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Acidente Vascular encefálicoBy Leandro Regis

ConteúdoPáginas

Acidente vascular cerebral 1Hipertensão arterial 8Tabagismo 16Diabetes mellitus 18Colesterol 34Estenose 42Fibrilação auricular 43

ReferênciasFontes e Editores da Página 45Fontes, Licenças e Editores da Imagem 46

Licenças das páginasLicença 47

Acidente vascular cerebral 1

Acidente vascular cerebral

Acidente vascular cerebral Aviso médico

Classificação e recursos externos

Uma fatia do cérebro de uma pessoa que foi vítma de um AVC da artéria cerebral médi

CID-10 I 61 [1]-I 64 [2]

CID-9 434.91 [3]

OMIM 601367 [4]

DiseasesDB 2247 [5]

MedlinePlus 000726 [6]

MeSH D020521 [7]

O acidente vascular cerebral (acrônimo: AVC), ou acidente vascular encefálico (acrônimo: AVE), vulgarmentechamado de derrame cerebral, é caracterizado pela perda rápida de função neurológica, decorrente do entupimento(isquemia) ou rompimento (hemorragia) de vasos sanguíneos cerebrais. É uma doença de início súbito na qual opaciente pode apresentar paralisação ou dificuldade de movimentação dos membros de um mesmo lado do corpo,dificuldade na fala ou articulação das palavras e déficit visual súbito de uma parte do campo visual. Pode aindaevoluir com coma e outros sinais.Trata-se de uma emergência médica que pode evoluir com sequelas ou morte, sendo a rápida chegada no hospitalimportante para a decisão terapêutica. No Brasil, a principal causa de morte são as doenças cardiovasculares (cercade 1 a cada 3 casos), com o AVC representando cerca de 1/3 das mortes por doenças vasculares, principalmente emcamadas sociais mais pobres e entre os mais idosos. É o problema neurológico mais comum em algumas partes domundo gerando um dos mais elevados custos para as previdências sociais dos países. [8]

Dentre os principais fatores de risco para AVC estão: a idade avançada, hipertensão arterial (pressão alta),tabagismo, diabetes, colesterol elevado, acidente isquêmico transitório (AIT) prévio, estenose da válvulaatrioventricular e fibrilação atrial.

Acidente vascular cerebral 2

Classificação e fisiopatologia

Tomografia mostrando uma área enegrecidacompatível com AVC isquêmico

Os acidentes vasculares do cérebro podem ser basicamentedecorrentes da obstrução de uma artéria que irriga o cérebro (ou seja,por isquemia) ou podem ser por vazamento de sangue de um vasosanguíneo (ou seja, hemorrágico). Cabe ressaltar que o termo"derrame" não é apropriado, visto que em apenas uma parte dos AVCs(na verdade a minoria deles) ocorre um derramamento de sangue noparênquima encefálico.[8]

AVC isquêmico

É o tipo de AVC mais comum, presente em cerca de 80% dos casos.Ocorre pela falta de fluxo sanguíneo cerebral, levando ao sofrimento eenfarte do parênquima do sistema nervoso. Essa queda no fluxosanguíneo pode ser decorrente de:• Uma obstrução arterial: um trombo ou, mais comumente, um

êmbolo;• Queda na pressão de perfusão sanguínea, como nos estados de

choque;•• Uma obstrução na drenagem do sangue venoso, como na trombose venosa, causando dificuldade de entrada do

sangue arterial no cérebro.Nos primeiros momentos do AVC isquêmico não há morte de tecido cerebral, mas a falta de suprimento sanguíneoprovoca a rápida degeneração do tecido cerebral, um tecido metabolicamente muito ativo e que demanda muitooxigênio e glicose para manter seus neurônios vivos. A área central do acidente vascular morre em pouco tempo,pois está praticamente sem nenhum fluxo de sangue. Todavia, existe uma região ao redor do infarto central quepossui um fluxo de sangue reduzido, que se mantém viável por mais tempo. A essa área dá-se o nome de penumbra.É na penumbra, uma área parcialmente perfundida, mas ainda viável, que deve-se concentrar os esforçosterapêuticos. É por isso também que o tempo do início do ataque vascular cerebral até a reversão da obstrução desangue é importante na evolução do AVC isquêmico.O AIT ou ataque isquêmico transitório pode ser considerado um tipo de AVC isquêmico. Corresponde a umaisquemia (entupimento) passageira que não chega a constituir uma lesão neurológica definitiva e não deixa sequela.Ou seja, é um episódio súbito de deficit sanguíneo em uma região do cérebro com manifestações neurológicas que serevertem em minutos ou em até 24 horas sem deixar sequelas (se deixar sequelas por mais de 24 horas, passa a sechamar acidente isquêmico vascular por definição). Constitui um fator de risco muito importante, visto que umaelevada porcentagem dos pacientes com AIT apresentam um AVC nos dias subsequentes. É possível que a definiçãode AIT venha a sofrer alterações, pois com exames mais acurados já é possível identificar lesões/sequelas cerebraisantes imperceptíveis em alguns AITs e, além disso, estudos clínicos mostram que a maioria dos AITs dura menos de1 hora. Assim, o AIT que dura mais de uma hora provavelmente será um AVC e talvez possa provocar uma lesãocerebral, mesmo que imperceptível.

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Tomografia mostrando hemorragiaintracerebral e intraventricular.

AVC hemorrágico

Ver tambémÉ o acidente vascular cerebral menos comum presente em cerca de 20%dos casos, mas não menos grave. Ocorre pela ruptura de um vasosanguíneo intracraniano. O sangue em contato com o parênquimanervoso tem ação irritativa. Além disso, a inflamação e o efeito de massaou pressão exercida pelo coágulo de sangue no tecido nervoso prejudica edegenera o cérebro e a função cerebral. Pode ser divido em dois tipos, Osangramento intraparênquimatoso ou a hemorragia subaracnóidea:

• O sangramento intraparênquimatoso ocorre por ruptura dosaneurismas de Charcot-Burchard, pequenas formações saculares dasartérias cerebrais na transição da substância branca com o córtexcerebral que se formam pela hipertensão arterial descontrolada ou nãotratada.

• A hemorragia subaracnóide ocorre por sangramento de aneurismas cerebrais(defeito ou formações saculares dasartérias) no espaço licórico ou subaracnóideo. Eles tem provavelmente origem congênita.

Diagnóstico

Sinais e SintomasO diagnóstico do AVC é clínico, ou seja, é feito pela história e exame físico do paciente. Os principais sintomassão[9]:•• Dificuldade de mover o rosto;•• Dificuldade em movimentar os braços adequadamente;•• Dificuldade de falar e se expressar;•• Fraqueza nas pernas;•• Problemas de visão.Durante um exame pode-se pedir ao paciente que sorria, levante os dois braços e repita uma frase (como "trinta etrês"). Diante desses sintomas, quanto mais rápido o socorro, menor a probabilidade de sequelas. Outros sintomasmenos específicos, como queda do estado geral e coma, também elevam o risco de AVC.

Exames diagnósticosOs médicos recomendam que a hipótese seja confirmada por um exame de imagem, tomografia computadorizada eressonância magnética, que permitem ao médico identificar a área do cérebro afetada e o tipo de AVC. [10]

A tomografia pode ser o exame inicial de escolha por sua disponibilidade e rapidez. Serve principalmente paradiferenciar o AVC por entupimento/isquemia do hemorrágico, o que muda radicalmente a conduta médica. Umatomografia normal dentro das primeiras 24 horas de um AVC isquêmico é algo esperado e confirma o diagnóstico,pois a maioria dos ataques isquêmicos não provoca lesões visíveis tão precoces nesse exame. Apenas lesões extensasou mais antigas podem ser vistas na tomografia no AVC isquêmico ou, ainda, sinais indiretos de AVC como edemacerebral. Já o AVC hemorrágico costuma vir com imagem na tomografia indicando vazamento de sangue. Pode-se,ainda que menos comum, usar mão da retirada por punção lombar do líquor para o diagnóstico de AVC hemorrágicocom tomografia normal.

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Embora mais precisa que a tomografia, a ressonância magnética não costuma mudar a conduta médica e pode aindaatrasar o tratamento correto, o que pode ter impacto na recuperação do paciente. Contudo, é uma opção que pode serútil em casos selecionados.

Reabilitação e evoluçãoO processo de reabilitação pode ser longo, dependendo das características do próprio AVC, da região afetada, darapidez de atuação para minimizar os riscos e do apoio que o doente tiver. O sistema nervoso central todo pode seracometido por esta doença, o que inclui, além do cérebro, o tronco encefálico, o cerebelo e até a medula espinhal.Assim o lobo frontal está mais ligado às decisões e movimentos; o lobo parietal com os movimentos do corpo, parteda fala e com a sensibilidade do pescoço até os pés; e o lobo occipital com a visão. Já o cerebelo está ligado com oequilíbrio e o tronco cerebral está ligado à respiração e aos movimentos e sensibilidade da cabeça. Claro que isto éuma explicação básica e deve-se ter em mente que todo sistema nervoso está interligado podendo uma lesão em umamínima parte ter grandes repercussões no todo. A localização e as implicações da lesão podem ser difíceis dediagnosticar, devendo a pessoa acometida ser avaliada por um médico e equipe multidisciplinar, ou seja, com váriosprofissionais da saúde de diversas áreas.No caso e um AIT ou acidente isquêmico transitório, não ocorre sequela. No entanto, a prevenção de outro AVCdeve ser instituída devido ao alto risco de novo ataque dessas pessoas. No caso de um acidente encefálico associadoa déficits motores, necessita-se de acompanhamento da equipe de fisioterapeutas, fonoaudiólogos e terapeutasocupacionais para potencializar e fortalecer os músculos que ainda possuem a inervação funcionante para assimdiminuir as deficiências que podem ter sido causadas; no caso de problemas na fala e/ou deglutição umfonoaudiólogo pode ser necessário.Vale lembrar que o AVC é uma doença que merece muita atenção pela mudança que pode provocar na dinâmica davida da vítima, da vida da sua família e das pessoas que dela cuidam. A vítima, antes totalmente funcional, pode setornar totalmente dependente física e finaceiramente de seus cuidadores. Pode, uma vez acamada, desencadear outrascomplicações, como escaras de decúbito, pneumonia e constipação. Além disso, existe descrito o stress do cuidador -que, aliás, também deve ser abordado e ouvido no tratamento do paciente acamado, minimizando as sequelasfamiliares.A melhor maneira de lidar com o AVC é preveni-lo controlando todos os fatores causais já citados, novamentemencionando que a principal é a hipertensão arterial sistêmica.

Tratamento psicológicoO AVC geralmente causa um impacto significativo na vida funcional, cognitivo e social do paciente, sendo comumque o paciente desenvolva transtornos psicológicos após o derrame. Entre 10 e 34% desenvolvem depressão maior,agravando ainda mais o prejuízo funcional, cognitivo e social do paciente. Quanto maior o prejuízo na qualidade devida e dificuldade de adesão ao tratamento mais importante é o acompanhamento psicológico e psiquiátrico para areabilitação da vítima do derrame. [11]

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Tratamento dietoterápico•• Mudanças nos hábitos alimentares durante a recuperação•• Regularizar os horários das refeições para que se possa aumentar o fracionamento.•• É recomendado realizar refeições pequenas e frequentes, de 6 a 8 refeições por dia, sendo elas: café da manhã,

lanche da manhã, almoço, lanche da tarde, jantar e ceia;•• Comer devagar;•• Selecionar uma grande variedade de alimentos;•• Os alimentos devem ser bem cozidos e servidos em consistência pastosa na forma de papas, purês, cremes e

mingaus;•• Usar caldo de carne e molhos para umedecer carnes e legumes.•• Evitar a ingestão de líquidos durante as refeições, a fim de evitar a sensação de plenitude gástrica;•• Beber bastante líquido no intervalo das refeições, ao longo do dia;•• Os líquidos devem ser espessados e sorvidos lentamente;•• Espessar os líquidos com cereais infantis, batatas amassadas, flocos de batata, ou amido de milho.•• Oferecer alimentos na temperatura fria e nunca alimentos quentes para evitar náuseas;•• Para aumentar o aporte calórico e evitar a perda de peso, acrescentar: óleos (ricos em gordura monoinsaturada),

azeite, margarinas, queijos cremosos, molhos, açúcar, mel e farinhas às preparações;•• Aumentar a ingestão de frutas, sendo que estas devem ter suas fibras abrandadas pelo calor ou devem ser servidas

amassadas para facilitar a deglutição;•• Dar preferência ao leite e derivados desnatados;•• Evitar alimentos gordurosos, ingestão de alimentos fonte de gordura saturada e trans como carne vermelha,

frituras e queijos amarelos;•• Moderar o consumo de café, álcool, chá preto, chá mate, chocolate, refrigerante e alimentos condimentados;•• Evitar esforçar-se após as refeições (20 a 30 minutos após a ingestão de alimentos);•• A última refeição do dia deve ser realizada cerca de 3 horas antes de deitar;•• Evitar roupas apertadas, especialmente após as refeições;

Fatores de risco para AVCExistem diversos fatores considerados de risco para a chance de ter um AVC, sendo o principal a hipertensão arterialsistêmica não controlada e, além dela, também aumentam a possibilidade o diabete melitus, doenças reumatológicas,trombose, uma arritmia cardíaca chamada fibrilação atrial, estenose da válvula mitral, entre outras.

Principais fatores de risco• Hipertensão arterial: é o principal fator de risco para AVC. Na população, o valor médio é de "12 por 8";

porém, cada pessoa tem um valor de pressão, que deve ser determinado pelo seu médico. Para estabelecê-lo, sãonecessárias algumas medidas para que se determine o valor médio. Quando este valor estiver acima do normaldaquela pessoa, tem-se a hipertensão arterial. Tanto a pressão elevada quanto a baixa são prejudiciais; a melhorsolução é a prevenção. Deve-se entender que qualquer um pode se tornar hipertenso. Não é porque mediu umavez, estava boa e nunca mais tem que se preocupar. Além disso, existem muitas pessoas que tomam corretamentea medicação determinada porém uma só caixa. A pressão está boa e, então, cessam a medicação. Ora, a pressãoestá boa justamente porque está seguindo o tratamento. Geralmente, é preciso cuidar-se sempre, para que ela nãosuba inesperadamente. A hipertensão arterial acelera o processo de aterosclerose, além de poder levar a umaruptura de um vaso sangüíneo ou a uma isquemia.

• Doença cardíaca: qualquer doença cardíaca, em especial as que produzem arritmias, podem determinar um AVC. "Se o coração não bater direito"; vai ocorrer uma dificuldade para o sangue alcançar o cérebro, além dos outros órgãos, podendo levar a uma isquemia. As principais situações em que isto pode ocorrer são arritmias,

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infarto do miocárdio, doença de Chagas, problemas nas válvulas, etc.• Colesterol: o colesterol é uma substância existente em todo o nosso corpo, presente nas gorduras animais; ele é

produzido principalmente no fígado e adquirido através da dieta rica em gorduras. Seus níveis alterados,especialmente a elevação da fração LDL (mau colesterol, presente nas gorduras saturadas, ou seja, aquelas deorigem animal, como carnes, gema de ovo etc.) ou a redução da fração HDL (bom colesterol) estão relacionados àformação das placas de aterosclerose.

• Tabagismo: O hábito é prejudicial à saúde em todos os aspectos, principalmente naquelas pessoas que já têmoutros fatores de risco. O fumo acelera o processo de aterosclerose, diminui a oxigenação do sangue e aumenta orisco de hipertensão arterial.

• Consumo excessivo de bebidas alcoólicas: quando isso ocorre por muito tempo, os níveis de colesterol seelevam; além disso, a pessoa tem maior propensão à hipertensão arterial.

• Diabetes: é uma doença em que o nível de açúcar (glicose) no sangue está elevado. A medida da glicose nosangue é o exame de glicemia. Se um portador desta doença tiver sua glicemia controlada, tem AVC menos gravedo que aquele que não o controla.

• Idade: quanto mais idosa uma pessoa, maior a sua probabilidade de ter um AVC. Isso não impede que umapessoa jovem possa ter.

• Sexo: até aproximadamente 50 anos de idade os homens têm maior propensão do que as mulheres; depois destaidade, o risco praticamente se iguala.

• Obesidade: aumenta o risco de diabetes, de hipertensão arterial e de aterosclerose; assim, indiretamente, aumentao risco de AVC.

• Anticoncepcionais hormonais: Atualmente acredita-se que as pílulas com baixo teor hormonal, em mulheres quenão fumam e não tenham outros fatores de risco, não aumentem, significativamente, a ocorrência de AVC.

• Condições de vida: Uma pesquisa da Associação Americana Derrame, sugere que homens solteiros ou infelizesno casamento correm mais risco de sofrer AVC [12].

• Malformação arteriovenosa cerebral: Distúrbio congênito dos vasos sangüíneos do cérebro nos sítios ondeexista uma conexão anormal entre as artérias e as veias.[13]

PrevençãoComo todas as doenças vasculares, o melhor tratamento para o AVC é identificar e tratar os fatores de risco como ahipertensão, aterosclerose, o diabetes mellitus, o colesterol elevado, cessar o tabagismo e o etilismo, além dereconhecer e tratar problemas cardíacos. A essa prática se dá o nome de prevenção primária.Se houver atendimento médico rápido, dentro de um determinado tempo, a área afetada poderá ser normalizada. Aessa prática de prevenção que se baseia no atendimento médico eficiente se dá o nome de prevenção secundária.Caso ocorram sequelas, deve ser iniciado um programa de reabilitação e cuidados com o paciente que inclui equipemultidisciplinar, ou seja, com vários profissionais de diferentes áreas da saúde - fisioterapia, fonoaudiologia,psicologia, técnicos em enfermagem, enfermeiros e médicos. A reabilitação é um tipo de prevenção terciária dopaciente.

