5/16/2018 WRAP UP ASMA (A10).doc - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/wrap-up-asma-a10doc 1/16
A - 10
1
BATUK BERKEPANJANGAN
Anak perempuan berusia 6 tahun dibawa ibunya ke klinik 24 jam dengan keluhan
batuk berkepanjangan, keluhan sudah sejak tiga bulan terakhir, lama batuk lebih dari
seminggu, sering pada dini hari sehingga tidur menjadi terganggu. Menurut ibu, pasien
menderita alergi makanan terutaman ikan laut. Ayah pasien juga mempunyai riwayat alergi.
Pada inspeksi terlihat pernapasan cepat dan sukar, disertai batuk-batuk paroksismal,
terdengar suara mengi, ekspirasi memanjang, terlihat retraksi daerah supraklavikular,
suprasternal, epigastrium dan sela iga. Bentuk dada emfisematous, bongkok kedepan, sela iga
melebar, diameter anteroposterior toraks bertambah. Pada perkus terdengar hipersonor
seluruh toraks, terutama bagian bawah posterior. Daerah pekak jantung dan hati mengecil.
Pada auskultasi bunyi napas kasar/mengeras. Terdengar juga ronkhi kering dan ronkhi basah
serta suara lendir dan mengi. Pasien didiagnosis sebagai asma episodik sering.
Penanganan yang dilakukan pemberian b-agonis secara nebulisasi. Pasien diobservasi
selama 1-2 jam, respon baik pasien dipulangkan dengan dibekali bronkodilator. Pasien
kemudian dianjurkan kontrol ke klinik rawat jalan untuk re-evaluasi tatalaksananya.
5/16/2018 WRAP UP ASMA (A10).doc - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/wrap-up-asma-a10doc 2/16
A - 10
2
SASARAN BELAJAR
1. Memahami dan menjelaskan Asma
1.1. Memahami dan menjelaskan definisi Asma
1.2. Memahami dan menjelaskan epidemiologi Asma
1.3. Memahami dan menjelaskan etiologi Asma
1.4. Memahami dan menjelaskan klasifikasi Asma
1.5. Memahami dan menjelaskan patofisiologi Asma
1.6. Memahami dan menjelaskan manifestasi Asma
1.7. Memahami dan menjelaskan diagnosis Asma
1.8. Memahami dan menjelaskan tatalaksana Asma
1.9. Memahami dan menjelaskan komplikasi Asma
1.10. Memahami dan menjelaskan pencegahan Asma
1.11. Memahami dan menjelaskan prognosis Asma
5/16/2018 WRAP UP ASMA (A10).doc - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/wrap-up-asma-a10doc 3/16
A - 10
3
1. Memahami dan Menjelaskan Asma
1.1 Memahami dan menjelaskan Definisi Asma
Dari bahasa Yunani terengah-engah.
Menurut National Asthma Education and Prevention Program (NAEPP) pada
National Institute of Health (NIH) Amerika, asma didefinisikan sebagaipenyakit inflamasi kronik pada paru (Kelly and Sorkness, 2005). Asma
merupakan gangguan inflamasi kronik jalan napas yang melibatkan berbagai sel
inflamasi. Dasar penyakit ini adalah hiperaktivitas bronkus dalam berbagai
tingkat, obstruksi jalan napas, gejala pernapasan (mengi atau apabila bernapas
berbunyi dan terjadi sesak). Obstruksi jalan napas umumnya bersifat reversibel,
namun dapat menjadi kurang reversibel bahkan relatif nonreversibel tergantung
berat dan lamanya penyakit.
Kamus Kedokteran Dorland Serangan berulang dispnea (sesak napas / napas
pendek) paroksismal, dengan radang jalan napas dan mengi akibat kontraksi
spasmodik bronkus. Beberapa kasus asma adalah manifestasi alergi pada orang-
orang yang peka (asma alergika); yang lain dicetuskan oleh berbagai faktorseperti latihan fisik berat, partikel-partikel iritan, stres psikologis dan lain
sebagainya. Disebut juga asma bronkial dan asma spasmodic.
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Penyakit paru dengan karakteristik: 1)
obstruksi saluran napas yang reversibel (tetapi tidak lengkap pada beberapa
pasien) baik secara spontan maupun dengan pengobatan; 2) inflamasi saluran
napas; 3) peningkatan respons saluran napas terhadap berbagai rangsangan
(hipereaktivitas).
Buku Saku Ilmu Penyakit Paru:
Flipsen & Janssen (1979) penyakit yang ditandai dengan serangan-serangan
sesak atas dasar obstruksi jalan napas perifer diselingi interval-interval bebas
keluhan.
Daniele (1982) penyakit saluran napas dengan obstruksi yang bersifat
reversibel. Dalam hal reversibilitas ini tidak dipersoalkan apakah bersifat
spontan atau karena hasil terapi.
