6), une dysfonction
diaphragmatiqueétaitprésentechez64%despatientsmissousventilationmécanique
lorsdel’admissionenréanimation.Lesconséquencesdeladysfonctiondiaphragmatique
sont graves. La dysfonction diaphragmatique est fortement associée à un échec du
sevragedelaventilationmécanique(8,9).Lamortalitéenréanimationethospitalièresont
plusélevéeschezlespatientsprésentantunedysfonctiondiaphragmatique(6).Ladurée
de ventilation mécanique est plus importante chez les patients présentant une
dysfonctiondiaphragmatique(10,11).
Avec la technique décrite ci-dessus, on peutmesurer la fonction diaphragmatique de
façonobjectivechezdespatientssédatésetintubésenréanimation.
Unemesuredelapressiontrachéaleàlasortiedelasonded’intubationinférieurea11
cmH2O a ainsi été décrite comme étant le reflet d’une dysfonction diaphragmatique
(5,12,13).
B. Impact de la réanimation sur le fonctionnement du diaphragme et
conséquencescliniquesdeladysfonctiondiaphragmatique
Lorsd’unehospitalisationenréanimationavecnécessitéd’uneintubationoro-trachéale,
on constate que le diaphragme comme les autres organes subit des dommages. On
constatedeuxétapesdanscetteagression:
- Unepremièrequel’onpourraitconsidérercommeunedéfaillancedudiaphragme,due
notamment au sepsis quand il est présent mais également à d’autres sources
d’agressionrencontréesparlepatientderéanimation.
- Dansundeuxièmetemps,lediaphragmesubituneagressionàcaused’uneventilation
mécanique,surtoutsicelle-ciseprolonge.
8
1. Impactdelaventilationmécaniquesurlediaphragme
Plusieursétudessesontdéjà intéresséesà l’impactde laventilationmécanique
(VM) sur lediaphragme, surdesmodèlesanimauxethumains.LaVMagit àplusieurs
niveaux.
Contractilité
La contractilité du diaphragme correspond à la capacité pour le diaphragme à
généreruneforcedecontractionetainsicréeruneffortinspiratoire.Jungetal(14)ont
montré que les réglages du respirateur ont un impact sur la force générée par le
diaphragme lors de la ventilationmécanique. En effet, si l’étirement est supérieur ou
inférieuràlalongueuroptimaledesfibresmusculaires,onobservealorsunebaissedela
forcegénérée.Lecoupleexcitation-contractionnefonctionneplusdefaçonoptimale.Le
volumecourantetlaventilationminutefontvarierl’étirementdesfibresmusculaires.On
conçoitl’importancedeleursréglages.
Dans leur étude sur des rats, Powers et al (15)montrent quemême pour des
durées courtes de VM (12, 18 et 24 heures de VM), on observe une baisse de la
contractilité du diaphragme. Il montre également que cet effet se majore avec le
prolongementdelaVM.Ainsi,après12heuresdeVMonperd25à30%delacontractilité.
Encore plus après18 à24heuresdeVMoùon observe une baisse de la contractilité
d’environ50%.
Atrophie
Uneatrophiemusculaireentraîneuneperted’efficacitédanslacontractiondece
muscle(16–18).UnpatientsousVMestconcernéparcetteatrophiediaphragmatique.En
effet,dansl’étudedeJaberetal(19),deuxgroupesontétéformés.Lepremiergroupeétait
constituédepatientsrecevantunechirurgieparvoiecoelioscopiquedurantenmoyenne
9
1à2heures,appelégroupeVMcourtterme.L’autregroupeétaitconstituédepatients
ventilés mécaniquement dans une unité de médecine intensive-réanimation (MIR)
pendantplusde5jours,appelégroupeVMlongterme.Unebiopsiede1cm3aétéréalisée
chezchaquepatient.Onretrouvaitdans legroupeVMlongtermeuneexpressionplus
importante des marqueurs histo-biochimiques en faveur d’une atrophie et d’une
altérationdudiaphragme.Dans l’étudedeLevineet al (20),onneconstataitpascette
atrophiesurlegrandpectoral,signed’uneatteintespécifiquedelaventilationmécanique.
Atteintehistologique:remodelagedesfibresmusculaires
Unpatientsoumisà laVMvoitsondiaphragmesubirdesdommagesauniveau
histologique.LanotiondeduréedeVMestprimordialedansl’installationdeceslésions
auniveaudesfibresmusculaires.Dansl’étudedeJaberetal(19)décriteci-dessus,après
étude bio-histochimique, il a été retrouvé une différence significative au niveau ultra
structural en comparant lesdeuxgroupesavecunealtérationplus importantedans le
groupeVM long terme. Il a égalementétémisenévidenceunedifférence significative
concernantl’importancedeslésionsobservéesenfaveurdugroupeVMlongterme.Ila
étéobservéunediminutiondelasectiontransversalemoyennedesfibresmusculairesde
39%chezlegroupeVMlongterme,comparativementaugroupeVMcourtterme.L’étude
montraitégalementuneubiquitinationtotaledesprotéinesplusimportante,ainsiquela
présencedetroisisoformesdecalpaïneenquantitésupérieure,danslegroupeVMlong
termecomparéaugroupeVMcourtterme.
Stressoxydatif
Lestressoxydatifcorrespondàuneagressiondescomposantsd’unecelluleparles
dérivésréactifsdel’oxygèneetdel’azote.Cetteinactivitéentraîneuneaugmentationde
10
laconcentrationdecalciumetmarqueuneintensificationdel’activationdesprotéases.
Cesprotéasessontresponsablesdelaprotéolyse(cfparagraphee).