Tratamento da PA no AVC isquêmicoO manejo da pressão arterial no AVC isquêmico é altamente polêmico, uma vez que tanto pressões muito altas comomuito baixas podem ser fatais. Ambas as situações podem apresentar um potencial de morbi-mortalidade, pois ahipertensão pode estar associada à transformação hemorrágica e recorrência do AVC, enquanto a hipotensão ésuspeita de levar a uma baixa perfusão, provocando lesões definitivas da zona da penumbra isquêmica e levando aum pior prognóstico. O tratamento de redução da PA desses pacientes já foi associado a uma melhora de prognósticoe há um aumento da eficiência e segurança do tratamento trombolítico mas outros estudos correlacionam a reduçãoda PA, assim como a hipotensão do AVC com um pior prognóstico neurológico, com maior morbidade e

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mortalidade. Alguns especialistas chegam a sugerir o aumento induzido da pressão arterial em pacientes hipotensoscom AVC. A causa desse aparente paradoxo não é bem esclarecida, e suspeita-se que diferentes modalidades ecircunstâncias do AVC determinem um papel diferente para a pressão arterial no prognóstico do paciente.A maioria dos neurologistas concorda que pressões excessivamente elevadas ( PAS > 220 mmHg) estão associadas aum prognóstico pior, mas a hipotensão ( PAS < 60 mmHg) parece ser igualmente deletéria. Vários estudos sugeremque uma redução moderada da pressão, se acompanhada por tratamento trombolítico, pode reduzir significantementea morbi-mortalidade. Os mesmos estudos tendem a concordar que a redução da pressão, se não acompanhada portrombólise, pode não ser segura.Em presença dessas incertezas, o protocolo de manejo da PA em pacientes com AVC isquêmico agudo se baseiaessencialmente na opinião de especialistas, que recomendam reduzir a PA em casos nos quais esta se encontraexcessivamente elevada (PAS>220 mmHg), ou quando a redução for associada ao tratamento trombolítico. Nosdemais casos a redução da PA não é recomendada.A gravidade das sequelas dependem de quanto tempo demorou para o paciente ser atendido, sendo que quanto maisrápido o tratamento apropriado comece menos sequelas o paciente provavelmente sofrerá.[1] http:/ / apps. who. int/ classifications/ icd10/ browse/ 2010/ en#/ I61[2] http:/ / apps. who. int/ classifications/ icd10/ browse/ 2010/ en#/ I64[3] http:/ / www. icd9data. com/ getICD9Code. ashx?icd9=434. 91[4] http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ entrez/ dispomim. cgi?id=601367[5] http:/ / www. diseasesdatabase. com/ ddb2247. htm[6] http:/ / www. nlm. nih. gov/ medlineplus/ ency/ article/ 000726. htm[7] http:/ / www. nlm. nih. gov/ cgi/ mesh/ 2006/ MB_cgi?field=uid& term=D020521[8] CARACTERÍSTICAS DO ATENDIMENTO DE PACIENTES COM ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL EM HOSPITAL

SECUNDÁRIO Dra. Márcia Radanovic http:/ / www. scielo. br/ scielo. php?script=sci_arttext& pid=S0004-282X2000000100015& lang=pt[9] http:/ / www. agorams. com. br/ jornal/ 2011/ 12/ cientistas-identificam-dois-novos-sintomas-de-derrame[10] CAMARGO, Luís Fernando Aranha (2010). Página Einstein. Revista Veja, editora Abril, edição 2162, ano 43, nº 17, pág. 59[11] LMN Terroni, CC Leite e G Tinone. DEPRESSÃO PÓS-AVC: FATORES DE RISCO E TERAPÊUTICA ANTIDEPRESSIVA. Rev Assoc

Méd Bras, 2003 - SciELO Brasil. http:/ / www. scielo. br/ pdf/ ramb/ v49n4/ 18348. pdf[12] Homens solteiros ou 'mal casados' têm mais chance de sofrer AVC, diz estudo (http:/ / g1. globo. com/ Noticias/ Ciencia/

0,,MUL1505537-5603,00-HOMENS+ SOLTEIROS+ OU+ MAL+ CASADOS+ TEM+ MAIS+ CHANCE+ DE+ SOFRER+ AVC+ DIZ+ESTUDO. html) - G1, 25 de fevereiro de 2010 (visitado em 25-2-2010).

[13] http:/ / adam. sertaoggi. com. br/ encyclopedia/ ency/ article/ 000779. htm

Ligações externas• A incidência do acidente vascular cerebral no Brasil (http:/ / saude. hsw. uol. com. br/ avc-epidemiologia. htm)

(em português) - Dados da incidência de AVC no Brasil• Como funciona o acidente vascular cerebral (http:/ / saude. hsw. uol. com. br/ avc. htm) (em português)• Acidente Vascular Cerebral (http:/ / www. acidentevascularcerebral. com) (em português) - Informações sobre

AVC• ABAVC (http:/ / www. abavc. org. br) (em português) - Associação Brasil de AVC.• Recuperação do movimento após acidente vascular cerebral: Revisão sistemática e meta-análises das evidências

da Estimulação Magnética (TMS) e Ressonância Magnética funcional (fMRI) (http:/ / estimulacao. com. br/noticia41. htm)

• AVC (http:/ / www. csmc. edu/ 2424. html) (em inglês) - Cedars-Sinai Health System.• Estatísticas sobre AVC (http:/ / www. wrongdiagnosis. com/ c/ cerebral_hemorrhage/ stats. htm) (em inglês) -

Wrongdiagnosis.com• Entenda o que é o AVC, o problema que mais mata brasileiros (http:/ / g1. globo. com/ Noticias/ Ciencia/

0,,MUL1500498-5603,00-ENTENDA+ O+ QUE+ E+ O+ AVC+ O+ PROBLEMA+ QUE+ MAIS+ MATA+BRASILEIROS. html) (em português) - G1

Hipertensão arterial 8

Hipertensão arterial

Hipertensão Aviso médico

Classificação e recursos externos

Um esfigmomanômetro eletrônico

CID-10 I 10 [1],I 11 [2],I 12 [3],I 13 [4],I 15 [5]

CID-9 401 [6]

OMIM 145500 [7]

DiseasesDB 6330 [8]

MedlinePlus 000468 [9]

A hipertensão arterial (HTA), hipertensão arterial sistêmica (HAS) conhecida popularmente como pressão altaé uma das doenças com maior prevalência no mundo moderno e é caracterizada pelo aumento da pressão arterial,aferida com esfigmomanômetro (aparelho de pressão) ou tensiômetro, tendo como causas a hereditariedade, aobesidade, o sedentarismo, o alcoolismo, o estresse, o fumo e outras causas.[10] Ela ocorre a ativação excessiva deuma proteína chamada de RAC1.[11] Pessoas negras possuem mais risco de serem hipertensas.[12] A sua incidênciaaumenta com a idade, mas também pode ocorrer na juventude.[13]

Existe um problema para diferenciar a pressão alta da pressão considerável normal. Ocorre variabilidade entre apressão diastólica e a pressão sistólica e é difícil determinar o que seria considerado normal e anormal neste caso.Alguns estudos farmacológicos antigos criaram um mito de que a pressão diastólica elevada seria maiscomprometedora da saúde que a sistólica. Na realidade, um aumento nas duas é fator de risco.[14][15]

Considera-se hipertenso o indivíduo que mantém uma pressão arterial acima de 140 por 90 mmHg ou 14x9, duranteseguidos exames, de acordo com o protocolo médico. Ou seja, uma única medida de pressão não é suficiente paradeterminar a patologia.[10][12] A situação 14x9 inspira cuidados e atenção médica pelo risco cardiovascular.Pressões arteriais elevadas provocam alterações nos vasos sanguíneos e na musculatura do coração. Pode ocorrerhipertrofia do ventrículo esquerdo, acidente vascular cerebral (AVC), infarto do miocárdio, morte súbita,insuficiências renal e cardíacas, etc.[16]

O tratamento pode ser medicamentoso e/ou associado com um estilo de vida mais saudável. De forma estratégica,pacientes com índices na faixa 85-94 mmHg (pressão diastólica) inicialmente não recebem tratamentofarmacológico.[16]

Hipertensão arterial 9

Epidemiologia• O termo prevalência indica o número de doentes em um determinado momento. A prevalência da hipertensão

arterial no Brasil foi levantada por amostras em algumas cidades. Estes estudos mostraram uma variação de22,3% a 43,9% de indivíduos hipertensos conforme a cidade considerada. Pode estimar assim que entre uma aduas pessoas a cada cinco são hipertensas. Em 2004, 35% da população brasileira acima de 40 anos estavahipertensa.[12] Acredita-se que 20% da população mundial apresente o problema.[13]

• A proporção de óbitos por doença cardiovascular no Brasil em 2007, segundo dados do DATASUS, foi de 29,4%.Dentro deste grupo, a distribuição por doença foi como abaixo:[17]

Óbitos por Doenças Cardiovasculares (29,4% do total) Percentual

Acidente vascular cerebral 31,4%

Doença isquêmica do coração 30,0%

Hipertensão arterial 12,8%

Outras 25,1%

Fatores de riscoA hipertensão arterial pode ou não surgir em qualquer indivíduo, em qualquer época de sua vida, mas algumassituações aumentam o risco. Dentro dos grupos de pessoas que apresentam estas situações, um maior número deindivíduos será hipertenso. Como nem todos terão hipertensão, mas o risco é maior, estas situações são chamadas defatores de risco para hipertensão. São fatores de risco conhecidos para hipertensão:[17]

• Idade: Aumenta o risco com o aumento da idade.[13]

• Sexo: Até os cinquenta anos, mais homens que mulheres desenvolvem hipertensão. Após os cinquenta anos, maismulheres que homens desenvolvem a doença.

• Etnia: Mulheres afrodescendentes têm risco maior de hipertensão que mulheres caucasianas.[18]

• Nível socioeconômico: Classes de menor nível sócio-econômico têm maior chance de desenvolver hipertensão.• Consumo de sal: Quanto maior o consumo de sal (sódio), maior o risco da doença.[19]

• Consumo de álcool: O consumo elevado está associado a aumento de risco. O consumo moderado e leve temefeito controverso, não homogêneo para todas as pessoas.

• Obesidade: A presença de obesidade aumenta o risco de hipertensão.• Sedentarismo: O baixo nível de atividade física aumenta o risco da doença.

DescriçãoA hipertensão ocorre quando os níveis da pressão arterial encontram-se acima dos valores de referência para apopulação em geral.Para a Organização Mundial de Saúde (OMS) os valores admitidos são:120x80mmHg, em que a pressão arterial éconsiderada ótima e 130x85mmHg sendo considerada limítrofe.Valores pressóricos superiores a 140x90mmHg denotam Hipertensão.Conforme a IV Diretrizes Brasileira de Hipertensão Arterial da Sociedade Brasileira de Cardiologia, compreende emestágios: 1 (leve - 140x90mmHg e 159x99mmHg), 2 (moderada - 160x100mmHg e 179x109mmHg) e 3 (grave -acima de 180x110mmHg).Qualquer indivíduo pode apresentar pressão arterial acima de 140x90mmHg sem que seja considerado hipertenso.Apenas a manutenção de níveis permanentemente elevados, em múltiplas medições, em diferentes horários eposições e condições (repouso, sentado ou deitado) caracteriza a hipertensão arterial.

Hipertensão arterial 10

Esta situação aumenta o risco de problemas cardiovasculares futuros, como Infarto agudo do miocárdio e AcidenteVascular do tipo Cerebral, por exemplo. A possibilidade destes problemas é log-linear, ou seja, cresce de maneiracontínua em uma escala logarítmica.

Síndrome da bata ou jaleco brancoSíndrome da bata branca ou normotensão do avental branco é a situação na qual a média da pressão arterialdeterminada através de Monitorização ambulatorial de pressão arterial (MAPA) ou Monitorização residencial depressão arterial (MRPA) está normal e a medida de pressão arterial em consulta médica está elevada.[20] Ahipertensão de bata branca é o oposto de hipertensão mascarada.

Hipertensão mascaradaÉ o fenómeno oposto à hipertensão de bata branca e é também designada por hipertensão isolada no consultório.Inclui indivíduos que apresentam valores de Tensão arterial (TA) normais no consultório e valores elevados em casaou ambulatório. A prevalência é semelhante à hipertensão de bata branca e calcula-se que afecte 1 em 7 ou 8indivíduos com TA normal no consultório. Apesar de ainda pouco esclarecida os indivíduos afectados parecemapresentar maior dano de órgão.[15]

Diagnóstico

Um esfigmomanômetro e um estetoscópio,equipamentos utilizados para aferir a pressão

arterial.

A medida da pressão arterial deve ser realizada apenas com aparelhosconfiáveis.[21]

Para medi-la, o profissional envolve um dos braços do paciente com oesfigmomanômetro, que nada mais é do que uma cinta larga com umpneumático interno acoplado a uma bomba de insuflação manual e ummedidor desta pressão. Ao insuflar a bomba, o pneumático se enche dear e causa uma pressão no braço do paciente, pressão esta monitoradano medidor. Um estetoscópio é colocado sobre a artéria braquial (quepassa na face interna medial do cotovelo). Estando o manguito beminsuflado, a artéria estará colabada pela pressão exercida e não passarásangue na artéria braquial. Não haverá ruído algum ao estetoscópio.Libera-se, então, a saída do ar pela bomba, bem devagar e observando-se a queda da coluna de mercúrio no medidor.Quando a artéria deixa de estar totalmente colabada um pequeno fluxo de sangue inicia sua passagem pela artériaprovocando em ruído de esguicho (fluxo turbilionar). Neste momento anota-se a pressão máxima (sistólica). O ruídopersistirá até que o sangue passe livremente pela artéria, sem nenhum tipo de garroteamento (fluxo laminar).Verifica-se no medidor este momento e teremos a pressão mínima (pressão diastólica). Em geral, medimos a pressãoem milímetros de mercúrio (mmHg), sendo normal uma pressão diastólica (mínima) entre 60 e 80 mmHg (6 a 8cmHg) e pressão sistólica entre 110 e 140 mmHg (11 a 14 cmHg) (cmHg = centímetros de mercúrio).[21]

Hipertensão arterial 11

SintomatologiaA hipertensão arterial é considerada uma doença silenciosa, pois na maioria dos casos não são observados quaisquersintomas no paciente. Quando estes ocorrem, são vagos e comuns a outras doenças, tais como dor de cabeça,tonturas, cansaço, enjoos, falta de ar e sangramentos nasais. Esta falta de sintomas pode fazer com que o pacienteesqueça de tomar o seu medicamento ou até mesmo questione a sua necessidade, o que leva a grande número decomplicações.[21]

ClassificaçãoA finalidade de classificações de pressão arterial é determinar grupos de pacientes que tenham característicascomuns, quer em termos de diagnóstico, de prognóstico ou de tratamento. Esta classificações são embasadas emdados científicos, mas são em certo grau arbitrárias. Numerosas sociedades científicas tem suas classificaçõespróprias.• Classificação das Sociedade Europeia de Hipertensão e Sociedade Europeia de Cardiologia.[22]

Categoria PA diastólica (mmHg) PA sistólica (mmHg)

Pressão ótima < 80 <120

Pressão normal 80-84 120-129

Pressão normal alta 85-89 130-139

Hipertensão grau 1 90-99 140-159

Hipertensão grau 2 100-109 160-179

Hipertensão grau 3 ≥110 ≥180

Hipertensão sistólica isolada < 90 ≥140

• Classificação das Sociedade Brasileira de Cardiologia, Sociedade Brasileira de Hipertensão e SociedadeBrasileira de Nefrologia.[17]

Categoria PA diastólica (mmHg) PA sistólica (mmHg)

Pressão ótima < 80 <120

Pressão normal < 85 <130

Pressão limítrofe 85-89 130-139

Hipertensão estágio 1 90-99 140-159

Hipertensão estágio 2 100-109 160-179

Hipertensão estágio 3 ≥110 ≥180

Hipertensão sistólica isolada < 90 ≥140

• Classificação da American Heart Association.[23]

Hipertensão arterial 12

Categoria PA diastólica (mmHg) PA sistólica (mmHg)

Pressão normal < 80 <120

Pré-hipertensão 80-89 120-139

Hipertensão estágio 1 90-99 140-159

Hipertensão estágio 2 ≥100 ≥160

Complicações

Principais complicações da hipertensão arterial

A hipertensão arterial é um dos fatores envolvidos em uma sériede doenças. Entre outras, as doenças abaixo são provocadas,antecipadas ou agravadas pela hipertensão arterial.• Cardíaca - Angina de peito, Infarto Agudo do Miocárdio,

Cardiopatia hipertensiva e Insuficiência cardíaca.• Cerebral - Acidente vascular cerebral, Demência vascular.• Renal - Nefropatia hipertensiva e Insuficiência renal.• Ocular - Retinopatia hipertensiva.

Causas

1. Hipertensão arterial primária. Na grande maioria dos casos aHipertensão Arterial é considerada essencial, isto é, ela é uma

doença por si mesma. Nenhum dos mecanismos que geram a hipertensão é isoladamente muito mais influente queos demais.

2. Hipertensão arterial secundária.Ocorre quando um determinado fator causal predomina sobre os demais,embora os outros possam estar presentes.1. Hipertensão por nefropatias.2. Hipertensão renovascular. O fator causal principal é isquemia renal, em geral provocada por estreitamento da

artéria renal, unilateral ou bilateral.3. Hipertensão relacionada a gestação. Situações de hipertensão arterial durante e/ou devido à gestação.4. Hipertensão medicamentosa. Situações de hipertensão arterial desencadeadas ou exacerbadas por uso de

medicamentos.[24]

1. Corticóides2. Anti-inflamatórios não esteróides3. Drogas de ação sobre o sistema nervoso simpático4. Antidepressivos5. Anestésicos e Narcóticos6.6. Outras drogas''

5. Hipertensão por endocrinopatias. Situações de hipertensão arterial desencadeadas ou pioradas por doenças dosistema endócrino, envolvendo um ou mais hormônios.1. Acromegalia. Doença causada por produção excessiva de hormônio do crescimento em adultos.2. Hipertireodismo. Doença causada por excesso de hormônios tireoideanos (T3 - tri-iodotironina e T4 -

tiroxina) circulantes.3. Hipotireodismo. Doença causada por deficiência de hormônios tireoideanos circulante.4. Hiperparatiroidismo. Doença causada por excesso de paratormônio circulante.5. Síndrome de Cushing. Doença causada por excesso de glicocorticóides circulantes

Hipertensão arterial 13

6. Hiperaldosteronismo primário. Doença causada por produção inapropriadamente elevada de aldosteronapela glândula supra-renal.

