Por: Jackie Rodríguez GlezGrupo:505

Universidad Autónoma de GuerreroUnidad A. Facultad de Medicina

NeumologíaDr. Joel Cortés Peñaloza

Abril,2014

IntroducciónLesión supurativa (pus) cavitaria en el hígado.

Absceso

Piógeno

Absceso

Amebiano

Resultado final de proceso patológicos que causan infecciones supurativas

en el parénquima hepático

Infección invasiva de Entamoeba histolytica, inducción específica de

apoptosis de los hepatocitos por el m.o

Epidemiología 500 millones de casos al año con mortalidad de 100,000

1% casos: Presenta

ruptura hacia

peritoneo, tórax o piel

90% Cursan de forma asintomática

10% restante presenta manifestaciones

intestinales o extraintestinales.

• CV PD• LID

México: 8.5 casos por /100 ,000 hab.

Zonas Endé. 36 casos /100,00 hab.

12.57

10 a 1

Factores Predisponentes Alcoholismo

Desnutrición

Malos hábitos

higiénicos

Disentería Amebiana

Infecciones Biliares

Ascendentes

Traumatismo Hepático

Septicemia Porta-

Hepática

150 g de alcohol altera Sistema Kupffer

Entamoeba histolytica

Destrucción de los tejidos intestinales

Trofozoíto: Fase móvil, reproduce y causa daño.

Quiste: Fase de Resistencia ( desecación y °) y permanece inmóvil, fase infectante

Patogenia

1) Movilidad Actinomisoina:ectoplasma

2) Moléculas de adhesión, colagenasa, galactosa N acetil Dglucosamina = Cisteína, promueve ser de mucina, hiperplas galnd. 3)Invasividad,Sialidasa, enzima que trofozoíto adh a cél en su sup tienen A´c siálico, invade y ocasiona lisis celular4)Proteasas . Provocar lesiones cavitaria

• Sintetiza quitina, detiene reproducción y metabolismo

• CarbH en forma de Glocógeno, emplea energía para desnquistarse

• Reproducen sus núcleos, a partir del nucleó del trofozóito

QMTetra

PreQ

QIN1n QIB2n

PH 8 a 9

Entamoeba histolytica

Duodeno: Fase de trofozoíto con 4nú, dando lugar a 8

8 Trofozoítos uni nú: Metaquísticos

• Transf de Tr en Q

• Q abndonan el organismo juntos

con las heces en Q4nú

• Vuleven al infec alimentos

• Portadores asintomáticos

1° Migración de Trofozoítos

• Parénquima hepático sustituido porrestos necróticos

• Lisa lafibrina, leucocitos, hepatocitos, tejido conjuntivo

• Ausencia de trofozoitos en el pus• Localiza en pared del absceso(Tr)

PS LD

AhA

Manifestaciones Clínicas• Dolor HD = = Hombro• Fiebre 39°• Dolor pleurítico• Astenia, Adinamia• Disentería *• Tos no productiva

• Palidéz• Hemoptisis 44 a 50%

Exploración• Síndrome de Desgaste• Hepatomegalia dolorosa 50%• Ictericia <10%• Sx de Abdomen Agudo• D HD: Edema• D puntual a Palpación Inter/subcostal

Laboratorio

Antes de perforar las fibras

musculares, provoca pleuritis o pericarditis

serofibrinosa por contigüidad.

• Leucocitosis

• Neutrofilia• Sedimentación globular • Anemia con hematócrito <35

Pruebas Hepáticas Alteradas• Fosfatasa Alcalina• Albúmina • Tiempo de Protrombina

• AST , ALT 30% aumentadas Ruptura• Bilirrubinas

***

C. Comparativo

•Elevación e inmovilidad del movimiento de la hoja derecha deldiafragma.

•Neumonitis/Pleuritis BD

•Derrame pleural / pericardico

•Atelectasias basales derechas

Rx

Radiografía de tórax AP, donde se aprecia elevación delhemidiafragma derecho, área cardiaca normal, y no lesionespleuropulmonares.

Radiografía PA de tórax. Imagen radiolúcida sobre el perfilmedio izquierdo en la topografía de la aurícula izquierda.Cardiomegalia.Neumopericardio por fístula de absceso hepático amibiano

Inc de Compl. IT.

• Ruptura de VA con fuga aéreapersistente: 5.2%

• Invasión a CV Pleural: 60%• CV pericárdica: 14%• Neumotórax: 23%

Rx Lat:

• La ultrasonografía es el método preferido por sucapacidad de diferenciar una enfermedad de tractobiliar de la enfermedad hepática con rapidez, bajocosto y ausencia de efectos tóxicos

Ultrasonografía

Estudios ecosonográfico de abdomen dondese aprecia proceso infradiafragmáticocomplejo que abarca lóbulo derecho delhígado que mide 35.6 mm x 21.6 mmsugestivo de acceso hepático derecho

Se muestra lesion quistica de gran tamanio con

signos de ruptura intrahepatica, localizada en los

segmentos VI y VII del higado secundario a

absceso amibiano

La TAC puede dar mayor resolución de la imagen y ser más sensible perono proporciona datos más específicos.

TAC

Tratamiento FarmacológicoNitroimidazoles

METRONIDAZOL Cloroquina

• 35 a 50mg/Kg/d VO TID x 10d

PAROMOMICINA

• 25-35mg/Kg/d TIDx 7d

DIHIDROEMETINA

•1m/Kg/d IM x 5d

TINIDAZOL

•50 a 60mg/Kg/d VOx 5d

NITAZOXAMIDA

•7,5mg/Kg/d VOc/12h x 10d

Tratamiento

Drenaje

-Percutáneo.

-Quirúrgico.

I. Alto riesgo de ruptura > 5cm, mayorde 150ml

II. Absceso lóbulo izquierdo

III. Fallo al tratamiento médico (7 días)

La incisión se hace en la parte posterior/la 12a

costilla

Se expone el músculo dorsal ancho

Corte del periostio de la 12a costilla

Extirpación subperiósticade la 12a costilla e incisión del lecho

Diafragma desprendido y peritoneo reflejado de la superficie inferior del

diafragma

Esquema de la posición del dren

Drenaje Transtorácixo Extraseroso

Incisión subcostal Penetración en el peritoneo e incisión del absceso

Colocación del dren en el absceso y exteriorización a

través de una herida por transfixión

Cierre de la herida y posición de la incisión por transfixión

DrenajeTransabdominal

Pronóstico

Con drenaje percutáneo y quirúrgicola mortalidad varía de 7.5 a 20%. Esteíndice aumenta de maneraimportante cuando hay abscesosmúltiples.

La posibilidad de muerte en quienes setratan sólo con antibióticos es deaproximadamente 50%.

MORTALIDAD: En casos nocomplicados: menos 5%.Complicaciones: 43%

No existen fármacos

profilácticos

Lavado de manos

• Antes preparar alimentos

• Después de ir al baño

Control adecuado de excretas Control del suministro de agua

potable

Hervir aguaLavar frutas y vegetales con

detergente y agua

Vinagre 10-15 min

Desinfección con Yodo

¿ Preguntas ?