Onpeutévaluercestressoxydatifparlamesuredelaconcentrationduglutathion
dansunebiopsiediaphragmatique.Cetravailaétéeffectuéparl’équipedeLevineetal
(20)enprélevantdesfragmentsdediaphragmedans2groupes.Ungroupecontrôleétait
constituédepatientsbénéficiantdechirurgiethoraciquedecourteduréedeVM(2à3
heures).Ledeuxièmegroupeétaitconstituépardespatientsenétatdemortencéphalique
ventilés entre 18 et 69 heures en attente d’un prélèvement d’organe. Les auteursont
constatéunediminutionsignificativede23%delaconcentrationenglutathiondansles
biopsiescomparativementaugroupecontrôle.Onpourranéanmoinsconvenirqueces
résultatsproviennentdepatientsventilésde façoncontrôlée.Eneffet,dans l’étudede
Gayan-Ramirezetal(21),laisserdesmomentsdeventilationspontanéeaffectemoinsle
diaphragmechezlesrats,contrairementàceuxuniquementventilésenmodecontrôlé.Le
modeventilatoireetsonimpactsurlediaphragmenesontpasclairementélucidés.Une
des hypothèses pour expliquer le stress oxydatif serait l’absence d’activité propre du
diaphragmelorsqu’ilestsoumisàlaVM.
Synthèseprotéique/Enzymesmétaboliques
Si nous revenons à l’étude de Jaber et al (19), ils retrouvaient sous VM une
instabilité de la membrane mitochondriale. Ils observaient alors une altération de la
chaîne respiratoiremitochondriale.Le coupleexcitation-contractionétantatteint sous
VM,onobservealorsuneinadéquationdel’utilisationdel’énergiecréée.Enl’absencede
contractioniln’yapasd’utilisationdel’énergieproduiteparlamitochondrie.Ilexisteune
protéolysemarquéeauniveaududiaphragme.L’augmentationdutauxdecalpaïneschez
lespatientsventiléspluslonguementestlatraductiondecetteprotéolyse.Dansuneautre
étudedeLevine et al, l’activitédu systèmeubiquitine-protéasomeestbien supérieure
11
chezdespatientsventilésmécaniquementde18à72heurescomparéeàcelledugroupe
ventilémoinsde3heuresetdemie(22).Onobservedoncunemajorationdelaprotéolyse
chezlepatientventiléàlaquelles’ajouteunediminutiondelasynthèseprotéique.
2. Rôledusepsis
Lesepsisestuneréponseinappropriéedel’hôteenversuneinfectionentraînant
une dysfonction d’organes. Lorsque le score SOFA (Sepsis-related Organ Failure
Assesment) atteint 2 ou augmente de 2 points on considère alors le patient comme
septique. Cette réponse a pour conséquence une libération accrue de médiateurs de
l’inflammation (telles que des cytokines). Il permet une meilleure diffusion de ces
médiateursverslesiteoùsetrouvel’infection.
De nombreuses études depuis les années 1990 ont montré chez le patient de
réanimationquelesepsisétaitunfacteurderisquedemyopathieetdepolyneuropathie
(23–26). Dans ces études il est montré que 70 à 100% des patients présentent une
asthénieprolongéeencasdesepsisgrave.Ilestégalementmontréquelesepsisentraîne
des diminutions profondes de la fonction des muscles des membres et des muscles
respiratoires.Lamyopathieinduiteparlesepsisestcaractériséeparuneréductiondela
capacité de contraction des muscles, une atrophie musculaire et une bioénergétique
altérée.Trèstôt,Hussainetalontmontré(27)quel’injectiond’endotoxineEscherichia
Coli chez des chiens respirant spontanément provoquait une insuffisance respiratoire
hypercapnique,preuvedelaparticipationdusepsisdansl’atteintediaphragmatique.
Myopathieinduiteparlesepsis
Callahanetal(28)ontétudiél’atteintemusculaireaucoursdusepsis.Onconstate
deuxtypesd’atteintemusculairedanslesepsis.Lesepsisentraînedansunpremiertemps
unediminutiondelacapacitédumuscleàsecontracter.Puisdansundeuxièmetempson
12
constateunebaissedelamassemusculaire.C'estunconceptimportantcarlesprocessus
quirégulentetmodulentlaforcedecontractionmusculairepourunequantitédonnéede
masse musculaire (force par section transversale) et les processus qui régulent et
modulentlamassemusculairetotalesontdifférents.
Auniveaucellulaireonretrouveunealtérationducouplageexcitation-contraction
par diminution de l’excitabilité membranaire. Le sepsis induit une atteinte de la
membrane du sarcolemme, une altération de l’homéostasie du calcium et il vient
perturberlesinteractionsdesprotéinescontractiles.
La perte musculaire imputable au sepsis (qu’on constate plus tardivement)
provientdeladégradationprotéolytique,delabaissedelasynthèsedesprotéinesetde
l’altération du fonctionnement des mitochondries des cellules musculaires. Les
mécanismespourexpliquercesaltérationssontlessuivants:onobservelorsdusepsis
uneproductionlocaliséeexcessivedecytokinespro-inflammatoires,uneaugmentation
delaproductiondesradicauxlibresetuneactivationdesvoiesprotéolytiquesenamont
duprotéasome(viacaspasesetcalpaïnes,dontl’activationestcalcium-dépendante).
Atteintediaphragmatiqueaucoursdusepsis
Lorsd’unchocseptique,l’électromyographieetl’étudehistologiqueontrévéléune
agressiondesmusclesstriésdontfaitpartielediaphragme(29).
Aubieretal(30)ontprovoquéunsepsischez17ratsventilésdefaçonmécanique.
Ilaensuiteétudiél’effetdusepsissurleursdiaphragmesenlescomparantà17ratssains
ventiléségalementdefaçonmécanique.Danscetteétude,onconstataitunebaissedela
contractilitésansatteintedelamassemusculaire.
Comme tout muscle, les altérations dues au sepsis concernent le diaphragme.
Demouleetal(6)ontmontréquesousventilationmécanique(plusde24heures)dansun
contexte septique la dysfonction diaphragmatique peut être considérée comme une
13
défaillance d’organe liée au sepsis. Cette étude se basait sur lamesure de la pression
trachéaleparstimulationmagnétiquebilatéraledesnerfsphréniqueslorsdel’occlusion
desvoiesaériennes(Ptr,stim)au1eretau3ejourdeventilationmécanique.Lesauteurs
ontconcluquelesepsisétaitindépendammentassociéàladysfonctiondiaphragmatique.
PlusPtr,stimétaitbasselorsdela1èremesureetpluslamortalitéenréanimationpuisà
l’hôpitalétaientélevées.Onobservaitdemanièregénéraleunpronosticmoinsbons’il
existaituneDD.