7. Feocromocitoma. Tumor, em geral supra-renal, produtor de catecolaminas.6.6. Miscelânea.

1. Apneia do sono - Doença por descontrole dos mecanismos respiratórios do sono, comhipóxia intermitente.2.2. Outras causas.

EtiopatogeniaA hipertensão arterial primária não pode mais ser considerada como uma entidade única.[25] O conjunto dosindivíduos hipertensos contem pelos menos três subconjuntos:•• Hipertensão Sistólica em adultos jovens.•• Hipertensão Diastólica na meia idade.•• Hipertensão Sistólica em adultos idosos.Envolvidos no comportamento da pressão arterial existem múltiplos fatores, agrupados conforme abaixo:[25]

• Mecanismos neurais. Mecanismos que envolvem fatores ligados ao sistema nervoso.• Mecanismos renais. Mecanismos ligados ao funcionamento dos rins.• Mecanismos vasculares. Mecanismos ligados a estrutura e função dos vasos sanguíneos.• Mecanismos hormonais. Mecanismos ligados a hormônios.

PrevençãoA prevenção é o processo de evitar o surgimento de uma situação. Como a pressão arterial tende a aumentar com aidade com as alterações vasculares que acompanham o envelhecimento, pode-se questionar se a hipertensão arterial éprevenível. Mas existem medidas que podem postergar este aumento de pressão. Estas medidas devem ser chamadasde medidas preventivas, mesmo que não impeçam, mas retardem o surgimento da hipertensão arterial. Nestecontexto, são medidas preventivas[17]:•• Alimentação saudável.• Consumo controlado de sódio.• Consumo controlado de alcool, combate ao alcoolismo.• Aumento do consumo de alimentos ricos em potássio.• Combate ao sedentarismo.• Combate ao tabagismo.Em algumas situações específicas, com alto risco de doença cardiovascular, pode ser considerado o uso demedicamentos para a prevenção da Hipertensão[17].

Hipertensão arterial 14

TratamentoEmbora não exista cura para a Hipertensão Arterial, é possível um controle eficaz, baseado quer na reformulação dehábitos de vida, quer em medicação, permitindo ao paciente uma melhor qualidade de vida.

Medidas não farmacológicasCertas medidas não relacionadas a medicamentos são úteis no manejo da Hipertensão Arterial, tais como• Moderação da ingestão de sal (Cloreto de sódio) e álcool (Etanol).• Aumento na ingestão de alimentos ricos em potássio.• Prática regular de atividade física.• Fomentar práticas de gestão do stress;• Manutenção do peso ideal (IMC entre 20 e 25 kg/m²).• Minimizar o uso de medicamentos que possam elevar a pressão arterial, como Anticoncepcionais orais e

Anti-inflamatórios.

Medidas farmacológicasNos casos que necessitam de medicamentos, são utilizadas várias classes de fármacos, isolados ou associados. Entreoutras possibilidades à disposição dos pacientes sob prescrição médica, encontram-se:[16]

• Diuréticos•• Inibidores do sistema nervoso simpático

•• Drogas de ação central•• Drogas de ação intermediária

•• Bloqueadores ganglionares•• Bloqueadores pós-ganglionares

•• Drogas de ação periférica•• Antagonistas alfa adrenérgicos•• Antagonistas beta adrenérgicos

•• Inibidores de endotelina•• Antagonistas dos canais de cálcio•• Inibidores da enzima conversora da angiotensina II•• Antagonistas do receptor AT1 da angiotensina II•• Inibidores diretos da renina•• Vasodilatadores diretos•• Nitratos[1] http:/ / apps. who. int/ classifications/ icd10/ browse/ 2010/ en#/ I10[2] http:/ / apps. who. int/ classifications/ icd10/ browse/ 2010/ en#/ I11[3] http:/ / apps. who. int/ classifications/ icd10/ browse/ 2010/ en#/ I12[4] http:/ / apps. who. int/ classifications/ icd10/ browse/ 2010/ en#/ I13[5] http:/ / apps. who. int/ classifications/ icd10/ browse/ 2010/ en#/ I15[6] http:/ / www. icd9data. com/ getICD9Code. ashx?icd9=401[7] http:/ / www. ncbi. nlm. nih. gov/ entrez/ dispomim. cgi?id=145500[8] http:/ / www. diseasesdatabase. com/ ddb6330. htm[9] http:/ / www. nlm. nih. gov/ medlineplus/ ency/ article/ 000468. htm[10] Biblioteca Virtual de Saúde. Hipertensão (http:/ / bvsms. saude. gov. br/ html/ pt/ dicas/ 52hipertensao. html). Página visitada em 28 de

junho de 2010.[11] [[Categoria:!Artigos com citações quebradas (http:/ / veja. abril. com. br/ noticia/ saude/

estudo-revela-como-alto-consumo-de-sal-causa-hipertensao)] Título não preenchido, favor adicionar].[12] Ministério da Saúde do Brasil. Pratique Saúde contra a Hipertensão Arterial (http:/ / portal. saude. gov. br/ portal/ saude/ visualizar_texto.

cfm?idtxt=23616& janela=1). Página visitada em 28 de junho de 2010.

Hipertensão arterial 15

[13] BARROS, Alba Lúcia Botura Leite de et al. Alterações do nível pressórico e fatores de risco em graduandos de enfermagem. Acta paul.enferm., São Paulo, v. 22, n. 6, Dec. 2009. Available from<http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0103-21002009000600008&lng=en&nrm=iso>. Acessado em 28 junho 2010. doi:10.1590/S0103-21002009000600008

[14] WOODS, Susan L. et. al. Enfermagem em cardiologia (http:/ / books. google. com. br/ books?id=71ETfgXPWpUC& printsec=copyright&source=gbs_pub_info_s& cad=2#v=onepage& q& f=false). [trad.Shizuka Ishii]. Barueri: Manole, 2005

[15] MION JUNIOR, Celso. et. al. MRPA: monitorização residencial da pressão arterial - Como fazer e interpretar. (http:/ / books. google.com. br/ books?id=460Bgb_H42kC& printsec=copyright& source=gbs_pub_info_s& cad=3#v=onepage& q& f=false) Barueri: Manole, 2006

[16] Goodman & Gilman. As bases farmacológicas da terapêutica. [tradução da 10. ed. original, Carla de Melo Vorsatz. et al] Rio de Janeiro:McGraw-Hill, 2005

[17] Sociedade Brasileira de Cardiologia, Sociedade Brasileira de Hipertensão e Sociedade Brasileira de Nefrologia /. (2010). "VI DiretrizesBrasileiras de Hipertensão Arterial". Arq Bras Cardiol 95 (supl.1): 1-51. DOI: 10.1590/S0066-782X2010001700001 (http:/ / dx. doi. org/ 10.1590/ S0066-782X2010001700001).

[18] CDOF. A SAÚDE CARDÍACA DAS MULHERES E UM ESTILO DE VIDA FISICAMENTE ATIVO AMERICAN COLLEGE OF SPORTMEDICINE - CURRENT COMMENT novembro - 1999 (http:/ / www. cdof. com. br/ acsm8. htm). Página visitada em 28 de junho de 2010.

[19] Terra. Cuidado com o consumo de sal (http:/ / saude. terra. com. br/ interna/ 0,,OI476502-EI1501,00. html). Página visitada em 28 de junhode 2010.

[20] Prometeu. Síndrome do jaleco branco vitima um em cada três hipertensos (http:/ / www. prometeu. com. br/ noticia. asp?cod=133). Páginavisitada em 28 de junho de 2010.

[21] TUDOR, J. Tudo sobre hipertensão arterial (http:/ / books. google. com. br/ books?id=4xOft2kKuNwC& pg=PA43& dq=Sintomatologia+hipertensão+ arterial& hl=pt-BR& ei=dsQoTOOQHYK8lQfHwYXuCA& sa=X& oi=book_result& ct=result& resnum=1&ved=0CDAQ6AEwAA#v=onepage& q& f=false). Andrei, 2000. ISBN 85-7476-263-6

[22] Mancia G et.al. (2007). "2007 Guidelines for the Management of Arterial Hypertension - The Task Force for the Management of ArterialHypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the EuropeanSociety of Cardiology.". Eur Heart J 28 (12): 1462–1536.DOI: 10.1093/eurheartj/ehm236 (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1093/ eurheartj/ ehm236). PMID 17562668.

[23] The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection,Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure -Complete Report USA (2004) (http:/ / www. nhlbi. nih. gov/ guidelines/ hypertension/ jnc7full. pdf) (PDF) (em inglês).

[24] Izzo Jr, Joseph L.. Hypertension Primer: The Essentials of High Blood Pressure (em inglês). 4ª ed. Philadelphia, PA, USA: LinppincottWillians & WIlkins, 2008. Capítulo: 166 - Management of Drug-Induced and Iatrogenic Hypertension, ISBN 978-0-7817-8205-0

[25] Kaplan, Norman M.. Kaplan’s Clinical Hypertension (em inglês). 10ª ed. Philadelphia: Linppincott Willians & WIlkins, 2010. Capítulo:Primary Hypertension: Pathogenesis, ISBN 978-1-60547-503-5

Ligações externas• Conselho Federal de Farmácia. Não viva sob pressão: oriente-se (http:/ / issuu. com/ crfsp/ docs/ rf-98). Revista

do Farmacêutico. n°98. 2010. pag.26• Eu sou 12 por 8 (http:/ / www. eusou12por8. com. br)

Tabagismo 16

Tabagismo

Devido às recorrentes campanhasantitabaco, os tabagistas passaram a ser

estigmatizados

O tabagismo é uma toxicomania caracterizada pela dependência física epsicológica do consumo de nicotina, substância presente no tabaco.

Segundo o Ministério da Saúde brasileiro, os cigarros contém cerca de 4.720substâncias tóxicas, sendo uma delas, a nicotina, responsável peladependência.

De acordo com a Organização Pan-Americana da Saúde[1], o tabagismo é oresponsável por cerca de 30% das mortes por cancro (câncer no Brasil), 90%das mortes por cancro do pulmão, 25% das mortes por doença coronariana,85% das mortes por doença pulmonar obstrutiva crónica e 25% das mortespor derrame cerebral. Ainda de acordo com a OPAS, não existem níveisseguros de consumo do tabaco.

As doenças ocasionadas pelo consumo de tabaco matam 3 milhões de pessoasno mundo anualmente, com uma projeção estimada de óbitos em torno de 10 milhões até o ano 2020 - das quais 7milhões ocorrerão nos países em desenvolvimento. Vale dizer que o tabagismo, hoje, mata mais que a soma dasmortes por AIDS, cocaína, heroína, álcool, suicídios e acidentes de trânsito. As doenças causadas pelo tabaco sãoresponsáveis por perdas econômicas de aproximadamente US$ 200 bilhões de dólares, no mundo.

O método de avaliação de Fagerström é, hoje, utilizado por especialistas, para ajudar a definir a melhor estratégiapara quem quer largar o cigarro. Trata-se de um questionário utilizado por médicos a fim de determinar se umapessoa está seriamente viciada na nicotina.

HistoriaO hábito de fumar se iniciou na Europa em 1580, introduzido por Walter Raleigh, pessoa de confiança na corte deElizabeth I da Inglaterra. Os cigarros se popularizaram a partir de 1881, quando foi inventada a máquina que osmanufaturava.O tabagismo também faz mal aos pulmões pois quando uma criança pega num cigarro será um ou umafumadora ou fumador do futuro e isso não é bom para o planeta.Quando um adulto fuma ao pé de uma criança essacriança também ta a fumar , também apanha mais fumo do que a própria pessoa que esta a fumar.O tabaco tambémnão só causa problemas nos pulmões como também causa no crânio e na boca do fumador .Os dentes ficam podres.Na boca também pode causar cancro no céu da boca , com os pulmões pretos.Fumar as vezes não faz mal se depoisforem beberem durante um mês leite e depois lavarem os dentes . Se fumarem ao pé de muita gente faz mal porqueessas pessoas pode ser fumadores do futuro .Sabiam que dos 10-14 anos fumam 0,2% dos 15-24 anos fumam 23,9%dos 25-34 fumam 28,3%dos 35-44 fumam 32,7% dos 45-54 fumam 23% dos 55-64 fumam 13,1% e isto tudo é sóem Portugal .

Tabagismo 17

Tabagismo no BrasilNo Brasil, estima-se que cerca de 200 mil mortes por ano são decorrentes do tabagismo. A proporção de fumantes nopaís é de 23,9% da população[2]. Segundo dados da PNAD, em 2008, o Brasil tinha 24,6 milhões de fumanteshabituais com idade a partir de 15 anos ou 17,2% da população de pessoas dessa faixa etária, sendo 15,1% fumantesdiários[3].Cerca de 90% dos fumantes tornam-se dependentes da nicotina entre os 5 e os 19 anos de idade. Há 2,8 milhões defumantes nessa faixa etária, mas a maior concentração de fumantes está na faixa etária de 20 a 49 anos.A região Sul do país é a que apresenta maior proporção de dependentes - 45% dos fumantes. Em 2008, a região Sul,com 19,3%, tinha o maior porcentual de fumantes correntes[3].No Nordeste, os fumantes dependentes são 31%. Os moradores da zona rural também fumam mais que os das zonasurbanas.O fumo é responsável por 95% dos casos de câncer de boca [4]; 90% das inflamações de mama; 80% da incidênciade câncer no pulmão; por 97% dos casos de câncer da laringe; 50% dos casos de câncer de pele; 45% das mortes pordoença coronariana (infarto do miocárdio) e também 25% das mortes por doença vascular-cerebral (derramescerebrais).O tabagismo, incluindo o passivo, é o fator de risco mais comum para a DPOC, Doença Pulmonar ObstrutivaCrônica. No Brasil, estima-se que a doença atinja cerca de 6 milhões de pessoas. Somente 12% dos pacientes sãodiagnosticados e, desses, apenas 18% recebem tratamento. Já no cenário mundial, a estimativa é de queaproximadamente 210 milhões de pessoas tenham DPOC e a previsão é que a doença se torne a terceira principalcausa de morte por volta de 2020. Outros fatores que contribuem para o desenvolvimento da doença são a inalaçãode poeiras e produtos químicos em fábricas ou ambientes profissionais similares, poluição do ar, desenvolvimentopulmonar prejudicado e fatores genéticos.Segundo uma pesquisa realizada em 20 países, o brasileiro, com 91%, é o que mais se arrepende de ter começado afumar. Entre os fumantes brasileiros do estudo internacional, 63% apóiam campanhas e leis contra o fumo e 82%relatam que o fumo já lhes causou algum problema de saúde [5].O Brasil é o maior exportador e quarto maior produtor mundial de tabaco - depois da China ,EUA e Índia .Sabiamque um macaco foi abituado a fumar e morreu só porque fumou...Também há cancro na língua por causa do tabaco.

Referências bibliográficasCRUZ, José Luiz Carvalho da. Projeto Araribá - Ciências. São Paulo:Editora Moderna, 2006.[1] Dia mundial sem tabaco 2006 (http:/ / www. prdu. unicamp. br/ vivamais/ dia_mundial_sem_tabaco/ 2006/

filipeta_dia-mundial-sem-tabaco_2006. pdf)[2] Tabagismo - Instituto Nacional de Câncer (Brasil) (http:/ / www. inca. gov. br/ tabagismo/ )[3] Brasil tem mais de 24 milhões de fumantes habituais, aponta PNAD (http:/ / www. estadao. com. br/ noticias/

vidae,brasil-tem-mais-de-24-milhoes-de-fumantes-habituais--aponta-pnad-2008,531846,0. htm) - O Estado de S.Paulo, 31 de março de 2010(visitado em 31-3-2010)

[4] Tabagismo causa 95% dos tumores de boca (http:/ / www. estadao. com. br/ estadaodehoje/ 20100302/ not_imp518172,0. php) - O Estado deS.Paulo, 2 de março de 2010 (visitado em 2-3-2010).

[5] Número de fumantes no Brasil caiu para quase a metade em 20 anos (http:/ / g1. globo. com/ bomdiabrasil/0,,MUL1522972-16020,00-NUMERO+ DE+ FUMANTES+ NO+ BRASIL+ CAIU+ PARA+ QUASE+ A+ METADE+ EM+ ANOS. html) -Bom Dia Brasil, 10 de março de 2010 (visitado em 10-3-2010)

Tabagismo 18

Ligações externas• Material radioativo em alimentos e no cigarro (http:/ / www. usp. br/ agen/ rede422. htm)• Associação Brasileira de Portadores de DPOC (http:/ / www. dpoc. org. br)

Diabetes mellitus

Diabetes mellitus ou melito Aviso médico

Classificação e recursos externos

Símbolo das Nações Unidas para a diabetes mellitus

CID-10 E 10 [1] — E 14 [2]

CID-9 250 [3]

MedlinePlus 001214 [4]

MeSH C18.452.394.750 [5]

Para prevenir complicações é importante quepessoas com fatores de risco testem regularmenteseu nível de glicose. Cerca de 50% dos diabéticos

não sabem que possuem essa doença.

Diabetes mellitus é uma doença metabólica caracterizada por umaumento anormal do açúcar ou glicose no sangue.[7] A glicose é aprincipal fonte de energia do organismo porém, quando em excesso,pode trazer várias complicações à saúde como por exemplo o excessode sono no estágio inicial, problemas de cansaço e problemasfísicos-táticos em efetuar as tarefas desejadas. Quando não tratadaadequadamente, podem ocorrem complicações como Ataque cardíaco,derrame cerebral, insuficiência renal, problemas na visão, amputaçãodo pé e lesões de difícil cicatrização, dentre outras complicações. [8]

Embora ainda não haja uma cura definitiva para a/o diabetes (a palavratanto pode ser feminina como masculina), há vários tratamentosdisponíveis que, quando seguidos de forma regular, proporcionamsaúde e qualidade de vida para o paciente portador.