ORIE (1961) di negeri Belanda CARA (Chronische Aspecifieke
Respiratorische Aandoeningen = gangguan kronis aspesifik alat pernapasan),
yang mencakup asthma, bronkitis kronis, bronkiektasis, emfisema / penyakit
paru obstruktif menahun maupun berbagai penyakit paru kronis lainnya.
Clark (1992) penyakit yang ditandai dengan resistensi terhadap aliran udara
intrapulmonal yang sangat variabel dalam jangka waktu yang pendek
Sears (1991) kombinasi keluhan sesak napas, rasa dada yang terhimpit, suaranapas ngiik-ngiik (mengi / wheezing) dan batuk, ditambah dengan sifat hilang-
timbul, yang akan menjadi indikasi untuk menentukan diagnosis asthma
(keluhan-keluhan ini memang menunjukkan adanya peningkatan resistensi
aliran udara intrapulmonal)
1.2 Memahami dan menjelaskan Epidemiologi Asma
Terdapat kesulitan dalam mengetahui sebab dan cara mengontrol asma.
Pertama, timbul akibat perbedaan perspektif mengenai definisi asma serta
metode dan data penelitiannya. Kedua, diagnosis asma biasanya berdasarkan
hasil kuesioner tentang adanya serangan asma dan mengi saja tanpa disertai
hasil tes faal paru untuk mengetahui adanya hiper reaksi bronkus (HRB).Ketiga, untuk penelitian dipakai definisi asma berbeda-beda. Woodcock (1994)
5/16/2018 WRAP UP ASMA (A10).doc - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/wrap-up-asma-a10doc 4/16
A - 10
4
menyebut asma akut (current asthma) bila telah ada serangan dalam 12 bulan
terakhir dan terdapat HRB: asma persisten, bila terus menerus terdapat gejala
dan HRB: sedangkan asma episodik bila secara episodik dijumpai gejala asma
tanpa adanya HRB pada tes provokasi. Keempat, angka kejadian dari penelitian
dipengaruhi oleh berbagai faktor dan objek penelitian yaitu faktor lokasi
(negara, daerah, kota atau desa), populasi pasien (masyarakat atau sekolah / rumah sakit, rawat inap atau rawat jalan), usia (anak, dewasa) cuaca (kering atau
lembab), predisposisi (atopi, pekerjaan), pencetus (infeksi, emosi, suhu, debu
dingin, kegiatan fisik), dan tingkat berat serangan asma. Dilaporkan adanya
peningkatan prevalensi asma di seluruh dunia secara umum dan khususnya
peningkatan frekuensi perawatan pasien di RS atau kunjungan ke emergensi.
Penyebab terjadinya hal ini diduga disebabkan peningkatan kontak dan interaksi
alergen di rumah (asap, merokok pasif) dan atmosfir (debu kendaraan).
Prevalensi asma di seluruh dunia adalah sebesar 8-10% pada anak dan 3-5%
pada dewasa, dan dalam 10 tahun terakhir ini meningkat sebesar 50%.
Prevalensi asma di Jepang dilaporkan meningkat 3 kali dibanding tahun 1960
yaitu dari 1,2% menjadi 3,14%, lebih banyak pada usia muda. Penelitianprevalensi asma di Australia 1982-1992 yang didasarkan kepada data atopi,
mengi dan HRH menunjukkan kenaikan prevalensi asma akut di daerah lembab
(Belmont) dari 4,4%(1982) menjadi 11,9% (1992). Singapura dari 3,9% (1976)
menjadi 13,7%(1987), di Manila 14,2% menjadi 22.7% (1987). Data dari daerah
perifer yang kering adalah sebesar 0,5% dari 215 anak dengan bakat atopi
sebesar 20,5%, mengi 2%, HRH 4%. Serangan asma juga semakin berat, terlihat
dari meningkatnya angka kejadian asma rawat inap dan angka kematian. Asma
juga merubah kualitas hidup penderita dan menjadi sebab peningkatan absen
anak sekolah dan kehilangan jam kerja. Biaya asma sebesar F. 7.000 Milyard di
Perancis yaitu 1% dari biaya pemeliharaan kesehatan langsung ataupun tidak
langsung meningkat terus . Penelitian di Indonesia tersering menggunakan
kuesioner dan jarang dengan pemeriksaan HRB. Hampir semuanya dilakukan di
lingkungan khusus misalnya di sekolah atau rumah sakit dan jarang di
lingkungan masyarakat. Dilaporkan pasien asma dewasa di RS Hasan Sadikin
berobat jalan tahun 1985-1989 sebanyak 12.1% dari jumlah 1.344 pasien dan
1993 sebanyak 14,2% dari 2.137 pasien. Pada perawatan inap 4,3% pada 1984 /
1985 dan 7,5% pada 1986-1989. Pasien asma anak dan dewasa di Indonesia
diperkirakan sekitar 3-8%, Survai Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) 1986
mengajukan angka sebesar 7,6%. Hasil penelitian asma pada anak sekolah
berkisar antara 6,4% dari 4.865 anak (Rosmayudi, Bandung 1993), dan 15,15%
dari 1.515 anak (multisenter, Jakarta).Prevalensi asma dipengaruhi oleh banyak faktor, antara lain jenis kelamin, umur
pasien, status atopi, faktor keturunan, serta faktor lingkungan. Pada masa kanak-
kanak ditemukan prevalensi anak laki-laki berbanding anak perempuan 1,5 : 1,
tetapi menjelang dewasa perbandingan tersebut lebih kurang sama dan pada
masa menopause perempuan lebih banyak dari laki-laki. Umumnya prevalensi
asma anak lebih tinggi dari dewasa, tetapi ada juga yang melaporkan prevalensi
dewasa lebih tinggi dari anak. Angka ini juga berbeda-beda antar kota. Di
Indonesia prevalensi asma berkisar antara 5 – 7%.