Dans leur étude, Jung et al (29) ont montré que dans le sepsis l’atteinte
diaphragmatiqueétaitspécifiquecomparéeauxmusclesdel’appareillocomoteur.Trois
groupes ont été formés: un groupe de patients septiques, un groupe de patients non
septiquesetungroupecontrôle.Ilsontévalué2paramètres:d’unepartlacontractilité
dudiaphragmeparlamesuredePtr,stimetd’autrepartlevolumedudiaphragmeetdu
psoasparévaluationtomodensitométriquetridimensionnellevolumétrique.Lesauteurs
ontmisenévidenceunebaissedelacontractilitédudiaphragmedanslegroupeseptique
comparée au groupe non septique. Ils ont également constaté une atrophie
diaphragmatiqueplusimportantedanslegroupeseptiqueversusnon-septique.Ilexistait
unecorrélationentrevolumediaphragmatiqueetPtr,stim.
C. Autresfacteursderisque
Dans cette partie nous aborderons les autres facteurs de risque connus de
dysfonctiondiaphragmatique.
La dysfonction diaphragmatique (DD) est un mécanisme de plus en plus étudié en
réanimation.Onconnaîtlesdifférentesétiologiesàl’originedecetteDD(4):
- Hypercapnie(31,32).
- Choccardiogéniquepardéfautd’oxygénation(33).
14
- Sepsis(cfsupra).
- Métabolique:hyperglycémie.
- Chirurgie(34,35).
- Médicamenteux:corticostéroïdes,curares,propofol,hypnotiques(6).
- Ventilationmécanique(cfsupra).
- Unechargedetravailaugmentée,lorsd’asynchroniesaveclerespirateurparexemple.
D. Conséquencescliniques
Undesprincipauxtraitementssymptomatiquesdusepsisnécessitederecourirà
laventilationmécanique.Paradoxalement,ilexisteuneatteintedudiaphragmeàlafois
parlesepsisetparlaventilationmécanique,commenousvenonsdelevoir.Laventilation
mécaniqueestelle-mêmepourvoyeusedecomplicationstellesquelevolotraumatismeet
lebarotraumatisme(36,37).Parailleurslaventilationmécaniqueaunretentissementsur
l’hémodynamique du patient intubé(38). Et enfin la ventilation mécanique expose au
risque de pneumopathie acquise sous ventilation mécanique (PAVM)(39). Ces
complicationsentrainentdespériodesdeventilationmécaniqueprolongées,dessevrages
ventilatoires compliqués, des séjours prolongés en réanimation et à l’hôpital, une
surmortalitéetdoncunsurcoût(40,41).
Deplus,unsevragedelaVMcompliquéetunéchecd’extubationreprésententune
surmortalité,unrisquedecomplicationsplusimportant,desduréesdeséjoursprolongée
etdoncunsurcoûtégalement(3,5,38,39).
Nous avons voulu étudier l’évolution de la fonction diaphragmatique chez une
populationdepatientsmissousventilationmécaniquelorsdeleurséjourenréanimation.
Nous avons entrepris de définir les facteurs cliniques associés à la diminution ou à
15
l’augmentation de la fonction diaphragmatique dans cet intervalle. Nous avons voulu
notamment étudier l’impact du sepsis sur le diaphragme chez les patients ventilés de
façonmécaniqueaumoins24heures.
16
II. Matérieletméthodes
A. Objectifs
1. Objectifprincipal
Étudier l’évolution de la fonction diaphragmatique chez les patients de
réanimationexposésàlaventilationmécaniqueetausepsis.
2. Objectifssecondaires
Étudierleseffetsdeladysfonctiondiaphragmatiquedansuncontexteseptiquesur
letempsdeventilationmécanique.
B. Critèresdejugements
1. Critèredejugementprincipal
Nous avons choisi comme critère de jugement principal lamesure de Ptr,stim,
pression trachéale en réponse à une stimulation magnétique bilatérale des nerfs
phréniques.
2. Critèresdejugementsecondaires
Nousavonschoisicommecritèredejugementsecondairelenombredejoursde
ventilationmécanique.
C. Conceptiondelarecherche
L’étudeaétémenéependant9mois(1erNovembre2014au31Juillet2015)dans
le service de Pneumologie, Médecine Intensive – Réanimation du Groupe Hospitalier
Pitié-Salpêtrière - Charles Foix à Paris. Cette étude a été approuvée par le Comité de
ProtectiondesPersonnesIle-de-FranceVI(IDRCB:2014-A0071542).Unconsentement
oralaétérecueilliauprèsdetouslespatientsouleursfamilles.
17
Lafonctiondiaphragmatiqueaétéévaluéeàdeuxmomentsclésduséjourenréanimation.
Chaqueévaluationcomprenaitlamesuredelapressiondesvoiesrespiratoires(Ptr,stim).
La première évaluation («1ère mesure») a été effectuée dans les 24 heures suivant
l’initiationdelaventilationmécaniquealorsquelespatientsétaientventilésaveclemode
«volume assisté contrôlé» (VAC). La deuxième évaluation (« 2ème mesure ») a été
réalisée le premier jour lorsque les patients pouvaient tolérer aumoins 2 heures de
ventilation avec le mode « ventilation spontanée avecaide inspiratoire» (VSAI). En
pratique courante dans le service, la décision de passer du mode «volume assisté
contrôlé» au mode «ventilation spontanée avec aide inspiratoire» est prise sur la
documentationdescritèresuivants:dèsquelespatientsontpumainteniruneventilation
spontanéeavecaide inspiratoire (AI,appelée«passageenVSAI»)pendantaumoins1
heureavecuneaideinspiratoire≤24cmH2O,unepressionexpiratoirepositive(PEP)≤12
cmH2O, soit un niveau total de pression inspiratoire < 30 cmH2O, une fréquence
respiratoire≤24/minetunvolumecourant≥5ml/kgdepoids corporel idéal, sans
signesdelutterespiratoire,telsquedéfinisparuntirage(sus-sternal,intercostalsous-
sternal),ouuneutilisationimportantedesmusclesrespiratoiresaccessoires.Cescritères
sontrecherchésquotidiennementparl’équipemédicaleetparamédicaleenchargedes
patients.
