•ELKIN ARRIETA MERCADO•ROY BALLESTAS •MARÍA CAMILA CASTILLA •ALAINA CASTRO SUAREZ•JESÚS LÓPEZ ALJURE•KEYLA MERCADO VARGAS•OSCAR PARDO RODRÍGUEZ•ADRIANA VERGARA

CASO CLÍNICO DE FISIOLOGÍA GASTROINTESTINAL.

CASO CLÍNICO.

Un hombre de 43 años llega donde su

gastroenterólogo con sintomatología propia

de enfermedad por ulcera péptica. Afirma

tener dolor tipo ardor mid epigástrico que

presenta mejoría a la ingesta de comida y

empeora en el ayuno. El paciente ha

estado en tratamiento con numerosos

medicamentos antiácidos sin presentar

mejoría. Ha tenido ulceras pépticas

recurrentes durante los últimos 5 años y ha

tenido alivio mínimo con los tratamientos

comunes.

Los niveles séricos de gastrina en ayunas

se encontraron extremadamente elevados.

Posterior a otros paraclínicos, se hace

diagnostico de tumor pancreático secretor

de gastrina.

¿Por cuál mecanismo puede la gastrina elevada causar ulceras?

Por la estimulación cuantiosa de las células parietales para producir

acido clorhídrico (HCL)

¿Que células son estimuladas por la gastrina para secretar acido?

R//: La gastrina estimula la secreción de acido clorhídrico estimulando las células parietales de las glándulas oxinticas del cuerpo y fondo estomacal a través de los canales de calcio aumentando el calcio intracelular y activando la proteína – cinasa C.

¿Que células son las responsables de la secreción de factor intrínseco?R//: células parietales.

A una mujer de 25 años con Enfermedad Inflamatoria Intestinal es necesario removerle gran parte de su íleo. El metabolismo de ácidos biliares en dicha paciente estaría caracterizado por cuál de las siguientes

A. Perdida de ácidos biliares en heces disminuidaB. Aumento de la síntesis de Novo de los ácidos biliaresC. Aumento del retorno de los ácidos biliares al hígado vía sangre portalD. Aumento de la secreción de ácidos biliares por parte del hígado.

Un paciente con ulceras duodenales tiene niveles elevados de gastrina sérica que no disminuyen posterior a la acidificación de antro gástrico. En dicho paciente, cuál de los siguientes es probable que este deprimido

A. Secreción de ácido gástricoB. Secreción de pepsinogeno gástricoC. Secreción de bicarbonato pancreáticoD. Liberación de la gastrina por parte de las células antrales GE. Niveles séricos de secretina

Paciente masculino de 32 años con antecedente de alcoholismo con pancreatitis crónica en el que más del 90% de la función pancreática está perdida. Cual de las siguientes es mas probable encontrar?

A. Niveles séricos de secretina disminuidosB. niveles séricos de glucosa disminuidosC. Aumento de la formación de micelios de ácidos biliaresD. Valores de pH duodenal aumentados E. Esteatorrea

DATOS FISIOLÓGICOS.

• La secreción salivar es hipotónica, rica en potasio y producida en gran volumen

• La secreción salivar es estimulada cuando se estimulan sus nervios simpáticos o

parasimpáticos.

• La secreción de ácido por parte de las células parietales es llevada a cabo por

transporte activo primario.

• Los mayores estimulantes de la secreción acida son la ACh neurocrina, la

hormona gastrina y la histamina paracrina.

• La liberación de gastrina es inhibida de forma paracrina por la somatostatina, la

cual es liberada cuando el pH baja aproximadamente a 3.

• Las enzimas pancreáticas son secretadas por células acinares, principalmente

en respuesta a la ACh y la CCK.

• El bicarbonato pancreático es secretado por las células ductales, principalmente

en respuesta a la secretina. Sin embargo, la CCK potencia el efecto de la

secretina sobre la secreción de bicarbonato.

• La bilis se forma en el hígado y es concentrada en la vesícula biliar. La bilis es

liberada por la vesícula biliar al duodeno, principalmente en respuesta a la CCK

liberada por el intestino delgado.

• Las sales biliares secretadas al duodeno hacen parte de la digestión y absorción

de lípidos y luego son reabsorbidas en el íleo para ser llevadas al hígado de

nuevo por la sangre portal.

DATOS FISIOLÓGICOS.

GRACIAS