bacterias gram negativas no fermentadoras

BACTERIAS GRAM NEGATIVAS NO FERMENTADORAS

Presentado por:

- Daniela Rocío Castillo

- María Yulieth Elizalde

- Iván Yamith Aponte

- Ricardo Rodriguez Galindo

Bacteria del género Campylobacterhttp://www.webconsultas.com/salud-al-dia/campylobacter/campylobacter-13100

Bacteria del género Pseudomonashttps://microenalimentos.tumblr.com/post/143556968516/pseudomonas

GeneralidadesBacilos aerobios

No fermentan glucosa, por lo tanto sus colonias no tienen color

No esporulados

Crecen en agua con pocos nutrientes

No utilizan los hidratos de carbono como fuente de energía

Crecen en la mayoría de agares

Muy importantes en ambientes hospitalarios, generalmente oportunistas

BACTERIAS GRAM NEGATIVAS

NO FERMENTADORAS

Género Pseudomonas sp.

Género Acinetobacter sp.

Género Burkholderia

Género Stenotrophomonassp. – Plesiomonas sp.

Género Vibrio

Género Campylobacter sp Género Helicobacter sp.

No fermentadoras

Patógenos oportunistas de Plantas

Animales

Seres humanos

Su denominación se da por la disposición en parejas celulares, que recuerdan 1 célula única

Incluye 200 especies Pseudomonas aeruginosa (la mas importante) se pueden encontrar en: Suelo ,Vegetación ,Agua, Compuestos orgánicos, en el ambiente hospitalario (lavabos, baños, equipos de diálisis y terapia respiratoria)

Tienen sencillas exigencias para crecer y nutrirse (Pueden emplear: C,N y Oligonutrientes )

Son fundamentalmente oportunistas

Pseudomonas sp

Aerobios

emplean carbohidratos de

forma que el oxigeno es aceptor terminal

de electrones

Anaerobios

utilizan nitratos y arginina Como

aceptores terminales de

electrones

La presencia de citocromo oxidasa: Permite distinguirla de: Enterobacteriaceae y stenotrophomonas

aparecen Mucoides por la abundancia deuna capsula de polisacáridos; Frecuentes enPacientes Con fibrosis quística

Otras cepas producen pigmentos difusibles. Eje: piocianina: azul piorrubina: rojizo

CLASIFICACIÓN

Grupo de

P.

aerugino

sa**

Grupo de

P.

fluoresce

ns**

Grupo de

P. putida

Grupo

de

P.

syringaeGrupo

de

P.

chlororap

his

Grupo de

P. pertucinogena

Patógeno vegetal que puede infectar un

amplio rango de especies de plantas.

Utilizada como inoculante del

suelo en agricultura. Puede actuar como

un agente de control biológico contra

ciertos patógenos fúngicos de plantas

mediante la producción de antibióticos

del tipo fenazina.

Degradación de compuestos

aromáticos y xenobióticos,tiene

capacidad de colonizar el sistema

radicular de las plantas,

formar biopelículas y ser manejable

desde el punto de vista genético.

Produce la pertucina,

una bacteriocina activa contra

organismos de fase I de Bordetella

pertussis.

Adhesinas

facilitan la adherencia para

ocasionar infección:

Flagelos

Pili

Componente A de los Lipopolisacaridos

Alginato (capsula antifagicitica; activado por algunos genes como en la fibrosis quística )

Exotoxina A (ETA)

Altera la síntesis de proteínas(Inhibiendo la elongación de la cadena peptídica)

Participa en la dermatonecrosis(

quemaduras, daño corneal y daño tisular en infecciones pulmonares)

Piocianina

Pigmento azul producido por p.

aureuginosa

Cataliza la producción de superóxido o peróxido de hidrogeno

Estimula la Liberación de IL8

Pioverdina(verde-

amarillento)

Sideforo ligado Al Fe

Regula la secreción de Otros

factores de virulencia Incluido

ETA

Dos elastasas

Las A (serinaproteasa)

Las B (proteasas de zinc)

Degradan la elastina (Dañan el tejido y Parénquima pulmonar, producen hemorragia )

Degradan los componentes del complemento (Inhibiendo la quimiotaxis)

Fosfolipasa c

Hemolisina termolábil que

Degrada lípidos y lecitina(Destrucció

n tisular)

Exoenzimas S y T

Toxinas extracelulares (Producidas por P. aeruginosa)

Secreción tipo III causa Daño en células epiteliales(Diseminación de bacterias Invasión tisular y necrosis)

Piorrubina

Tiene una coloración roja y se favorece su

producción a temperaturas

menores a 37 °C y en un medio de

cultivo con compuestos de

hierro

Piomelanina

Su color es marrón, aumenta su síntesis

con temperatura menor a 37 grados

Celsius y en ambiente con fuentes de Fe.

FORMA DE TRANSMISION

Naturaleza(suelo, agua,

plantas y los animales).

En soluciones para

lentes de contacto

Equipos médicos (catéter),

infecciones intrahospital

arias.

Piscinas, tinas,

duchas, saunas, baños

turcos etc.

Puede instalarse en cualquier

tejido u órgano del cuerpo

humano: Oído, pulmones,

endocardio, la cornea, huesos, vías urinarias,

produce septicemias.

Pseudomonas aeruginosa

Muchos factores de virulencia

como: Adhesinas, toxinas y enzimas

Actúan entre si Para producir la

enfermedad

Se transmite por secreción

Tipo III

Inyección de toxinas Dentro

de la célula

Infecciones oculares

Infecciones de oído

Foliculitis

Infecciones pulmonares

Endocarditis

Bacteriemia

Osteocondritis

Infecciones del aparato urinario

Infecciones de las quemaduras

Infecciones secundarias

Aparece tras traumatismo en cornea

(eje: abrasión por lentes )

Y posterior exposición a P aureuginosa en

aguas contaminadas.

Produce ulceras

corneales; puede

llevara a perdida del

ojo

Infecciones de oído

Otitis externa:

Causada por P. aeruginosa y causado por aguas contaminadas eje: piscinas

También llamado ¨Oído de nadador¨

Otitis externa maligna:

Mas frecuencia en diabéticos y ancianos

Enfermedad virulenta que Invaden tejidos y pueden dañar pares craneales y huesos.

Tratamiento: tópicos que

favorezcan la desecación

Tratamiento: antimicrobianos

y quirúrgico

• Colonizan quemaduras, hay daño vascular Necrosis tisular, bacteriemia

• Quemaduras con Superficies húmedas Y disminución de neutrófilos

Infecciones de las quemaduras

• Por inmersiones en aguas contaminadas

• Eje: piscinas y jacuzzi

Foliculitis

• Personas con acné

• Personas que se depilan las piernas

• Uñas de las manos (Contacto frecuente con agua)

• Producida por Pseudomonas aeruginosa Causa Inflamación de hueso y cartílago Tras herida penetrante

Osteocondritis

Infecciones pulmonares

• Infección de vías resp. Inferiores por P. aeruginosa

• produce colonización asintomática (traqueobronquitis)

• hasta una bronconeumonía

Necrosante grave.