Tous les patients ont été étudiés avec la tête de lit surélevée entre 20 ° et 40 °. Les
paramètresduventilateurontétédéfinisparl’équipemédicalequis’occupaitdupatient
etn'ontpasétémodifiésaucoursdel'étude.
D. Évaluationdelafonctiondiaphragmatique
L’évaluationdelafonctiondiaphragmatiqueaétéréaliséeparlatechniquede
référence dans ce contexte; la mesure de la pression trachéale en réponse à une
stimulation magnétique bilatérale des nerfs phréniques (Ptr,stim). La stimulation
18
phréniqueaétéréaliséeparstimulationmagnétiqueantérieurebilatérale.Desbobines
ont été positionnées autour de chacun des nerfs phréniques dans leur trajet cervical
antérieur. Afin de s’assurer d’un recrutement supramaximal des fibres nerveuses,
l’intensité maximale permise par le stimulateur a été utilisée à chaque fois
(100%)(5,13,19).Lafonctiondiaphragmatiqueétaitmesuréeparladépressiontrachéale
induiteparlacontractiondiaphragmatiquelorsdelastimulationpendantuneocclusion
brèvedesvoiesaériennes.
E. Définitions
1. Dysfonctiondiaphragmatique
Les patients avec une mesure de Ptr,stim inférieure à 11 cmH2O étaient considérés
commeayantunedysfonctiondiaphragmatique(2,6).
2. Sepsis
Enaccordavec les recommandations internationales (45), lesepsis à l’admissionétait
définiparlaprésenced’aumoinsdeuxdescritèressuivants:
- Fréquencecardiaque≥90battementsparminute.
- Fréquencerespiratoire≥20cyclesrespiratoiresparminute.
- Températuredupatient≤36°Celsiusou≥38°Celsius.
- Leucocytes≥12000/mm3ou≤inférieursà4000/mm3.
- Documentationd’unpathogène(bactérie,virusouparasite).
F. Critèresd’inclusion
Lespatientsintubésetventilésmécaniquementdepuisplusde24heuresétaientéligibles.
G. Critèresdenoninclusion
o Uneduréeprévisibledeventilationmécaniqueinférieureà48heures;
19
o Une contre-indication à la stimulation magnétique du nerf phrénique (comme un
pacemakerouundéfibrillateurimplantable,desimplantscervicaux);
o L’utilisation de curares dans les 24 heures précédant la première mesure (à
l’exception de la succinylcholine utilisée dans les séquences d’induction rapide au
momentdel’intubation);
o Unepathologieneuromusculairepréexistante;
o Untraumatismedelamoellecervicale;
o Lesfacteursquipourraientinterféreraveclamesuredepressionintra-trachéaleen
réponseàlastimulationdunerfphrénique(laprésencededrainsthoraciques,une
pathologiepulmonairechroniqueobstructive);
o Laparticipationàunautreessaicliniquedansles30joursayantprécédél’inclusion;
o Unepersonnemineure;
o Unegrossesseconnue;
o Unedécisiondelimitationdesthérapeutiquesactivesderéanimation.
H. Variablesrecueillies
Nous avons recueilli les caractéristiques des patients à l’admission: âge, sexe,
poids, taille, les antécédents, l’exposition au tabagisme, la fréquence respiratoire, la
fréquencecardiaque,lapressionartériellesystoliqueetlapressionartériellemoyenne,la
diurèse(sur24heures),lescoredeGlasgow,lasaturationenoxygène,latempérature,le
tauxdelactate,laprocalcitonine(PCT),laprotéineCréactive(CRP),laleucocytose.Les
scores de sévérité ont également été recueilli: score SOFA (Sequential Organ Failure
Assessment)(46),scoreqSOFA(quickSequentialOrganFailureAssessment)(45)etl’IGS
2(IndicedeGravitéSimplifié2)(47)pourchaquepatientàl’entréeetàchaquemesure
de la fonction diaphragmatique (sauf pour l’IGS 2 qui se calcule à l’admission
uniquement). Nous avons recueilli les durées de ventilationmécanique (durée totale,
20
duréenenVACetduréeenVSAI),laduréedeséjourenréanimationetladuréedeséjour
àl’hôpitalainsiquelamortalitéenréanimation.
I. Analysestatistique
Lesvariablescontinuessontexpriméesenmédiane(intervalleinterquartile)etles
variables catégorielles sont exprimées en fréquence absolue ou relative. Les variables
continuesontété comparéesavec le testdeMann-Whitneyou le testTdeStudenten
fonctiondeleurdistribution.Lesvariablescatégoriellesontétécomparéesavecletestdu
Chi2ouletestexactdeFisherenfonctiondelatailledeséchantillonscomparés.
Deuxgroupesdepatientsontétéconstitués.Unpremiergroupearassemblélespatients
ayant présenté une augmentation de la Ptr,stim entre les deuxmesures. Le deuxième
groupearassemblélespatientsayantprésentéunediminutiondelaPtr,stimentreles
deux mesures. Une analyse univariée a recherché les variables associées avec
l’augmentationetladiminutiondePtr,stim.Ensuiteunerégressionlogistiquebinairea
étéutiliséeafind’identifierlesfacteursinfluençantlavariationdePtr,stimenintégrant
lesfacteursidentifiésenanalyseunivariéeavecunp<0,20.Nousavonsensuiteclasséles
groupes en fonction de la présence d’un sepsis ou non et nous avons recherché des
variablesassociéesaveclaprésenced’unsepsisoupas.
Le logiciel StatPlus:mac Pro v6.5 parAnalysoft Inc a été utilisé pour réaliser les tests
statistiquesainsiquelelogicielSPSSversion23.0(IBM,Chicago,Illinois).Unevaleurdep
≤0,05aétéconsidéréecommestatistiquementsignificative.
21
III. Résultats
A. Populationétudiée
Entrele1erNovembre2014etle31Juillet2015,330patientsontétéadmisdans
leservicedeMédecineIntensive–RéanimationduGroupeHospitalierPitié-Salpêtrière-
Charles Foix à Paris. Cent quatre-vingt-quatre patients ont reçu de la ventilation
mécanique pendant plus de 24 heures, et soixante patients ont été finalement inclus
(Figure3).
