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ALTERACIONES ENDOCRINAS
Angélica Mosqueda D. Enfermera - Matrona
CONTENIDO:• Gralidades Anatomofisiológicas.• Diabetes.• Hipo e hipertiroidismo.• Osteoporosis.• Alt. Suprarrenal.
1.2 DIABETES
a) Diabetes Mellitus Tipo 1b) Diabetes Mellitus Tipo 2c) Diabetes Gestacional.
DEF: Trastorno metabólico caracterizado por hiperglicemia,por deficiencia cuanti o cualitativa de la insulina.
a) Diabetes Tipo 1
Características:• Menor de 15 años.• Susceptibilidad genética.• Factor desencadenante. • Autoinmunidad (Ac).• Deficiencia severa Insulina.
a) Diabetes Tipo 1 FPT y Manifestaciones:
Insulina Hiperglicemia
Pº Arrastre de H2Ode LIC a LEC
Hipervolemia Inicial
Llega a160 mg/dl
Glucosuria
PoliuriaHiperosmóticaHipovolemia
Deshidratación
Polidipsia
Alt. Conciencia
1.2 DIABETES
a) Diabetes Tipo 1 FPT y Manifestaciones:
Insulina Hiperglicemia Llega a160 mg/dl
Llega a200 mg/dl
Hormonascontrarreguladoras
Estimulan gluconeogénesis
Desechoscetoácidos
Acidosis Metabólica
Resp. Kussmaul
Ocupación de reservas
Baja de peso Polifagia
Eliminación
Cetonuria
Aliento cetónico
1.2 DIABETES
a) Diabetes Tipo 1 Diagnóstico: • Polidipsia• Polifagia.• Poliuria. • Pérdida de peso.• Cetoacidosis
Exámenes:• Glicemia• Gases en sangre y electrolitos.• Insulinemia.
Tratamiento:• Farmacológico: Insulina - Hidratación• No farmacológico: Alimentación, ejercicio
1.2 DIABETES
b) Diabetes Tipo 2
Características:• Predisposición genética• Obesidad (80%)
FPT y Manifestaciones:
Hiperglicemia
Hiperinsulinemia
1.2 DIABETES
Defectos en el receptorDefectos en intermediarios
b) Diabetes Tipo 2
FPT y Manifestaciones:
Hiperglicemia
Producción deficiente de Insulina Pº Síndrome
Hiperosmolar
Impide lipólisis
No desarrolla cetoacidosis
1.2 DIABETES
Exámenes: • Glicemia• TTG.
Tratamiento:• Farmacológico: Hipoglicemiantes orales.• No farmacológico: Alimentación, ejercicio
b) Diabetes Tipo 2
1.2 DIABETES
Diabetes Tipo 1 y 2
Complicaciones Crónicas:
Microvasculares: • Hiperglicemia = Alt. Bioquímica.• Proteínas glicosiladas avanzadas.• Deposito vascular.
• Catarata• Retinopatía
• Hb A1c
1.2 DIABETES
• Ateroesclerosis• Hipertensión• Hiperlipidemias
• Nefropatía:
Diabetes Tipo 1 y 2
Complicaciones Crónicas:
Microvasculares:
Macrovasculares:
1.2 DIABETES
Diabetes Tipo 1 y 2
Complicaciones Crónicas:
Neuropatía:
• Polineuropatía:
Pie Diabético:
1.2 DIABETES
Diabetes Tipo 1 y 2
Complicaciones Crónicas:
• Autonómica: SNA
Neuropatía: Taquicardia
Impotencia (masculina)
Infecciones: Tejido rico en glucosa
Alteración inflamatoria
1.2 DIABETES
2.1 GENERALIDADES ANATOMOFISIOLÓGICAS
Tiroides • Aumenta actividad Metabólica
a) Hipertiroidismo: Tirotoxicosisb) Hipotiroidismo: Mixedema
SintomatologíaEfectos fisiológicos
• Enf. de Graves
2.2 ALTERACIONES TIROIDEASa) Hipertiroidismo
Fisiopatología:
TSH – R [stim] Ab
Receptor TSH
T3 y T4
• Formación Ac anti - receptor TSH• Unión Ag – Ac: Estimuladora• Aumento de producción hormonal
Manifestaciones:
• Irritabilidad• Falta de concentración• Habla rápido
• Enf. de Graves
2.2 ALTERACIONES TIROIDEASa) Hipertiroidismo
Manifestaciones:
Producción de Calor
Intolerancia al calor.
Velocidad de metabolismo
• Perdida de peso.• Hambre.• Fatiga.
