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Integrantes:
Fabio Marcel Fleitas Talavera.
César Castor Fretes Torales.
Carlos Saúl Giménez Arguello
Familia
Enterobacteriaceae. Es el Grupo mas grande y heterogéneo de bacilos
Gram negativos con importancia clínica.
Son microorganismos ubicuos.
Algunos forman parte de la flora intestinal normal (Escherichia Coli, Klebsiella Pneumoniae, ProteusMirabilis) mientras que otros se asocian siempre a la enfermedad (Salmonella Typhi, Shigella, YersiniaPestis)
Son bacilos Gram negativos rectos, con un diámetro
de 0.3 a 1.5 micras. Si son móviles, presentanflagelos perítricos. No forman esporos.
Pueden Crecer en forma aerobia y
anaerobia.
Requerimientos nutricionales sencillos:
Fermentación de glucosa, reducción de
los nitratos, Catalasa positivos, oxidasa
negativos.
Desarrollo rápido de Resistencia a los
Antibióticos. (Factor de Transferencia de
Resistencia FTR).
Estructura Antigénica
Los antígenos O, antígenos somáticos. Son la parte más externa del LPS Algunos contienen un único azúcar. Son termoestables y alcoholestables detectándose por aglutinación simple.
La naturaleza de los grupos terminales y el orden en que estos azucares están dispuestos en las unidades repetitivas determina la especificidad de los numerosos antígenos O. Un mismo microorganismo puede poseer varios antígenos
Los antígenos K son externos a los antígenos O. Algunos constituyen una verdadera cápsula visible al microscopio como sucede con Klebsiella, mientras que en E. coli por ejemplo su estructura no es visible al microscopio óptico y se los denomina antígenos de envoltura por comportarse como si envolvieran la bacteria volviendo inaglutinableel antígeno O de la pared. Son de naturaleza polisacarídica. Otros antígenos de envoltura pero de naturaleza proteica se presentan como fimbrias.
Los antígenos H, flagelares, son de naturaleza proteica. Esta proteína que constituye los flagelos es llamada flagelina. Este antígeno es termolábil y destruido por el alcohol. El contenido de aminoácidos y el orden en que estos se encuentran en las flagelinas determina la especificidad de los diversos antígenos.
Clasificación.
Géneros de la familia Enterobacteriaceae
de Importancia Médica
Frecuentes Poco Frecuentes.
Citrobacter.
Enterobacter.
Escherichia.
Klebsiella.
Morganella.
Proteus.
Salmonella.
Serratia.
Shigella.
Yersinia.
Cedecea.
Kluyvera.
Edwarsiella.
Ewingella.
Rhanella.
Grupos Enetericos.
Género Salmonella.
Bacilos Gram Negativos Anaerobios
Facultativos.
Crecen entre 7 - 48ºC, pH entre 4 y 8.
Resisten en Medio Ambiente.
Transmisión Fecal/Oral.
Estructura Antigénica de
Salmonella spp.
Ag. H
(flagelar)Cápsula
Ag. Vi
Pared Celular
LPS(Ag Somático O).
Lípido A
Salmonella Typhi.
Hoy denominada Salmonella enterica serovariedad Typhi.
Sobrevive en varios medios entre una y varias semanas.
La transmisión es fecal-oral.
No es afectada por la acidez gástrica y alcanza el intestino.
Digiere parcialmente el glicocálix y es envuelto por una invaginación de la membrana celular que forma una vacuola intracitoplasmática por la que es transportada. forma una vacuola intracitoplasmática por la que es transportada.
Digiere parcialmente el glicocálix y es
envuelto por una invaginación de la
membrana celular que forma una
vacuola intracitoplasmática por la que
es transportada.
Coloniza las células del sistema
reticuloendotelial, alcanza la vesícula
biliar desde la circulación o por la bilis
Manifestaciones Clínicas
La fiebre tifoidea - fiebre entérica, tifus abdominal:
Período de incubación: 7-14 días (R: 1 – 40 días)
Período de invasión (1era semana) son; fiebre, astenia, cefalea, malestar, náuseas, dolor abdominal, diarrea.