Lescaractéristiquesdespatientsà l’admissionenréanimationsontrapportéesdans le
tableau1.Al’admission,44patients(73%)présentaientunsepsis.Lapremièremesure
de Ptr,stim a été réalisée après une durée médiane de 1 jour [1 - 1] de ventilation
mécaniqueetladeuxièmemesureaprèsuneduréemédiane4jours[3-6]deventilation
mécanique.
Tableau1.Caractéristiquesdespatientsàl’admission
Lesdonnéessontprésentéesenmédiane[interquartile]oun(%).SOFA:sequentialorganefailureassessment;IGS2:indicedegravitésimplifié2;BPCO:bronchopneumopathieobstructivechronique.
DonnéesdémographiquesAge,années
63[53-71]
Sexemasculin,n(%) 41(68)Indicedemassecorporelle,kg/m2 24[22-27] AntécédentsBPCO,n(%) 15(25)Tabagismeactif,n(%) 29(48)Cirrhose,n(%) 11(18)Diabète,n(%) 14(23) Sévérité IGS2 58[38-70]SOFA 5[4-9] IndicationàlaventilationmécaniqueChoc,n(%) 23(38)Arrêtcardio-respiratoire,n(%) 7(12)Insuffisancerespiratoireaiguë,n(%) 24(40)Coma,n(%) 6(10)
22
Figure3:Diagrammedefluxdel’étude.
330patientsadmis
245patientsontreçudelaventilationmécanique
184patientsontétéventiléspendantplusde24h
14patientsn’ontpaspuêtreinclus
14patientsavectrachéotomie
28patientssontmortsavantl’inclusion
15patientssesontauto-extubés
23patientsavecimpossibilitéderéaliserlastimulationmagnétique-3pourdesraisonstechniques-10pourunecontre-indication-8pourundrainthoracique-2pourunePEPintrinsèque
76patientsinclusavecunepremièremesuredePtr,stim
60patientsinclusavec2mesuresdePtr,stim
33patientsavecaméliorationPtr,stim55%
27patientsavecdiminutionPtr,stim45%
29patientsavecunsepsis88%
4patientssanssepsis12%
18patientsavecunsepsis67%
9patientssanssepsis33%
16patientssans2èmemesure:5ontétéextubésenmoinsde48heures,2ontététransférésdansuneautreréanimation,9sontmorts.
23
B. ÉvolutiondelaPtr,stim
LaPtr,stimglobalelorsdelapremièremesureavaitpourvaleurmédiane7,0cmH2O[4,6
-10]etlorsdeladeuxièmemesure6,9cmH2O[4,5-9,5](p=0,92).Entrelesdeuxmesures,
laPtr,stimaaugmentéchez33patients(+47%)etadiminuéchez27patients(-37%).Les
caractéristiques des patients à l’admission sont comparées entre les groupes
«augmentationdePtr,stim»et«diminutiondePtr,stim»dansletableau2.Laduréede
ventilationmécaniquedepuis l’intubationlorsde ladeuxièmemesuredePtr,stimétait
pluslonguedanslegroupe«augmentationdePtr,stim»(5jours)comparativementau
groupe«diminutiondePtr,stim»(4jours).Lesepsisétaitplusfréquentdanslegroupe
«augmentationdePtr,stim»etlenombredepatientsadmispourunarrêtcardiaque,plus
élevé dans le groupe «diminution de Ptr,stim». A l’admission en réanimation, la
dysfonction diaphragmatique était moins fréquente dans le groupe «diminution de
Ptr,stim» comparé au groupe «augmentation de Ptr,stim» (67% contre 91%).
Lorsqu’elle était présente, la dysfonction diaphragmatique étaitmoins sévère dans le
groupe «diminution de Ptr,stim» comparativement au groupe «augmentation de
Ptr,stim».
24
Tableau2:CaractéristiquesdespatientsenfonctiondelavariationdePtr,Stimentrelesdeuxmesures
VariationdePtr,stimentrelesdeuxmesures Diminution Augmentation pn,% 27(45) 33(55) Age,années 57[43-68] 66[41-69] 0,68Sexemasculin,n(%) 20(74) 21(64) 0,38Indicedemassecorporelle,kg.m-2 23,7[22,3-28,7] 24[21-25] 0,24 Comorbidités,n(%) Tabagismeactif,n(%) 15(56) 14(42) 0,31BPCO,n(%) 7(26) 8(24) 0,88Diabète,n(%) 5(19) 9(27) 0,42Cirrhose,n(%) 5(19) 6(18) 0,97 Indicationàlaventilationmécanique Choc,n(%) 8(30) 15(46) 0,37Coma,n(%) 2(7) 4(12) 0,65Arrêtcardio-respiratoire,n(%) 6(22) 1(3) 0,02Détresserespiratoireaigüe,n(%) 11(41) 13(39) 0,71 Al’inclusion Sepsis,n(%) 18(67) 29(88) 0,04Pressionartériellemoyenne,mmHg 78[70-81] 75[69-90] 0,98Lactate,mmol.l-1 2[1,2-2,5] 1,8[1,2-3] 0,82IGS2 64[47-73] 46[29-64] 0,08SOFA 11[8,5-12,5] 8[5-11] 0,09PaO2/FiO2 210[155-285] 237[188-295] 0,34Ptr,stim,cmH2O 9[7-12] 5,6[3,8-7,2] <0.01Dysfonctiondiaphragmatique,n(%) 18(67) 30(91) 0,02 Depuisl’intubation Duréedepuisl’intubation,jours 4[2-6] 5[4-7] 0,02Duréedepuisl’admission,jours 4[2-5,5] 5[4-6] 0,02Injectiondecurares,n(%) 2(7) 2(6) 0,79Injectiondecorticostéroïdes,n(%) 2(7) 4(12) 0,58 EvolutiondePtr,stim VariationdePtr,stim,% -37[-61--16] 47[17-62] <0.01VariationdePtr,stim,cmH2O -2,6[-5,5--1,3] 2,5[1,1-4,3] <0.01
Lesdonnéessontprésentéesenmédiane[interquartile]oun(%).SOFA: sequential organe failure assesment; IGS 2: indice de gravité simplifié 2; BPCO:bronchopneumopathieobstructivechronique;PaO2/FiO2=rapportentrepressionartérielleenoxygèneetlafractioninspiréeenoxygène;Ptr,stim:pressiondutubeendotrachéalinduiteparlastimulationbilatéraledunerfphréniquelorsdel'occlusiondesvoiesrespiratoires.