• Factores que predisponen a pacientes inmunosuprimidos a contraer infección por Pseudomonas:

• Tratamiento con antibióticos de amplio espectro que alteran la flora normal

• Uso de respiradores los que pueden introducir al microorganismo a las vías respiratorias inferiores

Colonización se da en pacientes con FC

Infección se da en pacientes con FQ

Crónicas se asocia con

resistencia a antibióticos

Enfermedad invasiva:

Bronconeumonía bilateral difusa,

Con microabscesos 70% de mortalidad

Por Pseudomonas

• muy infrecuente

• se presenta En

drogadictos (a través

de los elementos

utilizados Para

preparar y consumir

drogas)

Afecta la válvula

tricúspide

La producida por P.

aeruginosa es mas

frecuente debido a : 1) Mas en pacientes

inmunosuprimidos

2) Mas dificultad para tratar

las cepas

3) Virulencia Pseudomonas

Se produce por infecciones

De vías respiratorias aparato

Urinario, piel y tejido blando

Puede producir

ectima gangrenosos

Vesículas eritematosas

(se pueden volver Hemorrágicas,

Necróticas y ulceradas)

Infecciones del aparato urinario

Frecuencia en pacientes con sondas urinarias

Reciben múltiples Antibióticos Seleccionan las cepas mas resistentes

localización

Aparato digestivo

Sistema nerviosos

central

Sistema musculo

esqueléticoPara producirse se necesita:

o Ambiente húmedo

o Elusión o eliminación

del sistema inmune

•Muestras sangre, LCR, biopsias, orina, Exudados, secreciones , frotis

Examen microscópico

• Se observan bacilos Gram negativos agrupados en pareja

cultivo

• Se aísla fácilmente en agar sangre o MacConkey

Otras técnicas

RX de torax, electrocardiograma

Identificación

• Morfología de las colonias, tamaño, olor, pigmentación y actividad hemolítica

Amarillo-verdoso azul

β hemolisis

Similar al

De los virus

• Difícil debido a:

• Resistencia a muchos antibióticos

• Pacientes con defensas alteradas

• Selección de cepas resistentes

Tratamiento

• Prevenir la contaminación

• De equipos estérilesprevención

• del uso de los antibióticos y antisépticos *

control

Por mutación

de los poros o

por plásmidos

• Resistentes : betalactamicos

sensibles a : piperacilina + tazobactam literatur

a

EVIDENCIAS PARA TRATAMIENTO

COMBINADO EN INFECCIONES

POR Pseudomonas aeruginosa

MONOTERAPIA:

Piperacilina +tazobactam

Ceftazidima

Imipenem*

Cefepima

Ciprofloxacino

MONOTERAPIA

+

AMINOGLUCÓSIDO

(estreptomicina)

Produce β-lactamasas

Resistente a:

Penicilina

Cefalosporinas

Carbapenems

PATOLOGIA TRATAMIENTO

Infección de piel y tejidos blandos 1ra: Vancomicina + Piperacilina o tazobactam

Alt: Daptomicina + Aztreonam

2da: Según el cultivo.

Otitis media 1ra: Cefepime

Alt: Ciprofloxacina + Amikacina

2da: Meropenem o doripenem

Infecciones urinarias 1ra: Piperacilina + Tazobactam o Cefepime

Alt: Aztreonam

2da: Meropenem o Doripenem

Infecciones oculares

(Conjuntivitis purulenta)

1ra: Gotas oftálmicas de bacitracina/polimixinaB

2da: Gotas oftálmicas de eritromicina o

ciprofloxacina

Meningitis(Pos quirúrgica) 1ra: Vancomicina + Cefepime

Alt: Vancomicina + Aztreonam

2da: Vancomicina + Meropenem

Neumonía 1era: Cefepime + Linezolid ó Levofloxacina

Alt: Aztreonam + Vancomicina

2da: Meropenem o Doripenem

Sepsis 1ra: Cefepime o Piperacilina

2da: Linezolid o Daptomicina + Aztreonam

Resistencia a antibióticos

Alta resistencia intrínseca a muchos antibióticos

Muta: Produce cepas mas resistentes durante el tratamiento (Selecciona las mas resistentes)

Su resistencia esta dada por el mecanismo de mutación de sus proteína porinas

La penetrancia de los antibióticos se da A través de los poros de membrana externa, si se alteran estos poros Produce resistencia a antibióticos

Mecanismos de resistencia

1) β-lactamasas

Las β-lactamasas son enzimas que

hidrolizan el anillo β-lactámico de los

antibióticos, de esta manera destruyen el

sitio activo del AB e impiden su

actividad.

2) Bombas de expulsión

Este complejo llamado MexAB- OprM

son complejos enzimáticos de membrana, que

expulsan de la célula detergentes y sustancias

anfipáticas que destruirían la bacteria.

3) Porinas de membrana

Las porinas son proteínas

transmembranales que se ubican en la

membrana externa de las bacterias y

cumplen diversas funciones

4) Otros mecanismos de resistencia

menos frecuentes son la resistencia a

quinolonas asociadas a mutaciones de los

sitios blanco. La mutación de la topoisomerasa

tipo II, sitio blanco de ciprofloxacina, da

resistencia a esta quinolona.

Pseudomona fluorescensSaprofito (Se nutre a partir de residuos provenientes de animales o plantas.)

No crece en un pH acido

No forma esporas

Aerobio obligado

Múltiples flagelos (Para el movimiento)

https://www.google.com.co/

search?q=pseudomona+flu

orescens&source=lnms&tb

m=isch&sa=X&ved=0ahUK

EwjIo4O9obXWAhVo0FQK

HccXDmgQ_AUICigB&biw=

1517&bih=735#imgrc=tralif

AAANfi6M:

https://www.google.com.co/search?q=pseudomona+fluorescens&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=0ahUKEwjIo4O9obXWAhVo0FQKHccXDmgQ_AUICigB&biw=1517&bih=735#imgrc=tralifAAANfi6M

PATOGENESIS

Oportunistas

Se encuentra

n ampliame

nte distribuid

as en ambiente

s naturales y pueden encontrar

se en plantas

Agua

Suelo

Raices, cultivos.

Se encuentran comúnmente en biofilms en los

productos lácteos estropeados.

FACTORES DE VIRUL. FORMA DE TRANSMISION

https://www.google.com.co/s

earch?biw=1517&bih=735&tb

m=isch&sa=1&q=raices+de+

cultivos&oq=raices+de+cultiv

os&gs_l=psy-

ab.3..0i5i30k1.38314.41161.0

.41366.18.12.0.0.0.0.535.205

1.2-

3j2j0j1.6.0....0...1.1.64.psy-

ab..12.6.2048...0j0i67k1j0i8i3

0k1.0.5hDnbjl6DkA#imgrc=cu

1DgMfmc1-E1M:

CUADROS CLINICOS

Es patógeno en pacientesinmunocomprometidos, como lospacientes con cáncer y aquelloscon enfermedadesinmunodeficientes como el lupus.

Produce el antibiótico Mupirocin,que se utiliza en cremas para lapiel, el oído y los ojos, ungüentosy aerosoles.

BacteriemiaFiebre alta, Hipotermia, Hipoxemia, Taquicardia, Respiración rápida, Náusea,Palidez.

Debilidad,Taquipnea

Infecciones urinarias

Después de unprocedimiento que afecta

las vías urinarias.Cuando las vías urinarias están bloqueadas

CUADROS CLINICOS

DIAGNOSTICO

Crecen en ambientes de 25-30 grados

Celsius

Se sostienen a temperaturas tan

bajas como 4 grados Celsius, como los de

un refrigerador.

Liquido: caldo

nutritivo

Solido: agar

PATOLOGIA TRATAMIENTO

Bacteriemia Aminoglucosidos: Gentamicina,

Infecciones urinarias 1era: Tobramicina o gentamicina

2da: Cefalosporinas como cefoxitina, o

los carbapenemicos como el

imipenem.

Sensible: Ceftazidima + Gentamicina

Resistente: Rifampicina(Rifamicinas)

• PseudomonasPatógeno oportunista, presente

En muchos ambientesSe pueden aislar en

Superficies húmedasMínimos requerimientos

nutricionales

Tolera temperaturas de (4 a 42°C)

Resistente a muchos antibióticos

Y desinfectantes

Se aíslan Pseudomonas solo cuando hay indicios

epidemiológicos de un lugar reservorio de infección

Si se aíslan en un paciente, tiene gran relevancia

Pero no justifica intervención terapéutica, a no ser

que presente síntomas de la infección

En la recuperación

Por Pseudomonas

Las muestras clínicas

Pueden representar

una colonización o

Contaminación de la

Muestra.