Período de estado (2da y 3era semana): Pueden encontrarse: palidez, sudoración, sindrome tífico (indiferencia al medio, bradipsiquia, delirio, temblor, movimientos incoordinados).
Complicaciones: se presentan en la 3era semana.
Diagnóstico
Epidemiológico.
Clínico.
Por métodos auxiliares: hemocultivosdurante la 1era semana (50-75 % de aislamiento),coprocultivos seriados a partir de la 3era semana; serología (Antígenos somático, ciliar y de envoltura) de S. Typhi, Debe realizarse de rutina la investigación de la sensibilidad antibiótica de la cepa aislada debido a la emergencia de cepas multirresistentes.
Tratamiento
Específico: Fluoroquinolonas (p. ej.,ciprofloxacina), cloranfenicol, trimetoprim/sulfametoxazol o cefalosporinas de tercera generación, carbapenemas y quinolonas.
El tratamiento de sostén se basa en el adecuado aporte hidroelectrolítico y nutricional.En el tratamiento sintomático se prefieren los medios físicos (baño, bolsa de hielo) para el control de la temperatura. No se recomienda el uso de antitérmicos pues provocan una brusca caída de la temperatura e hipotensión.
Prevención.
Vacunas:
Parenteral inactivada, se aplica en 2 dosis por vía subcutánea con un intervalo de 4 semanas.
Parenteral con antígeno Vi purificado que se administra en una dosis por vía intramuscular.
Oral viva atenuada, se administra en cápsulas, cuatro dosis con dos días de intervalo entre cada una.
Salmonella Paratyphi
S. paratyphi A, Salmonella
schottmuelleri (S. paratyphi B)
y Salmonella hirschlfeldi (S. paratyphi C).
Tiene antígeno somático (O), ciliar o
flagelar (H) de superficie (Vi) y un
complejo lipopolisacárido
macromolecular (endotoxina).
Posee el Plásmido FTR.
Transmisión Fecal – Oral, Transmisión
por contacto Sexual.
Reacciones de Glucosa Positivo, H2S,
Oxidasa(-) y Lactosa (-).
Adherencia a células epiteliales.
Toxina: citotóxica y enterotóxica.
Cuadro Clínico
El período de incubación de las infecciones de fiebre tifoidea y paratifoidea es 6-30 días. La fatiga va aumentando gradualmente y una fiebre que aumenta todos los días de baja calidad hasta un máximo de (38,5 ° C-40 ° C) del tercer al cuarto día de enfermedad. Dolor de cabeza, malestar y anorexia, Hepatoesplenomegalia a menudo puede ser detectado.
Sin tratamiento, la enfermedad puede durar un mes. Las complicaciones se producen sólo después de 2-3 semanas de la enfermedad, hemorragia o perforación intestinal, sobre todo, que puede ser potencialmente mortal.
Diagnóstico
Serología (Reacción de Widal- Félix, antígenos somático, ciliar y de envoltura) de S. Typhi y ciliar de Salmonella enterica serovariedad Paratyphi A y S. enterica serovariedad Paratyphi B se positivizaa partir de la segunda semana, par serológico para evaluar seroconversión. Debe realizarse de rutina la investigación de la sensibilidad antibiótica de la cepa aislada debido a la emergencia de cepas multirresistentes.
PCR in silico, oligonucleótidos específicos para detectar de forma simultánea Salmonella spp., S. typhi y S. paratyphi A en una reacción en cadena de polimerasa múltiple.
Salmonellas productoras de
Gastroenteritis
Las Principales son S. enterica
thyphimurium y S. enterica enteritidis.
Presentan Resistencia creciente a los
antimicrobianos.
El reservorio está constituído por las
aves, los animales domésticos, salvajes
(tortugas, iguanas) así como también el
hombre.
De transmisión fecal-oral.