25
Devant ces résultats lors de l’analyse univariée nous avons créé unmodèle pour une
analysemultivariéeafinderechercher les facteurs influençant lavariationdePtr,stim.
Nousavonsdoncréaliséunerégressionlogistiquebinaireincluantlefaitd’êtreseptique
àl’admission,lescoreSOFAàl’admissionetladuréedeventilationmécaniquecomme
facteursinfluençantlavariationdePtr,stim(Figure4).
La présence du sepsis à l’admission était un facteur indépendant d’augmentation de
Ptr,stim(OddsRatio4,2IC95%[1,2–15,2]p=0,03).UnscoreSOFAélevéàl’admission
étaitquantà luiun facteur indépendantdediminutiondelaPtr,stim(OddsRatioO,81
IC95%[0,71-0,99]p=0,05).Enrevanche,laduréed’expositionàlaventilationmécanique
n’étaitpasunfacteurindépendantdevariationdelaPtr,stim(OddsRatio1,10IC95%[0,94
-1,33]p=0,17).
Figure 4: forest plot montrant les facteurs significativement associés avec une
améliorationdelaPtr,stim.
C. Impactdusepsissurlafonctiondiaphragmatique
Laprésencedu sepsis à l’admissionaété identifiée chez44patients (73%).La
répartitiondescritèresutiliséspourdéfinirunpatientseptiqueounonestrassemblée
dansletableau3.Hormislatempératurequin’étaitpasdifférenteentrelesdeuxgroupes,
Sepsisàl’admission
SOFAàl’admission
TempsdeVM
0,5 1 4 15
26
lesautrescritèresl’étaient.Lescaractéristiquesdespatientsseptiquesetnonseptiques
sontprésentéesdansleTableau4.Danslegroupe«septique»,Ptr,stimlorsde la1ère
mesure était inférieure à celle du groupe «non septique». La dysfonction
diaphragmatiqueétaitplusfréquentedanslegroupe«septique»(93%contre44%).Lors
de la 2èmemesure on constatait cette fois unemesure de Ptr,stim supérieure dans le
groupe«septique».AuseindechaquegroupelaPtr,stimavariéavecuneaugmentation
danslegroupe«septique»(p=0,05)etunediminutiondanslegroupe«nonseptique»(
p=0,04)(Figure5).
Figure 5: Valeur de Ptr,stim lors des 2 mesures. Dans le groupe septique (bleu),1èremesureàgaucheet2èmemesureàdroite.Danslegroupenonseptique(enblanc),1èremesureàgaucheet2èmemesureàdroite.*Ptr,stimsignificativementdifférenteentreles2groupeslorsdela1èreetla2èmemesure.#Ptr,stimvariedefaçonsignificativeauseindechaquegroupeentreles2mesures.Tableau3:Répartitiondescritèresdesepsisdanslesgroupessepsisetpasdesepsis.
Septique Nonseptique p n=44 n=16 Fréquencecardiaque≥90min-1,n(%) 40(91) 8(50) <0,01Fréquencerespiratoire≥20min-1,n(%) 41(93) 7(44) <0,01Température≥38°Cou≤36°C,n(%) 33(75) 9(56) 0,16Globulesblancs≥12000/mm3ou≤4000/mm3,n(%) 38(40) 6(86) <0,01Documentationd’unpathogène,n(%) 41(93) 0 <0,01
27
Tableau4:Caractéristiquesdespatientsenfonctiondelaprésenced’unsepsis
Septique Nonseptique p n=44 n=16 Donnéescliniquesàl’inclusion Duréedepuisl’admission,jours 1[1-1] 1[1-2] 0,88Duréedepuisl’intubation,jours 1[1-1] 1[1-2] 0,29SOFA 10[6-12] 10[8-11] 0,92SAPS2 52[35-70] 58[45-64] 0,95Fréquencecardiaque,min-1 95[76-104] 86[71-99] 0,41Pressionartériellemoyenne,mmHg 75[67-86] 79[72-89] 0,15Fréquencerespiratoire,min-1 24[20-30] 22[20-24] 0,15Température,°C 36,5[36-37,8] 37,2[36,8-37,6] 0,40 Indicationàlaventilationmécanique Choc,n(%) 21(48) 2(13) 0,01Arrêtcardio-respiratoire,n(%) 0 7(44) <0,01Détresserespiratoireaigüe,n(%) 20(46) 4(25) 0,25Coma,n(%) 3(6) 3(18) 0,17 Fonctiondiaphragmatique Dysfonctiondiaphragmatique,n(%) 41(93) 7(44) <0,01Ptr,stimàlapremièremesure,cmH2O 6,5[4,6-8,0] 11,8[7,5-14,5] <0,01Ptr,stimàladeuxièmemesure,cmH2O 7,1[6-9,7] 4,5[3,5-7,8] 0,02 Traitementsreçusavantl’inclusion Injectiondecurares,n(%) 11(26) 3(20) 0,55Injectiondecorticostéroïdes,n(%) 9(21) 3(20) 0,90InjectiondeMidazolam,n(%) 19(44) 7(44) 0,97InjectiondeNorépinéphrine,n(%) 32(73) 9(56) 0,22InjectiondePropofol,n(%) 20(47) 10(63) 0,27InjectiondeSufentanil,n(%) 29(70) 12(75) 0,65Expansionvolémique,L 1,5[0,5-2,8] 1,5[1,0-2,1] 0,59 Paramètresbiologiques PCT,Procalcitonine(�g.L-1) 2,73[0,75-21,08] 1,2[0,19-5,7] 0,05Lactate,mmol/L 1,7[1,1-3,0] 2,15[1,6-2,4] 0,43PaCO2,mmHg 37[32-45] 43[37-51] 0,06PaO2/FiO2ratio 218[163-288] 247[184-306] 0,43
Lesdonnéessontprésentéesenmédiane[interquartile]oun(%).SOFA :sequentialorgane failureassesment ;SAPS2:simplifiedacutephysiologyscore2 ;BPCO:bronchopneumopathieobstructivechronique;PaCO2:pressionartérielleendioxydedecarbone;PaO2/FiO2= rapportentrepressionartérielle enoxygèneet la fraction inspiréeenoxygène ;Ptr,stim:pressiondutubeendotrachéalinduiteparlastimulationbilatéraledunerfphréniquelorsdel'occlusiondesvoiesrespiratoires.