Diabetes mellitus 19

Ao contrário dos outros tipos de açúcares, obetaglucano, retirado do capim natal rosa, pode

diminuir a quantidade de glicose da correntesangüínea.[6]

Diabetes é uma doença bastante comum no mundo, especialmente naAmérica do Norte e norte da Europa, acometendo cerca de 7,6% dapopulação adulta entre 30 e 69 anos e 0,3% das gestantes. Alteraçõesda tolerância à glicose são observadas em 12% dos indivíduos adultose em 7% das grávidas. Porém estima-se que cerca de 50% dosportadores de diabetes desconhecem o diagnóstico.[9][10] Segundo umaprojeção internacional, com o aumento do sedentarismo, obesidade eenvelhecimento da população o número de pessoas com diabetes nomundo vai aumentar em mais de 50%, passando de 380 milhões em2025.[11]

Epidemiologia

Em 2005 a OMS estimava que cerca de 5,1% dapopulação mundial entre 20 e 79 anos sofria

dessa doença. Mas com o aumento da obesidade,sedentarismo e envelhecimento da população o

número de casos deve duplicar até 2025, subindode cerca de 200 milhões para 400 milhões de

pessoas.[12]

O diabetes afeta cerca de 12% da população no Brasil(aproximadamente 22 milhões de pessoas)[13] e 5% da população dePortugal (500 mil pessoas).[14]

O diabetes tipo 1 ocorre em freqüência menor em indivíduos negros easiáticos e com freqüência maior na população européia,principalmente nas populações provenientes de regiões do norte daEuropa. A frequência entre japoneses é cerca de 20 vezes menor queentre escandinavos.[15] Em São Paulo a incidência do tipo 1 é de 7,6casos a cada 100.000 habitantes.[16]

De acordo com a Organização Mundial da Saúde, em 2006 havia cercade 171 milhões de pessoas doentes da diabetes, e esse índice aumentarapidamente. É estimado que em 2030 esse número dobre. A DiabetesMellitus ocorre em todo o mundo, mas é mais comum (especialmente a tipo II) nos países mais desenvolvidos. Omaior aumento atualmente é esperado na Ásia e na África, onde a maioria dos diabéticos será visto em 2030. Oaumento do índice de diabetes em países em desenvolvimento segue a tendência de urbanização e mudança de estilosde vida.

A diabetes está na lista das 5 doenças de maior índice de morte no mundo, e está chegando cada vez mais perto dotopo da lista. Por pelo menos 20 anos, o número de diabéticos na América do Norte está aumentandoconsideravelmente. Em 2005 eram em torno de 20.8 milhões de pessoas com diabetes somente nos Estados Unidos.De acordo com a American Diabetes Association existem cerca de 6.2 milhões de pessoas não diagnosticadas e cercade 41 milhões de pessoas que poderiam ser consideradas pré-diabéticas. Os Centros de Controles de Doençasclassificaram o aumento da doença como epidêmico, e a NDIC (National Diabetes Information Clearinghouse) fezuma estimativa de US$132 bilhões de dólares, somente para os Estados Unidos este ano.

Diabetes mellitus 20

Classificações

O tipo 1 representa cerca de 8-10% e o tipo 2cerca de 85-90% dos casos.

Dependendo da causa, o Diabetes pode ser classificado como [17]:I. Diabetes mellitus tipo 1•• Destruição das células beta, usualmente levando à deficiência

completa de insulina1.1. Auto-imune2.2. Idiopático (causa desconhecida)II. Diabetes mellitus tipo 2•• Graus variados de diminuição de secreção e resistência à insulinaIII. Outros tipos específicos1.1. Defeitos genéticos da função da célula β

2.2. Defeitos genéticos da ação da insulina3.3. Doenças do pâncreas exócrino4.4. Endocrinopatias5.5. Indução por drogas ou produtos químicos6.6. Infecções7.7. Formas incomuns de diabetes imuno-mediadoIV. Diabetes gestacional

Sinais e sintomas

Aumento da sede é um dos sintomas dehiperglicemia[17].

A tríade clássica dos sintomas da diabetes:[7]

• poliúria (aumento do volume urinário),• polidipsia (sede aumentada e aumento de ingestão de líquidos),• polifagia (apetite aumentado).Outros sintomas importantes incluem[17]:•• Perda de peso• Visão turva• Cetoacidose diabética•• Síndrome hiperosmolar hiperglicêmica não cetótica.Pode ocorrer perda de peso. Estes sintomas podem se desenvolverbastante rapidamente no tipo 1, particularmente em crianças (semanasou meses) ou pode ser sutil ou completamente ausente — assim comopode se desenvolver muito mais lentamente — no tipo 2. No tipo 1pode haver também perda de peso (apesar da fome aumentada ounormal) e fadiga. Estes sintomas podem também se manifestar nadiabetes tipo 2 em pacientes cuja diabetes é mal controlada.

Problemas de visão atingem 40% dos diabéticos insulino-dependentese e 20% dos diabéticos não insulino-dependentes. Sendo mais comumem mulheres e entre os 30 aos 65 anos. Caso não seja tratado pode causar catarata, glaucoma e cegueira. Depois de10 anos de doença, problemas de visão atingem 50% dos pacientes e depois de 30 anos atingem 90%. [18]

Diabetes mellitus 21

Fatores de riscoOs principais fatores de risco para o diabetes mellitus são[17]:•• Idade acima de 45 anos;• Obesidade (>120% peso ideal ou índice de massa corporal Ž 25kg/m2);•• História familiar de diabetes em parentes de 1° grau;• Diabetes gestacional ou macrossomia prévia;• Hipertensão arterial sistêmica;• Colesterol HDL abaixo de 35mg/dl e/ou triglicerídeos acima de 250mg/dl;•• Alterações prévias da regulação da glicose;•• Indivíduos membros de populações de risco (negros, hispânicos, escandinavos e indígenas).

Diagnóstico

O diagnóstico do diabetes normalmente é feitocom base na verificação das alterações da glicoseno sangue em jejum e após ingestão de grandes

doses de açúcar em dois dias diferentes.

Para realizar o teste confirmatório do Diabetes o paciente devepermanecer em jejum de 8h (é permitido beber água) antes da primeiracoleta de sangue. Em seguida deve-se ingerir 75g de glicose anidra (ou82,5g de glicose monoidratada), dissolvidas em 250-300ml de água,em no máximo 5 minutos. Uma nova coleta de sangue é feita 2 horasapós a ingestão de glicose. Durante a espera o paciente não pode fumare deve permanecer em repouso.[17]

A diabetes mellitus é caracterizada pela hiperglicemia recorrente oupersistente, e é diagnosticada ao se demonstrar qualquer um dos itensseguintes[17]:

•• Nível plasmático de glicose em jejum de 8h maior ou igual a126 mg/dL (7,0 mmol/l)em duas ocasiões.

•• Nível plasmático de glicose maior ou igual a 200 mg/dL ou11,1 mmol/l duas horas após ingerir uma dose de 75g de glicoseanidra em duas ocasiões.

•• Nível plasmático de glicose aleatória em ou acima de 200 mg/dL ou11,1 mmol/l associados a sinais e sintomas típicos de diabetes.

Não é necessário fazer o re-teste caso o paciente já possua os sintomascaracterísticos. Caso o nível de glicose esteja entre 140 e 200 após aingestão da glicose anidra é diagnosticado uma tolerância à glicose diminuída, conhecida como pré-diabetes e queexige que o paciente faça atividade física regular, perca peso e reduza muito seu consumo de carboidratos para nãodesenvolver diabetes. O mesmo vale para pessoas com nível de glicose no sangue em jejum entre 110 e 126, sendoassim diagnosticados com glicose plasmática de jejum alterada. [17]

Caso a paciente esteja grávida, um nível de glicose acima de 110 em jejum ou de 140 após ingerir 75g de glicose já ésuficiente para indicar diabetes gestacional.[17]

Diabetes mellitus 22

Causas

Infecção virais podem desencadear respostasauto-imunes que resultam no Diabetes Mellitus

tipo 1 [19]

No Brasil, 40% têm excesso de peso e 10 a 15 %têm obesidade [20] e o aumento do tecidogorduroso leva à produção exagerada de

substâncias que interferem com a ação da insulinaproduzida pelo pâncreas.[21]

Existem inúmeras causas para a Diabetes[22]:•• Defeitos genéticos no funcionamento da célula β (beta):

• Transmissão autossômica dominante de início precoce ('MaturityOnset Diabetes of the Young')[23]

• Mutações no DNA mitocondrial• Defeitos genéticos no processamento de insulina ou ação da insulina

•• Defeitos na conversão pró-insulina•• Mutações de gene responsável pela produção de insulina•• Mutações de receptor da insulina

• Poliendocrinopatia por mutações do gene regulador daauto-imunidade (AIRE)[24]

• Defeitos do pâncreas exócrino•• Pancreatite crônica•• Pancreatectomia• Neoplasia do pâncreas•• Fibrose cística•• Hemocromatose•• Pancreatopatia fibrocalcular

• Endocrinopatias• Excesso de hormônio do crescimento (acromegalia)•• Síndrome de Cushing•• Hipertireoidismo•• Feocromocitoma•• Glucagonoma

•• Infecções virais• Infecção por citomegalovírus• Infecção pelo Coxsackievirus B4

• Drogas• Glicocorticóides•• Hormônio da tireóide• Agonista beta-adrenérgicos

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Fatores Genéticos

Insulite, uma infiltração inflamatória das ilhotasde Langerhans (no pâncreas), que precede odesenvolvimento do diabetes auto-imune.

Ambos os tipos 1 e 2 tem fatores genéticos importantes, sendo oprincipal fator desencadeante de 20-30% dos casos de tipo 1 e de5-10% dos casos de diabetes tipo 2. Geralmente essa predisposiçãogenética resulta em disfunção do pâncreas na produção de insulina. Otipo 1 é desencadeado mais cedo, atingindo crianças e adolescentes(principalmente por volta dos 10 aos 14 anos), justamente pelo fatorgenético. Pode ter tanto origem monogênica (um único gene defeituosoem áreas centrais da produção de insulina) quanto poligênica (váriosgenes em áreas secundárias). Os estudos indicam por volta de 20 genesresponsáveis mas apenas 13 foram comprovados.[25][26]

Estudos indicam que cerca de 12% da população ocidental possui umou mais genes favoráveis ao desenvolvimento de diabetes.[27]

A diabetes tipo 2 (Diabetes Mellitus tipo 2) também tem um fator genético, ocorrendo simultaneamente em 50 a 80%dos gêmeos idênticos e 20% dos não-idênticos. Entre os Pima (nativos americanos do Arizona) 50% da populaçãodesenvolve a Diabetes Mellitus tipo 2 enquanto em certos grupos orientais atinge menos de 1%.[28] Porém, éimportante lembrar que mesmo com uma genética favorável, hábitos saudáveis servem para prevenir e adiar oaparecimento dessa doença que acomete geralmente apenas os obesos, hipertensos e dislipidêmicos (quecompreendem de 90-95% de todos os casos).[29]

Fisiopatologia

O Diabetes é resultado de um defeito na secreçãode insulina e/ou em sua recepção pelas células

beta no pâncreas

As células beta produzem insulina quando aglicose está alta, por exemplo, depois de digerir

carboidratos, e as células alfa produzem glucagonquando a glicose está baixa, por exemplo, durante

o jejum ou em situação estressante.

O pâncreas é o órgão responsável pela produção do hormôniodenominado insulina. Este hormônio é responsável pela regulação daglicemia (glicemia: nível de glicose no sangue). Para que as células dasdiversas partes do corpo humano possam realizar o processo derespiração aeróbica (utilizar glicose como fonte de energia), énecessário que a glicose esteja presente na célula. Portanto, as célulaspossuem receptores de insulina (tirosina quínase) que, quandoacionados "abrem" a membrana celular para a entrada da glicosepresente na circulação sanguínea. Uma falha na produção de insulinaresulta em altos níveis de glicose no sangue, já que esta última não édevidamente dirigida ao interior das células.

Visando manter a glicemia constante, o pâncreas também produz outrohormônio antagônico à insulina, denominado glucagon. Ou seja,quando a glicemia cai, mais glucagon é secretado visando restabelecero nível de glicose na circulação. O glucagon é o hormôniopredominante em situações de jejum ou de estresse, enquanto ainsulina tem seus níveis aumentados em situações de alimentaçãorecente.

Como a insulina é o principal hormônio que regula a quantidade deglicose absorvida pela maioria das células a partir do sangue(principalmente células musculares e de gordura, mas não células dosistema nervoso central), a sua deficiência ou a insensibilidade de seusreceptores desempenham um papel importante em todas as formas da diabetes mellitus.

Diabetes mellitus 24

Grande parte do carboidrato dos alimentos é convertido em poucas horas no monossacarídeo glicose, o principalcarboidrato encontrado no sangue. Alguns carboidratos não são convertidos. Alguns exemplos incluem a frutose queé utilizada como um combustível celular, mas não é convertida em glicose e não participa no mecanismo regulatóriometabólico da insulina / glicose; adicionalmente, o carboidrato celulose não é convertido em glicose, já que oshumanos e muitos animais não têm vias digestivas capazes de digerir a celulose.A insulina é liberada no sangue pelas células beta (células-β) do pâncreas em resposta aos níveis crescentes deglicose no sangue (por exemplo, após uma refeição). A insulina habilita a maioria das células do corpo a absorverema glicose do sangue e a utilizarem como combustível, para a conversão em outras moléculas necessárias, ou paraarmazenamento. A insulina é também o sinal de controle principal para a conversão da glicose (o açúcar básicousado como combustível) em glicogênio para armazenamento interno nas células do fígado e musculares. Níveisreduzidos de glicose resultam em níveis reduzidos de secreção de insulina a partir das células beta e na conversãoreversa de glicogênio a glicose quando os níveis de glicose caem.Níveis aumentados de insulina aumentam muitos processos anabólicos (de crescimento) como o crescimento eduplicação celular, síntese proteica e armazenamento de gordura.Se a quantidade de insulina disponível é insuficiente, se as células respondem mal aos efeitos da insulina(insensibilidade ou resistência à insulina), ou se a própria insulina está defeituosa, a glicose não será administradacorretamente pelas células do corpo ou armazenada corretamente no fígado e músculos. O efeito dominó são níveisaltos persistentes de glicose no sangue, síntese proteica pobre e outros distúrbios metabólicos, como a acidose.Quando a concentração de glicose no sangue está alta (acima do limiar renal), a reabsorção de glicose no túbuloproximal do rim é incompleta, e parte da glicose é excretada na urina (glicosúria). Isto aumenta a pressão osmóticada urina e consequentemente inibe a reabsorção de água pelo rim, resultando na produção aumentada de urina(poliúria) e na perda acentuada de líquido. O volume de sangue perdido será reposto osmoticamente da águaarmazenada nas células do corpo, causando desidratação e sede aumentada.Quando os níveis altos de glicose permanecem por longos períodos, a glicose causa danos ao sistema circulatório daretina, levando a dificuldades de visão conhecidas como Retinopatia diabética. A visão borrada é a reclamação maiscomum que leva ao diagnóstico de diabetes; o tipo 1 deve ser suspeito em casos de mudanças rápidas na visão, aopasso que o tipo 2 geralmente causa uma mudança mais gradual.

Cetoacidose diabéticaPacientes (geralmente os com diabetes tipo 1) podem apresentar também cetoacidose diabética, um estado extremode desregulação metabólica caracterizada pelo cheiro de acetona na respiração do paciente, respiração de Kussmaul(uma respiração rápida e profunda), poliúria, náusea, vômito e dor abdominal e qualquer um dos vários estados deconsciência alterados (confusão, letargia, hostilidade, mania, etc). Na cetoacidose diabética severa, pode ocorrer ocoma (inconsciência), progredindo para a morte. De qualquer forma, a cetoacidose diabética é uma emergênciamédica e requer atenção de um especialista. Um estado raro, porém igualmente severo, é o coma hiperosmolarnão-cetótico, que é mais comum na diabetes tipo 2, e é principalmente resultante da desidratação devido à perda delíquido corporal. Frequentemente o paciente têm ingerido quantidades imensas de bebidas contendo açúcar, levandoa uma desidratação em decorrência da perda de líquido. Em pacientes que utilizam hipoglicemiantes ou insulinapodem ocorrer crises de hipoglicemia se não houver alimentação adequada, uma vez que continua sendo possível aabsorção de glicose pelas células. Os sintomas predominantes são confusão mental, agitação ou letargia, sudorese eperda de consciência. Aos primeiros sinais deve ser tentada administração oral de solução doce, mas não sendopossível deverá ser tratado como uma emergência médica e ser medicado com glucagon ou glicose endovenosa.

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Tipos

O Diabetes tipo 1 é mais comum em jovensmenores de 30 anos e o tipo 2 é mais comum emmaiores de 45 anos e obesos. Ambos são mais

comuns em mulheres.[30]

Carnes, ovos e laticínios devem ser consumidoscom moderação, pois possuem proteínas que, em

excesso, também alteram a glicemia esobrecarregam os rins, além de possuírem muita

gorduras saturadas e colesterol ruim.[31]

Deve-se consultar um nutricionista para organizara dieta melhor recomendada para seu caso.

O termo diabetes, geralmente se refere à diabetes mellitus, masexistem muitas outras condições, mais raras, também denominadascomo "diabetes". A diabetes insípida (insípida significa "sem gosto"em Latim), é uma doença rara, na qual há menor alteração na glicosedo organismo porém com sintomas semelhantes ao diabetes mellitus.Esta diabetes pode ser causada por danos aos rins ou à glândulapituitária.

Diabetes mellitus tipo 1

No caso da Diabetes mellitus tipo 1, esta aparece quando o Sistemaimunitário do doente ataca as células beta do pâncreas. A causa destaconfusão ainda não foi definida, apesar de parecer estar associada acasos de constipações e outras doenças. O tipo de alimentação, o estilode vida, etc. não têm qualquer influência no aparecimento deste tipo dediabetes.