1.3 Memahami dan menjelaskan Etiologi Asma
Akhir-akhir ini makin banyak terungkap perihal faktor-faktor yang dapatmencetuskan serangan asma. Disamping itu diketahui bahwa pada penderita
5/16/2018 WRAP UP ASMA (A10).doc - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/wrap-up-asma-a10doc 5/16
A - 10
5
asma didapatkan suatu peningkatan kerentanan terhadap berbagai faktor
pencetus. Kombinasi antara faktor pencetus dan kerentanan akan menimbulkan
obstruksi bronkiolus karena kontraksi otot polos, edema mukosa dan
hipersekresi yang menghasilkan lendir dalam saluran pernapasan yang kental,
lengket dan “ulet” (tenacious) sehingga akan menutupi lumen saluran
pernapasan. Akibatnya adalah timbulnya sesak napas yang akan disertai suaranapas tambahan ngiik-ngiik (wheezing).
Ditinjau dari kemungkinan asal faktor pencetus, secara klasik asma dibagi
menjadi ekstrinsik dan intrinsik dengan tujuan untuk memudahkan diagnosis
dan terapi.
Faktor pencetus: infeksi (common cold / infeksi virus lain, sinusitis, bronkitis /
bronkiolitis), alergi inhalan (tepung sari rumput, pohon, semak, debu rumah,
bulu, serpihan bulu binatang, bahan-bahan mebel, spora jamur), inhalan iritan
(cat, minyak, asap tembakau, bahan kimia industri, udara dingin, polutan udara),
alergen makanan (susu, telur, kacang, cokelat, ikan, kerang, tomat, strawberry),
mekanisme pencetus (polip hidung, tertawa, perubahan suhu, pengerahan
tenaga), stres psikologis, obat (vaksin, penisilin, aspirin, bahan anestesi).Pada asma ekstrinsik yang biasanya mulai timbul pada masa kanak-kanan selalu
akan ada faktor pencetus dari luar yang diketahui secara pasti dapat
menimbulkan serangan sesak. Biasanya pencetus ini adalah alergen. Oleh
karena itu tidak mengherankan bahwa penderita asma jenis ini seringkali
menunjukkan pula gejala-gejala alergi lain seperti dermatitis, rinitis dan
sebagainya. Disamping itu akan ada pula peningkatan kadar IgE dan eosinofil
dalam darah maupun sputum serta juga tes kulit yang positif terhadap satu atau
lebih alergen.
Pada asma intrinsik yang biasanya mulai timbul pada usia dewasa sampai
setengah umur tidak akan ada gejala-gejala alergi yang jelas, tes kulit negatif,
IgE normal, riwayat keluarga yang negatif untuk alergi dan sebagainya;
disamping itu serangan sesak umumnya lebih berat dan interval bebas sesak
lebih singkat.
1.4. Memahami dan menjelaskan klasifikasi Asma
Berdasarkan Etiologi
a. Ekstrinsik (alergik)
Ditandai dengan reaksi alergik yang disebabkan oleh faktor-faktor pencetus
yang spesifik, seperti debu, serbuk bunga, bulu binatang,obat-obatan(antibiotic dan aspirin) dan spora jamur. Asma ekstrinsik sering dihubungkan
dengan adanya suatu predisposisi genetik terhadap alergi. Oleh karena itu jika
ada faktor-faktor pencetus spesifik seperti yang disebutkan di atas, maka akan
terjadi seranganasma ekstrinsik. Asma Ekstrinsik dibagi menjadi :
Asma ekstrinsik atopik
Sifat-sifatnya adalah sebagai berikut:
Penyebabnya adalah rangsangan allergen eksternal spesifik dan dapat
diperlihatkan dengan reaksi kulit tipe 1- Gejala klinik dan keluhan
cenderung timbul pada awal kehidupan,85% kasus timbul sebelum
usia 30 tahun- Sebagian besar mengalami perubahan dengan tiba-tiba
5/16/2018 WRAP UP ASMA (A10).doc - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/wrap-up-asma-a10doc 6/16
A - 10
6
pada masa puber, dengan serangan asma yang berbeda-beda-
Prognosis tergantung pada serangan pertama dan berat ringannya
gejala yang timbul. Jika serangan pertama pada usia muda disertai
dengan gejala yang lebih berat, maka prognosis menjadi jelek.