28
IV. Discussion
Cetravails’estintéresséàl’évolutiondelafonctiondiaphragmatique–évaluéepar
la capacitédudiaphragmeàgénérerunepression– chezdespatientsde réanimation
exposésà laventilationmécaniqueetausepsis,deux facteurssuspectésd’induireune
dysfonctiondiaphragmatique.
Nosprincipauxrésultatssontlessuivants:
1)Laprésenced’unsepsisàl’admissionétaitassociéeàuneplusgrandefréquence
dedysfonctiondiaphragmatiqueetàunedysfonctionplussévère.
2)Laprésenced’un sepsis à l’admissionétait associéeàune réversibilitéde la
dysfonctiondiaphragmatiquelorsdeladeuxièmemesurecontrairementauxpatientsnon
septiques.
Ladysfonctiondiaphragmatiqueinduiteparlaventilationmécanique(Ventilator
Induced DiaphragmDysfunction, VIDD) est lemodèle expérimental le plus décrit chez
l’animal,ladysfonctionprogressantàmesurequeladuréedelaventilationmécanique
augmente.Cependant, lesétudescliniquesmontrantunedysfonctiondiaphragmatique
induitepar leventilateurontété réaliséesdansdes contextes spécifiques,notamment
chez des donneurs d’organe en mort encéphalique ou dans de petites cohortes.
L’extrapolationdesdonnéesexpérimentalesauxpatientsderéanimationn’estdoncpas
évidente. Au-delà de l'impact négatif de la ventilation mécanique sur la fonction
diaphragmatique,d'autresfacteursontétérapportés.Parmieux,lesepsisestsusceptible
dejouerunrôledepremierplan.Danslaprésenteétude,nousavonsconstatéqu'avant
les conséquencesde laventilationmécanique, lespatientsseptiquesprésentaientdéjà
unedysfonctiondiaphragmatiquesignificativementplusimportantequelespatientsnon
septiques,cequiconfirmedesdonnéesdéjàpubliées.L’autregroupedepatients«non
29
septiques»présentaitunefonctiondiaphragmatiqueanormalemaistrèsprocheduseuil
définissantladysfonctiondiaphragmatique.
Leprincipalrésultatdenotreétudeest:aprèsuneduréemédianedeventilation
mécanique de 4 jours, la fonction du diaphragme s'est améliorée chez les patients
septiques (dont l’état clinique s’améliorait), alors qu’elle a significativement diminué
(commeattendu)chezlespatientsnonseptiques(dontl’étatcliniques’améliorait).En
outre,lesepsisétaitleseulfacteurprédictifd'uneaugmentationdelaPtr,stim.Cerésultat
suggèrequelaventilationmécaniquen'apasempêchélaréversibilitédeladysfonction
induiteparlesepsis.Lefaitquelespatientsseptiquesprésentaientuneaugmentationde
leur Ptr,stimsuggère que l’effet de la ventilationmécanique n’était pas suffisant pour
aggraverladysfonctiondiaphragmatiqueinduiteparlesepsis.Cen'étaitpaslecasdans
unmodèleanimalderatsseptiquesexposésàlaventilationmécanique.Dansl’étudede
Powersetal (15), lesauteursavaientrapportéque laventilationmécaniqueaggravait
l’atteinte diaphragmatique des animaux. Ceux-ci étaient étudiés pendant une courte
période(12heures),cequipeutêtreinsuffisantpourobserverlemêmephénomèneque
dansnotreétude.Laréversibilitédeladysfonctiondiaphragmatiqueinduiteparlesepsis
faitéchoauphénomènedéjàdécritdeladysfonctionmyocardiqueinduiteparlesepsis.
La recherche des déterminants de la réversibilité de la dysfonction diaphragmatique
induiteparlesepsismérited’êtredavantageexplorée.Onpeut toutefoissupposerque
l'un des facteurs clés serait l'amélioration globale de l'état du patient. À cet égard, il
convient de souligner que nous n’avons étudié que l’évolution de la fonction du
diaphragmechezlespatientsprésentantuneévolutionfavorabletellequeconsidéréepar
lemédecinenchargedupatient.Pourdesraisonséthiques,nousn'avonspasrépétéla
mesurechezlespatientsprésentantuneaggravationdeleurétatclinique.
30
Limites:
Notreétudeaquelqueslimites.Premièrement,laduréeentreles2mesuresn’étaitpas
standardisée.Cechoixs’expliqueparlefaitquecetteétudeaétémenéepourrefléterla
gestion quotidienne des patients par les équipes médicales en réanimation. Comme
préciséantérieurement,nousavonslaissélescliniciensdécidésdumomentpourbasculer
lemodeventilatoiredumodeassistécontrôléaumodespontanéavecaideinspiratoire.
Cemomentestengénéralchoisiparlesclinicienscarilreflètel’améliorationdel’étatdes
patients.Cemoment sembleunmarqueur cliniquementpertinentpourpréjugerde la
modification de l’état des patients. Comme chaque patient se caractérise par une
évolutiondistincte,nousavonschoisidefairecorrespondrelaconceptiondel’étudeaux
évolutionsindividuellesdupatient.
Deuxièmement,nousavonsutilisé lapressiond'occlusiondesvoiesrespiratoirespour
évaluer la contractilitédu diaphragme, qui a été validée dans ce contexte. Cependant,
certaineslimitationsliéesàlatechniquedoiventêtrereconnues.PuisquePtr,stimestliée
auvolumepulmonaire,nousnepouvonspasexclurequedesmodificationsduvolume
pulmonaire entre deux mesures auraient induit une surestimation ou une sous-
estimation de Ptr,stim. Cependant, toutes les stimulations ont été effectuées en fin
d’expiration(débitexpiratoirenul)avecunepressiondefind’expirationnulle.