Fisiopatogenia: sobrevive a pH mayor de 4,0 y tiene un mecanismo adaptativo de tolerancia a pH más bajo lo que le permite superar la barrera gástrica. Una vez en el intestino evade los mecanismos de acción local (Ig A secretoria, sales biliares, etc.) y penetra en los enterocitos donde es rápidamente transportada por transcitosishacia el tejido linfático de la lámina propia (placas de Peyer). Desde allí puede alcanzar por vía linfática la circulación.
Manifestaciones Clínicas
El período de incubación: 6-48 horas. náuseas, vómitos y diarrea de volumen moderado, fiebre (38º-39ºC), escalofríos, dolor abdominal tipo cólico, mialgias, tenesmo.
La fiebre resuelve en 2-3 días y la diarrea en 48-72 horas. Es una enfermedad autoli-mitada.La eliminación fecal de Salmonella spp. se mantiene por 4-5 semanas. La duración de la excreción es diferente según la serovariedad.
Diagnóstico y Tratamiento
Examen bacterioscópico de heces (leucocitos). Coprocultivo; aislamiento, identificación y tipificación, ante la sospecha de bacteriemia / sepsis deben practicarse hemocultivos.
Tratamiento: No se recomienda el uso de quimioantibióticos de rutina.- El tratamiento antibiótico se establece de rutina en las
localizaciones extraintestinales y será adecuado según el resultado de las pruebas de sensibilidad de la cepa aislada. Para el inicio del tratamiento empírico es importante conocer el patrón de sensibilidad-resistencia de las cepas prevalentes en el área. Si se requiere tratamiento (inmunosupresión, edades
Extremas, etc) se administrarán quinolonas o amoxicilina.
Prevención: Educación Sanitaria, Higiénica y Control Epidemiológico.
Género Shigella
Bacilos gram negativos, inmóviles,
aerobios
Dividido en cuatro grupos o especies:
- Shigella dysenteriae (A),
- Shigella flexneri (B),
- Shigella boydii (C),
- Shigella sonnei (D).
Termolábiles, en aguas contaminadas
duran hasta 6 meses.
Lactosa (-), Sacarosa (-).
Presenta Antígeno O LPS
(termoestable).
Algunos presentan Antígeno Capsular
K.
Son patógenos exclusivos del hombre.
invaden a las células M de las placas
de Peyer.
El Antígeno Lipopolisacarídico:
- Contiene Cadenas Laterales O
específicas.
- Permiten el pasaje y la fijacion del
Germen en las células del Hospedador.
Hemolisina Bacteriana
Manifestaciones Clínicas
La Shigelosis se transmite por vía feco-oral.
Característica fundamental: son los espasmos abdominales y el tenesmo, con abundante pus y sangre en las heces. Es consecuencia de la invasión de la mucosa colónica por las bacterias. En las heces se observan numerosos neutrófilos, hematíes y mucosidad.
Una forma grave de la enfermedad es la producida por S. dysenteriae (disenteríabacteriana)
Diagnóstico, Tratamiento y
Prevención Diagnóstico:El aislamiento de las muestras de
heces requiere el uso de mediosselectivos
Tratamiento y prevención:El tratamiento antibiótico acorta la duración de la enfermedad sintomática y la eliminación fecal. El tratamiento se debe basar en las pruebas de sensibilidad.
El Tratamiento se puede iniciar con ampicilina y amoxicilina.
Se deben establecer medidas adecuadas para el control de la infección y evitar así la diseminación del microorganismo, dos incluidos el lavado de manos y la eliminación correcta de la ropa de camasucia
Genero Yersinia
Clasificación del genero Yersinia
1. Yersinia pseudotuberculosisa. Subespecie: pestis
Biotipo: antiqua Biotipo: orientalis Biotipo: mediaevalis
a. Subespecie: pseudotuberculosis1. Yersinia enterocolitica2. Yersinia frederiksenii3. Yersinia intermedia4. Yersinia kristensenei
Morfología
Presenta bacilos pequeños de 1 a 2 µm de largo por 0,5 a 1 µm de espesor. Son bacilos relativamente gruesos y rechonchos.