Normalmente se inicia na infância ou adolescência, e se caracteriza porum déficit de insulina, devido à destruição das células beta do pâncreaspor processos auto-imunes ou idiopáticos. Só cerca de 1 em 20 pessoasdiabéticas tem diabetes tipo 1, a qual se apresenta mais frequentementeentre jovens e crianças. Este tipo de diabetes se conhecia comodiabetes mellitus insulino-dependente ou diabetes infantil. Nela, ocorpo produz pouca ou nenhuma insulina. As pessoas que padecemdela devem receber injeções diárias de insulina. A quantidade deinjeções diárias é variável em função do tratamento escolhido peloendocrinologista e também em função da quantidade de insulinaproduzida pelo pâncreas. A insulina sintética pode ser de ação lenta ourápida: a de ação lenta é ministrada ao acordar e ao dormir (algunstipos de insulina de ação lenta, porém, são ministradas apenas uma vezpor dia) ; a de ação rápida é indicada logo antes de grandes refeições.Para controlar este tipo de diabetes é necessário o equilíbrio de trêsfatores: a insulina, a alimentação e o exercício.

Sobre a alimentação é preciso ter vários fatores em conta. Apesar deser necessário algum rigor na alimentação, há de lembrar que este tipode diabetes atinge essencialmente jovens, e esses jovens estão muitasvezes em crescimento e têm vidas ativas. Assim, o plano alimentardeve ser concebido com isso em vista, uma vez que muitas vezes se fazuma dieta demasiado limitada para a idade e atividade do doente. Parao dia a dia, é desaconselhável a ingestão de carboidratos de ação rápida(sumos, bolos, cremes) e incentivado os de ação lenta (pão, bolachas,arroz, massa…) de modo a evitar picos de glicemia.

Resultados contraditórios têm sido relatados sobre os benefícios daatividade física no controle metabólico desses pacientes. Ainda

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controverso também é o tipo de exercício (aeróbica ou treinamento resistido), alimentação antes do exercício e dosede insulina mais benéfico neste grupo. A prática de exercícios pode agravar a cetose e hipoglicemia porém diminuemos riscos de problemas cardíacos e melhoram o controle glicêmico e o perfil lipídico especialmente em jovens.[32](Mais informações sobre exercícios e diabetes tipo 1 [33]) Nas grandes cidades existem academias especializadasem pacientes com problemas de saúde e que podem ajudar na escolha e monitoração correta da prática dos exercíciospara diabéticos.

Diabetes mellitus tipo 2

Antigamente chamada de Diabetes Não Insulino-dependente ou Diabetes Tardio, tem mecanismo fisiopatológicocomplexo e não completamente elucidado. Parece haver uma diminuição na resposta dos receptores de glicosepresentes no tecido periférico à insulina, levando ao fenômeno de resistência à insulina. As células beta do pâncreasaumentam a produção de insulina e, ao longo dos anos, a resistência à insulina acaba por levar as células beta àexaustão.Desenvolve-se frequentemente em etapas adultas da vida e é muito frequente a associação com a obesidade e idosos.Vários fármacos e outras causas podem, contudo, causar este tipo de diabetes. É muito frequente a diabetes tipo 2associada ao uso prolongado de corticoides, frequentemente associada à hemocromatose não tratada.

Diabetes gestacional

O aumento da produção de hormônios,principalmente do lactogênio placentário, pode

prejudicar a ação da insulina materna.[34]

A diabetes gestacional também envolve uma combinação de secreção eresponsividade de insulina inadequados, assemelhando-se à diabetestipo 2 em diversos aspectos. Ela se desenvolve durante a gravidez epode melhorar ou desaparecer após o nascimento do bebê. Emborapossa ser temporária, a diabetes gestacional pode trazer danos à saúdedo feto e/ou da mãe, e cerca de 20% a 50% das mulheres com diabetesgestacional desenvolvem diabetes tipo 2 mais tardiamente na vida.

A diabetes mellitus gestacional (DMG) ocorre em cerca de 2% a 7% detodas as gravidezes. Ela é temporária e completamente tratável mas, senão tratada, pode causar problemas com a gravidez, incluindomacrossomia fetal (peso elevado do bebê ao nascer), malformações fetais e doença cardíaca congênita. Ela requersupervisão médica cuidadosa durante a gravidez. Os riscos fetais/neonatais associados à DMG incluem anomaliascongênitas como malformações cardíacas, do sistema nervoso central e de músculos esqueléticos. A insulina fetalaumentada pode inibir a produção de surfactante fetal e pode causar problemas respiratórios. A hiperbilirrubinemiapode causar a destruição de hemácias. Em muitos casos, a morte perinatal pode ocorrer, mais comumente como umresultado da má profusão placentária devido a um prejuízo vascular !

Outros tipos

Outros tipos de diabetes <5% de todos os casos diagnosticados:A: Defeito genético nas células beta.B: Resistência à insulina determinada geneticamente.C: Doenças no pâncreas.D: Causada por defeitos hormonais.E: Causada por compostos químicos ou fármacos.F: Infecciosas (rubéola congênita, citamegalovírus e outros).G: Formas incomuns de diabetes imuno-mediadas (síndrome do "Homem Rígido", anticorpos anti-insulina eoutros)

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H: Outras síndromes genéticas algumas vezes associadas com diabetes (síndrome de Down; síndrome deKlinefelter, síndrome de Turner, síndrome de Wolfram, ataxia de Friedreich, coréia de Huntington, síndromede Laurence-Moon-Biedl, distrofia miotônica, porfiria, síndrome de Prader-Willi e outras)

Complicações

Caso não limpe, cuide bem e esteja atento paraferimentos nos pés, os danos podem levar a

necessidade de amputação.

As complicações da diabetes são muito menos comuns e severas naspessoas que possuem os níveis glicêmicos (de açúcar no sangue) bemcontrolados, mantendo-os entre 70 e 100 mg/dl em jejum. [35][36]

As complicações causadas pela diabetes se dão basicamente peloexcesso de glicose no sangue, sendo assim, existe a possibilidade deglicosilar as proteínas além de retenção de água na corrente sanguínea,e retirada da mesma do espaço intercelular.

Complicações agudas

•• Cetoacidose diabética

•• Cegueira• Coma hiperosmolar não-cetótico (cerca de 14% dos casos)•• Hiperglicemia•• Coma diabético•• Amputação

Complicações crônicas• Placas de gordura no sangue (Aterosclerose);• Danos na retina (Retinopatia diabética);• Hipertensão ( por aumento de H2O no sangue, além da glicosilação irregular do colágeno e proteínas das paredes

endoteliais o que pode causar tromboses e coágulos por todo o sistema circulatório);• Tromboses e coágulos na corrente sanguínea;•• Problemas dermatológicos (por desnaturação de proteínas endoteliais);• Síndrome do pé diabético;• Problemas renais como insuficiência renal progressiva (atinge 50% dos pacientes com DM tipo 1)[37];• Problemas neurológicos, principalmente no pé, como perda de sensibilidade e propriocepção;• Problemas metabólicos generalizados;• Fator de risco à periodontite.A frequência de problemas cardíacos como acidente vascular cerebral (AVC) e ataque cardíaco são entre 2 a 4 vezesmaior nas pessoas com diabetes. Os fatores de risco dos problemas crônicos são: hipertensão arterial, alteração dometabolismo das gorduras (aumento do colesterol ruim, aumento dos triglicérides e redução do colesterol bom),tabagismo, obesidade, pouca atividade física e presença de microalbuminúria (proteína na urina). [38]

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Tratamento

Aparelho médico para administração automática efrequente de insulina.

A diabetes mellitus é uma doença crônica, sem cura por tratamentosconvencionais, e sua ênfase médica deve ser necessariamente emevitar/administrar problemas possivelmente relacionados à diabetes, alongo ou curto prazo.

O tratamento é baseado em cinco conceitos:•• Conscientização e educação do paciente, sem a qual não existe

aderência.•• Alimentação e dieta adequada para cada tipo de diabetes e para o

perfil do paciente.•• Vida ativa, mais do que simplesmente exercícios.•• Medicamentos:

•• Hipoglicemiantes orais•• Insulina

• Monitoração dos níveis de glicose e hemoglobina glicada.É extremamente importante a educação do paciente, o acompanhamento de sua dieta, exercícios físicos, monitoraçãoprópria de seus níveis de glicose, com o objetivo de manter os níveis de glicose a longo e curto prazo adequados. Umcontrole cuidadoso é necessário para reduzir os riscos das complicações a longo prazo.Isso pode ser alcançado com uma combinação de dietas, exercícios e perda de peso (tipo 2), várias drogas diabéticasorais (tipo 2 somente) e o uso de insulina (tipo 1 e tipo 2 que não esteja respondendo à medicação oral). Além disso,devido aos altos riscos associados de doença cardiovascular, devem ser feitas modificações no estilo de vida demodo a controlar a pressão arterial[39] e o colesterol, se exercitando mais, fumando menos e consumindo alimentosapropriados para diabéticos, e se necessário, tomando medicamentos para reduzir a pressão.O uso de bombas de insulina [40] podem ajudar na administração regular de insulina, porém tem custo elevadoquando comparadas as seringas comuns. Outras opções incluem as canetas de insulina e os injetores de insulina ajato [41].Cura do Diabetes Mellitus Tipo 2 por CirurgiaUm estudo feito por médicos franceses publicado na ScienceDirect,[42] confirmou o que médicos já haviamobservado, a cirurgia de redução de estomago (Gastroplastia) usada no tratamento da obesidade mórbida ajuda acontrolar o diabetes mellitus tipo 2, um estudo mais aprofundado feito por Francesco Rubino,[43] levou à criação deuma cirurgia no intestino que tem alta eficiência no tratamento da diabetes tipo 2 para pessoas não obesas.

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Projeto de lei para diabéticos no Brasil

O governo brasileiro investiu 200 milhões para acriação de uma unidade industrial, em Brasília,

para produzir cristais de insulina, a única daAmérica Latina. Essa fábrica começou a

funcionar em 2009 e tem por objetivo produzirmais de 10 milhões de unidades de insulina para

atender a demanda nacional.[44]

Os portadores de diabetes tem direito à concessão de uma série debenefícios já previstos em lei para outras doenças. A Comissão deConstituição, Justiça e Cidadania (CCJ) aprovou proposta que alterauma série de normas garantindo aos portadores de diabetes o direito desacar dinheiro do PIS-Pasep e do FGTS; além de garantir orecebimento de auxílio-doença e aposentadoria por invalidez semcarência. A proposta também dá aos diabéticos direito a passe livre notransporte público.[45]

Medicamentos gratuitos

A insulina de ação rápida (insulina regular)demora de 30 minutos a uma hora para começar a

agir eficientemente no organismo atingindo omáximo de atividade em 2 a 3 horas depois da

aplicação. Seu efeito normalmente dura entre 4 a6 horas.

Desde o dia 14 de fevereiro de 2011 o ministério da saúde brasileiroestá implantando o projeto "Saúde não tem preço" que disponibiliza osremédios para diabetes gratuitamente em 15.000 farmácias do país.[46]

Os remédios disponíveis são:• Glibenclamida 5 mg, comprimido• Cloridrato de metformina 500 mg, comprimido•• Cloridrato de metformina 850 mg, comprimido•• Cloridato de metformina de ação prolongada 500 mg• Insulina Humana NPH 100 UI/ml – suspensão injetável,

frasco-ampola (10ml e 5ml) e refil (3ml e 1,5ml carpule)•• Insulina Humana Regular 100 UI/ml, solução injetável,

frasco-ampola (10ml e 5ml) e refil (3ml e 1,5ml carpule)

Diabetes mellitus 30

Prevenção

Exercícios físicos ajudam na prevenção decomplicações tanto do tipo 1 quando do tipo 2 de

diabetes ao manter sobre controle os níveis deglicemia.[47]

Quanto melhor o apoio social melhor será ocontrole glicêmico, a qualidade de vida e menor o

número de complicações do diabético. [48]

Os riscos de complicações em ambos tipos de diabetes podem serreduzidos com mudanças na dieta e atividades físicas regulares. Osportadores de tolerância diminuída à glicose (TDG) e glicemia dejejum alterada (GJA) devem fazer uma dieta rígida sem , praticaratividade física pelo menos 3 vezes por semana e, quando necessário eaprovado, usar remédios para evitar complicações.[49] Atividadesfísicas, dieta rígida e perda de peso entre os grupos de risco diminuemo risco de desenvolvimento do Diabetes tipo 2 pela metade.[50]

A prática de exercícios físicos traz benefícios como a melhor utilizaçãodo oxigênio pelo organismo, aumento da captação da glicose pelomúsculo e aumento da sensibilidade celular à insulina a partir dasprimeiras semanas e que dura enquanto eles estiverem sendoregularmente. Com a insulina sendo usada de forma mais eficaz oportador de diabetes passa a precisar de doses menores para queimar aglicose extra.[51]

Em pessoas com pré-diabetes tipo 2, o uso de baixas doses derosiglitazona (2mg) e metformina (500mg) reduz em cerca de 66% orisco de desenvolver diabetes e causa poucos efeitos adversos. [52]

Prevenção do diabetes tipo 1

É possível detectar fatores de risco para o desenvolvimento do diabetestipo 1 utilizando auto anticorpos contra múltiplos antígenospancreáticos. Existe uma correlação significativa entre a presença dedois ou mais auto anticorpos e o desenvolvimento de diabetes mesmoem indivíduos sem parentes diabéticos (90% dos casos).[53]

Tratamentos com imunossupressores como azatioprina,corticoesteróides e ciclosporina, permitem a diminuição da dosenecessária de reposição insulínica porém são poucos efetivos a longoprazo e ao suspender o uso dos imunossupressores além de causaremefeitos colaterais. [54]

Cientistas da Universidade de Maryland descobriram uma proteína,chamada de zonulina, que é produzida em grandes quantidades naspessoas com doenças auto-imunes. Esta superprodução leva numacadeia de reações à destruição das células beta. Os pesquisadorestestaram em ratos uma substância que inibe a ação da zonulina,evitando a progressão das lesões nas células beta pancreáticas. Esteinibidor, denominado experimentalmente de AT-1001 agora está sendotestado em humanos.[55]

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Prevenção das complicaçõesQuanto melhor o controle, menor será o risco de complicações. Desta maneira, a educação do paciente, compreensãoe participação é vital. Os profissionais da saúde que tratam diabetes também tentam conscientizar o paciente a selivrar certos hábitos que sejam prejudiciais à diabetes. Estes incluem ronco, apneia do sono, tabagismo, colesterolelevado (controle ou redução da dieta, exercícios e medicações), obesidade (mesmo uma perda modesta de peso podeser benéfica), pressão sanguínea alta (exercício e medicações, se necessário) e sedentarismo.Recomenda-se manter um peso saudável, e ter no mínimo 3 horas de exercício por semana, não ingerir muitagordura, e comer uma boa quantidade de fibras e grãos. Embora os médicos não recomendem o consumo de álcool,um estudo indica que o consumo moderado de álcool pode reduzir o risco.[carece de fontes?]

HistóriaA diabetes mellitus já era conhecida antes da era cristã. No papiro de Ebers descoberto no Egito, correspondente aoséculo XV antes de Cristo, já se descrevem sintomas que parecem corresponder à diabetes.Foi Areteu da Capadócia quem, no século II, deu a esta doença o nome de "diabetes", que em grego significa "sifão",referindo-se ao seu sintoma mais chamativo que é a eliminação exagerada de água pelos rins, expressando que aágua entrava e saía do organismo do diabético sem fixar-se nele (polidipsia e poliúria, características da doença e porele avaliadas por esta ordem). Ainda no século II, Galeno, contemporâneo de Areteu, também se referiu à diabetes,atribuindo-a à incapacidade dos rins em reter água como deveriam.[56]

Nos séculos posteriores não se encontram nos escritos médicos referências a esta enfermidade até que, no século XI,Avicena refere com precisão esta afecção em seu famoso Cânon da Medicina.[57]

Após um longo intervalo Thomas Willis, em 1679, fez uma magistral descrição da diabetes para a época, ficandodesde então reconhecida por sua sintomatologia como entidade clínica. Foi ele quem, referindo-se ao sabor doce daurina, lhe deu o nome de diabetes mellitus (sabor de mel), apesar de esse fato já ter sido registrado cerca de mil anosantes na Índia, por volta do ano 500.Em 1775 Dopson identificou a presença de glicose na urina. Frank, por essa altura também, classificou a diabetes emduas formas: diabetes mellitus (ou vera), e insípida, esta sem apresentar urina doce. A primeira observação feitaatravés de uma necropsia em um diabético foi realizada por Cawley e publicada no London Medical Journal em1788. Quase na mesma época o inglês John Rollo, atribuindo à doença uma causa gástrica, conseguiu melhoriasnotáveis com um regime rico em proteínas e gorduras e limitado em hidratos de carbono.Os primeiros trabalhos experimentais relacionados com o metabolismo dos glicídios foram realizados por ClaudeBernard, o qual descobriu, em 1848, o glicogênio hepático e provocou a aparição de glicose na urina excitando oscentros bulbares. Ainda na metade do século XIX, o grande clínico francês Bouchardat assinalou a importância daobesidade e da vida sedentária na origem da diabetes e traçou as normas para o tratamento dietético, baseando-a narestrição dos glicídios e no baixo valor calórico da dieta. Os trabalhos clínicos e anatômico-patológicos adquiriramgrande importância em fins do século XIX, nas mãos de Frerichs, Cantani, Naunyn, Lanceraux, etc., tendoculminado em experiências de pancreatectomia em cães, realizadas por Mering y Mikowski em 1889.A busca do suposto hormônio produzido pelas ilhotas de Langerhans, células do pâncreas descritas em 1869 por PaulLangerhans, iniciou-se de imediato. Hedon, Gley, Laguessee Sabolev estiveram muito próximos do almejado triunfo,o qual foi conseguido pelos jovens canadenses Banting e Charles Best, que conseguiram, em 1921, isolar a insulina edemonstrar seu efeito hipoglicêmico. Esta descoberta significou uma das maiores conquistas médicas do século XX,porque transformou as expectativas e a vida dos diabéticos e ampliou horizontes no campo experimental e biológicopara o estudo da diabetes e do metabolismo dos glicídios.[58]

