ENCEFALOPATÍA HEPÁTICAEDUARDO RICARDO CANO LUJÁN

DEFINICIÓN

Es una alteración neuropsíquica, potencialmente reversible, que aparece

como complicación en enfermedades agudas y crónicas del hígado, y puede

clasificarse en estadios mediante escalas adecuadas.

CLASIFICACIÓN

INDICE DE CHILD-PUGH PARA LA SEVERIDAD DE LA

INSUFICIENCIA HEPATICA CRONICA

Encefalopatía

Ausente

I-II

III-IV

1

2

3

Ascitis

Ausente

leve

a tensión

1

2

3

Bilirrubina

(mg/dL)

2

2-3

>3

1

2

3

Albúmina

(gr/dL)

3,5

2,8-3,5

2,8

1

2

3

Protrobina (%)

50

30-50

<30

1

2

3

PUNTUACON:A = 5-6

B = 7-9

C = >10

FACTORES PRECIPITANTES

PATOGENESIS

La Encefalopatía hepática resulta por trastornos funcionales celulares involucrados en neurotransmisión.

Se considera que el impedimento neurológico es causado por múltiples factores:

Efecto neurotóxico directo de amonio

Estrés oxidativa por generación de especies reactivas del oxígeno

Ligandos endogenos similares a benzodiazepinas

Edema astrocitica intracelular

Acido Ɣ- aminobutirico agonistas

Neurotransmision anormal de histamina y serotonina

Opiaceos endogenos

Neuroesteroides

Citokinas inflamatorias

Potencial intoxicacion por manganeso

CUADRO CLINICO

Variable

Las alteraciones afectan el comportamiento, personalidad, inteligencia, neuromotricidad y nivel de conciencia.

1. ALTERACIONES NEUROPSIQUIÁTRICASSíndrome confusional, y pueden desarrollarseen forma rápida o lenta.

2. ALTERACIONES NEUROMUSCULARES. Consisten en asterixis, rigidez y signos piramidales (paresia, hiperreflexia,

clonus y signo de Babinski), los cuales pueden ser unilaterales y complican el diagnóstico diferencial.

DIAGNÓSTICO

1. Historia clínica:

1.1 Antecedentes de enfermedades del hígado

1.2 historia de alcoholismo

1.3 Transfusiones de sangre previas

1.4 Abuso de drogas por vía intravenosa

1.5 Utilización de fármacos hepatotóxicos

2. Examen físico

2.1 Ictericia

2.2 Nevus aractiforme

2.3 Cabeza de medusa

2.5 Ascitis.

2.6 Fetor hepático

2.7 Atrofia testicular

2.8 Ginecomastia

LABORATORIO

1. Hemograma: podremos detectar signos de infección (leucocitosis), signos de hepatopatía crónica (pancitopenia)

2. Bioquímica: para descartar la existencia de insuficiencia renal, alteraciones hidroelectrolíticas.

3.Coagulación: sirve para valorar la función hepática. Si TP es < 40% y no existe una trombopenia, sospechar insuficiencia hepática aguda grave.

4. GA: descarta alcalosis metabólica (en caso de tto diurético excesivo), hipoxia, alcalosis respiratoria, acidosis metabólica (por acúmulo progresivo de ácidos inorgánicos).

5.EEG: no se realiza de urgencia. Muestra un patrón típico pero no patognomónico (enlentecimiento del trazado y su intensidad se correlaciona con el estadio clínico).

6.Pruebas de funcionamiento hepático alteradas. La concentración sérica de albúmina y el tiempo de protrombina, porque reflejan la función de síntesis.

Si existe fiebre: sacar hemocultivos.

Si existe sospecha de patología neurológica, orgánica o traumatismo craneal, realizar TAC y/o punción lumbar.

La hiperamoniemia (>100 microgramos/dl), apoya el diagnóstico pero no se realiza de urgencias.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO

MEDIDAS ANTIAMONIO

TRATAMIENTO

El uso de antibióticos ha demostrado tener

efectividad en el tratamiento de la encefalopatía

hepática, básicamente por disminución de la flora

bacteriana intestinal productora de amonio.

La neomicina ha sido utilizada por mucho tiempo

para el manejo de la encefalopatía hepática

El metronidazol también disminuye la flora

productora de amonio, y no presenta los riesgo de

toxicidad que se presenta con la neomicina.

