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UNIVERSIDAD TECNICA DE AMBATO
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
CARRERA DE ENFERMERIA
CATEDRA
FISIOLOGÍA HUMANA
AMBATO-ECUAD
Modulo: Fisiología
Docente: Dr. Esp. Gustavo Moreno
Nombre: Angelica Guadalupe
Miranda Gallo
Semestre: Tercero “A”
COAGULACIÓN SANGUINEA
La sangre cambia desde un estado fluido a un estado de gel, como consecuencia del paso de fibrinógeno a fibrina
Mecanismo de la hemostasia
Vasoconstricción
Formación del tapón plaquetario
Fase de la hemostasia
Hemostasia primaria
Coagulación de la sangre
Formación de un trombo plaquetario
Formación de un trombo de fibrina
Hemostasia secundaria
Fibrinólisis
Rotura del coagulo de
fibrina
Formación de un tapón inestable de plaquetas
3-5min
Estabilización y fijación del coagulo 5-10min
Situación hemostática normal 48-72h
Proliferación final de tejido fibroso dentro
del coagulo sanguíneo para cerrar de forma
permanente el agujero en el vaso
La vía intrínseca, más lenta y que se pone en marcha por el contacto
de la sangre con el subendotelio vascular.
La vía extrínseca, más rápida, que se en marcha debido a la acción de una lipoproteína plasmática llamada factor tisular.
Ambas vías se unen, en una vía común que
tiene como objetivo final la formación de
fibrina.
Factor XII, Factor XI, Factor
VIII,Factor IX, Pre-Kalikreina,
Kininogeno De Alto Peso
Molecular
Factor III, Factor VII
Por Factor Xa) Factor X, Factor V, Factor II
FORMACION DE FIBRINA (Fase Dependiente)
Conduce a la hidrólisis del fibrinógeno factor XIII
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