Caso clínico

Caso clínico

• ♀ 48 años que es evaluada por DERRAME PLEURAL IZQ.

• Antecedentes:• Tabaco (1 paq.x día)• PATOLOGIA

ARTICULAR de 8 años de antiguedad

DERRAME PLEURAL

• D.D.:• X de P. hidrostática o osmóticaen capilares pleurales=trasudado. • X disrupción o efracción de estructuras

que contengan líquido(grandes vasos, c.torácico,árbol tráqueo/bronquial, esófago).

• X Pr. Inflamatorios o neoplásicos de pleura (1ro.pulmón,2do.mama,3ro.ovario)

Tipos de derrames pleurales

• Quiloso• Purulento• Hemorrágico• seroso

• Diagnosticables al examen visual

• NO son diagnosticables al examen visual

D.D. derrame seroso

• Proteínas > 0.5 respecto al suero• LDH > 0.6 respecto al suero• Peso específico: + 1.016• Glucosa baja• Número de leucocitos: > 2.500/ mm³

EXUDADO

Serositis (pleuritis)

• Derrame TBC ( PPD negativo)• Derrame por pancreatitis (clinica y

amilasemia negativas)

TORACOCENTESIS

• Exámen fisicoquimico, bacteriológico y citológico

Características del derrame pleural del caso clínico

• Alto contenido proteico y LDH• Bajo contenido en glucosa• Peso específico mayor a 1016

Citología del liquido pleural

Artritis + Nódulos subcutáneos

Imagenes radiológicas de mano

ARTRITIS REUMATOIDEA

Criterios Clinicos Diagnósticos de AR

(entumecimiento)

(hinchazón)

Articulaciones sinoviales

Sinoviocitos:Tipo A: Tipo macrófagos y tipo CDs Tipo B: Tipo fibroblastos

Sinovial edematosa,Engrosada conVellosidades bulbosas

Fase temprana de la AR

Fibrina precipitadaen la superficiesinovial= granosde arroz

CD4+

Período de estado de la AR

Sinovitis Proliferativa crónica no supurativa

Sinovial Normal

Sinovitis Vello-nodular

Pannus

APC

Sinoviocito?CD?

Principales CitoquinasTNFαIL 6IL 1

IL 17 (T CD17+)

APC

(angiogenesis)

Ag.(?):ColagenoIIHspAg.microbianosPeptidos citrulinados(CCP)

Quemoquinas:CC: MCP1,MIP1,rantesCxC: IL-8,IP10

IL 17 (Arthritis Research and Theraphy, March 2008)

Origen: linfocitos T helper 17( no son Th1, Th2 ni Treg).

Afectos pleiotrópicos sobre: MØ,fibroblastos,cel.endoteliales y mesenquimáticas.

NFkB,HLA1,IL1,IL6,TNFα y GM-CSF (citoquinas claves en la Rta. Inflamatoria) Quemoquinas para neutrófilos. Osteoclastogénesis

Treg

• CD4+ CD25+• Ineficaces en su función supresora• Inhibidos por TNFα via Rc.TNF II• Acs. Anti-Rc. para TNF α (restituye el

FoxP3 de los Treg.) o Acs. anti-TNFα (INFLIXIMAB)

Arthritis Research and Theraphy, March 2008

METALOPROTEINASAS (MMPs)

• 1)COLAGENASAS (MMP 1, 8 y 13) degradan colageno I,II,III, VII y X)

• 2)GELATINASAS ( MMP 2 y 9) degradan colágeno IV y gelatinas MEC• 3)ESTROMELISINAS (MMP 3,7,10 y 11) degradan proteoglicanos del cartílago• 4) MT- MMPs (no secretadas sino unidas

a la superficie celular)

MMP 7:matrilisina producida por osteoclastos, solubiliza al RANKL (ligando del Rc. para la activacion de NF kB) induciendo OSTEOLISIS ( Nature, 2005)

Nódulos e infartos subungeales

Compromiso de ligamentos con desviación de la mano

Manifestaciones extraarticulares

• Alveolitis fibrosante• Vasculitis en piel ( infartos,úlceras), vasa

nervorum de nervios periféricos y ojos (esclerótica).

• Nódulos reumatoideos en piel de zonas sujetas a presión, serosas (pleura, pericardio), válvulas cardíacas, miocardio.

Conclusiones

• Es una enfermedad deformante e invalidante (poliartritis simétrica)

• Afecta + ♀ (3 a 1).• No se conoce el ag.artritogénico etiológico• Existe susceptibilidad genética (HLA DR B

1 y PTPN-22 tirosin-fosfatasa).• Su patogenia es autoinmune (autoacs.

IgM anti Fc de IgG- Factor Reumatoideo)

Tratamiento

• Primera línea: Antinflamatorios no esteroides (DAINE). Aspirina.

• Segunda linea: anti-reumaticos: sales de oro, d-penicilamina, hidrocloroquina.

• Tercera línea: Drogas inmunosupresoras (esteroides, drogas citotóxicas: metotrexate)

• Antagonistas de TNF (anti-TNF antibody and soluble TNF receptor )

Artritis reumatoidea juvenil

♀

♂

♀

Artritis Reumatoidea Juvenil• (1) oligoarthritis is more common, (2) systemic onset is

more frequent, (3) large joints are affected more often than small joints, (4) rheumatoid nodules and rheumatoid factor are usually absent, and (5) antinuclear antibody seropositivity is common. Pathogenetic factors, similar to those in RA, include genetic association with particular HLA haplotypes (DRB1); mycobacterial, bacterial, or viral infection; abnormal immunoregulation with the prevalence of activated CD4+ T cells within involved joints; and cytokine production.51 The morphologic changes in joint pathology are similar to those seen in adult RA.