La rifaximina es prácticamente inabsorbible

después de su administración oral, y tiene un

perfil de seguridad muy bueno, con efectos

secundarios en menos del 1% de los casos,

TRATAMIENTO

Factores precipitantes Tratamiento

Hemorragia digestiva Aspiración de restos hemáticos por sonda nasogástrica, disacáridos

no absorbibles, descontaminación intestinal

Infecciones Antibioticoterapia según foco, por lo general cefalosporinas de tercera

generación

Insuficiencia renal Tratar el factor desencadenante (retirar AINEs, ajustar dosis de

diuréticos, etc)

Desequilibrios electrolíticos (diuréticos, vómito,

diarreas)

Tratamiento del factor desencadenante y corregir según química

sanguínea, retirar laxantes, ajustar dosis de diuréticos

Sedantes Retirar benzodiazepinas u otros sedantes, administración de

flumazenil

Estreñimiento Acentuar tratamiento con disacáridos no absorbibles incluyendo su

administración mediante enemas

Dieta hiperproteica Dieta hipoproteica

TRATAMIENTO

CASO CLÍNICOEDUARDO RICARDO CANO LUJÁN

ANAMNESIS

Fecha y Hora: 11/11/14 – 7:30 am

Anamnesis Indirecta

FILIACIÓN:

• Nombre: O.B.G.

• Edad: 67 años

• Sexo: Masculino

• Raza: Mestizo

• Estado Civil: Soltero

• Religión: Católico

• Fecha de Ingreso: 03/11/2014

• Grado de Instrucción: -

• Ocupación: -

• Fecha de nacimiento: 07/09/1947

• Dirección : Prolongación Sánchez

Carrión Lote 4.

MOLESTIA PRINCIPAL: Alteración de la conciencia, Fiebre

ENFERMEDAD ACTUAL:

T.E: 8 días Forma de Comienzo: Brusco Curso: Progresivo

Paciente que llega a Emergencias con diagnóstico de Cirrosis hepática, se

manifiesta que sufrió un TEC sin perdida de la conciencia en las 10 horas del

accidente. Luego de 2 horas refiere tener sensación de alza térmica junto con

escalofríos y alteración de la conciencia,

Día del ingreso: Paciente se encuentra somnoliento, puede mover las

extremidades y tiene las siguientes funciones vitales: PA:120/80, FC: 120 x’, FR: 22 x’,

T: 39.8°C, SatO2: 97%, FiO2: 21%

Paciente en AREG, ventilando espontáneamente. Piel: Normotérmica

AR: Buen pasaje del murmullo vesicular.

ACV: Ruidos cardiacos rítmicos de moderada amplitud, no se auscultan soplos.

Abdomen: B/D, RHA +. No doloroso a la palpación.

Neuro: Glasgow 13 puntos (O:3, V:4, M:6).

ANTECEDENTES

Niega DM, TBC pulmonar, asma o alergias.

Niega transfusiones

Niega Rx de Pulmones

Niega control oftalmológico

Niega eliminación de parásitos

Niega alergias

Vacunas completas

EXAMEN FÍSICO:

Apreciación general: Paciente somnoliento que aparenta edad cronológica, en aparente regular

estado de salud, en mal estado nutricional y mal estado de hidratación. Se encuentra en decúbito

dorsal obligado, con mascara venturi, con vía permeable en brazo derecho y sonda Foley conectada

a bolsa colectora.

PA: 95/70 mmHg FC: 110 x’ FR: 22x’ SatO2: 94% FiO2: 50% T:38.8°C

Piel: Palidez (+/+++). Textura: seca, de elasticidad y turgencia disminuidas.

APARATO CARDIOVASCULARInspección: Región precordial sin deformaciones. No se observa el choque de punta.

Palpación: No se palpa choque de punta en 5 EIC izquierdo a la altura de la LMC. Zona precordial

indolora a la palpación

Percusión: Matidez conservada en 3º 4º y 5º EIC izquierdo

Auscultación: Ruidos cardíacos rítmicos, regulares de intensidad disminuida, sincrónicos con

1Ruido. Ausencia de soplos.

TÓRAX Y PULMONES

Inspección: Tórax simétrico, diámetro antero posterior menor al transverso. Frecuencia

respiratoria: 22 rpm. Las respiraciones son rítmicas, de tipo predominantemente torácico-

abdominal.