Coloración: Son bacilos gram negativos con acentuada coloración bipolar
Cultivo .Son germenes aerobios, de crecimiento fácil en medios comunes bacteriológicos. En medios liquidos que contengan gotitas de grasa se adhieren a ellas en la superficie formando largos cordones colgantes, dándole el aspecto de estalactitas.
Propiedades bioquímicas del género Yersinia
Y. pseudotuberculosis Y. pseudotuberculosis
Y.
enterocolitica
Subespecie pestis Subespecie pseudotuberculosis y restantes
Ramnosa
(+)
(+) (-)
Esculina (+) (+) (-)
Sacarosa (-) (-) (+)
Ureasa (-) (+) (+)
Motilidad a 25ºC (-) (+) (+)
VP a 25º C (-) (-) (+)
Propiedades antigénicas
Existen mas de 20 tipos de antígenos distintos en la especie Y. pseudotuberculosis subespecie pestis. Le pertenece característicamente la fracción F-1, la fracción murina y el antígeno 0.
La fracción F-1 es un antígeno soluble formado por dos complejos diferentes (F-1A y F-1B), este antígeno es probablemente relacionado con la virulencia del germen.
Los antígenos V proteico y W lipoproteico confieren al germen resistencia frente a la fagocitosis de los polimorfonucleares neutrófilos.
Yersinia Pestis
Patógenos primarios de animales
Y. pestis: agente productor de la peste
Transmisión: picadura de
pulga,
ingestión o manejo de animales
contaminados; muy raro persona-
persona
Mortalidad elevada
Factores de
Patogenicidad
1. Dependencia de calcio
2. Antígenos V y W
3. Antígenos de la envoltura F-1
4. Factor hierro
5. Pesticina, coagulasa y fibrinolisina
6. Toxina murina y endotoxina
Cuadros clínicos
Es el agente de la peste.
En los humanos la peste se presenta de 3 formas:
-La forma bubónica
-La forma septicémica
-La forma pulmonar
Otras formas clínicas menos frecuentes son la gastro-intestinal, la forma ambulatoria, la forma minor y las formas hemorrágicas.
Diagnóstico y Tratamiento
Diagnóstico El diagnóstico del genero Yersinia se basará en sus propiedades ya señaladas.
Tratamiento: Para las infecciones producidas por Y. pseudotuberculosissubespecie pestis está indicada la estreptomicina en primer lugar y luego tetraciclina, cloranfenicol, sulfamidas, kanamicina, y trimetoprima-sulfametoxazol.
Otras Yersinias
Y. enterocolitica y Y. pseudotuberculosisson patógenos estrictos del hombre, las restantes podrían ser considerados patógenos oportunistas.
El reservorio: animales domésticos, salvajes y el hombre. La transmisión es fecal-oral por alimentos y agua contaminados.
Ingresan e invaden la mucosa del íleon terminal en las placas de Peyer. Los ganglios mesentéricos están habitualmente comprometidos.
Cuadros Clínicos
El período de incubación es de 3-7 días. Causaenterocolitis, ileítis, adenitis mesentérica (sindromepseudoapendicular), septicemia y abscesosextraintestinales.
Se caracteriza por fiebre, dolor abdominal y diarrea.Se autolimita en 1-3 semanas. Las complicacionesson: perforación del íleon, sangrado rectal.La íleitis y la adenitis mesentérica cursan con fiebrey dolor en el abdomen inferior derecho son similaresa las manifestaciones de la apendicitis.
La eliminación fecal habitualmente es de 2semanas-3 meses.
Examen bacterioscópico de heces
coprocultivo en diferentes medios,
aislamiento, identificación y tipificación.
Tratamiento: Es beneficioso el
tratamiento antibiótico en las formas
sistémicas. Son resistente a ampicilina y
cefalosporinas de espectro reducido y
es sensible a cefalosporinas de tercera
y cuarta generación y aminoglucósidos.