•Cocobacilos anchos Gram negativos

•oxidasa negativo

•saprofitos que Crecen en la naturaleza, entornos hospitalarios y piel humana (Rara en Gram negativos)

•Hacen parte de la flora normal de la boca (en pocos individuos) Esta flora aumenta durante la hospitalización

•Patógenos oportunistas

Se dividen en :

o Especie oxidadora de glucosa

o Especie que no la oxidan

A. baumaniiA. Lwoffi y A. haemolyticus

Mas frecuente

A. baumannii

Genero acinetobacter

•Bacilos o cocobacilos Gram negativos.

•Aerobios estrictos.

•Sin flagelos

•Sin capsulas.

•Sin esporas.

•Son de vida libre.

•Vía transmisión; inhalación.

•Temperatura optima: 32-35° C

•Oxidasa (-)Catalasa (+)

Polisacárido

capsular:

Formada por D-glucosa, L-ramnosa, D-

acidoglucuronico, D-

manosa

Función: disminuye la adherencia a

hidrocarbonos y le da

resistencia a la fagocitosis

Fimbrias

Adhesión a las células epiteliales

humanas

Enzimas

Como:butirato,

galatinasa y lipasa

Función: daña tejidos

lipídicos

Lípido A

Papel potencialment

e toxico

Producción de

sideforos

Aerobactinasy proteínas

dependientes de Fe que le permiten vivir en el cuerpo

humano

Microorganismo

Oportunista

Poca virulencia

Necesita:

PH bajo

Temperatura optima

Capsula antifagocitica

Solo afecta a pacientes con

alteraciones del sistema inmunológico

Factores de

riesgo:

• Exposición

previa a

antimicrobia

nos

• Pacientes

hospitalizad

os

• Procedimie

ntos

invasivos

•Causa con frecuencia infecciones intrahospitalarias, los principales sitios de infección son:

•Tracto respiratorio, peritoneo, sangre, tracto urinario, heridas quirúrgicas, meninges, piel y ojos.

Acinetobacter

Infeccionesrespiratorias

Infección delaparato urinário

Bacteriemia / Septicemia

Infección intracraneal

Tejidos blandos

Misceláneas

• Coloniza la sonda vesical y el tracto urinario inferior y es invasivo en raras ocasiones

• Se ha descrito cuadros casos de cistitis y pielonefritis

Infección

urinaria

• Esta implicado en meningitis nosocomial, ventriculitis; de tipos postquirúrgicos y postraumáticos

• Se aísla la bacteria en LCR

• Tratamiento poco efectivo

• Mortalidad de 90%

infección

Intracraneal

• Asociada a la Asistencia respiratoria mecánica, guantes y contaminación de equipos.

• Nav puede ser multilobular, cavitadas; puede presentar derrame pleural

• Se manifiesta como un infiltrado broncoalveolar

Neumonía asociada

Al ventilador(NAV)

• Es intrahospitalaria

• Se asocia a infecciones de las vías respiratorias y uso de catatares endovenosos

• Alta mortalidad debido a ala multiresistencia de acinetocabter

• En un 30% se produce shock séptico

Bacteriemia

• Acinetobacter puede causar celulitis asociada a un catéter endovenoso

• Infección de heridas traumáticas, quemaduras e incisiones postoperatorias.

Tejidos blandos

• Infecciones oculares: (conjuntivitis, endoftalmitis)

• Endocarditis: de válvulas nativas y prótesis

• Osteomielitis

• Artritis séptica

• Abscesos pancreáticos y hepáticos

Misceláneas

•Muestras sangre, LCR, biopsias, orina, Exudados, secreciones ,

liquido pleural ,Radiografías y electrocardiogramas

Examen microscópico

Tinción de GRAM +

Cultivo

Se aísla fácilmente en agar MacConkey (excepto A. Iwoffi)

Otras técnicas

RX de tórax, electrocardiograma, serológicas, urocultivo, frotis de lesioles

Amarillo-verdoso azul

También se solicita un antibiograma

Para luego poder seleccionar el tratamiento

Altamente

resistente

a muchos

antibióticos

(B-

lactamicos,

aminoglucó

sidos y

quinolonas)

Mantener

heridas

limpias y

cubiertas

Lavado de

manos

Cubrirse la

boca al toser

Evitar

compartir

artículos

personales

Se utilizan

antibióticos

de amplio

espectro

como

piperacilina-

Tazobactan

Imipenem y

Sulbactam

Profilaxis

Infecciones de

tracto urinario

Primera opción:

-piperacilina y

tazobactam

(inhibidores de las

B-lactamasas)

- cefepime

(cefalosporinas de

cuarta generación)

Alternativa:

-Aztreonam

(Monobactams)

Segunda opción:

-Meropenem o

doripenem

(Carbapenemicos

)

Neumonía

nosocomial

Primera opción:

Cefepime

(cefalosporinas de

cuarta generación) o

piperacilina y

tazobactam

(inhibidores de las B-

lactamasas) +

Amikacina

Alternativa:

-Aztreonam

(Monobactams)

Segunda opción:

-Meropenem o

doripenem

(Carbapenemicos)

+ Amikacina

(Aminoglucósidos)

+ Linezolid

Resistencia a antibióticos

• Los mecanismos de resistencia se agrupan en tres categorías:

• 1) enzimas inactivadoras de antimicrobianos

• 2) limitación del acceso a las dianas bacterianas

• 3) mutaciones que alteran las dianas o las funciones celulares

1) Acinetobacter posee ß-lactamasas que hidrolizan

y confieren resistencia a penicilinas, cefalosporinas

y carbapenemes. Las cefalosporinasas AmpC,(CDAs)

Que dan Resistencia a cefalosporinas de amplio

espectro.

2) Enzimas D-OXA con actividad frente a

carbapenemes. Algunas cepas de Acinetobacter

expresan además metalo-ß-lactamasas(MBLs), tales

como VIM e IMP, que hidrolizan un amplio espectro

de antimicrobianos, como los carbapenems.

3) mutaciones puntuales que

disminuyen la afinidad de los distintos

antimicrobianos o suprarregulando las

funciones celulares, como la

producción de bombas de eflujo u otras

proteínas.

mutaciones de las topoisomerasas gyrA

y parC, explicaría la resistencia A las

quinolonas.

•25% de los individuos son portadores de Acinetobacter sp. En su piel

•Del 7 al 18% de los hisopados faríngeos son positivos para Acinetobacter sp

•La colonización cutánea, del árbol respiratorio y el tracto gastrointestinal son los principales reservorios de infecciones por A. baumannii

Género Burkholderia sp

Género Burkholderia SP

Burkholderiacepacia

Burkholderiapseudomallei

Burkholderiagladioli

Burkholderiamallei: MUERMO

Burkholderiaglumae

Patógenos humanos Patógenos en animales y plantas

Burkholderia gladioli es una especie íntimamente

relacionadaon con B. cepacia. Por consiguiente, es

compleja la clasificación de estas bacterias; es

difícil su identifi cación específica

Burkholderia cepaciaGénero Burkholderia

Multirresistente

Patógeno asociado a infecciones hospitalarias

1950: Patógeno de plantas, especialmente en cebollas y ampliamente distribuido en el suelo

1972: Patógeno oportunista en humanos

1992: se separa del género Pseudomonas sp. por estar menos relacionado geneticamente

Burkholderia cepaciaGénero Burkholderia

FACTORES DE VIRULENCIA• PROTEASAS

• LIPASAS

• HEMOLISINAS

• SIDEROFOROS

La respuesta inmune del

huésped se ha estudiado

poco, conociéndose sólo

que existe una elevación

de IgG no protectora

INMUNIDAD

Género BurkholderiaBurkholderia cepacia

TRANSMISIÓN

De manera

directa

Inhalación de

gotas aerolizadas

De manera

indirecta

Material o

superficies

contaminadas

AFECTANDO A :

- Pacientes con fibrosis quística

- Pacientes inmunodeprimidos

Manifestaciones clínicasBurkholderia cepacia

Bacteriemia

El tracto respiratorio y la

inoculación directa a través de líneas

venosas

Sobrevive a ambientes húmedos y bajo condiciones

nutricionales mínimas

Colonización y posterior contacto del

sistema de ventilación y barreras

epiteliales

Se alteran las barreras epiteliales

Invade tejido subyacente gracias

al flagelo polar

Llega al torrente sanguíneo

Diseminación sistémica

Fiebre

>38°CSepsis

Sepsis

graveChoque

PRESENTANDO :