Actividad Cardiaca
• Taquicardia.• Palpitaciones• Edema
Tratamiento: • Médico: Sintomático: Propanolol• Quirúrgico: Tiroidectomía subtotal
Diagnóstico: • TSH: 0• T3 – T4 Libre: Aumentada
• Tiroiditis de Hashimoto• Hipotiroidismo Congénito
2.2 ALTERACIONES TIROIDEASb) Hipotiroidismo
Defecto LT
Supresor
Destrucción
celular
LT CD4 LB Ac
Fisiopatología:
Manifestaciones: • Intolerancia al frío: Piel fría y seca• Bradicardia• Hipoventilación• Estreñimiento
• Hipotiroidismo Congénito
2.2 ALTERACIONES TIROIDEASb) Hipotiroidismo
Manifestaciones:
• Retraso mental
Diagnóstico: • TSH: Aumentada• T3 – T4: Disminuida
Tratamiento:• Hormonas Tiroideas
3. OSTEOPOROSIS
DEF: Pérdida de la masa ósea Proceso de envejecimiento (> 30 años)
Etiología:• Insuficiencia de hormonas sexuales.• Exceso de gluocorticoide.• Fármacos• OH- y Tabaco.
Fisiopatología: • Remodelamiento Óseo
Resorción ósea
Actividad Osteoblástica
3. OSTEOPOROSIS
Manifestaciones:• Hueso travecular.• Fracturas• Deformidades
Diagnóstico: • Densitometría ósea.
Tratamiento:• Calcio Oral (1,2 a 1,5 grs/día)• Vit D (400 – 800 UI)• THR
4.1 GENERALIDADES ANATOMOFISIOLOGICAS
a) Alt Cortisol: Sdme. Cushing – Enfermedad de Addison.b) Alt. Aldosterona: Hiper e hipoaldosteronismoc) Alteración medular: Feocromocitoma
4.2 ALTERACIÓN DEL CORTISOLa) Síndrome de Cushing
DEF: Conjunto de S y S por exposición crónica a elevadas concentraciones de glucocorticoides.
Etiología:• Administración crónica de glucocorticoides• Espontánea: Enf. de Cushing
Diagnóstico: • Cortisol libre Urinario de 24 horas.
4.2 ALTERACIÓN DEL CORTISOLa) Síndrome de CushingManifestaciones:
• Inmunosupresión• Hipocalcemia• HTA (Ang II)• DM2
Tratamiento: • Quirúrgico: extirpar tumor.• Bloqueadores de la liberación de cortisol
4.2 ALTERACIÓN DEL CORTISOLb) Enfermedad de Addison
DEF: Insuficiencia corticosuprarrenal primaria.
Etiología: • Autoinmunidad• TBC• SIDA
Ac Antisuprarrenal
es
Cortisol plasmátic
o
ACTH plasmática
Destrucción corteza
suprarrenalRetroalimentación
Fisiopatología:
4.3 ALTERACIÓN DE LA ALDOSTERONAa) Hiperaldosteronismo
DEF: Producción excesiva de mineralocorticoide.
Etiología: • Primario: Adenoma o hiperplasia• Secundario: Producción excesiva de Renina
Aldosterona
FPT y Manifestaciones:
HTA Volemia
Retención Na+
Anemia
PNA
DistensiónMiocárdica
Arritmias
Pérdida de K+
CalambresDebilidad musc
AlcalosisCompensatoria
Tratamiento: • Quirúrgico - Sintomático
4.3 ALTERACIÓN DE LA ALDOSTERONAa) Hipoaldosteronismo
DEF: Producción deficiente de mineralocorticoide.
Etiología: • Primario: Hipopituitarismo o hipoplasia Enfermedad de Addison
• Secundario: Supresión producción de Renina
Aldosterona
FPT y Manifestaciones:
Hipovolemia
Hipotensión
Shock
Tratamiento: • Corticoides
4.4 FEOCROMOCITOMADEF: Neoplasia de la médula suprarrenal que produce
cantidades excesivas de catecolaminas.
Manifestaciones: Deriva de los efectos fisiológicosde las catecolaminas
BIBLIOGRÁFIA
1. Mc Phee (2003) Fisiopatología MédicaTrastornos metabolismo del calcio Trastornos Páncreas endocrinoTrastornos Corteza suprarrenalPág 523 – 681
2. Guías Clínicas Minsal (2005 - 2006)
DM1 – DM2
3. Brünner (2002) Enfermería Médico – Quirúrgica. “Valoración y tratamiento de pacientes con diabetes mellitus y endocrinopatías”