Posteriormente, o transplante de pâncreas passou a ser considerado uma alternativa viável à insulina para o tratamento da diabetes mellitus do tipo 1. O primeiro transplante de pâncreas com essa finalidade foi realizado em 1966, na universidade de Manitoba. Uma linha mais recente de pesquisa na Medicina tem buscado fazer o

Diabetes mellitus 32

transplante apenas das ilhotas de Langerhans. O procedimento é simples, tem poucas complicações e exige umahospitalização de curta duração. O grande problema é a obtenção das células, que são originárias de cadáveres. Sãonecessários em média três doadores para se conseguir um número razoável de células.[1] http:/ / apps. who. int/ classifications/ icd10/ browse/ 2010/ en#/ E10[2] http:/ / apps. who. int/ classifications/ icd10/ browse/ 2010/ en#/ E14[3] http:/ / www. icd9data. com/ getICD9Code. ashx?icd9=250[4] http:/ / www. nlm. nih. gov/ medlineplus/ ency/ article/ 001214. htm[5] http:/ / www. nlm. nih. gov/ cgi/ mesh/ 2006/ MB_cgi?mode=& term=Diabetes& field=entry#TreeC18. 452. 394. 750[6] http:/ / noticias. terra. com. br/ ciencia/ interna/ 0,,OI471727-EI298,00. html[7] Diabetes Mellitus. Portal Banco de Saúde. 2008. Diabetes Mellitus: Diagnostico (http:/ / www. bancodesaude. com. br/ diabetes/

diagnostico-diabetes-mellitus)[8] http:/ / www. diabetes. org. br/ complicacoes-cronicas - Complicações crônicas][9][9] Malerbi D, Franco L. Multicenter study of the prevalence of diabetes mellitus and impaired glucose tolerance in the urban Brazilian

population aged 30-69 yr. Diabetes Care 1992;15:1509-16.[10][10] Barzilav JI, Spiekerman CF, Wahl P, Kuller LH, Cushman M, Furberg CD et al. Cardiovascular disease in older adults with glucose

disorders: comparisons of American Diabetes Association of diabetes mellitus with WHO criteria. Lancet 1999;354:622-5.[11] http:/ / diario. iol. pt/ sociedade/ diabetes-doenca-saude-insulina-medicos-doentes/ 995433-4071. html[12] http:/ / www. drauziovarella. com. br/ ExibirConteudo/ 440/ a-epidemia-de-diabetes[13] Diabetes Mellitus. Portal Banco de Saúde. 2008 (http:/ / www. bancodesaude. com. br/ diabetes/

diabetes-mellitus-tipo-1-2-diabetes-gestacional-pre-diabetes)[14] Diabetes Mellitus e Qualidade de Vida. Sociedade Portuguesa de Diabetologia. 2007-2008. Sociedade Portuguesa de Diabetolgia (http:/ /

www. spd. pt/ index. php?option=com_content& task=view& id=19& Itemid=31)[15][15] LaPorte RE, Cruickshanks KJ. Incidence and risk factors for insulin-dependent diabetes. National Diabetes Data Group. Diabetes in

America: diabetes data compiled 1984. NIH publication 85-1468.[16][16] Ferreira SRG, Franco LJ, Vivolo MA, et al. Population-based incidence of IDDM in the state of São Paulo, Brazil. Diabetes Care 1993; 16:

701-704.[17] Jorge L. Gross, SandraP. Silveiro, Joíza L. Camargo, Angela J. Reichelt, Mirela J. de Azevedo.(2001) Diabetes Melito: Diagnóstico,

Classificação e Avaliação do Controle Glicêmico. Arq Bras Endocrinol Metab vol 46 nº 1 Fevereiro 2002. http:/ / www. scielo. br/ pdf/ abem/v46n1/ a04v46n1. pdf

[18] http:/ / boasaude. uol. com. br/ lib/ ShowDoc. cfm?LibDocID=4515& ReturnCatID=1776[19][19] Pak CY, Eun HM, Mcarthur RG, Yoon JW. Association of cytomegalovirus infection with autoimmune type 1 diabetes. Lancet

1988;2(8601):1-4.[20] http:/ / www. diabete. com. br/ biblio/ obeso1. html[21] http:/ / www. diabetes. org. br/ mais-informacoes/ 419[22] Risérus U, Willett WC, Hu FB. (January 2009). "Dietary fats and prevention of type 2 diabetes". Progress in Lipid Research 48 (1): 44–51.

DOI: 10.1016/j.plipres.2008.10.002 (http:/ / dx. doi. org/ 10. 1016/ j. plipres. 2008. 10. 002). PMID 19032965.[23] http:/ / www. spd. pt/ index. php?option=com_content& task=view& id=106& Itemid=164[24] http:/ / www. scielo. br/ pdf/ abem/ v52n2/ 08. pdf[25] FERNANDES, Ana Paula Morais et al. Fatores imunogenéticos associados ao diabetes mellitus do tipo 1. Rev. Latino-Am. Enfermagem

[online]. 2005, vol.13, n.5 [cited 2011-03-03], pp. 743-749 . Available from:<http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0104-11692005000500020&lng=en&nrm=iso>. ISSN 0104-1169. doi:10.1590/S0104-11692005000500020.

[26] REIS, André F. and VELHO, Gilberto. Bases Genéticas do Diabetes Mellitus Tipo 2. Arq Bras Endocrinol Metab [online]. 2002, vol.46, n.4[cited 2011-03-03], pp. 426-432 . Available from:<http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0004-27302002000400014&lng=en&nrm=iso>. ISSN 0004-2730. doi:10.1590/S0004-27302002000400014.

[27][27] 30. Altshuler D, Hirschhorn JN, Klannemark M, Lindgren CM, Vohl M-C, Nemesh J, et al. The common PPARgama Pro12Alapolymorphism is associated with decreased risk of type 2 diabetes. Nat Genet 2000;26:76-80.

[28][28] DeFronzo RA, Bonadonna RC, Ferrannini E. Pathogenesis of NIDDM: a balanced overview. Diabetes Care 1992;15:318-68.[29][29] Edilma Maria de Albuquerque Vasconcelos (2009). Desordens do metabolismo dos carboidratos: Erros Inatos do metabolismo glicídico.

PPT.[30] http:/ / www. nutricao. org/ diabete/ tipo-diabete[31] http:/ / www. diabete. com. br/ biblio/ alimento3. html[32] http:/ / www. scielo. br/ pdf/ abem/ v52n2/ 13. pdf[33] http:/ / www. diabetes. org. br/ sala-de-noticias/ diabetes-multimidia/ 169-videos-sobre-diabetes/

1639-exercicio-e-paciente-diabetico-tipo-1-e-hipoglicemia[34] http:/ / guiadobebe. uol. com. br/ gestantes/ diabetes_gestacional. htm

Diabetes mellitus 33

[35] Nathan DM, Cleary PA, Backlund JY, Genuth SM, Lachin JM, Orchard TJ, Raskin P, Zinman B; Diabetes Control and ComplicationsTrial/Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications (DCCT/EDIC) Study Research Group. Intensive diabetes treatment andcardiovascular disease in patients with type 1 diabetes. N Engl J Med 2005;353:2643-53. PMID 16371630.

[36] The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. The effect of intensive diabetes therapy on the development and progressionof neuropathy. Ann Intern Med 1995;122:561-8. PMID 7887548.

[37] http:/ / www. diabetes. org. br/ complicacoes-cronicas/ 546-nefropatia-diabetica[38] http:/ / www. diabetes. org. br/ complicacoes-cronicas/ 544-infarto-do-miocardio-e-acidentes-vasculares-cerebrais[39] Adler AI, Stratton IM, Neil HA, Yudkin JS, Matthews DR, Cull CA, Wright AD, Turner RC, Holman RR. Association of systolic blood

pressure with macrovascular and microvascular complications of type 2 diabetes (UKPDS 36): prospective observational study. BMJ2000;321:412-9. PMID 10938049.

[40] http:/ / saude. hsw. uol. com. br/ bombas-insulina. htm[41] http:/ / boasaude. uol. com. br/ lib/ ShowDoc. cfm?LibDocID=3851& ReturnCatID=1764[42] ScienceDirect - Cell Metabolism : Intestinal Gluconeogenesis Is a Key Factor for Early Metabolic Changes after Gastric Bypass but Not

after Gastric Lap-Band in Mice (http:/ / www. sciencedirect. com/ science?_ob=ArticleURL& _udi=B7MFH-4TBX1WN-8& _user=10&_rdoc=1& _fmt=& _orig=search& _sort=d& view=c& _version=1& _urlVersion=0& _userid=10&md5=10a25a24ce27cd91a616f4f241b7d5d0)

[43] Esperança em dose dupla (http:/ / zerohora. clicrbs. com. br/ zerohora/ jsp/ default. jspx?uf=1& local=1& action=getVidaMateria&newsID=a1782179. xml& treeName=Vida& section=vida& origem=vida& capaId=)

[44] http:/ / www. endocrino. org. br/ cristais-de-insulina/[45] http:/ / gaad-amigosdiabeticos. blogspot. com/ 2010/ 01/ projeto-aprovado-concede-beneficios. html Medicamento já! - Campanha social

2009[46] http:/ / portal. saude. gov. br/ portal/ aplicacoes/ noticias/ default. cfm?pg=dspDetalheNoticia& id_area=124& CO_NOTICIA=12243[47] http:/ / www. planserv. ba. gov. br/ dicas. asp?pagina=1& cod_dica=118[48] Isabel Silva, José Pais-Ribeiro, Helena Cardoso, Helena Ramos, Suzana Fonseca Carvalhosa, Sónia Dias, Aldina Gonçalves. EFEITOS DO

APOIO SOCIAL NA QUALIDADE DE VIDA, CONTROLO METABÓLICO E DESENVOLVIMENTO DE COMPLICAÇÕESCRÓNICAS EM INDIVÍDUOS COM DIABETES. http:/ / www. scielo. oces. mctes. pt/ pdf/ psd/ v4n1/ v4n1a02. pdf

[49][49] Lyra, Ruy; Oliveira, Mônica; Lins, Daniel e Cavalcanti, Ney. Prevenção do diabetes mellitus tipo 2. Arq. bras. endocrinol.metab;50(2):239-249, abr. 2006. tab.

[50] http:/ / www. drauziovarella. com. br/ ExibirConteudo/ 368/ atividade-fisica-habitos-alimentares-e-diabetes[51] http:/ / www. planserv. ba. gov. br/ dicas. asp?pagina=1& cod_dica=118[52] http:/ / www. diabetes. org. br/ colunistas-da-sbd/ diabetes-em-foco/ 1319[53][53] Bingley PJ, Bonifacio E, Williams AJK, et al. Prediction of IDDM in the general population. Strategies based on combinations of

autoantibody markers. Diabetes 1997; 46: 1.701- 10.[54] BALDA, C. A. and PACHECO-SILVA, A.. Aspectos imunológicos do diabetes melito tipo 1. Rev. Assoc. Med. Bras. [online]. 1999,

vol.45, n.2 [cited 2011-05-31], pp. 175-180 . Available from:<http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0104-42301999000200015&lng=en&nrm=iso>. ISSN 0104-4230. doi:10.1590/S0104-42301999000200015.

[55] http:/ / cliquesaude. com. br/ nova-descoberta-pode-levar-a-prevencao-do-diabetes-tipo-1-344. html[56] Dobson, M. (1776). "Nature of the urine in diabetes". Medical Observations and Inquiries 5: 298–310.[57] Nabipour, I. (2003). "Clinical Endocrinology in the Islamic Civilization in Iran". International Journal of Endocrinology and Metabolism 1:

43–45 [44–5].[58][58] Patlak M (December 2002). "New weapons to combat an ancient disease: treating diabetes". The FASEB Journal 16 (14): 1853.

Ligações externas• Sociedade Brasileira de Endocrinologia e Metabologia - SBEM (http:/ / www. endocrino. org. br) (em português)• Sociedade Brasileira de Diabetes (http:/ / www. diabetes. org. br) (em português)• Associação de Jovens Diabéticos de Portugal (http:/ / www. ajdp. org) (em português)• HCTV - Vídeos sobre Metabolismo e Endocrinologia do Hospital das Clínicas de São Paulo (http:/ / hctv. com.

br/ #/ programacao/ especialidades/ metabolismo_e_endocrinologia) (em português)• Histórico da diabetes ao longo do tempo (http:/ / www. diabetes. ca/ Section_About/ timeline. asp) (em inglês)• Associação Protectora dos Diabéticos Portugueses (http:/ / www. apdp. pt) (em português)• WHO - The Diabetes Programme (http:/ / www. who. int/ diabetes/ en) (em inglês)• American Diabetes Association (http:/ / www. diabetes. org) (em inglês)• Canadian Diabetes Association (http:/ / www. diabetes. ca) (em inglês)• International Diabetes Federation (http:/ / www. idf. org) (em inglês)

Diabetes mellitus 34

• Comunidade DiabeteNet (http:/ / www. diabetenet. com. br) (em português)

Colesterol

Colesterol

Alerta sobre risco à saúde

NomeIUPAC

10,13-dimetil-17-(6-metilheptan-2-yl)-2,3,4,7,8,9,11,12,14,15,16,17-dodecahidro-1H-ciclopenta[a]phenanthren-3-ol

Outrosnomes

(10R, 13R)- 10, 13- dimethyl- 17- (6- methylheptan- 2- yl)- 2, 3, 4, 7, 8, 9, 11, 12, 14, 15, 16, 17- dodecahydro- 1H- cyclopenta [a]phenanthren- 3- ol

Identificadores

NúmeroCAS

57-88-5 [1]

PubChem 5997 [2]

ChemSpider5775 [3]

SMILES

InChI InChI=1/C27H46O/c1-18(2)7-6-8-19(3)23-11-12-24-22-10-9-20-17-21(28)13-15-26(20,4)25(22)14-16-27(23,24)5/h9,18-19,21-25,28H,6-8,10-17H2,1-5H3/t19-,21+,22+,23-,24+,25+,26+,27-/m1/s1

Propriedades

Fórmulamolecular

C27H46O

Massamolar

386.65 g/mol

Aparência white crystalline powder[4]

Densidade 1.052 g/cm3

Ponto defusão

148–150 °C[4]

Ponto deebulição

360 °C (decomposes)

Colesterol 35

Solubilidadeem água

0.095 mg/L (30 °C)

Solubilidadesoluble in acetone, benzene, chloroform, ethanol, ether, hexane, isopropyl myristate, methanol

Compostos relacionados

Compostosrelacionados

Lanosterol (precursor na síntese biológica)

Excepto onde denotado, os dados referem-se a

materiais sob condições PTN

Referências e avisos gerais sobre esta caixa.

Alerta sobre risco à saúde.

Colesterol é um álcool policíclico de cadeia longa, usualmente considerado um esteroide, encontrado nasmembranas celulares e transportado no plasma sanguíneo de todos os animais. É um componente essencial dasmembranas celulares dos mamíferos. O colesterol é o principal esterol sintetizado pelos animais, mas pequenasquantidades são também sintetizadas por outros eucariotas, como plantas e fungos.Não existe colesterol em nenhum produto de origem vegetal. Plantas apresentam um produto similar chamado deestigmaesterol, que não é absorvido pelo corpo humano.A maior parte do colesterol presente no corpo é sintetizada pelo próprio organismo, sendo apenas uma pequena parteadquirida pela dieta. Portanto, ao contrário de como se pensava antigamente, o nível de colesterol no sangue nãoaumenta se não ingerido quantidades adicionais de colesterol através da dieta (a menos, claro, que haja um distúrbiogenético). O colesterol é mais abundante nos tecidos que mais sintetizam ou têm membranas densamente agrupadasem maior número, como o fígado, medula espinhal, cérebro e placas ateromatosas (nas artérias). O colesterol tem umpapel central em muitos processos bioquímicos, mas é mais conhecido pela associação existente entre doençascardiovasculares e as diversas lipoproteínas que o transportam, e os altos níveis de colesterol no sangue(hipercolesterolemia).O colesterol é insolúvel em água e, consequentemente, insolúvel no sangue. Para ser transportado através da correntesanguínea ele liga-se a diversos tipos de lipoproteínas, partículas esféricas que tem sua superfície exterior compostaprincipalmente por proteínas hidrossolúveis. Existem vários tipos de lipoproteínas, e elas são classificadas de acordocom a sua densidade. As duas principais lipoproteínas usadas para diagnóstico dos níveis de colesterol são:• lipoproteínas de baixa densidade (Low Density Lipoproteins ou LDL): acredita-se que são a classe maléfica ao ser

humano, por serem capazes de transportar o colesterol do fígado até as células de vários outros tecidos. Nosúltimos anos, o termo (de certa forma impreciso) "colesterol ruim" ou "colesterol mau" tem sido usado parareferir ao LDL que, de acordo com a hipótese de Rudolf Virchow, acredita-se ter ações danosas (formação deplacas ateroscleróticas nos vasos sanguíneos).

• lipoproteínas de alta densidade (High Density Lipoproteins ou HDL): acredita-se que são capazes de absorver oscristais de colesterol, que começam a ser depositados nas paredes arteriais/veias (retardando o processoarterosclerótico). Tem sido usado o termo "colesterol bom" para referir ao HDL, que se acredita que tem açõesbenéficas.

Colesterol 36

Fórmula e estrutura químicaOs elementos presentes na formula química do colesterol são o carbono, o oxigénio e o hidrogénio A estruturaquímica do colesterol é arranjada em quatro anéis A, B, C e D. Ela assemelha-se às estruturas químicas de todos ashormonas que ele origina: progesterona, testosterona e cortisol.