ITU

Generalmente en

pacientes sondados

Burkholderia cepacia

Septicemia

Neumonía

http://www.infectoteam.com/cistitis-y-

pielonefritis-infecciones-complicadas-

del-tracto-urinario/

https://medlineplus.gov/spanish/ency/a

rticle/000145.htm

https://g.co/kgs/AiKGc4


DIAGNÓSTICOMuestras:

Sangre

Esputo

Orina

Técnicas:

Hemocultivo

• La bacteria en agar

MacConkey no fermente

lactosa

• Produce b-hemólisis en

agar sangre

• Da una coloración verdosa

en agar chocolate

• La prueba de oxidasa es

positiva


Tratamiento profiláctico • Las medidas higiénicas y el lavado de manos del personal

• Evitar mezclar en la misma habitación a los pacientes colonizados con los

no colonizados

• Es recomendable que los pacientes con fibrosis quística y las personas

que visitan, utilicen una mascarilla cuando estén a menos de 1 metro de

un paciente colonizado.

• Técnica aséptica en la práctica clínica

Resistentes a

Ciprofloxacina, amikacina, gentamicina,

tobramicina cefuroxima, cefotaxima,

imipenem, cloranfenicol, tetraciclina

Sensibles a

Ceftazidima, piperacilina/ tazobactam y

meropenem.


ANTIBIOGRAMA

• Ceftazidima

• Ciprofloxacino

• Trimetoprima-

sulfametoxazol,

• Piperacilina-tazobactam

• Carbapenemes como el

meropenem

Tratamiento ANTIMICROBIANO


EPIDEMIOLOGÍA

https://medlineplus.gov/spanish/cysticfibrosis.html

• Brotes en unidades de cuidados

intensivos y servicios de

hemodiálisis.

• Pacientes neutropénicos

sometidos a ventilación

mecánica y en pacientes

portadores de FQ.

• Finalmente debe mantenerse

una vigilancia de las bacteremias

por B. cepacia para evitar

posibles brotes noso-comiales.

Burkholderia pseudomallei


Bacilo delgado de extremos redondeados

Sobrevive en condiciones ambientales hostiles

Se considera un “patógeno accidental”



transmisión

1. Inhalación de polvo

2. Inoculación percutánea

• Mayor parte asintomática • Cuando presenta síntomas

MELIOIDOSIS

• Susceptibles pacientes: diabéticos,

alcohólicos..

http://www.farestaie.com/novedades/profesionales/393-

fosfatasa-alcalina-elevada-en-un-paciente-asintomatico

patogeniaBurkholderia pseudomallei


B. pseudomalleiinvade células

Bacteria sintetiza una cápsula que le

permite la formación de colonias

Evadiendo la fagocitosis y los

antibióticos

Factor de virulencia

• CÁPSULA

• LIPOPOLISACÁRIDO

• FLAGELOS

• FACTOR LETAL 1

• FORMACION DE

BIOPELICULAS


Manifestaciones clínicas 1. Inhalación de polvo

Enfermedad pulmonar, puede

ser desde una Bronquitis, hasta

una neumonía necrotizante

http://www.lavidalucida.com/alimentos-que-revierten-

la-enfermedad-pulmonar-obstructiva-cronica.html

2. Inoculación percutánea

Infección cutánea localizada

supurativa

• Asociada a: Linfadenitis regionales, fiebre,

malestar

• Evoluciona con rapidez a una Sepsis

abrumadora

https://medlineplus.go

v/spanish/fever.html


Manifestaciones clínicas

MELIOIDOSISFORMA AGUDA

- Septicemia de evolución rápida

- Fallecimiento

- Bacteria en varios órganos

- Abscesos benignos y localizados

- Neumonía necrotizante

- Septicemia fatal

- Bronquitis leve


DiagnósticoMUESTRA

- Frotis de úlceras

- Sangre

- Esputo

- Orina

- Exudado faríngeo y rectal

TECNICAS

- Cultivo

- Serología

OTRAS

- RX de tórax

- TC

- RM

Está establecido

que B.

pseudomallei

puede eludir la

fagocitosis

Inmunología por los

macrófagos,

monocitos y

neutrófilos,

destruyendo el

complejo

fagosoma-

lisosoma hasta

en 15 minutos

confiriéndole la

capacidad de

establecer

infección

latente

ANTIBIOGRAMA

• Cefalosporinas de tercera generación (sobre

todo la ceftazidima)

• Aminoglucósidos

• Tetraciclina

• Cotrimoxazol

• Sulfisoxazol

• Cloranfenicol

• Amoxicilina-ácido clavulánico.

ENFERMEDAD GRAVE

• Ceftazidima

• Cloranfenicol + trimetoprimasulfametoxazol,

Sulfisoxazol

• Aminoglucósido

Tratamiento antimicrobiano


Resistente a

Penicilina, ampicilina,

cefalosporinas de primera y

segunda generación, gentamicina,

tobramicina y estreptomicina.

El tratamiento de elección es

ceftazidima

EPIDEMIOLOGÍA• Presente en agua y

vegetación

• Endémico en Asia, India,

África y Australia

• Se ha empleado en

programas de armas

biológicas

• Microorganismo altamente

infeccioso


Stenotrophomas sp.

•Dominio: Bacteria

•Filo: Proteobacteria

•Clase: Gammaproteobacteria

•Orden: Xanthomonadales

•Familia: Xanthomonadaceae

•Género: Stenotrophomonas

•Genero creado 1993-Palleroni y Bradbury

• para reclasificar Xantomonas maltophilia (antes Pseudomonas maltophilia).

Stenotrophonom

a sp.

S. africana.

S.

maltophilia.*

S.

nitritireducens.

S.

acidaminiphila.

S. rhizophila.

• Fenotípica y

bioquímicamente similar*.

• ≠ asimilación del cis-

aconitato.

Capacidad para reducir el

nitrato.

• tallos, hojas o rizosfera.

• espermidina-pared

celular-plantas,

resistencia salinidad

• biofilms, flagelos,

polisacáridos de

superficie y la adhesión.

biofilms, flagelos, polisacáridos de superficie, y

la adhesión.

Coenye y cols-

S. africana es una cepa-

S. maltophilia

S. maltophilia. • Recta o ligeramente curva

• Bacilo móvil-flagelos en los polos.

• Patógeno oportunista

• no fermentador

• hábitat : acuático, suelo, plantas, animales y actualmente-patógeno intrahospitalario emergente.

•Aerobio estricto

•No esporulado

•35ºC-crecimiento

•Crecimiento lento

•Elevada tasa de mutación

•Lisina (+)

•Dnasa (+)

•Oxidasa (-)

Micrografía electrónica de transmisión coloreada

Características microscópicas

Agar MacConkey

Tinción de Gram

Agar sangreCafé

verdoso

http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0716-

10182006000300009

• Cultivos:

Colonias lisas

Blanco- amarillo

Colonia 3-5mm

Factores de virulencia

•Fimbrias: unión a implementos médicos

•Biopelículas-defensa del huésped

•Diversidad genómica

•Bombas de expulsión activa

•betalactamasas y metalobetalactamasas

https://co.pinterest.com/pin/472455817132032506/

Patogénesis

Factores de riego

• Tratamiento prolongado con antimicrobianos de alto espectro.

• Inmunocomprometidos

• Estancia prolongada hospitalaria

• Neutropenia

• Edad avanzada

• Procedimientos invasores-UCI

• Presencia de catéter venoso central.

• Quimioterapia citotóxica

• Ventilación mecánica o traqueotomía.

Patogénesis

Neumonía Bacteriemia Endocarditis

• Fiebre

• Escalofríos

• Disnea

• Dolor de pecho

al respirar o

toser

• Asintomáticos

• Fiebre moderada

• Puede-septicemia

• fiebre

• escalofríos

• sudoración

nocturna

• debilidad

• molestias

musculoes-

queléticas.

