Artropatia por cristales 2

Dr. Joshua Contreras CortèsMIP Gissel Yobreli Ángeles Durán

ARTROPATÍA POR CRISTALES

HOSPITAL REGIONAL DE ALTA ESPECIALIDAD DE ZUMPANGO

ARTROPATÍA POR CRISTALESDefinición

Grupo de enfermedades que se caracterizan por el deposito intra articular y en tejidos blandos de cristales,

como resultado de lesión o inflamación articular y peri articular.

Cáceres Céspedes N. Artropatía por cristales. P 1

Urato monosódico

(MSU)

Pirofosfato cálcico

dihidratado(CPPD)

Hidroxiapatita Oxalato de calcio

GOTA1. Definición

2. Historia3. Epidemiología4. Etiopatogénia

5. Clasificación hiperuricemia6. Fisiopatología

7. Clínica8. Diagnóstico: Laboratorio y Radiografía

9. Diagnóstico diferencial10. Tratamiento

1.- Definición

Síndrome clínico causado por una respuesta inflamatoria al depósito de

cristales de urato monosódico en los tejidos articularesy periarticulares en humanos con concentraciones séricas

de urato elevadas.

Luño J. Hiperuricemia y gota, Riesgo Renal y Cardiovascular. 2013. P 13

2.- Historia

• 2600 a.C. Ejipcios - “podagra”• 400 a.C. Hipócrates - 1ra descripción de gota• 100 a. C. Séneca – familiar• 200 d. C. Galeno - 1ra descripción de Tofo• 1300 d. C. (latin gutta)• 1700 d.C. Leewenhoek Microscopio – tofo• Sydenham – síntomas clásicos• 1800 d.C. Scheele – Ácido úrico• Wollaston – tofos• 1900 d.C. Garrod hiperuricemia-gota• 1961 d.C. McCarthy y Hollander – MSU en liq. sinovial


3.- Epidemiología


Hiperuricemia >7 mg/dl

Hombres adultos 3:1Mujeres postmenopáusicas

Historia familiar

Obesidad

Alcohol

Dieta

Incidencia anual:< 7 mg/dl 0.9 %> 9 mg/dl 49%

4.- Etiopatogenia

Síntesis de novoDegradación de Ac. Nucleicos del org.

Degradación de purinas de los alim.

URICEMIA Hasta 7 mg/dl límite de la solubilidad del urato en el plasma

PRODUCCIÓN EXCRECIÓN

80%

20%

70%

30 %


El ácido úrico es el producto final del metabolismo de las purinascircula como urato monosódico en el plasma a un pH 7.4

↓ pH ácido úrico

300-600 mg/24 hrs

• Roca Goderich R,Smith V, Paz Priscila E. (2002). Temas de Medicina Interna. (4° Edición). La Habana

↑ síntesisPRIMARIAS

10%

↓ ExcreciónSECUNDARIAS

90%

PRIMARIADefectos enzimáticos

SECUNDARIA↑ catabolismo de

purinas

PRIMARIAIDIOPÁTICA

• IRC• Inhibición en la secreción de uratos: CAD,

acidosis láctica• Desconocido: dosis baja de salicilato,

etambutol, nefropatía por plomo

• Ausencia total de HGPRTSíndrome de Lesch Nylon

• Ausencia parcial de HGPRTSíndrome de Kelley Seegmiller

↑ actividad de 5-PRPP sintetasa

ETIOLOGÍA HIPERURICEMIA

• Ingesta excesiva de purinas• Recambio de nucleótidos ↑: psoriasis, enf

mieloproliferativas y linfoproliferativas• ↑ degradación de ATP ejercicio musc vigoroso

SECUNDARIA

Combinado• Def de G6Pasa• Hipoperusión tisular• Alcoholismo

METABOLISMO DEL ACIDO URICO

Fosforribosiltransferasa

HGPRT

FosforribosilpirofosfatoPRPP SINTASA

Adenina PRTAdenosina Desaminasa

nucleósido fosforilasa

5’nucleotidasa

Xantina oxidasa

nucleósido fosforilasa

6.- Fisiopatología

pH extracel

7.- Manifestaciones clínicas

Hiperuricemia asintomática

ArtritisAtaque agudo.

Remite espontáneamente

Gota intercrítica

Meses o años

Gota tofácea crónica

Mas de 10 años de evolución


20%

Artritis Gotosa Aguda

Inicio monoarticularDespués poliarticular

Signos de inflamación aguda

Factores desencadenantes

Ceden 3-10 dias

-1er dedo pie: Metatarsofalángica- Artic. Tarsianas

- tobillos- rodillas

Fiebre


Artritis Gotosa Crónica

-Articulares-Extraarticulares: Helix,Tendón de aquiles, Superf. extensión codo.