Fisiologia

FunçãoO colesterol é necessário para construir e manter as membranas celulares; regula a fluidez da membrana em diversasfaixas de temperatura. O grupo hidroxil presente no colesterol interage com as cabeças fosfato da membrana celular,enquanto a maior parte dos esteróides e da cadeia de hidrocarbonetos estão mergulhados no interior da membrana.Algumas pesquisas recentes indicam que o colesterol pode atuar como um antioxidante.[5] O colesterol tambémajuda na fabricação da bílis (que é armazenada na vesícula biliar e ajuda a digerir gorduras), e também é importantepara o metabolismo das vitaminas lipossolúveis, incluindo as vitaminas A, D, E e K. Ele é o principal precursor paraa síntese de vitamina D e de vários hormônios esteróides (que incluem o cortisol e a aldosterona nas glândulassupra-renais, e os hormônios sexuais progesterona, os diversos estrógenos, testosterona e derivados).Recentemente, o colesterol também tem sido relacionado a processos de sinalização celular, pela hipótese seria umdos componentes das chamadas "jangadas lipídicas" na membrana plasmática. Também reduz a permeabilidade damembrana plasmática aos íons de hidrogênio e sódio.[6]

Síntese e ingestão

A via metabólica da HMG-CoA redutase.

O colesterol é necessário para o funcionamentonormal da membrana plasmática de células demamíferos, sendo sintetizado no retículoendoplasmático das células ou derivado da dieta,sendo que na segunda fonte é transportado pelavia sangüínea pelas lipoproteínas de baixadensidade e é incorporado pelas células atravésde endocitose mediada por receptores em fossascobertas de clatrina na membrana plasmática, eentão hidrolizados em lisossomas.

O colesterol é sintetizado primariamente daacetil CoA através da cascata da HMG-CoAredutase em diversas células e tecidos. Cerca de20 a 25% da produção total diária (~1 g/dia)ocorre no fígado; outros locais de maior taxa desíntese incluem os intestinos, glândulas adrenaise órgãos reprodutivos. Em uma pessoa de cercade 68 kg, a quantidade total de colesterol é de 35g, a produção interna típica diária é de cerca de 1g e a ingesta é de 200 a 300 mg. Do colesterolliberado ao intestino com a produção de bile,92-97% é reabsorvido e reciclado via circulaçãoentero-hepática.

Etapas principais da síntese do colesterol:

Colesterol 37

1. A acetil-CoA se converte em mevalonato: a ingestão de ácidos graxos saturados da cadeia longa produzhipercolesterolemia.

2. O mevalonato após reações sucessivas se transforma em lanosterol.3. O lanosterol se converte em colesterol após 21 etapas adicionais. Esse esteróide é sintetizado pelo fígado. Através

de um processo homeostático quanto maior for a ingestão de colesterol, menor será a quantidade sintetizada pelofígado. Além disto, o colesterol ingerido em quantidades excessivas não consegue ser eliminado em forma deácidos biliares e o mecanismo de excreção se torna insuficiente.

Konrad Bloch e Feodor Lynen dividiram o Prêmio Nobel de Fisiologia/Medicina em 1964 pelas suas descobertassobre os mecanismos de regulação do colesterol e metabolismo de ácidos graxos.

RegulaçãoA biossíntese do colesterol é regulada diretamente pelos níveis presentes do mesmo, apesar dos mecanismos dehomeostase envolvidos ainda serem apenas parcialmente compreendidos. Uma alta ingestão de colesterol da dietaleva a uma redução global na produção endógena, enquanto que uma ingestão reduzida leva ao efeito oposto. Oprincipal mecanismo regulatório é a sensibilidade do colesterol intracelular no retículo endoplasmático pela proteínade ligação ao elemento de resposta a esterol (SREBP). Na presença do colesterol, a SREBP se liga a outras duasproteínas: SCAP (SREBP-cleavage activating protein) e Insig1. Quando os níveis de colesterol caem, a Insig-1 sedissocia do complexo SREBP-SCAP, permitindo que o complexo migre para o aparelho de Golgi, onde a SREBP éclivada pela S1P e S2P (site 1/2 protease), duas enzimas que são ativadas pela SCAP quando os níveis de colesterolestão baixos. A SREBP clivada então migra para o núcleo e age como um fator de transcrição para se ligar aoelemento regulatório de esterol (SRE) de diversos genes para estimular sua transcrição. Entre os genes transcritosestão o receptor LDL e o HMG-CoA redutase. O primeiro procura por LDL circulante na corrente sanguínea, aopasso que o HMG-CoA redutase leva a uma produção endógena aumentada de colesterol.[7]

Uma grande parte deste mecanismo foi esclarecida pelo Dr. Michael S. Brown e Dr. Joseph L. Goldstein nos anos1970s. Eles receberam o Prêmio Nobel de Fisiologia/Medicina por seu trabalho em 1985.[7]

A quantidade média de colesterol no sangue varia com a idade, tipicamente aumentando gradualmente até a pessoachegar aos sessenta anos de idade. Parece haver variações sazonais nos níveis de colesterol em humanos,aumentando, em média, no inverno.[8]

ExcreçãoO colesterol é excretado do fígado na bile e é reabsorvido nos intestinos. Dentro de certas circunstâncias, quandoestá mais concentrado, como na vesícula biliar, ele se cristaliza e é um dos principais constituintes da maioria daspedras na vesícula biliar, embora possam ser formadas, menos freqüentemente, pedras de lecitina e bilirrubina navesícula biliar.

Fluidos corporaisO colesterol é minimamente solúvel em água; não podendo se dissolver e ser transportado diretamente na correntesanguínea, que é à base de água. Ao invés, ele é transportado na corrente sanguínea pelas lipoproteínas, que sãosolúveis em água e carregam o colesterol e triglicerídios internamente. As apolipoproteínas que formam a superfíciede uma dada partícula de lipoproteína determinam de que células o colesterol será removido e para onde ele seráfornecido.As maiores lipoproteínas, que transportam principalmente gorduras da mucosa intestinal para o fígado, são chamadas de quilomícrons. Elas carregam principalmente gorduras na forma de triglicerídios e colesterol. No fígado, as partículas de quilomícron liberam triglicerídios e um pouco de colesterol. O fígado converte os metabólitos dos alimentos não queimados em lipoproteínas de densidade muito baixa (VLDL) e secreta-as no plasma onde são convertidas em partículas de lipoproteínas de baixa densidade (LDL) e ácidos graxos não-esterificados, que podem

Colesterol 38

afetar outras células do corpo. Em indivíduos saudáveis, as relativamente poucas partículas de LDL são de tamanhogrande. Em contraste, números aumentados de partículas de LDL de baixa densidade (sdLDL) são fortementeassociados com a presença de doença ateromatosa nas artérias. Por esta razão, o LDL é considerado o "colesterolruim".O programa nacional de educação sobre o colesterol nos Estados Unidos, de 1987, sugere que o níveis de colesteroltotal no sangue sejam:• <200 mg/dl colesterol sanguíneo total normal• 200–239 mg/dl limite de colesterol total• >240 mg/dl colesterol total altoAs partículas de lipoproteína de alta densidade (HDL) transportam colesterol de volta para o fígado para a excreção,mas variam consideravelmente em sua efetividade em fazer isto. Geralmente é chamada de "colesterol bom", pois terpartículas grandes de HDL em grandes quantidades traz benefícios à saúde. Em contraste, ter pequenas quantidadesde partículas grandes de HDL está associado a progressão de doenças com ateromas no interior das artérias.

Importância clínica

HipercolesterolemiaO termo hipercolesterolemia refere-se a níveis aumentados de colesterol na corrente sanguínea. Condições comelevadas concentrações de partículas LDL oxidadas, especialmente partículas LDL pequenas, estão associadas com aformação de ateromas nas paredes das artérias, uma condição conhecida como aterosclerose, que é a principal causade doença coronariana cardíaca e outras formas de doença cardíaca. Em contraste, as partículas de HDL(especialmente HDL grandes) têm sido identificadas como um mecanismo pelo qual o colesterol e mediadoresinflamatórios podem ser removidos do ateroma. As taxas aumentadas de HDL estão relacionadas a taxas menores deprogressão e até mesmo regressão dos ateromas.Os níveis elevados de frações de lipoproteínas, LDL, IDL e VLDL são considerados aterogênicos (propensos acausas aterosclerose). Os níveis destas frações, ao invés do nível de colesterol total, se relacionam com o aumento ea progressão de aterosclerose. Desta maneira, o nível de colesterol total pode estar dentro dos limites normais,embora composto principalmente de pequenas partículas de LDL e de HDL, o que, sob estas condições, faria comque as taxas de crescimento de ateromas continuariam altas. Em contraste, entretanto, se o número de partículas LDLé baixo (principalmente de partículas grandes) e uma grande porcentagem de partículas de HDL é grande, então astaxas de crescimento de ateromas são geralmente baixas, até mesmo negativas, para qualquer concentração decolesterol total.Estes efeitos são ainda mais complicados pela concentração relativa de dimetilarginina assimétrica (ADMA) noendotélio, já que a ADMA "regula para baixo" ("down-regulation") a produção de óxido nítrico, um relaxante doendotélio. Consequentemente, níveis altos de ADMA, associados com níveis aumentados de LDL oxidadasproporcionam um fator de risco aumentado à doença cardiovascular. A Associação Americana do Coração relacionaos seguintes níveis de colesterol sanguíneos totais em jejum e o risco para doenças cardíacas:[9]

Colesterol 39

Nível em mg/dL Nível em mmol/L Risco de doença cardíaca

<200 <5,2 Nível desejável: menor risco de doença cardíaca

200-239 5,2-6,2 Limiar de alto risco

>240 >6,2 Nível não-desejável: alto risco

Entretanto, como os métodos atuais de exames determinam o colesterol LDL ("ruim") e o HDL ("bom")separadamente, este modo simplístico de se avaliar o nível de colesterol se tornou obsoleto. O nível desejável decolesterol LDL é menos do que 100 mg/dL (2,6 mmol/L), embora um novo alvo de <70 mg/dL pode ser consideradopara indivíduos em alto risco baseado em alguns dos testes mencionados acima. O nível ideal de colesterol HDL é de>60 mg/dL. Uma proporção de colesterol total para o HDL — outra forma útil de medição — de menos de 5:1acredita-se ser saudável. Como nota, os valores típicos de LDL para criança antes que os estágios iniciais de ateromacomecem a se desenvolver é 35 mg/dL.Os pacientes devem estar conscientes que a maioria dos métodos de examinação para LDL não medem realmente oLDL em seus sangue, uma partícula de tamanho muito menor. Por razões de custo, os valores de LDL têm sidoestimados usando-se a fórmula Friedewald: [colesterol total] − [HDL total] − 20% do valor de triglicerídios = LDLestimado. A base disto é que o colesterol total é definido como a soma de HDL, LDL e VLDL. Geralmente somenteo colesterol total, o HDL e os triglicerídios são realmente medidos. O VLDL é estimado a quinta parte (1/5) dostriglicerídios. É importante estar em jejum por pelo menos 8-12 horas antes do exame de sangue porque os níveis detriglicerídios variam significativamente com a ingesta de alimentos.Cada vez mais existem evidências clínicas que fortemente sustentam o maior valor de predição dos exames maissofisticados que medem tanto as concentrações de partículas de LDL e HDL e tamanho, ao contrário dos examescomuns citados acima.

HipocolesterolemiaOs níveis anormalmente baixos de colesterol são chamados de hipocolesterolemia. As pesquisas sobre as causasdesta condição são relativamentes limitadas: enquanto alguns estudos sugerem uma relação com a depressão, câncere hemorragia cerebral, ainda não se sabe ao certo se os níveis baixos de colesterol são a causa destas condições ou sesão um epifenômeno.[10]

Fontes na dietaNa alimentação humana, o colesterol é encontrado nas gorduras animais: todos os alimentos que contêm gordurasanimais possuem colesterol, ao passo que os alimentos que não contêm gorduras animais são isentos de colesterol oupossuem quantidades inexpressivas. As principais fontes de colesterol na dieta incluem os ovos, carne de vaca egalinha.[11]

Deve-se observar, no entanto, que o colesterol pode ser sintetizado no organismo humano em grandes quantidades,mesmo com uma dieta vegetariana ou pobre em colesterol, como resultado de distúrbios no metabolismo. Portanto,elevações pequenas nos níveis de colesterol podem ser inicialmente tratadas apenas com mudança dos hábitosalimentares, mas hipercolesterolemias severas geralmente exigem a associação com tratamento farmacológico.Produtos vegetais (como linhaça e amendoim) também contêm compostos como o colesterol, os fitoesteróis, que sãosugeridos para diminuir os níveis de colesterol no sangue.[12]

Colesterol 40

Cristais líquidos colestéricosAlguns derivados do colesterol geram a fase colestérica cristalina líquida. A fase colestérica é na verdade uma fasenemática quiral, e muda de cor quando a temperatura é alterada. Dessa maneira, os derivados do colesterol sãogeralmente usados em termômetros de cristal líquido e em corantes e tintas sensíveis à temperatura.

Imagens adicionais

Modelo espacial da molécula de colesterol…

[1] http:/ / www. nlm. nih. gov/ cgi/ mesh/ 2009/ MB_cgi?term=57-88-5& rn=1[2] http:/ / pubchem. ncbi. nlm. nih. gov/ summary/ summary. cgi?cid=5997[3] http:/ / www. chemspider. com/ Chemical-Structure. 5775[4] Safety (MSDS) data for cholesterol (http:/ / physchem. ox. ac. uk/ MSDS/ CH/ cholesterol. html). Página visitada em 2007-10-20.[5] Smith LL. Another cholesterol hypothesis: cholesterol as antioxidant. Free Radic Biol Med 1991;11:47-61. PMID 1937129.[6] Haines, TH. Do sterols reduce proton and sodium leaks through lipid bilayers? Prog Lipid Res 2001:40:299 – 324. PMID 11412894.[7] Anderson RG.. (2003). "Joe Goldstein and Mike Brown: from cholesterol homeostasis to new paradigms in membrane biology.". Trends Cell

Biol 13: 534 – 9. PMID 14507481.[8] Ockene IS, Chiriboga DE, Stanek EJ 3rd, Harmatz MG, Nicolosi R, Saperia G, Well AD, Freedson P, Merriam PA, Reed G, Ma Y, Matthews

CE, Hebert JR.. (2004). "Seasonal variation in serum cholesterol levels: treatment implications and possible mechanisms.". Arch Intern Med164: 863 – 70. PMID 15111372.

[9] "About cholesterol" - American Heart Association (http:/ / www. americanheart. org/ cholesterol/ about. jsp).[10] http:/ / www. americanheart. org/ presenter. jhtml?identifier=1208[11] Nutrition and Your Health: Dietary Guidelines for Americans. Table E-18. Dietary Sources of Cholesterol Listed in Decreasing Order

(http:/ / www. health. gov/ dietaryguidelines/ dga2005/ report/ HTML/ table_e18. htm).[12] Ostlund RE, Racette, SB, and Stenson WF. (2003). "Inhibition of cholesterol absorption by phytosterol-replete wheat germ compared with

phytosterol-depleted wheat germ". Am J Clin Nutr 77 (6): 1385-1589. PMID 12791614.

Colesterol 41

Ligações externas• Cardiol - Colesterol (http:/ / sociedades. cardiol. br/ socerj/ publico/ dica-colesterol. asp) (em português)• SBPC/ML - Colesterol (http:/ / www. sbpc. org. br/ comunicacao/ sala. imprensa. php?id=4& tp=2) (em

português)• www.LDLHDL.info (http:/ / www. LDLHDL. info) (em inglês)

Estenose 42

Estenose

Estenose Aviso médico

Classificação e recursos externos

Tomografia computadorizada de uma estenose brônquica (seta)

MeSH D003251 [1]

Estenose é um estreitamento anormal de um vaso sanguíneo, outro órgão ou estrutura tubular do corpo.As estenoses do tipo vascular são frequentemente associadas com ruídos resultantes do fluxo sanguíneo no vasosanguíneo estreitado. Tal ruído pode ser audível por um estetoscópio.A estenose também pode ocorrer em órgãos do corpo, como na vagina (estenose vaginal), em virtude de um traumaacidental ou por falta de manutenção desta (pouca dilatação mecânica com dilatadores vaginais) durante o períodopós-cirúrgico em uma vaginoplastia. Em casos graves, pode ocorrer seu fechamento total, ocasionando a perda doórgão.

Referências[1] http:/ / www. nlm. nih. gov/ cgi/ mesh/ 2006/ MB_cgi?field=uid& term=D003251

Fibrilação auricular 43

Fibrilação auricular

Fibrilação auricular Aviso médico

Classificação e recursos externos

CID-10 I 48.i [1]

CID-9 427.31 [2]

DiseasesDB 1065 [3]

MedlinePlus 000184 [4]

MeSH D001281 [5]

Fibrilação auricular ou fibrilação atrial, analogamente à fibrilação ventricular, é um tipo de arritmia cardíaca emque há movimentos irregulares das aurículas, (ou mais corretamente átrios, já que atualmente o termo aurícula éusado para os apêndices das câmaras superiores do coração, ou seja, os átrios) cujas fibras musculares individuaisagem independentemente, não existindo a contração muscular. A fibrilação reduz o enchimento do ventrículoesquerdo, mas não leva a parada cardíaca. O ritmo cardíaco nesta situação é geralmente irregular e rápido e podelevar a desconforto ou sintomas de dispnéia. A fibrilação atrial ou auricular pode ser do tipo paroxístico - episódiosde arritmia que se resolvem espontaneamente -, persistente - que tem duração prolongada, mas também se resolveespontaneamente - e permanente, quando não há retorno ao ritmo normal.

Condução

Fibrilação auricular 44

Ritmo sinusal Fibrilhação auricular

O diagnóstico é suspeito na exame do pulso, e confirmado pelo ECG. O maior risco da FA são os quadros deembolia cerebral, que ocorrem pela formação de trombos dentro da aurícula, que não apresenta mais contração. Ospacientes de maior risco são os portadores de doenças da válvula mitral, que entram em fibrilação atrial e ospacientes com FA apos 65 anos. Nestes, o uso permanente de anticoagulantes se faz necessária para prevenir aembolia cerebral.A fibrilação também pode estar presente no pós operatório de cirurgias cardíacas. Atualmente há 3possibilidades de tratamento. Na primeira, o paciente é mantido em FA, e a taquicardia é controlada commedicamentos e, se indicado, realiza-se anticoagulação. O segundo tratamento usa a desfibrilação elétrica, apósanticoagulação, quando a FA persiste por mais de 48 horas. O terceiro tratamento utiliza procedimentos de ablação,que consistem em aplicação, com o uso de catéteres, de ondas de rádio de alta freqüência nas áreas próximas àjunção da veia pulmonar com o átrio, bloqueando assim os impulsos elétricos anódinos que caracterizam a fibrilação.Se houver colapso hemodinâmico (instabilidade pressórica, choque), a cardioversão elétrica é obrigatória. Cargasiniciais de 200 Joules geralmente revertem o ritmo desordenado ao normal. Após o episódio inicial, o risco derecorrências é alto, por isso, é imperioso identificar fatores que possam perpetuar a fibrilação (álcool, drogas,cafeína, hipertensão arterial, hipertiroidismo, etc.) e tentar eliminá-los.