• fatiga

• Asociación:

S. maltophilia y daño pulmonar

fibrosis quística

Colangitis Infecciones urinarias Meningitis

• Fiebre

• Escalofríos

• Dolor-hipocondrio

derecho.

• Dolor o ardor al orinar.

• Orina turbia o con mal

olor

• Sangre o pus en la

orina

• rigidez en el cuello

• Cefalea

Infección de heridas y tejidos blandos su evolución hospitalaria tuvo dolor en

el primer dedo del pie izquierdo, con

aumento de volumen, eritema y lesión

ampollosa. Edema se extendió a dorso del pie.

Lesión eritemo-ampollosa equimótica-

evolución a ulcera con escara necrótica. Diagnostico:

Aspirado del liquido de la

ampolla

Cultivo

Identificación de S. maltophilia.

Tratamiento:

TMP-SMX y

levofloxacino

Diagnostico

Muestras Herramientas microbiológicas Otras exámenes

• LCR

• Sangre

• Aspirado bronquial y traqueal

• Liquido pleural

• Orina

• esputo

• Tinción de Gram

• Cultivo

• Hemocultivos

• Pruebas bioquímicas

• PCR

• Radiografía-tórax

• Ecografía

• Electrocardiogram

a

Tratamiento profiláctico

el mantenimiento del medio ambiente

hospitalario y la desinfección del

agua son decisivos.

evitar la indicación inapropiada de:

antibióticos y catéteres

mantenimiento, desinfección y

esterilización de los equipos de

terapia respiratoria, aparatos de

circulación extracorpórea y

hemodializadores.

Durante epidemias:

refuerzo de los programas

preventivos.

el aislamiento de los enfermos

infectados

la higiene de las manos

uso de guantes al manipular

secreciones respiratorias

contaminadas

cuidado de las heridas son prioritarios

Tratamiento Sensible:

trimetoprim-sulfametoxazol

Cloranfenicol

doxiciclina y ceftacidima

• betalactámicos

• aminoglucósidos

•fluoroquinolonas

•cloranfenicol

•tetraciclinas y polimixinas

Resistencia:

• Betalactamicos

• Carbapenems

• Aminoglucósido

s

Se ha documentado la

resistencia-TMP-SMX

(cotrimoxazol).

• Ciprofloxacina:-28.1%

R

• Doxiciclina: 2 aislados

R

• Dr. Carlos Alberto Gutiérrez Martínez,Dr. Edgar Reyes García, Dr. Federico Corona Jiménez,2007, Stenotrophomona maltophilia, una bacteria multirresistente. Disponible :http://www.medigraphic.com/pdfs/medcri/ti-2007/ti072f.pdf

• Revista chilena de infectología, 2006, Stenotrophomonas maltophilia disponible : http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0716-10182006000300009

• Emilia Cercenado Mansilla, 2006, Stenotrophomonas maltophilia: UN PATÓGENO NOSOCOMIAL EMERGENTE

Plesiomonas •Plesiomona shigelloides:

Bacilo Gram negativo

anaerobio facultativo

Oxidasa y catalasa: positivo.

Miembro de la familia Enterobacteriácea

De origen tropical y subtropical

Ubicua-agua dulce (cálidas y tropicales).

Coloniza animales-sangre fría y caliente

Ratas, reptiles, peces y mariscos.

http://visualsunlimited.photoshelter.com

Patogénesis

•Puede causar:

Enfermedad secretora

< frecuencia enfermedad invasiva.

Factores de riesgo:

Dra. Erenia Gámez Frómeta; Dra. Alexis Sanchén Casa; Dr. Ubaldo del

Risco Barrios; Lic. Raquel Idania Hernández Cisneros, 2005

AISLAMIENTO DE Plesiomonas shigelloides EN PACIENTES CON

ENFERMEDAD DIARREICA AGUDA

• Enteropatógeno

• Estudios- apoptosis en células intestinales.

• Producen:

Beta-hemolisina

Beta-lactamasa resistencia a penicilina

• Inhiben- catepsinas (procesamiento y presentación de antígenos.)

Factores de virulencia 2016

• Exporta una letotóxica-enterotoxina letal (LCE) por vesículas

de membrana.

• LCE daño las membranas celulares.

• Vacuolación extensa.

• Hinchazón

• Muerte

• Afecta los haces de filamentos de actina-reordenamiento del

citoesqueleto.

• Induce apoptosis

• Ratón-liquido hemorrágico

• Conejo-liquido mucoso hemorrágico

LCR perdió su capacidad- calentó 60 °C

/10 min

Transmisión:

consumo de agua contaminada

Consumo de mariscos crudos

Posiblemente-contacto con animales colonizados.

Mayor-áreas con un desarrollo e higiene inadecuados.

Patogénesis

Manifestaciones clínicas •Duración: 2 semanas.- 3 meses

•Enteritis:

Acuosa/secretora

< frecuencia Disentería invasiva

Diarrea-100% Vomito-70% Fiebre-50%

(más frecuentes

mayor edad)

Calicós

Cefalea

Nauseas Artralgias transitorias

• Diarrea es leve y acuosa,

• sin deshidratación significativa.

• En las deposiciones puede haber

sangre y/o moco

• pueden observar leucocitos-

preparaciones fecales teñidas.


• Enfermedades extraintestinales:

asociadas a enfermedades subyacentes

• inmunodeficiencia

• tumor maligno

• drepanocitosis

• talasemia

• esplenectomía

• cirrosis

• septicemia (elevada

mortalidad-adultos)

• neumonía

• meningitis ( neonatal

mas reportada,

mortalidad 80%)

• osteomielitis

• artritis séptica

• artritis reactiva

• celulitis

• absceso cutáneo

• Endoftalmitis

• Colecistitis

• Seudoapendicitis

• Proctitis (recto)

• Epididimitis (epidídimo)

• Orquitis (testículo)

• Piosálpinx (colección purulenta-trompas de Falopio)

Diagnostico

Zonas endémicas

• Líquidos orgánicos estériles

• Heces fecales Muestras

• Cultivos

• Pruebas químicas

• Tinción de Gram

Herramientas microbiológicas

• Radiografía

• TAC• Otras

herramientas

Resistencia

•penicilinas de amplio espectro

• la estreptomicina

•la azitromicina.

•En algunas cepas:

TMP-SMZ, las quinolonas y las tetraciclinas.

Tratamiento

•Enteritis-autolimitada

• sensibles a:

TMP-SMX

las cefalosporinas

los carbapenemes

las quinolonas

SUSCEPTIBLES A: ceftriaxona, ceftazidima,

cefoperazona, imipenem/cilastatina y a nitrofurantoína;

98,1% lo fueron a cotrimoxazol, 96,2% a amikacina

Vibrio sp

Bacilos curvos no entéricos, de vida libre y rápido crecimiento

Variedad de medios T° (14°C- 40°C)

El sodio estimula su crecimiento y además tolera pH alcalinas

Motilidad: un único flagelo

Aerobios y anaerobios facultativos

Ambientes acuáticos, en aguas dulces y saladas duran arto tiempo, pueden aislarse en mariscos y pescados

Se han identificado más de 35 especies, en las que 12 son marinos, gérmenes ambientales que no se asocian a patología humana

Vibrio spFamilia Vibrionaceae

OJO, les

favorece la

SAL

Vibrio cholerae*

Vibrio parahaemolitycus

Vibrio vulnificus

Vibrio fluvialis

Vibrio damsela

Vibrio hollisae

Vibrio mimicus

IMPORTANCIA PATÓGENA

Producen:

• Gastroenteritis

• Infección de

heridas

• Infección de

tejidos blancos

• Bacteriemia

• Septicemia

Vibrio sp

Vibrio cholerae

Vibrio spVibrio cholerae

El cólera se transmite por la ingestión de agua y alimentos contaminados con

vómitos o heces de personas infectadas, y en menor grado, de portadores.