Diagnóstico y Tratamiento
E. Coli productoras de
Diarrea Las cepas causantes de diarreas
pueden ser incluidas en los siguientes grupos:
E. coli entero-invasiva (ECEI)
E. coli entero-hemorrágico (ECEH)
E. coli entero-patógena (ECEP)
E. coli difusamente adherente (ECDA)
E. coli entero-agresivo (ECEA)
E. coli entero-toxígena (ECET)
E. Coli: Es el principal microorganismo
aerobio constituyente de la flora intestinal.
La combinación específica de los
antígenos O y H define el serotipo.
E. coli tiene distribución mundial. Según el
grupo se encuentra en el colon del hombre
y de los animales.
Produce enfermedad que comprende un
amplio espectro y varía según el serotipo.
Infecciones intestinales
Las infecciones intestinales pueden presentar síntomas de dolor abdominal, náuseas, vómitos, diarreas, deshidratación, desequilibrio electrolítico y fiebre.
E. coli entero-invasiva: causa fiebre, diarrea acuosa y espasmos abdominales.
E. coli entero-hemorrágico: causa colitis hemorrágica, espasmos abdominales, escasa fiebre y el síndrome hemolítico urémico.
E. coli entero-patógena: provoca vómitos, diarrea acuosa, fiebre moderada y deshidratación.
E. coli difusamente adherente: ocasiona diarrea acuosa acompañada, a veces, de nauseas y vómitos.
E. coli entero-agresiva: desarrolla nauseas, vómitos, diarrea acuosa, febrículas y deshidratación.
E. coli entero-toxígena: producen nauseas, vómitos, espasmos intestinales y fiebre moderada.
Tratamiento
Consiste en controlar las pérdidas de
agua y electrolitos por la diarrea y
vómitos.
El papel de la E. coli en una
infección debe ser cuidadosamente
interpretado ya que forma parte de la
flora normal del intestino.
Género Escherichia Coli
Comprende dos especies frecuentes en
el intestino humano: E. coli y E.
hermanii.
Tambien se han descrito en el intestino
humano las especies E.
adecarboxylata, E. vulneri y la E.
fergusonii. La E. coli es causante de 99
% de todas las infecciones humanas por
Eschirichia.
Habitat. Habitan en el intestino humano y animal. Sintetizan vitaminas del grupo B. producen colicinas, polipéptidos de acción bactericicida que actúan inhibiendo el desarrollo de otros miembros de la familia Enterobacteriaceae. Al ser eliminados con las heces contaminan el suelo y las aguas.
Morfología. Bacilos de 2 a 6 µm de largo por 1 a 1,5 µm de grosor, habitualmente aislados, o bien pares. Las especies móviles presentan flagelos perítricos; muchas cepas desarrollan cápsulas; también presentan fimbrias.
Cultivo. Crecen bien en medios
comunes, las colonias en medios
sólidos son generalmente lisas,
confluentes, húmedas.
Propiedades bioquímicas y
metabólicas. Son aerobios, algunas
especies tienen la propiedad de producir
beta-hemólisis en placas de ágar-
sangre.
Propiedades antigénicas. E. coli
presenta tres tipos principales de
antígenos que son:
Antígenos
Descritos
Somáticos O 164
Flagelares H 50
Capsulares k 103
Factores de
patogenicidad El antígeno capsular K1
El antígeno O
Las fimbrias S
Las adhesinas
El LPS
Las enterotoxinas
Las verotoxinas
Las hemolisinas
El factor hierro
Bacteriófagos. Los bacteriófagos
específicos para los bacilos coli
permiten clasificar las razas, pero no
está en uso.
Cuadro clínico. Produce en la especie
humana: 1) Infecciones intestinales con
diarreas debido a E. coli patógenos y, 2)
las infecciones extraintestinales
causadas por bacilos coli en su mayoría
oportunistas.