Perubahan alamiah terjadi karena adanya kelainan dari kekebalantubuh pada IgE yang timbul terutama pada awal kehidupan dan
cenderung berkurang di kemudian hari
Asma bentuk ini memberikan tes kulit yang positif
Dalam darah menunjukkan kenaikan kadar IgE spesifik
Ada riwayat keluarga yang menderita asma
Terhadap pengobatan memberikan respon yang cepat
Asma ekstrinsik non atopik
Memiliki sifat-sifat antara lain:
Serangan asma timbul berhubungan dengan bermacam-macam alergenyang spesifik
Tes kulit memberi reaksi tipe segera, tipe lambat dan ganda terhadap
alergi yang tersensitasi dapat menjadi positif
Dalam serum didapatkan IgE dan IgG yang spesifik
Timbulnya gejala cenderung pada saat akhir kehidupan atau
dikemudian hari
b. Intrinsik/idiopatik (non alergik)
Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap pencetus
yang tidak spesifik atau tidak diketahui, seperti udara dingin atau bisa juga
disebabkan oleh adanya infeksi saluran pernafasan dan emosi. Serangan asma
ini menjadi lebih berat dan sering sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat
berkembang menjadi bronkhitis kronik dan emfisema. Beberapa pasien akan
mengalami asma gabungan. Sifat dari asma intrinsik :
Alergen pencetus sukar ditentukan
Tidak ada alergen ekstrinsik sebagai penyebab dan tes kulit memberi hasil
negatif
Merupakan kelompok yang heterogen, respons untuk terjadi asma dicetuskan
oleh penyebab dan melalui mekanisme yang berbeda-beda
Sering ditemukan pada penderita dewasa, dimulai pada umur di atas 30 tahun
dan disebut juga late onset asma
Serangan sesak pada asma tipe ini dapat berlangsung lama dan seringkali
menimbulkan kematian bila pengobatan tanpa disertai kortikosteroid.
Perubahan patologi yang terjadi sama dengan asma ekstrinsik,namun tidak
dapat dibuktikan dengan keterlibatan IgE- Kadar IgE serum normal, tetapi
eosinofil dapat meningkat jauh lebih tinggi dibandingkan dengan asma
ekstrinsik
Selain itu tes serologi dapat menunjukkan adanya faktor rematoid,misalnya
sel LE
5/16/2018 WRAP UP ASMA (A10).doc - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/wrap-up-asma-a10doc 7/16
A - 10
7
Riwayat keluarga jauh lebih sedikit, sekitar 12-48%- Polip hidung dan
sensitivitas terhadap aspirin sering dijumpai.
c. Asma gabungan
Bentuk asma yang paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari
bentuk alergik dan non-alergik
Berdasarkan Keparahan Penyakit
Asma intermiten
Gejala muncul < 1 kali dalam 1 minggu, eksaserbasi ringan dalam beberapa
jam atau hari, gejala asma malam hari terjadi < 2 kali dalam 1 bulan, fungsi
paru normal dan asimtomatik di antara waktu serangan,Peak Expiratory Folw
(PEF) dan Forced Expiratory Value in 1 second(PEV1) > 80%.
Asma ringan
Gejala muncul > 1 kali dalam 1 minggu tetapi < 1 kali dalam 1
hari,eksaserbasi mengganggu aktifitas atau tidur, gejala asma malam hari
terjadi > 2 kali dalam 1 bulan, PEF dan PEV1 > 80%.
Asma sedang (moderate)
Gejala muncul tiap hari, eksaserbasi mengganggu aktifitas atau tidur,gejala
asma malam hari terjadi >1 kali dalam 1 minggu, menggunakan inhalasi beta 2
agonis kerja cepat dalam keseharian, PEF dan PEV1>60% dan < 80%.
Asma parah (severe)
Gejala terus menerus terjadi, eksaserbasi sering terjadi, gejala asma malam
hari sering terjadi, aktifitas fisik terganggu oleh gejala asma,PEF dan PEV1 <
60%. Berdasarkan terkontrol atau tidaknya asma
Dibagi menjadi 3 yaitu asma terkontrol, asma terkontrol sebagian (partial),dan asma
tak terkontrol.