Pescado y mariscos provenientes

de aguas contaminadas

Verduras y hortalizas

Agua de bebida:

Vibrio spFACTORES DE VIRULENCIAVibrio cholerae

LIPOPOLISACÁRIDOS

Lípidos A Polisacárido central

Polisacárido O

140 serogruposSerogrupo O1 de

V. cholerae

SEROTIPOS BIOTIPOS

- Clásico - Tor

- Inaba- Ogawa- Hikojima

Vibrio spVibrio cholerae

AB C

Polisacárido o

Antigeno O

FACTORES DE VIRULENCIA

El polisacárido O, se emplea para

subdividir las especies de Vibrio en

Serogrupos: se han definido 206-

serogrupos de V.cholerae: O1 Y O139 son

las mas importantes

A Ag A: Serogrupo O1 – O139

Sintetizan la toxina del

Cólera y se asocian a

la aparición de

epidemias

Vibrio cholerae

Vibrio cholerae

Serogrupos que

producen toxina colérica

Serogrupos que NO

producen toxina colérica

Serogrupos

01 0139

Serogrupos

no-01/no-0139

Serotipos

Ogawa

Inaba

Hikojima

Cepas epidémicas

Cepas NO epidémicas

FACTOR DE VIRULENCIA EFECTO BIOLÓGICO

Toxina colérica Hipersecreción de electrolitos y agua

Pili regulado por la toxina Lugar de unión para CTXo; media la adherencia a las células de la mucosa intestinal

Proteína quimiotáctica Factor adhesina

Enterotoxina colérica accesoria

Aumenta la secreción de liquido intestinal

Toxina de la zónula oclusiva Aumenta la permeabilidad intestinal

FACTORES DE VIRULENCIAVibrio cholerae

La toxina del cólera: compleja

toxina A-B Receptores del gangliósido GM, en la

superficie de los enterocitos.

Anillo por cinco subunidades B

idénticas

Subunidad A, interacciona con

proteínas G

Hipersecreción de agua y electrolitos.

1L por h

V. Cholerae, adherirse a la capa de células mucosas

Toxinas pili, codificadas por el complejo tcp

Proteínas codificadas por

genes cep

Pilus corregulado

Toxina de lazónula oclusiva yla enterotoxinaaccesoria delcólera.

Vibrio cholerae

Manifestaciones clinicasVibrio cholerae

Se caracteriza

por comienzo

repentino,

generalmente sin

fiebre.

Diarrea acuosa

1L por hora

Vómitos

ocasionales

Deshidratación

rápida

Acidosis

Calambres

Arritmias

Diarrea: aspecto

agua de arroz

• La respuesta frente a un

brote de cólera está

generalmente asociada

a los servicios de

salud, sin embargo, es

importante generar una

respuesta

intersectorial adecuada

para lograr disminuir el

impacto de la

enfermedad

• Colombia cuenta con

múltiples factores de

riesgo para el desarrollo

de brotes de cólera, por

lo que debe mantenerse

una vigilancia continua

del evento.

Manifestaciones clinicasVibrio cholerae

DESHIDRATACIÓN,

MUERTE

GASTROENTERITIS

DIAGNOSTICO DE LABORATORIO• Las especies Vibrio, no son posibles

distinguirlas al microscopio de muestrasde heces.

• Tinción de Gram puede ser útil y aportarpruebas epidemiológicas clínicas

MICROSCOPÍA

• Se debe hacer al inicio de la enfermedadcon muestras frescas de hecesmantenidas en un pH neutro a alcalino

• Muestra: medio de transporte Cary-Blairy refrigerarse.

CULTIVO

Vibrio cholerae

El tratamiento de los casos de cólera debe

hacerse de acuerdo con los lineamientos

técnicos establecidos en la Guía para la

atención de pacientes de Cólera de la OMS, la

cual contempla cuatro momentos: triage,

estado de hidratación, rehidratación y

tratamiento antibiótico

Vibrio cholerae

1. TRIAGE• Se recomienda un acceso diferente para los

enfermos con diarrea.

• El área en que se realiza el triage, debe contar con

unidades higiénicas y agua segura para garantizar

la eliminación de excretas.

• La higiene de manos y la limpieza del medio

ambiente.

• En pacientes con cólera grave, se deben

acondicionar las camas, cubiertas con lonas y con

un hueco que facilita la eliminación de excretas

Vibrio cholerae

2. ESTADO DE HIDRATACION

Se prefiere la vía oral y se reserva la vía

endovenosa para la rehidratación de

pacientes con deshidratación grave (o que

eliminan más de 10-20 ml/kg/h) (25).

3. REHIDRATACION

Vibrio cholerae

4. TRATAMIENTO ANTIBIÓTICOSe confirma la resistencia a: trimetroprim –

sulfametoxazol, furazolidona, ácido nalidíxico y

estreptomicina, se recomienda el siguiente

tratamiento:

Vibrio cholerae

MEDIDAS EFECTIVAS DE CONTROLAbastecimiento de agua no

contaminada

Disposición de líquidos

corporales

• El agua debe hervirse por diez minutos

después de su punto de ebullición en caso

de que no sea purificada; otra alternativa es

clorarla, utilizando el hipoclorito de sodio

comercial al 3.5%, sin olor y sin sabor

• Es preciso establecer mecanismos para la

eliminación sanitaria de heces y vómito de

pacientes con cólera

Manejo de cadáveres• Use equipos de protección personal:

guantes, botas de hule y delantal de plástico.

Prácticas adecuadas de control

en la manipulación y

procesamiento de alimentos

• Lavado de manos antes y después de ir al

baño, y antes de la preparación de los

alimentos.

• Limpieza escrupulosa para la preparación y

manipulación de productos alimenticios, así

como refrigeración adecuada de los mismos.

• Cocción y calentamiento adecuado de los

alimentos.

• Limitar a sitios autorizados la pesca y venta

de mariscos y otros productos de mar, y

exigir un certificado sanitario que demuestre

ser un sitio libre de cólera.

• Fomentar la lactancia materna y consumir

leche pasteurizada o con tratamiento térmico

adecuado. Protección y adecuado

almacenamiento de los alimentos ya

preparados

Vibrio cholerae

EPIDEMIOLOGÍA

Vibrio cholerae

• Serotipo O1 es responsable de grandespandemias con mortalidad significativa.0139 puede producir enfermedadsimilar.

• Crecen en estuarios y mares• Asociados a los crustáceos quitinosos• Se propaga a través del agua y comidas

contaminadas• Afecta a personas con condiciones

sanitarias deficientes• Valores bacterianos aumentan en aguas

contaminadas durante los meses cálidos.• Transmisión directa de una persona es

rara porque la dosis infecciosa es alta

Vibrio cholerae

Vibrio parahaemolyticus

Bacilo curvo, no esporulado

Pertenece a la flora normal de estuarios y costas del mundo

Densidad bacteriana normal aumenta en periodos cálidos

Capacidad para producir enfermedades es variable, cepas ambientales mayoritariamente no patógenas

Móvil por un solo flagelo

Facultativo

Desarrollo en NaCl

Vibrio parahaemolyticus


Hemolisina KanagawaTDH (Hemolisina directa termoestable)

Enterotoxina que induce la secreción del cloruro (diarrea acuosa)CitotoxicidadAumenta permeabilidad vascular y acumulación de líquidosAlteración del flujo iónico de las células intestinales

Vibrio parahaemolytiicus

FACTOR DE VIRULENCIA

Gastroenteritis, puede comprender desde una diarrea de resolución espontánea hasta una enfermedad semejante al

cólera

Infección de heridas, asociadas a la exposición de agua contaminada


MANIFESTACIONES CLÍNICAS

DIAGNOSTICO TRATAMIENTO

CULTIVO

El desarrollo del microorganismo requiere

medios especiales como agar TCBS

(tiosulfato, citrato, sales biliares y sucrosa).


MUESTRAS

Heces

Frotis de heridas

• Rehidratación oral

• El tratamiento antibiótico está

indicado para diarrea grave

• Ciprofloxacino, doxiciclina,

tetraciclina, ampicilina y

cefalosporinas de tercera

generación, dependiendo de la

susceptibilidad del

microorganismo.