Infecciones extraintestinales. Es el agente más importante causante de las infecciones urinarias adquiridas en la comunidad, tanto en el hombre como en la mujer. La infección puede producirse por la vía descendente (hematógena) o por la vía ascendente, causada por bacterias que asientan en el colon y que puede ascender por la uretra, vejiga y uréter, hasta llegar al riñón.
También es agente causante de infecciones pulmonares, generalmente desarrolla neumonías por aspiración en personas de edad, con formación frecuente de empiema.
El 75% de las razas de E. coli que poseen el antígeno K, habitan generalmente tanto en el intestino de la madre como del niño recién nacido, siendo fuente de infección de la meningitis neonatal.
Otros cuadros son: peritonitis, apendicitis, infección de heridas operatorias, colecistitis, endocarditis, septicemias, etc. También causa un cuadro de shock debido al factor endotóxicoLPS.
Diagnóstico. Su aislamiento e identificación es bastante fácil. Para asignarle alguna significación patógena deben descartarse todas las etiologías que puedan explicar el cuadro clínico, además debe demostrarse que pertenece por sus características antigénicas a uno de los grupos patógenos intestinales, y que posee capacidad toxigénicademostrable en animales de experimentación.
Tratamiento. Consiste en controlar la pérdida de agua y electrolitos ocasionados por la diarrea y los vómitos. La rehidratación oral bien ejecutada es capaz de solucionar el proceso en corto tiempo.
Los antimicrobiales que se pueden utilizar: sulfadrogas de acción intestinal como la sulfagaunidina y el ftalil_sulfatiazol, cloranfenicol, trimetoprima-sulfametoxazol. Siempre es más seguro si se recurre a una prueba de sensibilidad del germen a los antibióticos.
Género Klebsiella
Las bacterias pertenecientes al género
Klebsiella poseen una cápsula
prominente que confiere el aspecto
mucoide a las colonias aisladas y la
mayor virulencia de los
microorganismos in vivo.
Taxonomia. La revisión taxonómica del genero Klebsiella basada en la
estructura del ADN, ha demostrado los siguientes cambios en la conformación
de las especies que integran este género.
K. pneumoniae
K. ozaenae
K. rhinoescloramatis
K. oxytoca
K. planticola
Klebsiella grupo 47
Morfología. Diplobacilos capsulados, miden de 2 a 4 micras de largo, inmóviles, generalmente aislados, presentan a menudo fimbrias.
Coloración Gram negativos
Cultivo : Es de crecimiento fácil en medios bacteriológicos de cultivo comunes. Las colonias son de aspecto mucoide, dando positivo el signo del estiramiento con el asa bacteriológica, formando un largo filamento al retirar suavemente el asa que se había sumergido previamente dentro de la colonia.
PROPIEDADES BIOQUÍMICAS DE LOS GÉNEROS KLEBSIELLA
Indol VP Ornitina Malonato Crecim. 50ºC
K. pneumoniae (-) (+) (-) (+) (-)
K. ozaenae (-) (-) (-) (-) (-)
K. rhinoescloramatis (-) (-) (-) (+) (-)
K. oxytoca (+) (+) (-) (+) (-)
K. planticola (+/-) (+) (-) (+) (+)
Klebsiella grupo47 (+) (+/-) (+) (+) (+)
Propiedades antigénicas. El género
Klebsiella posee antígenos capsulares K y
somaticos O, que son compartidos entre
todas las especies del genero.
Existen 11 grupos de antígenos 0 y 77 de
antígenos K. No se ha conseguido
demostrar que existe alguna relación entre
el antígeno que posee el germen y el grado
de virulencia del mismo.
Cuadros clínicos. K. pneumoniae es agente piógeno, pudiendo ocasionar afecciones del árbol respirando tales como neumonía, bronconeumonía, abscesos pulmonares, bronquitis, etc.
O, presentar otras localizaciones como sinusitis, faringitis, otitis, meningitis, endocarditis, peritonitis, infecciones urinarias y septicémicas.
K ozaenae fue descrito como el agente de una enfermedad llamada ocena que produce una lesión supurada atrofiante de la mucosa nasal.