Karasteristik Terkontrol Terkontrol
sebagian
Tak terkontrol
Gejala harian Tidak ada (<2 kali
per minggu)
> 2 kali perminggu 3 atau lebih
karakteristikasma
terkontrol partial
terjadi dalam
seminggu.
Keterbatasan harian Tidak Beberapa
Gejala asma malam
hari
Tidak Beberapa
Kebutuhan akan
obat obat pelega
Tidak ada (<2 kali
per minggu)
> 2 kali perminggu
Fungsi paru (PEF /
PEF1)
Normal <80%
Eksaserbasi Tidak Satu atau lebih
dalam setahun
Satu kali dalam
beberapa tahun
1.5. Memahami dan menjelaskan Patofisiologi Asma
Obstruksi saluran nafas pada asma merupakan kombinasi dari spasme ototbronkus, sumbat mukosa, edema dan inflamasi dinding bronkus. Obstruksi bertambah
5/16/2018 WRAP UP ASMA (A10).doc - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/wrap-up-asma-a10doc 8/16
A - 10
8
berat selama periode ekspirasi karena secara fisiologis saluran nafas pada fase
tersebut. Sehingga udara pada distal terperangkap dan tak dapat di ekspirasikan,
kemudian terjadi peningkatan volume residu, kapasaitas residu fungsional dan
penderita akan bernafas dengan volume yang tinggi mendekati kapasitas paru total.
Keadaan ini kita sebut dengan hiperinflasi yang bertujuan agar saluran nafas tetapterbuka dan pertukaran gas dapat terjadi, hiperinflasi memerlukan bantuan otot bantu
pernafasan. Penyempitan saluran nafas ternyata tidak merata pada seluruh lapangan
paru, ada daerah paru yang hipoventilasi sehingga mengalami hipoksia.
Ditandai dengan penurunan PaO2 merupakan kelainan yang bersifat subklinis
pada asma. Untuk mengatasi kejadian ini tubuh berusaha mengkompensasi dengan
meningkatkan ventilasi sehingga terjadi hiperventilasi. Akibat dari hiperventilasi
terjadi pengeluaran CO2 yang berlebihan sehingga PaCO2 menurun akhirnya
terjadilah yang disebut dengan alkalosis respiratorik. Pada serangan asma yang akut
terjadi hipersekresi mukus sehingga menutup alveolus dan media pertukaran gas
menjadi lebih sedikit. Hipoksia semakin berat dirasakan dan tubuh berusaha
mengkompensasi dengan menambah kapasitas hiperventilasinya yang terjadi adalah
peningkatan produksi CO2 tetapi terjadi keadaan hipoventilasi sehingga retensi CO2
menyebabkan kadar CO2 menjadi tinggi (hiperkapnia) dan kemudian menjadi asidosis
respiratorik .
Hipoksia yang berlangsung lama akan menuju terjadinyaasidosis metabolik
dan terjadi shunting yaitu peredaran darah paru tanpa melalui sistem pertukaran gas
yang baik dan keadaan-keadaan ini memperburuk hiperkapnia. Dengan demikian
penyempitan saluran napas pada asma menimbulkan :
Gangguan ventilasi berupa hipoventilasi Ketidakseimbangan ventilasi perfusi dimana distribusi ventilasi tidak setara
dengan sirkulasi darah paru
Gangguan difusi gas di tingkat alveoli
Ketiga faktor tersebut akan mengakibatkan : hipoksemia, hiperkapnia, asidosis
respiratorik pada tahap yang sangat lanjut.
5/16/2018 WRAP UP ASMA (A10).doc - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/wrap-up-asma-a10doc 9/16
A - 10
9
1.6. Memahami dan menjelaskan Manifestasi klinis Asma
Gejala yang biasanya timbul berhubungan dengan beratnya hiperaktivitas
bronkus. Obstruksi jalan napas dapat reversible secara spontan maupun dengan
pengobatan. Gejala-gejala asma antara lain (Mansjoer, 2002):
a. Bising mengi (wheezing) yang terdengar dengan atau tanpa stetoskop
b. Batuk produktif sering pada malam hari
c. Napas atau dada seperti ditekan
Gejalanya bersifat paroksismal, yaitu membaik pada siang hari dan memburuk
pada malam hari. Namun, biasanya pada penderita yang sedang bebas serangan
tidak ditemukan gejala klinis, tapi pada saat serangan penderita tampak bernafascepat dan dalam, gelisah, duduk dengan menyangga ke depan, serta tanpa otot-
otot bantu pernafasan bekerja dengan keras (Mansjoer, 2002; Tanjung, 2003).
Pada serangan asma yang lebih berat, gejala-gejala yang timbul makin banyak,
antara lain : silent chest, sianosis, gangguan kesadaran, hyperinflasi dada,
tachicardi dan pernafasan cepat dangkal. Serangan asma seringkali terjadi pada
malam hari (Tanjung, 2003).