•Debe garantizarse el saneamiento básico mediante la provisión de agua segura y la eliminación sanitaria de excretas.

•La educación para la salud, especialmente referida a la higiene personal y la higiene de los alimentos, es el otro pilar fundamental para evitar la infección.

•Frente a la ocurrencia del caso deben tomarse las medidas de aislamiento entérico tanto en la hospitalización como en el hogar.

Medidas de control y prevenciónVibrio parahaemolytiicus

Vibrio parahaemolitycus

• Microorganismos que seencuentra en los ríos y enlos mares

• Se asocia con el consumode crustáceoscontaminados

• Causa mas frecuente degastroenteritis bacterianaen Japón y el sudesteasiático


EPIDEMIOLOGÍA

Vibrio vulnificus

Septicemia primaria, eritema y dolor en las heridas, fiebres,

escalofríos, asociados a vómitos, diarrea y dolor abdominal.

Necrosis tisular


Cápsula de polisacáridos Antifagocítica

Citolisinas, proteasas, colagenasa

Media la destrucción tisular

Capacidad de causar infecciones diseminadas graves

Vibrio vulnificus

Factor de virulencia


DIAGNOSTICO TRATAMIENTO

HEMOCULTIVO

El desarrollo del microorganismo requiere

medios especiales como agar Mac Conkey o

preferentemente agar TCBS (tiosulfato,

citrato, sales biliares y sucrosa).

MUESTRAS

Frotis de heridas

Sangre

Vibrio vulnificus

• El tratamiento específico se realiza

con tetraciclinas (primera

elección).

• Las drogas alternativas son

cefotaxima y ciprofloxacina.

• En la infección de heridas

habitualmente es necesario,

además, el tratamiento quirúrgico

(drenaje, debridamiento).

• La única medida efectiva es educar a las personas

con enfermedad de base respecto al consumo de

productos marinos:

• Éstos deben estar adecuadamente cocidos (15

minutos a 70ºC)

• Sin contaminación cruzada (por contacto con otros

mariscos crudos, utensilios, mesadas o agua de

mar).

Medidas de control y prevención

Vibrio vulnificus

Vibrio vulnificus

• Es la causa mas frecuente desepticemia

• Infección que se asocia a la exposiciónde una herida a agua saladacontaminada o ingestión de alimentoscontaminados

EPIDEMIOLOGÍA

Vibrio vulnificus

Asociación de Vibrio patógenos con manifestaciones clínicas

FAMILIAS

Campylobacteraceae

Campylobacter

Arcobacter

Sulfurospirillum

Helicobacteraceae

Helicobacter Wolinella

Campylobacter

microaerobia

Bacilos gram

negativos

Forma de coma Móviles

Flagelo polar

CARACTERISTICAS

32ESPECIES

PATOGENAS

4

CampylobacterCampylobacter jejuni

Campylobacter coli

Campylobacter fetus

Campylobacter upsaliensis

ESTRUCTURA ANTIGENICA Y TOXINAS C . jejuni es la especie mejor

estudiada.

Aunque en esta especie se han

detectado adhesinas, enzimas

citotóxicas y enterotoxinas, su

papel específico en la enfermedad

sigue estando mal definido. Los

campylobactertienen LPS con

actividad endotóxica.

toxinas extracelulares citopáticas y

enterotoxinas.

PATOGENIALa infección se adquiere por la vía

oral proveniente de alimentos (pollo mal preparado),bebidas o

del contacto con animales infectados o productos animales.

C. jejuni es susceptible al ácido gástrico y por lo general se

necesita la ingestión de aproximadamente 104

microorganismos

Este inóculo = para la infección por Salmonella y Shigella pero es <para

la infección por Vibrio

Los microorganismos proliferan en el intestino delgado, invaden el epitelio y producen inflamación

que da por resultado la aparición de eritrocitos y leucocitos en las

heces

la invasión de tejido circunscrito junto con la actividad tóxica son la

causa de la enteritis.

INFECCIONES GASTROINTESTINALES ENTERITIS AGUDA

DiarreaFiebre

Dolor abdominal intenso10 o más deposiciones al día

heces pueden ser sanguinolentas en el examen

macroscópicoenfermedad autolimitadaManifestaciones: colitis

dolor abdominal parecido a una apendicitis aguda y

bacteriemia.

C. jejuni, C. coli y C. upsaliensis

ENTERITIS CRONICA

Afecta a pacientesinmunodeprimidos (p. ej., pacientes con síndrome de

inmunodeíicienciaadquirida [SIDA ]) y resultan

difíciles de tratar.

COMPLICACIONES SINDROME DE GUILLAIN

BARREARTRITIS REACTIVA

Inflamación de nervios

que ocasionadebilidad

muscular o parálisis

compromete

articulaciones, ojos y aparatos

genital y urinário.Inflamación y

ulceras cutáneas

C.jejuni

CultivoSu aislamiento requiere cultivo en medios selectivos en una atmosfera microaerófila a una temperatura elevada 42

PRUEBAS DIAGNOSTICASMuestras1. heces diarreicas.

Frotis1. Los frotis de las heces continción de Gram puedenmostrar los bacilos típicos enforma de “ala de gaviota”.

2. La microscopia electrónicade campo oscuro o decontraste de fase puedemostrar la movilidad rápidacaracterística de losmicroorganismos.

Campylobacter fetus microorganismo patógeno oportunista

produce infecciones generalizadas en los pacientes inmunodeprimidos.

A veces es causa de diarrea.

El tubo digestivo puede ser la vía de entrada cuando C. fetus produce bacteriemia e infección sistémica.

tiene varias proteínas dispuestas en la superficie proteína S que forma una estructura capsular en la superficiedel microorganismo.

intravasculares (septicemia, endocarditis,

tromboflebitis séptica)

Extraintestinales(meningoencefalitis, abscesos).

Campylobacter fetus

Infecciones

Mayor incidencia lactantes y niños pequeños, luego adultos 20-40 años

Los perros y gatos con diarrea por Campylobacterjejuni pueden ser una fuentes de diseminación.

Zoonosis, además las aves de corral mal preparadas.

consumir alimentos, leche o agua contaminada.

La transmisión persona a persona es rara.

Asociada a la diarrea del viajero

Epidemiología

Enfermedad autolimitada, normalmente no se dan medicamentos pero se hace reposición de agua y electrolitos.

Se trata con antibióticos cuando se presentan infecciones graves o septicemia

TRATAMIENTO

Eritromicinaazitromicina claritromicina

Resistencia

Macrolidos

Sensible

penicilinas,las cefalosporinas las sulfamidas

1. Elección

2. Elección TetraciclinasQuinolonas

En los niños pequeños amoxicilina/ácido clavulánico

infecciones sistémicas aminoglucósidos, cloranfenicol o imipenem

Helicobacter

https://www.google.com.co/search?q=helicobacter+pylo

ri&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=0ahUKEwjCgJe

W8dnWAhVRgSYKHWKGDzcQ_AUICigB&biw=10

Bacilos Gram

negativos

Posee 4 o más

flagelos.

Tiene forma

espiral o bacilar de

0,5–1 micras de

ancho por 2 -4 micras de largo

GENERALIDADES

Son muy móviles

(movilidad en

sacacorchos)

Produce ureasa que le

permite nivelar el

pH gástrico

para sobrevivir en este medio.

Produce adhesinas

y mucinasas

.

Son catalasa y oxidasa positivos

• Enzima que transforma la urea en amoniaco y bicarbonato para neutralizar el pH gástrico y así sobrevivir en este medio

Ureasa

• Le permite adherirse a la mucosa

Adhesinas

PRINCIPALES FACTORES DE VIRULENCIA

• Le permite la movilidad para así poder invadir.

Flagelo

• Les permiten romper el moco y poder invadir

Mucinasas


• Le brindan poder de penetración a la mucosa. Endotoxina que produce necrosis focal

Peptidasa, Lipasa, Fosforilasa A.