Pared aórtica, válvulas cardíacas, cartílago nasal, parpados, córnea, esclerótica.

Nefrolitiasis

Tofos


8.- Diagnóstico

Historia Clínica

Exploración física

LAB

• -BH • -QS Ácido úrico N o ↓• - AU en orina de 24 hrs•Liq. intraarticular

Gabinete

Criterios para Artritis Gotosa Aguda

Wallance 1977

8.- DiagnósticoARTROCENTESIS

• Forma aguja• Fuertemente

birrefringentes negativos.

• 2000-6000/μL Leuc

Longo D, Fauci A, Kasper D. (2012) Harrison Principios de Medicina Interna (18° Ed, Vol 1). México D.F. Mc Graw Hill.

Gabinete

Imágenes en «sacabocados» y geodas radiológicas

9.- Diagnóstico Diferencial

• -Artritis séptica piógena• -Condrocalcinosis o pseudogota

• -Fiebre reumática aguda con compromiso articular. • -Reumatismo palindromico


10.- Tratamiento Ataque agudo por Gota.

Colchicina 1 mg c/1 hr por 1 a 2 dias.

Indometacina 25-50 mg c/ 12 hrsIbuprofeno 800 mg c/8 hr Diclofenaco 50 mg c/8 hrs

Prednisona 30-50 mg / 24 hrs

Acetónido de triamcinolona 20-40 mg intrarticularMetilprednisolona 25-50 mg

ACTH 40-80 IU IM Dosis única



HIPOURICEMIANTES

Alopurinol100-300 mg /24 hrs 800 mg

Febuxostat40 mg/24 hrs

80 mg

URICOSÚRICOS

Probenecid 250 mg/ 24 hrs 2-

3 g

Uricasa

10.- Tratamiento Artritis Gotosa Crónica

Ácido úrico en Orina de 24 hrs:• > 600 mg/dl hipouricemiante• <600 mg /dl uricosúricos

Enf. Por depóstito de Pirofosfato Cálcico Dihidratado (CPPD)

• Definición• Incidencia y prevalencia

• Fisiopatología• Factores etiológicos

• Manifestaciones clínicas• Diagnóstico• Tratamiento

Condrocalcinosis , Pseudogota

1.- Definición

• Deposito de CPPD en fibrocartílagos y en el cartílago hialino articular.

• Pseudogota liberación de los cristales al liq sinovial

2.- Epidemiología

10-15% 65-76 años 30-60% >90 años.

> 50 años Mujeres

3.- Etiopatogenia• 90 % idiopática• 10% asociada a enfermedad metabólica o endócrina


Fisiopatología• > sales de calcio (PFC)

precipita en forma demicrocristales

insoluble

microcristales de PFC se agrupan, aumentan detamaño

forman una delgada línea, o banda, calcificada dentro del cart ílago.

4.- Manifestaciones Clínicas

ASINTOMÁTICA

Ataque agudo brusco , duración días o semanasRodilla la más afectadaFactores desencadenes


5.- Diagnóstico

Aspirado de Liq. sinovial

• Forma rectangular, cilindro

• Débilmente birrefringentes

• 1000-100000/μL Leuc


Diagnóstico

Tratamiento

Se desconoce el tratamiento capaz de disolver los depósitos de pirofosfato de calcio intracelulares.


Enf. Por depósito de Hidroxiapatita Cálcica




1.- Definición

• Depósito de cristales de hidroxiapatita o cristales de fosfáto cálcico básico en articulaciones.


2.- Etiopatogenia


Diagnóstico• Microscopia electrónica• Tinciones para calcio rojo de alizarina



Tratamiento• AINES• CORITCOIDES LOCALES


Enf. Por depóstito de Oxalato de Calcio




Definición• Depósito de cristales de oxalato de calcio.


Patogenia

• Hiperoxaluria• Litiasis renal• Nefrocalcinosis• Oxalosis de varios tej.

Primaria

• IRC Secundaria


Diagnóstico• Aspiración de liq. Sinovial

• Forma bipiramidal• Birrefringencia

intensa< 200/μL Leuc- neutrof


Tratamiento• AINES• Colchicina• Glucorticoides intrarticulares• diálisis


Bibliografia


Roca Goderich R,Smith V, Paz Priscila E. (2002). Temas de Medicina Interna. (4° Edición). La Habana


Cáceres Céspedes N. Artropatía por cristales. P 1

Education

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