Ada beberapa tingkatan penderita asma yaitu :
1) Tingkat I :
a)
Secara klinis normal tanpa kelainan pemeriksaan fisik dan fungsi paru.
5/16/2018 WRAP UP ASMA (A10).doc - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/wrap-up-asma-a10doc 10/16
A - 10
10
b) Timbul bila ada faktor pencetus baik didapat alamiah maupun dengan test
provokasi bronkial di laboratorium.
2) Tingkat II :
a) Tanpa keluhan dan kelainan pemeriksaan fisik tapi fungsi paru
menunjukkan adanya tanda-tanda obstruksi jalan nafas.
b Banyak dijumpai pada klien setelah sembuh serangan.3) Tingkat III :
a) Tanpa keluhan.
b) Pemeriksaan fisik dan fungsi paru menunjukkan adanya obstruksi jalan
nafas.
c) Penderita sudah sembuh dan bila obat tidak diteruskan mudah diserang
kembali.
4) Tingkat IV :
a) Klien mengeluh batuk, sesak nafas dan nafas berbunyi wheezing.
b) Pemeriksaan fisik dan fungsi paru didapat tanda-tanda obstruksi jalan nafas.
5) Tingkat V :
a) Status asmatikus yaitu suatu keadaan darurat medis berupa serangan asmaakut yang berat bersifat refrator sementara terhadap pengobatan yang lazim
dipakai.
b) Asma pada dasarnya merupakan penyakit obstruksi jalan nafas yang
reversibel. Pada asma yang berat dapat timbul gejala seperti : Kontraksi otot-
otot pernafasan, sianosis, gangguan kesadaran, penderita tampak letih,
takikardi.
1.7. Memahami dan menjelaskan Diagnosis Asma
Diagnosis asma yang tepat sangatlah penting, sehingga penyakit ini dapat
ditangani dengan semestinya, mengi (wheezing) dan/atau batuk kronik berulang
merupakan titik awal untuk menegakkan diagnosis.
Secara umum untuk menegakkan diagnosis asma diperlukan anamnesis,
pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang.
Pemeriksaan Fisik
o Inspeksi
Pada pasien terlihat adanya peningkatan usaha dan frekuensi pernapasan, serta
penggunaan otot bantu pernapasan. Inspeksi dada terutama melihat posturbentuk dan kesimetrisan, adanya peningkatan diameter antero posterior,
retraksi otot-otot intercostalis, sifat dan irama pernapasan dan frekuensi napas.
o Palpasi
Pada palpasi biasanya amati kesimetrisan, ekspansi dan taktil fremitus normal
o Perkusi
Pada perkusi didapatkan suara normal sama hipersonor sedangkan diafragma
menjadi datar dan rendah.
o Auskultasi
5/16/2018 WRAP UP ASMA (A10).doc - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/wrap-up-asma-a10doc 11/16
A - 10
11
Terdapat suara vesikuler yang meningkat disertai dengan ekspirasi lebih dari 4
detik atau 3 kali ekspirasi, dengan bunyi tambahan napas tambahan utama
wheezing pada akhir ekspirasi.
Pemeriksaan penunjango Pemeriksaan radiologi
Gambaran radiologi pada asma pada umumnya normal. Pada waktu serangan
menunjukan gambaran hiperinflasi pada paru-paru yakni radiolusen yang
bertambah dan peleburan rongga intercostalis, serta diafragma yang menurun.
o Pemeriksaan laboratorium
a. Sputum
Adanya badan kreola adalah karakteristik untuk serangan asma berat karena
hanya reaksi serangan beratlah menyebabkan transudasi dari edema mukosa
lalu terlepaslah sekelompok sel epitel dari perlekatannya. Pewarnaa gram
penting untuk melihat adanya bakteri diikuti kultur dan uji resistensi terhadap
antibiotik. Spurum eosinofil sangat karakteristik untuk asma dengan adanya
cristal Charcot Leyden dan Spiral Curschman melihat adanya Asperigillus
fumigatus.
b. Analisa Gas Darah
Hanya dilakukan pasa asma berat karena terdapat hiposekmia, hiperkapnea
dan asidosis respiratorik. Pada fase awal serangan terjadi hipokapnea dan
hiposekmia (PaCO2< 35 mmHg) kemudian pada stadium yang lebih berat
PaCO2 justru mendekati normal hingga normokapnea. Lalu diikuti selanjutnyahiperkapnea (PaCO2
c. Pemeriksaan Eosinofil Total
Sel eosinofil pada status asmatikus dapat mencapai 1000-1500/mm3 baik
asma intrinsik maupun ekstrinsik, sedangkan hitung eosinofil normal antara
100-200/mm3. Perbaikan fungsi paru disertai fungsi paru serta penurunan
hitung sel eosinofil menunjukkan pengobatan telah tepat. Juga dapat sebagai
patokan penggunaan kortikosteroid.
d . Pemeriksaan Darah Rutin dan Kimia
Jumlah sel leukosit yang lebih dari 15.000/mm3 terjadi karena adanya infeksi.