• Factor estimulador de gastrina y citotóxinas

• Vacuolizan las células del epitelio

Proteasa


PATOGENESIS

Helicobacter pyloriPatogenia e Inmunidad

Helicobacter pylori llega al estomago y va hacia la

pared.

Empieza a secretar ureasa que transforma la urea en amoniaco, bicarbonato y CO2 para que la bacteria se proteja del pH ácido.

Atraviesa la mucosa gástrica gracias a la

producción de MUCINA

Se adhiere a la pared del estomago gracias a

proteínas de adhesión donde se multiplica

Se genera una respuesta INFLAMATORIA con

infiltrados celulares con PMN con predominio de

neutrófilos

Las lesiones tisulares localizadas vienen mediadas por los productos generados por:

la ureasa La mucinasa

la actividad de la citotoxina

vacuolizante A (VacA),

proteína que tras sufrir endocitosis por las

células epiteliales, causa lesiones en las células mediante la formación

de vacuolas.

Otro factor de

virulencia importante

Gen asociado a la citotoxina (ca g A ) se

localiza en un islote de patogenicidad que contiene unos 30

genes aproximadamente.

Estos genes codifican una estructura que actúa como una jeringa para inyectar la proteína CagA en las células

epiteliales del hospedador, donde interfiere con la estructura del citoesqueleto normal de las células

epiteliales.

Enfermedades clínicasEnfermedades clínicas La enfermedad asociada a los helicobacter presenta una relacióndirecta con la localización de la colonización.Por ejemplo: H. pylori se asocia a gastritis, mientras que las especies enterohepáticasoriginan gastroenteritis.

GATRITISLa fase aguda de la gastritis se caracteriza por

Náuseas Vómitos Hipoclorhidria

Esto puede evolucionar a una gastritis crónica, en la que la enfermedad se limita al antro gástrico

pacientes con gastritis crónica desarrollan

úlceras pépticas.Las úlceras se suelen localizar en focos con inflamación intensa, especialmente en la

unión entre el cuerpo y el antro (úlcera

gástrica) o la parte proximal del duodeno

(úlcera duodenal)

La gastritis crónica acaba sustituyendola mucosa gástrica normal por fibrosiscon proliferación de un epitelio detipo intestinal.

Este proceso aumenta el riesgo desufrir un CARCINOMA GÁSTRICO

Este riesgo viene condicionado por lacepa de H . pylori y la respuesta delhospedador

GASTRITIS

CANCER GASTRICO

• Inflamación de la mucosagástrica dolor o molestias en elabdomen superior, así como síntomasde quemazón.

GASTRITIS

• Una llaga abierta o un área en carneviva en el revestimiento del estómagoo el intestino.

ULCERA GASTRICA

Gastritis: MANIFESTACIONES CLINICASDolor abdominal de localización epigástrica

Distensión abdominal

Malestar estomacal al ingerir algunos alimentos o bebidas

Casos severos: disminución de la consistencia de las heces

• La activación y migración de neutrófilos hacia eltejido gástrico inducida por la infección porHelicobacter pylori, hay una liberación de oxidonítrico, que lesionan el DNA, originando mutaciones,dando origen a transformación maligna en lascélulas de este tejido.

CANCER GASTRCIO

• Se origina en sitios en donde normalmente no haytejido linfoide, sin embargo se coloniza comoconsecuencia de la inflamación crónica. La células Testimuladas por la presencia de Helicobacter pyloriempiezan a estimular la proliferación de linfocitos B,conforme progresa el tumor aumenta laproliferación de los linfocitos B formando un linfomaMALT

Linfoma gástrico de

tejido linfoide asociado a la

mucosa MALT.

EPIDEMIOLOGIALa tasa más alta de portadores se encuentra en los países en vías de desarrollo,

donde el 70-90% de la población está colonizada, la mayoría antes de los 10 años.

En países industrializados se ha observado que la prevalencia de colonización por H . Pylori en individuos sanos es inferior al 40% y está disminuyendo gracias a la

mejoría en la higiene y al tratamiento activo de los individuos colonizados.

Del 70% al 100% de los pacientes con gastritis, úlceras gástricas y úlceras duodenales está infectado por H . pylori. El ser humano constituye el principal

reservorio de H . Pylori.

Este microorganismo se asocia claramente a enfermedades como la gastritis, las úlcerasgástricas, el adenocarcinoma gástrico y los linfomas gástricos MALT

La transmisión de una persona a otra es importante ( fecal – oral)

DIAGNOSTICO

MICROSCOPIA DETECCIÓN DE Ac

PRUEBAS BASADAS EN

ACIDOS NUCLEICOS

DETECCIÓN DE Ag

CULTIVO

H . pylori se detecta enel examen histológicode las biopsiasgástricas.La tinción de plata deWarthin-Starry es elmétodo de tinciónmás sensible. lasensibilidad yespecificidad de laprueba se aproximanal 100% y se consideradiagnóstica. pruebainvasiva

La serología es unaimportanteherramienta para ladetecciónselectiva en eldiagnóstico de H .pylori los AC IgMdesaparecen conrapidez, losanticuerposde tipo IgA e IgGpueden persistirdurante meses o años.

se limitan a loslaboratorios deinvestigacióny no se emplean en loslaboratorios clínicos.

La abundancia deureasa producida porH . pylori permite ladetección de sumetabolito alcalinoen menos de 2 horas.La sensibilidad de laprueba directa75% y el 95% ; laespecificidad seaproxima al 100%La prueba no invasivade la ureasarealizada en el alientocon un isótopomuestra unasensibilidad yespecificidadExcelentes pero sonmuy costosas.la identificación deantígenos de H . pyloriexcretados en lasheces, cuyasensibilidad yespecificidad superanel 95% .

Es posible aislar la bacteria en cultivo

si se inocula la muestra en un medio

de cultivo enriquecidosuplementado con sangre, hemina o

carbono y se incuba enuna atmósfera

microaerófila durante hasta 2 semanas

TRATAMIENTOEl máximo éxito en el tratamiento curativo de

la gastritis o la úlcera péptica se ha conseguido mediante la combinación

un inhibidor de la bomba de protones

un macrólido

B-Iactámico

se deben administrar durante 7-10 días inicialmente

Sales de bismuto +

metronidazol +

claritromicina o

amoxicilina + inhibidor

de la bomba de

protones (Omeprazol)

Eritromicina +

claritromicina + inhibidor de

la bomba de protones

(Omeprazol)

Tetravalente Trivalente.

Se incluyeron dieciséis estudios. La terapia triple de

levofloxacino / amoxicilina / bomba de protones (PPI)

de 10 días logró tasas de erradicación del 80% (IC del

95% 71-88). En cuanto a la terapia triple de

moxifloxacino / amoxicilina / PPI (MT), su eficacia fue

mayor cuando se administró durante 14 días en lugar

de 7 días (80 frente a 63%). Dos estudios investigaron

el levofloxacino / bismuto que contienen terapias

cuádruples (LBQ) obteniendo tasas de erradicación

superior al 90%. La seguridad fue similar en todos los

tratamientos. El análisis de sensibilidad mostró que los

resultados para la LT eran robustos, pero MT tenía

evidencia débil.

En el régimen cuádruple que contenía berberina de

14 días, 1 comprimido de esomeprazol, 2 cápsulas de

amoxicilina, 1 comprimidos de claritromicina y 5

pastillas de berberina se tomaron dos veces al día

(Esomeprazol antes del desayuno y la cena, otras

drogas después del desayuno y la cena) y se tragaron

enteras con 250 mL de agua.

En el régimen cuádruple de 14 días con bismuto,

se tomaron dos veces al día 1 esomeprazol y

tartrato de potasio de bismuto antes del desayuno y

la cena, amoxicilina y claritromicina después de

desayuno y cena) y tragado entero con 250 mL de

agua

Las tasas de erradicación en los

grupos de bismuto y berberina

fueron 86,4% (266/308) y 90,1%

(274/304)

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Education

bacterias gram negativas no fermentadoras