Troisièmement, seuls les patients ayant survécu jusqu’à la deuxièmemesure ont été
inclusdansl’analyse.Surles76patientsayanteuunepremièremesure,16n’ontpaseu
de deuxièmemesure. Parmi eux, 5 ont été extubés enmoins de 48 heures, 2 ont été
transférés dans une autre réanimation et 9 sont morts. Ces 16 patients avaient des
caractéristiquesdebasesimilaire.Néanmoins,celainduitunbiaisdesélectioninhérentà
l'analysedeschangementstemporelsdanslescaractéristiquesdudiaphragme.
31
Conclusion
Dans cette étude nous avons mis en évidence une augmentation de la fonction
diaphragmatiquechezcertainspatientssoumisàlaventilationmécanique.Lesepsisétait
associé à une amélioration de la fonction diaphragmatique. Les voies
physiopathologiquesàl'originedecettepremièreobservationcliniqued'unedysfonction
diaphragmatique réversible induite par le sepsis méritent d'être étudiées plus
précisément.Desinvestigationssurlesmécanismesderéparationmusculaire,aprèsun
sepsisnotammentsontnécessaires.
On pourra ensuite d’une part proposer des thérapeutiques pharmacologiques et
physiquesde réentrainement du diaphragme ; et d’autre part on pourra établir un
calendrierd’interventionthérapeutiquepourprendreenchargelespatientsdecepoint
devue.
32
Abréviations:
MIR:médecineintensive-réanimation
IMC:indicedemassecorporelle
BPCO:BronchoPneumopathieChroniqueObstructive
PCT:Procalcitonine
CRP:protéineCréactive
°C:DegréCelsius
SOFA:sequentialorganfailureassessment
qSOFA:quicksequentialorganfailureassessment
SAPSII:simplifiedacutephysiologyscoreII
SSS:Survivingsepsiscampaign
IOT:intubationoro-trachéale
Ptr,stim:mesuredelapressiontrachéaleparstimulationmagnétiquebilatéraledes
nerfsphréniqueslorsdel’occlusiondesvoiesaériennes.
Pdi:pressiontransdiaphragmatique
VM:ventilationmécanique
33
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36
AbstractIntroduction
Diaphragmatic dysfunction is a well-known phenomenon in patients receiving
mechanical ventilation.Wewanted to study the evolution over time of diaphragmatic
functioninintubatedpatientsinintensivecare.
Materialsandmethods
Thisisasingle-centerretrospectiveobservationalstudyina10-beduniversityhospital
intensive care unit. Patients were included consecutively and received mechanical
ventilationforatleast48hours.
Diaphragmaticfunctionwasassessedbyairwayocclusionpressure(Ptr,stim)within24
hoursofintubation.Asecondassessmentwasobtainedoncethepatientcouldtolerateat
least2hoursofpressuresupportventilation.
Results
Sixtypatientswereenrolled.Atonset,Ptr,stimwas7.0[4.6 -9.9]cmH2Owhileat the
secondmeasurePtr,stimwas6.9 [4.5 -9.5] cmH2O.Between the2measuresPtr,stim
increased by 47% in 33 patients (55%), decreased by 37% in 27 patients (45%).
Univariate analysis found that sepsis was significantly more frequent in patients
associated with an increase in Ptr,stim (88%) compared to patients with a decrease
(67%)(p=0.04).Logisticregressionidentifiedsepsisatadmissionastheonlypredictor
ofanincreaseinPtr,stim(OddsRatio=4.2CI95%[1.2-15.2]p=0.03).Comparedtonon-
septicpatients,septicpatientshadalowerPtr,stim,atonset[6.5cmH2O[4.6-8.0]vs11.8
cmH2O[7.5-14.5],p<0.01]butasignificantincreaseinPtr,stimfromonsettorecovery
7.1cmH2O[6-9.7]vs4.5cmH2O[3.5-7.8](p=0.02).
Conclusion
Sepsis is associated with a more severe diaphragm dysfunction at baseline, but this
dysfunctiontendstorecoverovertimedespiteexposuretomechanicalventilation.
Keywords: diaphragm dysfunction, sepsis, mechanical ventilation, sepsis induced
diaphragmdysfunction
37
RésuméIntroduction
Ladysfonctiondiaphragmatiqueestunphénomènebienconnuchezlespatientssoumis
à la ventilation mécanique. Nous avons voulu étudier l’évolution de la fonction
diaphragmatiquechezlespatientsintubésenréanimation.
Matérieletméthodes
Lespatientsétaientinclusdefaçonconsécutiveetrecevaientdelaventilationmécanique
pendantaumoins48heures.
La fonction diaphragmatique était évaluée par la pression d’occlusion des voies
respiratoires(Ptr,stim)dansles24heuressuivantl’intubation.Unedeuxièmeévaluation
étaitobtenuequandlepatienttoléraitaumoins2heuresdeventilationspontanéeavec
aideinspiratoire.
Résultats
Soixantepatientsontétérecrutés.A l’inclusion,Ptr,stimétaitde7,0[4,6 -9,9]cmH2O.
Entreles2mesuresPtr,stimaaugmentéde47%chez33patients(55%),adiminuéde
37% chez 27 patients (45%). L'analyse univariée a montré que le sepsis était plus
fréquentchezlespatientsassociésàuneaugmentationdePtr,stim(88%)parrapportaux
patientsprésentantunediminution(67%)(p=0,04).Larégressionlogistiqueaidentifié
lesepsisàl'admissioncommeunfacteurprédictifd'uneaugmentationdePtr,stim(Odds
Ratio=4,2IC95%[1,2–15,2]p=0,03).LespatientsseptiquesprésentaientunePtr,stim
inférieureaudébut:6,5cmH2O[4,6-8,0]vs11,8cmH2O[7,5-14,5]chezlesnonseptiques
(p<0,01);maisconnaissaientuneaugmentationdePtr,stimàladeuxièmemesure:7,1
cmH2O[6-9,7]vs4,5cmH2O[3,5-7,8](p=0,02).
Conclusion
Lesepsisestassociéàunedysfonctiondiaphragmatiqueplussévèreaudépart,maiscette
dysfonctionatendanceàrécupéreravecletempsmalgréuneexpositionàlaventilation
mécanique.
Mots-clés : dysfonction diaphragmatique, sepsis, ventilation mécanique, dysfonction
diaphragmatiqueinduiteparlesepsis.