SGOT dan SPGT meningkat disebabkan keruskan hati akibat hipoksia atau
hiperkapnea.
o Pengukuran fungsi paru (Spirometer)
Pengukuran dilakukan sebelum dan sesudah pemberian bronkodilator aerosol
golongan adrenergik. Peningkatan FEV atau FVC sebanyak lebih dari 20%
menunjukkan diagnosis asma.
5/16/2018 WRAP UP ASMA (A10).doc - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/wrap-up-asma-a10doc 12/16
A - 10
12
o Tes provokasi bronkus
Tes ini dilakukan pada spirometer internal. Penurunan FEV sebesar 20%
ataulebih setelah tes provokasi dan denyut jantung 80-90 % dari maksimum
dapat bermakan bila menimbulkan penurunan PEFR 10% atau lebih.
o Pemeriksaaan kulit
Untuk menunjukkan adanya antibodi IgE spefisik dalam tubuh. Uji ini penting
karena uji alergen positif tidak selalu menjadi penyebab asma.
1.8. Memahami dan menjelaskan Tatalaksana Asma
Penatalaksanaan medis untuk asma dibagi menjadi dua, yaitu:
- Pengobatan Nonfarmakologi
a.Memberikan penyuluhan
b.Menghindari faktor pencetus
c.Pemberian cairan
d.Fisiotherapy
- Pengobatan Farmakologi
Obat-obat pengontrol adalah obat-obat yang diberikan tiap hari untuk jangka
lama untuk mengontrol asma persisten. Dewasa ini pengontrol yang paling efektif
adalah kortikosteroid inhalasi. Obat-obat pelega adalah yang bekerja cepat untuk
menghilangkan konstriksi bronkus beserta keluhan-keluhan yang menyertainya.
Selain pengobatan jangkah panjang, terdapat pula pengobatan ekserbasi (serangan
asma). Eksaserbasi (serangan) asma adalah memburuknya gejala asma secara cepat
berupa bertambahnya sesak nafas, batuk mengi atau berat di dada atau kombinasi dari
gejal-gejala ini. Pengobatan Eksaserbasi pada penderita asma dapat dilakukan dengan
pengobatan-pengobatan berikut:
a.Pengobatan di Rumah
Bronkodilator :
-Untuk serangan ringan dan sedang :
Inhalasi agonis beta 2 aksi singkat 2 - 4 semprot tiap 20 menit dalam satu jam
pertama .
-Sebagai alternatif :
5/16/2018 WRAP UP ASMA (A10).doc - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/wrap-up-asma-a10doc 13/16
A - 10
13
Inhalasi antikolinergik ( Ipratropium Bromida ), agonis beta 2 oral atau teofilin
aksi singkat. Teofilin jangan dipakai sebagai pelega, jika penderita sudah
memakai teofilin lepas lambat sebagai pengontrol. Dosis agonis beta2 aksi singkat
dapat ditingkatkan sampai 4 - 10 semprot .
Kortikosteroid :
Jika respon terhadap agonis beta 2 tidak segera terlihat atau tidak bertahan(
umpamanya APE lebih dari 80 % perkiraan / nilai terbaik pribadi) setelah 1 jam,
tambahkan kortikosteroid oral a.l prednisolon 0,5 - 1 mg/ kg BB. Dibutuhkan
beberapa hari sampai keluhan menghilang dan fungsi paru kembali mendekati
normal . Untuk itu pengobatan serangan ini tetap dipertahankan di rumah.
b.Pengobatan di Rumah Sakit
Pemberian oksigen:
Oksigen diberikan 4-6 L/menit untuk mendapatkan saturasi O2 90% atau lebih.
Agonis beta-2:
Agonis beta-2 aksi singkat biasanya diberikan secara nebulasi setiap 20 menit
selama satu jam pertama (salbutamol 5 mg atau fenoterol 2,5 mg,tarbutalin 10
mg). Nebulasi bisa dengan oksigen atau udara. Pemberian secara parenteral agonis
beta-2 dapat dilakukan bila pemberian secara nebulasi tidak memberikan hasil.
Pemberian bisa secara intramuskuler, subkutan atau intravena. Adrenalin
(epinefrin ) Obat ini dapat diberikan secara intramuskuler atau subkutan bila:
- Agonis beta 2 tidak tersedia
- Tidak ada respon terhadap agonis beta 2 inhalasi.