Diagnóstico. Debe diferenciarse este
germen de otros bacilos integrantes de la
familia Enterobacteriaceae y, en especial de
Enterobacter, Hafnia y Serratia
Tratamiento. La elección del antibiótico debe
basarse en las pruebas de sensibilidad a los
antimicrobiales. Son habitualmente resistentes
a la ampicilina y carbenicilina, pero sensibes a
las cefalosporinas, aminoglucosidos,
cloranfenicol, trimetoprina-sulfametoxasol,
tetraciclinas y amikacina.
Género Enterobacter
Este género era designado anteriormente como género Aerobacter. Se han descrito 12 especies de las cuales 8 están asociadas a enfermedades humanas. Estas especies son:
E. cloacae
E. aerogenes
E. aglomerans
E. gergoviae
E. sakazaki
E. taylorae
E. asburiae
E. hormaechei
Hábitat. Presente en el intestino humano
y animal, en el suelo y en el agua.
Morfología. Son bacilos de 2 a 4 µm de
largo, móviles y a veces capsulados.
Coloración. Gram negativos
Propiedades antigénicas. Presentan
antígenos H y O que permiten diferenciar
varios grupos. Pocas razas poseen
antígenos K.
PROPIEDADES BIOQUÍMICAS DEL GÉNERO
ENTEROBACTER
E. cloacae E. aerogenes E. agglomerans E. gergoviae E. sakazakii
Lisina descarboxilasa (-) (+) (-) (+) (-)
Ornitina
descarboxilasa (+) (+) (-) (+) (+)
Arginina
descarboxilasa (+) (-) (-) (-) (+)
Ureasa (+/-) (-) (+/-) (+) (-)
Sacarosa (+) (+) (+/-) (+) (+)
Sorbitol (+) (+) V (-) (-)
ADNasa (-) (-) (-) (-) (+)
Pigmento amarillo (-) (-) (+/-) (-) (+)
Cuadros clínicos. Es un germen oportunista que produce infecciones del aparato urinario y respiratorio, así como bacteriemias pasajeras, sepsis generalizadas y supuraciones de heridas.
Diagnóstico. Se realiza la identificación de las especies del género Enterobacterestudiando sus propiedades morfológicas y bioquímicas.
Tratamiento. Puede usarse la gentamicina, tobramicina, amikacina, o bien otro antibiótico que demuestre ser eficaz en las pruebas de antibiograma
Tribu Proteeae
La tribu proteeae comprende un grupo
de bacterias afines que primitivamente
fueron encasilladas dentro de un solo
género Proteus.
El género Proteus conserva solamente
dos de las especies primitivas que son:
Proteus mirabilis
Proteus vulgaris
Hábitat. Bacilos de 1 a 3 micras de largo, presentan a veces formas filamentosas, se encuentran aislados o en pares y aun en cadenas; poseen flagelos peritricos y pilli en las razas virulentas de P. mirabilis.
Coloración. Gram negativos
Cultivo. De crecimiento fácil en medios de cultivos comunes. En la superficie de los medios sólidos que tienen mucha humedad, desarrollan colonias que se extienden muy rápidamente a distancia en sucesivas ondas de crecimiento ( P. vulgaris)
PROPIEDADES BIOQUÍMICAS DE LA TRIBU
PROTEEAE
P.
mirabilis P. vulgaris P. morganii P. rettgeri P. Stuarti
P.
alcalifaciens
ureasa (+) (+) (+) (+) (+/-) (-)
indol (-) (+) (+) (+) (+) (+)
SH2 (+) (+) (-) (-) (-) (-)
ornitina
descarboxilasa (+) (-) (+) (-) (-) (-)
adonitol (-) (-) (-) (+) (-) (+)
inositol (-) (-) (-) (-) (+) (-)
citrato (+) (+/- (-) (+) (+) (+)
Propiedades bioquímicas. Para diferenciar las
especies de la tribu proteeae se deben tener en
cuenta las propiedades que figuran en el cuadro
37.12. no se incluyen en este cuadro los gérmenes
que tienen poca o nula importancia medica.