Palpación: Tórax indoloro a la palpación. No masas, ni pulsaciones. Frémito vocal disminuido en

ambos campos pulmonares.

Percusión: Resonancia en ambos campos pulmonares.

Auscultación: No soplos. Mal pasaje del murmullo vesicular en Hemitorax izquierdo, crepitantes

difusos bilaterales.

Abdomen: Globuloso, RHA +, blando, depresible, no doloroso a la palpación. Ausencia de masas.

SN: Glasgow 14 puntos, no focalización

LABORATORIO

Examen de Orina: Normal

Sedimento Urinario: Leucocitos (2-3xc) Hematíes (0-1 xc) Cel. Epiteliales (Escasas), GRAM (NO)

HEMOGRAMA: Grupo Sanguíneo “O” fc Rh +

HTO 33%

TP: 15.6”

INR: 1.25

Leucocitos 7900/ul

Ab: 15 % Seg: 68%, E: 1%, B: 0%, M: 3% L:13%

Glucosa: 117 mg/dl Creatinina: 0.8 mg/dl

Urea: 47 mg/dl

Na: 139 mEq/L

K.: 3.1 mEq/L

Cl: 111 mEq/L

EVOLUCIÓN

Reposo

CFV c/6h

Propanolol 40 g ½ Furosemida VO

Dextrosa + NaCl 9% 1000cc: 30 gotas x

min.

Lactulosa 30cc VO

Ceftriaxona 1 gr 01 amp EV c /24h

Rx de Torax, P.A

Colocar sonda nasogástrica

Metronidazol 500 mg EV c/8h.

Omeprazol 40mg

03/11/14 – 04/11/14

Paciente adulto mayor ventilando espontáneamente con un Glasgow de 13 ptos. Se encuentra

somnoliento, refiere malestar general, encefalopatico. Piel y mucosas ictéricas, con presencia de

CVC en región subclavicular. Se utilizo de igual forma una Sonda NG.

Reposo absoluto, cabecera 30°

Dieta blanda asistida

CFV +BHE + monitoreo cardiaco permanente

Abocath salinizado

Oxigenoterapia

Ceftriaxona 1 gr 01 amp EV c /24h

Rx de Torax, P.A: SIGNOS DE NEUMOPATI AGUDA SEVERA EN EL APICE Y BASE DERECHA, ASI EN HILO Y RETROCARDIACO IZQUIERDA

Colocar sonda nasogástrica

Metronidazol 500 mg EV c/8h.

Adrenalina 4mg 02 amp + NaCl 0.9% 100 ml

Omeprazol 40mg EV c/24h

05/11/14 – 11/11/14

Paciente adulto mayor con mascara VENTURI y un Glasgow de 13 ptos. Se encuentra somnoliento,

refiere malestar general, encefalopatía. Se cree la posibilidad de un foco infeccioso respiratorio y

que genera un shock séptico. PA: 54/35 mmHg ---> 60/41 mmHg, T: 39.0, FR: 24 rpm FC: 120 lpm

11/11/14

TRATAMIENTO

Reposo

Dieta blanda

CFV c/6h + BHE

Dextrosa 5% AP x1000ml /Hipersodio 1amp/ Kalium

1amp : 30 gotas x’

Fitomenadiona 10 mg c/24h

Imipenem 500 IU c/6h

Lactulosa 30 ml c/8h

Enema 2da cuenta c/24h

PASO A MEDICINA!

DATOS BÁSICOS

1. Varón, 67ª

2. Somnolencia

3. Asterixis

4. Palidez (+/+++)

5. Disminución del Murmullo vesicular en hemitórax izquierdo

6. Disminución del frémito vocal en ACP

7. Fiebre (T: 38.8°c)

8. Dx de Cirrosis Hepática

9. Antecedente de TEC leve

10. Taquipnea (22 rpm)

11. Taquicardia (110 lpm)

12. SatO2: 94%

PROBLEMAS DE SALUD

P1: Encefalopatía Hepática tipo III

P2: Cirrosis Hepática

P3: SIRS

HIPÓTESIS DIAGNÓSTICA

Encefalopatía hepática debido a NAC.

SIRS por probable foco respiratorio infeccioso.

”

“GRACIAS POR SU ATENCIÓN