Bronkodilator tambahan:
Kombinasi agonis beta-2 dengan antikolinergik (Ipratropium Bromida)
memberikan efek bronkodilator yang lebih baik dari pada diberikan sendiri
sendiri. Obat ini diberikan sebelum mempertimbangkan aminofilin. Mengenai
aminofilin dalam mengatasi serangan ini masih ada kontroversi. Walaupun ada
manfaatnya, akan tetapi aminofilin intravena tidak dianjurkan dalam 4 jam
5/16/2018 WRAP UP ASMA (A10).doc - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/wrap-up-asma-a10doc 14/16
A - 10
14
pertama pada penanganan serangan asma. Aminofilin intravena dengan dosis 6
mg per kgBB diberikan secara pelan ( dalam 10 menit ) diberikan pada penderita
asma akut berat yang perlu perawatan dirumah sakit, bila penderita tidak
mendapat teofilin dalam 48 jam sebelumnya.
Kortikosteroid:
Kortikosteroid sistemik dapat mempercepat penyembuhan serangan yang refrakter
terhadap obat bronkodilator. Pemberian secara oral sama efektifnya dengan intra
vena dan lebih disukai karena lebih gampang dan lebih murah. Kortikosteroid
baru memberikan efek minimal setelah 4 jam. Kortikosteroid diberikan bila:
- Serangan sedang dan berat.
- Inhalasi agonis beta-2 tidak memperlihatkan perbaikan atau:
- Serangan timbul walaupun penderita telah mendapat kortikosteroid oral jangka
panjang.
1.9. Memahami dan menjelaskan Komplikasi Asma
Pneumothorax
Penderita asma saat terjadi serangan tidak akan memenuhi kebutuhan
oksigennya secara normal, maka dia akan berusaha lebih keras lagi.
Pneumothorax dapat terjadi akibat besarnya tekanan untuk ventilasi
Asidosis respiratorik
Gagal nafas (respiratory arrest)
Kematian
Cardiac arrest
Hipoksemia dengan cedera susunan saraf pusat yang hipoksik dan iskemik
Toksisitas dari obat-obatan
1.10. Memahami dan menjelaskan Pencegahan Asma
Hindari seringnya melakukan intervensi yang tidak penting yang dapat membuat
anak lelah, berikan istirahat yang cukup. Berikan istirahat cukup dan tidur 8 – 10
jam tiap malam. Istirahat yang cukup dapat menurunkan stress dan meningkatkan
kenyamanan anak
Ajarkan anak teknik manajemen stress
Bronkospasme mungkin disebabkan oleh emosional dan stress
Hindari makanan yang menyebabkan alergi
Kontrol secara rutin ke petugas kesehatan
Edukasi pasien
5/16/2018 WRAP UP ASMA (A10).doc - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/wrap-up-asma-a10doc 15/16
A - 10
15
Asma merupakan suatu penyakit kronis. Pasien dan keluarganya harus diberi
edukasi mengenai asma yang diderita pasien dan perawatan lanjutan atau follow-
up.
Informasi mengenai perawatan atau pengobatan maintenance, monitoring dan
kontrol terhadap lingkungan pasien sangat penting, terutama untuk mencegah
eksaserbasi dari asma
1.11.Memahami dan menjelaskan Prognosis Asma
Sulit untuk meramalkan prognosis dari asma bronkial yang tidak disertai
komplikasi. Hal ini akan tergantung pula dari umur, pengobatan, lama observasi dan
definisi. Prognosis selanjutnya ditentukan banyak faktor. Dari kepustakaan didapatkan
bahwa asma pada anak menetap sampai dewasa sekitar 26% - 78%. Umumnya, lebih
muda umur permulaan timbulnya asma, prognosis lebih baik, kecuali kalau mulai
pada umur kurang dari 2 tahun. Adanya riwayat dermatitis atopik yang kemudian
disusul dengan rinitis alergik, akan memberikan kemungkinan yang lebih besar untuk
menetapnya asma sampai usia dewasa. Asma yang mulai timbul pada usia lanjut
biasanya berat dan sukar ditanggulangi. Smith menemukan 50% dari penderitanya
mulai menderita asma sewaktu anak. Karena itu asma pada anak harus diobati dan
jangan ditunggu serta diharapkan akan hilang sendiri. Komplikasi pada asma terutama
infeksi dan dapat pula mengakibatkan kematian.
5/16/2018 WRAP UP ASMA (A10).doc - slidepdf.com
http://slidepdf.com/reader/full/wrap-up-asma-a10doc 16/16
A - 10
16
DAFTAR PUSTAKA
Danusantoso,Halim.2000.Ilmu penyakit paru.Jakarta : hipokrates
Sudoyo, Aru W., Bambang Setyohadi, dkk., 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 ed.
5 , Jakarta: Interna Publishing.
http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/05MasalahAsma121.pdf/05MasalahAsma121.html http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/07AsmaBronikal021.pdf/07AsmaBronikal021.pdf
http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/cdk_114_kedaruratan_paru.pdf
http://medicastore.com/asma/pencegahan_asma.php
http://withealth.net/id/Status-asmatikus