Referências[1] http:/ / apps. who. int/ classifications/ icd10/ browse/ 2010/ en#/ I48. i[2] http:/ / www. icd9data. com/ getICD9Code. ashx?icd9=427. 31[3] http:/ / www. diseasesdatabase. com/ ddb1065. htm[4] http:/ / www. nlm. nih. gov/ medlineplus/ ency/ article/ 000184. htm[5] http:/ / www. nlm. nih. gov/ cgi/ mesh/ 2006/ MB_cgi?field=uid& term=D001281

Fontes e Editores da Página 45

Fontes e Editores da PáginaAcidente vascular cerebral  Fonte: http://pt.wikipedia.org/w/index.php?oldid=29754164  Contribuidores: AbinoamJr, Alanvalente, Alchimista, Alexanderps, Alexandrepastre, Arkanoid02,Belanidia, Bisbis, Blamed, Bonás, Bruno S.B.F, Capmo, ChristianH, Daimore, Daniel Souza, Darwinius, Dfdsfsd, Eduardoferreira, EternamenteAprendiz, Fasouzafreitas, Foreverman, GOE,Jbribeiro1, Jml3, Jo Lorib, João Carvalho, Leandromartinez, Lechatjaune, Leo0711, Leonardo.stabile, Lexicon, Lijealso, Luckas Blade, Luís Felipe Braga, Manuel Anastácio, MarioM,Mathonius, Mecanismo, Merovíngio, Michaelpires, Mlaker, Mschlindwein, Márcio Pinheiro Lima, NH, OS2Warp, Octaviopontes, OffsBlink, Osnimf, Osnipassos, Patricia.yama, Pediboi,Porantim, Renatocardoso2005, Renatomcr, Reynaldo, Rhcastilhos, Rnbastos, Rui Gabriel Correia, Rui Silva, Stuckkey, Tijolo Elétrico, Viniciusmc, Yanguas, 227 edições anónimas

Hipertensão arterial  Fonte: http://pt.wikipedia.org/w/index.php?oldid=29591625  Contribuidores: 333, Aamato, AlbertoCavalcanti, Alchimista, Amats, Angela7seven, Aysel, Baronnet, Biasuz,Bitolado, Carlos Luis M C da Cruz, Carlos28, Danilomath, Dédi's, Eduardofeld, Eduardoferreira, Edurapper, Epinheiro, Fabsouza1, Faduart, FilRB, Fmcbatista, GOE, Gean, GermanottaGaGa,Gunnex, Iceteaaddict, Jcmo, Jo Lorib, Joaopchagas2, João Sousa, Jp, LPedroMachado, Lcloss, Lechatjaune, Leslie, Less, Luís Felipe Braga, Marcos Viana "Pinguim", Maurício I, Minerva97,Mosca, Nerissa-Marie, OS2Warp, Osnimf, Patricia.yama, Portal do Coração, Rei-artur, Renato Caniatti, Rhcastilhos, Ribairral, Rjclaudio, Rui Silva, Ruy Pugliesi, Salamat, Salvadorjo, Tumnus,Vanthorn, Vini 175, Viniciusmc, Vitor Mazuco, Waltter Manoel da Silva wppt, Xpto, Yanguas, Z3cá, 165 edições anónimas

Tabagismo  Fonte: http://pt.wikipedia.org/w/index.php?oldid=29730133  Contribuidores: ABPDPOC, Aamato, Agil, Alchimista, Alexanderps, Alexandrepastre, Augusto Reynaldo CaetanoShereiber, Belanidia, Cafuzo, Daimore, Daniel.thyrso, Danilohora, Davemustaine, Der kenner, Dédi's, Epinheiro, ErikvanB, Francisco Leandro, GOE, Gabriellima894, Gean, Henrique jf,Jozeias3d, João Carlos Orquiza, João Carvalho, João Dias UltraJohnny, KemalDion, Leandromartinez, Leonardo.stabile, Lijealso, Mecanismo, MisterSanderson, Nuno Tavares, OS2Warp,Porantim, Purodha, Rafacxavier, Rafael Wiki, Rhcastilhos, Rui Silva, Ruy Pugliesi, Saboga, Selenium, Stuckkey, Sturm, Teles, Tumnus, Vanthorn, Vitor Mazuco, Yone Fernandes, לעריedições anónimas ריינהארט, 120

Diabetes mellitus  Fonte: http://pt.wikipedia.org/w/index.php?oldid=29407618  Contribuidores: 333, 555, AGToth, Aamato, Acurst, Adailton, Adriano Ribeiro, Agil, Alchimista, Alexanderps,Algumacoisaqq, Andre v, Andredamazio, Armagedon, ArthurHv, Augusto Reynaldo Caetano Shereiber, Belanidia, Biologo32, Bisbis, Bitolado, Bomba Z, Bonás, Carlos Eduardo Barra Couri,Carlos Luis M C da Cruz, Caverna06, ChristianH, Clara C., CommonsDelinker, Crazy Louco, Darkelder, Darwinius, Drauzio Varella, Dédi's, Eamaral, Edelmar Schneider, Edgard.magalhaes,Eduardo Sellan III, Eduardoferreira, Edufrick, Elementox, EternamenteAprendiz, EuTuga, Fabiolentulio, Fasouzafreitas, Flaviano Horozimbo Pires, Fmcbatista, GOE, GRS73,Gaad-amigosdiabeticos, Galvao194, Higor Douglas, Hrj, Iek2, JSSX, Jbribeiro1, Jeferson tadeu de souzaa, Jo Lorib, Jorge Morais, Josehamiltonbr, Joseolgon, João Carvalho, Jp, Juntas, Kimrichard, Laborim, Leandromartinez, Lechatjaune, LeeoH, Leonardo.stabile, LeonardoG, LiaC, Lijealso, Lipehauss, Luckas Blade, Luisfbcristovon, Luiza Teles, Malafaya, Manuelhp42,Marcelogomes3, Maria.fernandes18, Marnegro, Mateus Hidalgo, Maxtremus, Mecanismo, MelM, Mesh, MisterSanderson, Mschlindwein, Neriton, Nikitta, Nunogand, OS2Warp, Opiniao,PauloHahn, Pikolas, Prowiki, Reporter, Reynaldo, Rhcastilhos, Ricardo Ferreira de Oliveira, Ricardopower, Romariz, Rossicev, Stuckkey, Teles, Timor, Tumnus, U.m, Vanthorn, Victorlage,Viniciusmc, Vivaplenamente, Vmss, Winkler, Xfze, Xpto, Yanguas, 388 edições anónimas

Colesterol  Fonte: http://pt.wikipedia.org/w/index.php?oldid=29696735  Contribuidores: 333, Aamato, Acampos21, Albmont, Alexg, Allkatuz, Ana couto, Betty VH, Camponez, Danilodn,Dantadd, Darwinius, Desempates, Digitaldrill, Dr.Stefano, Dédi's, Eduardoferreira, Efraimbiaggi, Epinheiro, Fabiano Dias Cardoso, Fapie zentin, Felipelucio, GOE2, Girino, Gunnex,Guynho007, JSSX, Jo Lorib, Kaktus Kid, Leandro Prudencio, LeonardoPinheiro, Lijealso, Luccas Schmigel, Luiza Teles, Manelcampos, Manuel Anastácio, MarioM, Mariohorta, Master,MiguelMadeira, Mosca, NH, Nuno Tavares, OliverPro, Osnimf, PatríciaR, Pediboi, Polyethylen, Prowiki, Rachel L, RafaAzevedo, Retornaire, Rhcastilhos, Ricardopower, Rjclaudio, Robfbms,Sandro.cdm, Santana-freitas, Skarttz, Stuckkey, Tm, Trebaruna, Vanthorn, Vini 175, Vitor Mazuco, Vvilela, Yone Fernandes, Zokkk, 108 edições anónimas

Estenose  Fonte: http://pt.wikipedia.org/w/index.php?oldid=29199237  Contribuidores: Femme Fatale, Francisco Leandro, Rhcastilhos, 6 edições anónimas

Fibrilação auricular  Fonte: http://pt.wikipedia.org/w/index.php?oldid=28732455  Contribuidores: Ajrsferreira, Angeloleithold, AntoniusJ, Cralize, EuTuga, Fabiano Tatsch, Lima Pereira,Osnimf, Rogeriopfm, Yanguas, 9 edições anónimas

Fontes, Licenças e Editores da Imagem 46

Fontes, Licenças e Editores da ImagemFile:Star_of_life_caution.svg  Fonte: http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Ficheiro:Star_of_life_caution.svg  Licença: GNU Lesser General Public License  Contribuidores: Raster versionby User:Mike.lifeguard Vector version by Lokal_ProfilImagem:MCA-Stroke-Brain-Human-2.JPG  Fonte: http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Ficheiro:MCA-Stroke-Brain-Human-2.JPG  Licença: Creative Commons Attribution-ShareAlike3.0 Unported  Contribuidores: Marvin 101Ficheiro:INFARCT.jpg  Fonte: http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Ficheiro:INFARCT.jpg  Licença: Creative Commons Attribution-Sharealike 3.0,2.5,2.0,1.0  Contribuidores: LucienMonfilsFicheiro:Intracerebral heamorrage.jpg  Fonte: http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Ficheiro:Intracerebral_heamorrage.jpg  Licença: Public Domain  Contribuidores: Glitzy queen00Imagem:Grade 1 hypertension.jpg  Fonte: http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Ficheiro:Grade_1_hypertension.jpg  Licença: Creative Commons Attribution 3.0  Contribuidores: StevenFruitsmaakFicheiro:Sphygmomanometer.jpg  Fonte: http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Ficheiro:Sphygmomanometer.jpg  Licença: Public Domain  Contribuidores: BrokenSphere, Edward,EugeneZelenko, GreyCat, Ranveig, SaperaudFicheiro:Complicações da hipertensão arterial.png  Fonte: http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Ficheiro:Complicações_da_hipertensão_arterial.png  Licença: Public Domain Contribuidores: Main_complications_of_persistent_high_blood_pressure.png: Mikael Häggström derivative work: Osnimf (talk)Ficheiro:No smoking symbol.svg  Fonte: http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Ficheiro:No_smoking_symbol.svg  Licença: Public Domain  Contribuidores: Anime Addict AA, AnonMoos,Chesnok, Chris 73, Fandecaisses, Gilliam, Gmaxwell, INVERTED, Javier Carro, Ksd5, Love Krittaya, Lupo, Nyttend, Penubag, Rino ap Codkelden, Sarang, Timeshifter, WhisperToMe, 3edições anónimasImagem:Blue circle for diabetes.svg  Fonte: http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Ficheiro:Blue_circle_for_diabetes.svg  Licença: Public Domain  Contribuidores: IntDiabetesFedImagem: Teste de glicose.jpg  Fonte: http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Ficheiro:Teste_de_glicose.jpg  Licença: Agência Brasil  Contribuidores: Wilson DiasImagem:Rhynchelytrum repens (Rose Natal grass) in Hyderabad, AP W IMG 1461.jpg  Fonte:http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Ficheiro:Rhynchelytrum_repens_(Rose_Natal_grass)_in_Hyderabad,_AP_W_IMG_1461.jpg  Licença: Creative Commons Attribution-Share Alike Contribuidores: J.M.GargImagem:Diabetes mellitus world map - DALY - WHO2004.svg  Fonte: http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Ficheiro:Diabetes_mellitus_world_map_-_DALY_-_WHO2004.svg  Licença:Creative Commons Attribution-Sharealike 2.5  Contribuidores: Lokal_ProfilImagem:Obesity-waist circumference.PNG  Fonte: http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Ficheiro:Obesity-waist_circumference.PNG  Licença: Public Domain  Contribuidores: DynV, It IsMe Here, Krinkle, MMuzammils, Pharos, Victovoi, Vonvon, 7 edições anónimasImagem: Woman drinking water.jpg  Fonte: http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Ficheiro:Woman_drinking_water.jpg  Licença: Creative Commons Attribution 2.0  Contribuidores:Kristiaan from Haarlem, The NetherlandsImagem:Accu-Chek.jpg  Fonte: http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Ficheiro:Accu-Chek.jpg  Licença: GNU Free Documentation License  Contribuidores: Original uploader was Flothi atde.wikipediaImagem: Cytomegalovirus infection.jpg  Fonte: http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Ficheiro:Cytomegalovirus_infection.jpg  Licença: Creative Commons Attribution 2.0  Contribuidores:Yale RosenImagem:Obesidad en Mexico.jpg  Fonte: http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Ficheiro:Obesidad_en_Mexico.jpg  Licença: Creative Commons Attribution 3.0  Contribuidores:MallinaltzinImagem: Insulitis - Image from Journal of Autoimmune Diseases, 2004.jpg  Fonte:http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Ficheiro:Insulitis_-_Image_from_Journal_of_Autoimmune_Diseases,_2004.jpg  Licença: Creative Commons Attribution 2.0  Contribuidores:Muhammad T. Tabiin, Christopher P. White, Grant Morahan and Bernard E. TuchImagem:Pancreas 1.gif  Fonte: http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Ficheiro:Pancreas_1.gif  Licença: Public Domain  Contribuidores: Mikael HäggströmImagem:Glicemia.svg  Fonte: http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Ficheiro:Glicemia.svg  Licença: Public Domain  Contribuidores: RhcastilhosImagem: Mohov Mihail Grandmother and Granddaughter.jpg  Fonte: http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Ficheiro:Mohov_Mihail_Grandmother_and_Granddaughter.jpg  Licença:Public Domain  Contribuidores: Mohov Mihail (1819-1903)Imagem:Standing-rib-roast-MCB.jpg  Fonte: http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Ficheiro:Standing-rib-roast-MCB.jpg  Licença: Creative Commons Attribution-Sharealike 2.5 Contribuidores: 1029man, MCB, 6איתןImagem:Milch-Jogurt-Früchte.jpg  Fonte: http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Ficheiro:Milch-Jogurt-Früchte.jpg  Licença: Public Domain  Contribuidores: Original uploader wasAxtmörder at de.wikipediaImagem: Pregnant belly button.jpg  Fonte: http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Ficheiro:Pregnant_belly_button.jpg  Licença: Creative Commons Attribution-Sharealike 2.0 Contribuidores: InferisImagem:DFS bei AVK.jpg  Fonte: http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Ficheiro:DFS_bei_AVK.jpg  Licença: GNU Free Documentation License  Contribuidores: Pflegewiki-UserApoPflegerImagem:Insulin pump with infusion set.jpg  Fonte: http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Ficheiro:Insulin_pump_with_infusion_set.jpg  Licença: Public Domain  Contribuidores: Originaluploader was Mbbradford at en.wikipediaImagem:Insulincrystals.jpg  Fonte: http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Ficheiro:Insulincrystals.jpg  Licença: Public Domain  Contribuidores: Chrumps, Jurema Oliveira, Perditax,PhotohoundImagem: Insulin Application.jpg  Fonte: http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Ficheiro:Insulin_Application.jpg  Licença: Public Domain  Contribuidores: Original uploader was Mr Hydeat cs.wikipedia (Original text : moje foto)Imagem:CrossTrainer.JPG  Fonte: http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Ficheiro:CrossTrainer.JPG  Licença: Creative Commons Attribution-ShareAlike 3.0 Unported  Contribuidores:GeorgeStepanekImagem:BenToddJealousFamily.jpg  Fonte: http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Ficheiro:BenToddJealousFamily.jpg  Licença: Creative Commons Attribution-Sharealike 3.0 Contribuidores: MyName (Imperfect chaosimperfect_chaos)Imagem:Cholesterol.svg  Fonte: http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Ficheiro:Cholesterol.svg  Licença: Public Domain  Contribuidores: BorisTMImagem:Cholesterol-3d.png  Fonte: http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Ficheiro:Cholesterol-3d.png  Licença: Creative Commons Attribution-ShareAlike 3.0 Unported  Contribuidores:SbroolsFicheiro:HMG-CoA reductase pathway.png  Fonte: http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Ficheiro:HMG-CoA_reductase_pathway.png  Licença: GNU Free Documentation License Contribuidores: Dodo, JfdwolffFicheiro:Cholesterol_Spacefill.jpeg  Fonte: http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Ficheiro:Cholesterol_Spacefill.jpeg  Licença: Creative Commons Attribution-ShareAlike 3.0 Unported Contribuidores: RedAndrImagem:Bronchial stenosis CT.JPG  Fonte: http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Ficheiro:Bronchial_stenosis_CT.JPG  Licença: Creative Commons Attribution 2.0  Contribuidores:Morgan Le Guen, Catherine Beigelman, Belaid Bouhemad, Yang Wenjïe, Frederic MarmionImagem:SinusRhythmLabels.svg  Fonte: http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Ficheiro:SinusRhythmLabels.svg  Licença: Copyrighted free use  Contribuidores: Created by Agateller(Anthony Atkielski), converted to svg by atom.Ficheiro:Heart conduct sinus.gif  Fonte: http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Ficheiro:Heart_conduct_sinus.gif  Licença: Creative Commons Attribution-ShareAlike 3.0 Unported Contribuidores: User:JHeuserFicheiro:Heart conduct atrialfib.gif  Fonte: http://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Ficheiro:Heart_conduct_atrialfib.gif  Licença: Creative Commons Attribution-ShareAlike 3.0 Unported Contribuidores: User:JHeuser

Licença 47

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