Propiedades antigénicas. Poseen antígenos de
tipo H, O, y K Si bien en base a los antígenos O y H
se han establecido numerosos serotipos en cada
especie de esta tribu, no constituye un
procedimiento de mucho uso en la actualidad.
Patogenia experimental. Los proteus
tienen muy baja virulencia para los
animales de laboratorio, matándolos
generalmente por toxemia, debido al
antígeno somático que liberan por lisis
bacteriana.
Cuadros clínicos. Son gérmenes oportunistas que pueden atacar diversos órganos y aparatos ocasionando infecciones urinarias, genitourinarias, respiratorias, meningitis, sinusitis, otitis, endocarditis, pleuritis, peritonitis, cuadros bacteriemicos, etc.
Son agentes frecuentes de infecciones hospitalarias los bacilos de las especies de P. vulgaris, Morganella morganii y las especies del género Providencia.
Diagnostico. El diagnostico de la tribu Proteeae y sus diferentes géneros , no resulta difícil y, se hace teniendo en cuenta principalmente las propiedades bioquímicas.
Tratamiento. Es necesario recurrir al estudio de la sensibilidad a los antimicrobiales para elegir la droga adecuada.
Género Hafnia.
Comprende las especies Hafnia alvei y
Hafnia alvei biogrupo 1, la segunda no
ha sido aislada de casos humanos.
La H. alvei se encuentra en el intestino
humano y animal, en el suelo y en el
agua.
Morfología. Bacilos medianos no
capsulados, móviles.
Coloración. Gram negativos
Propiedades antigénicas. En base a
sus antígenos se han establecido 46
serotipos
Cuadros clínicos. Es un germen oportunista que se lo ha aislado repetidas veces en enfermedades nosocomiales.
Diagnóstico. Se realiza principalmente en base a sus propiedades bioquímicas: lisina descarboxilasa, argininadehidrolasa, ureasa, sacarosa, ausencia de pigmentos, ADNasa y arabinosa.
Tratamiento. Está indicado el uso de
los aminoglucósidos, carbenicilina,
cloranfenicol y tetraciclinas en la
generalidad de los casos. Debido a su
variable sensibilidad a los antibióticos, la
elección de los mismos se hará en base
a las pruebas de sensibilidad de ellos.
Genero Serratia
Tres son las principales especies de
Serratia teniendo en cuenta su
importancia médica:
S. marcescens
S. liquefaciens
S. rubidaea
Otras especies menos frecuentes son:
S. ficaria muy raras veces aislada.
S. grimesii aislada en algunos hemocultivos.
S. odorífera con dos subgrupos 1 y 2 ocasional en infecciones humanas.
S. plymuthica informada en dos aislamientos humanos.
Hábitat. Se encuentran en el suelo, en el
agua y en los alimentos frescos. Es uno
de los más importantes agentes de
infecciones nosocomiales.
Morfología. Son bacilos de 2 a 4 µm,
móviles, a veces capsulados.
Coloración. Gram negativos
Cultivo. Crecen fácilmente en medios
de cultivo bacteriológicos comunes, en
los que cerca del 25% de las cepas
desarrollan un pigmento rosa o rojo
magenta.
Propiedades antigénicas. Han sido
clasificados en 120 serotipos diferentes.
Cuadros clínicos. Agente oportunista, productor de infecciones hospitalarias, urinarias o pulmonares.
Cuando ocasionan cuadros pulmonares simulan cuadros de hemoptisis cuando el color del esputo aparece rojo, debido a la presencia del pigmento del germen.
Se lo ha aislado en procesos septicémicos. Es un bacilo asociado frecuentemente a enfermedades o medicaciones inmunodepresoras.
La especie más frecuente en las infecciones humanas es S. marcescens.
Diagnóstico. Está basado en sus
propiedades químicas
Tratamiento. Determinar la sensibilidad
a los antimicrobiales para elegir el
antibiótico más adecuado.