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ALTERACIONES ENDOCRINAS Angélica Mosqueda D. Enfermera - Matrona CONTENIDO: • Gralidades Anatomofisiológicas. • Diabetes. • Hipo e hipertiroidismo. • Osteoporosis. • Alt. Suprarrenal.

Endocrino 2009

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ALTERACIONES ENDOCRINAS

Angélica Mosqueda D. Enfermera - Matrona

CONTENIDO:• Gralidades Anatomofisiológicas.• Diabetes.• Hipo e hipertiroidismo.• Osteoporosis.• Alt. Suprarrenal.

1.1 GENERALIDADES ANATOMOFISIOLÓGICAS

1.2 DIABETES

a) Diabetes Mellitus Tipo 1b) Diabetes Mellitus Tipo 2c) Diabetes Gestacional.

DEF: Trastorno metabólico caracterizado por hiperglicemia,por deficiencia cuanti o cualitativa de la insulina.

a) Diabetes Tipo 1

Características:• Menor de 15 años.• Susceptibilidad genética.• Factor desencadenante. • Autoinmunidad (Ac).• Deficiencia severa Insulina.

a) Diabetes Tipo 1 FPT y Manifestaciones:

Insulina Hiperglicemia

Pº Arrastre de H2Ode LIC a LEC

Hipervolemia Inicial

Llega a160 mg/dl

Glucosuria

PoliuriaHiperosmóticaHipovolemia

Deshidratación

Polidipsia

Alt. Conciencia

1.2 DIABETES

a) Diabetes Tipo 1 FPT y Manifestaciones:

Insulina Hiperglicemia Llega a160 mg/dl

Llega a200 mg/dl

Hormonascontrarreguladoras

Estimulan gluconeogénesis

Desechoscetoácidos

Acidosis Metabólica

Resp. Kussmaul

Ocupación de reservas

Baja de peso Polifagia

Eliminación

Cetonuria

Aliento cetónico

1.2 DIABETES

a) Diabetes Tipo 1 Diagnóstico: • Polidipsia• Polifagia.• Poliuria. • Pérdida de peso.• Cetoacidosis

Exámenes:• Glicemia• Gases en sangre y electrolitos.• Insulinemia.

Tratamiento:• Farmacológico: Insulina - Hidratación• No farmacológico: Alimentación, ejercicio

1.2 DIABETES

b) Diabetes Tipo 2

Características:• Predisposición genética• Obesidad (80%)

FPT y Manifestaciones:

Hiperglicemia

Hiperinsulinemia

1.2 DIABETES

Defectos en el receptorDefectos en intermediarios

b) Diabetes Tipo 2

FPT y Manifestaciones:

Hiperglicemia

Producción deficiente de Insulina Pº Síndrome

Hiperosmolar

Impide lipólisis

No desarrolla cetoacidosis

1.2 DIABETES

Diagnóstico:b) Diabetes Tipo 2

1.2 DIABETES

Exámenes: • Glicemia• TTG.

Tratamiento:• Farmacológico: Hipoglicemiantes orales.• No farmacológico: Alimentación, ejercicio

b) Diabetes Tipo 2

1.2 DIABETES

Diabetes Tipo 1 y 2

Complicaciones Crónicas:

Microvasculares: • Hiperglicemia = Alt. Bioquímica.• Proteínas glicosiladas avanzadas.• Deposito vascular.

• Catarata• Retinopatía

• Hb A1c

1.2 DIABETES

• Ateroesclerosis• Hipertensión• Hiperlipidemias

• Nefropatía:

Diabetes Tipo 1 y 2

Complicaciones Crónicas:

Microvasculares:

Macrovasculares:

1.2 DIABETES

Diabetes Tipo 1 y 2

Complicaciones Crónicas:

Neuropatía:

• Polineuropatía:

Pie Diabético:

1.2 DIABETES

Diabetes Tipo 1 y 2

Complicaciones Crónicas:

• Autonómica: SNA

Neuropatía: Taquicardia

Impotencia (masculina)

Infecciones: Tejido rico en glucosa

Alteración inflamatoria

1.2 DIABETES

2.1 GENERALIDADES ANATOMOFISIOLÓGICAS

Tiroides • Aumenta actividad Metabólica

a) Hipertiroidismo: Tirotoxicosisb) Hipotiroidismo: Mixedema

SintomatologíaEfectos fisiológicos

• Enf. de Graves

2.2 ALTERACIONES TIROIDEASa) Hipertiroidismo

Fisiopatología:

TSH – R [stim] Ab

Receptor TSH

T3 y T4

• Formación Ac anti - receptor TSH• Unión Ag – Ac: Estimuladora• Aumento de producción hormonal

Manifestaciones:

• Irritabilidad• Falta de concentración• Habla rápido

• Enf. de Graves

2.2 ALTERACIONES TIROIDEASa) Hipertiroidismo

Manifestaciones:

Producción de Calor

Intolerancia al calor.

Velocidad de metabolismo

• Perdida de peso.• Hambre.• Fatiga.

Actividad Cardiaca

• Taquicardia.• Palpitaciones• Edema

Tratamiento: • Médico: Sintomático: Propanolol• Quirúrgico: Tiroidectomía subtotal

Diagnóstico: • TSH: 0• T3 – T4 Libre: Aumentada

• Tiroiditis de Hashimoto• Hipotiroidismo Congénito

2.2 ALTERACIONES TIROIDEASb) Hipotiroidismo

Defecto LT

Supresor

Destrucción

celular

LT CD4 LB Ac

Fisiopatología:

Manifestaciones: • Intolerancia al frío: Piel fría y seca• Bradicardia• Hipoventilación• Estreñimiento

• Hipotiroidismo Congénito

2.2 ALTERACIONES TIROIDEASb) Hipotiroidismo

Manifestaciones:

• Retraso mental

Diagnóstico: • TSH: Aumentada• T3 – T4: Disminuida

Tratamiento:• Hormonas Tiroideas

3. OSTEOPOROSIS

DEF: Pérdida de la masa ósea Proceso de envejecimiento (> 30 años)

Etiología:• Insuficiencia de hormonas sexuales.• Exceso de gluocorticoide.• Fármacos• OH- y Tabaco.

Fisiopatología: • Remodelamiento Óseo

Resorción ósea

Actividad Osteoblástica

3. OSTEOPOROSIS

Manifestaciones:• Hueso travecular.• Fracturas• Deformidades

Diagnóstico: • Densitometría ósea.

Tratamiento:• Calcio Oral (1,2 a 1,5 grs/día)• Vit D (400 – 800 UI)• THR

4.1 GENERALIDADES ANATOMOFISIOLOGICAS

a) Alt Cortisol: Sdme. Cushing – Enfermedad de Addison.b) Alt. Aldosterona: Hiper e hipoaldosteronismoc) Alteración medular: Feocromocitoma

4.2 ALTERACIÓN DEL CORTISOLa) Síndrome de Cushing

DEF: Conjunto de S y S por exposición crónica a elevadas concentraciones de glucocorticoides.

Etiología:• Administración crónica de glucocorticoides• Espontánea: Enf. de Cushing

Diagnóstico: • Cortisol libre Urinario de 24 horas.

4.2 ALTERACIÓN DEL CORTISOLa) Síndrome de CushingManifestaciones:

• Inmunosupresión• Hipocalcemia• HTA (Ang II)• DM2

Tratamiento: • Quirúrgico: extirpar tumor.• Bloqueadores de la liberación de cortisol

4.2 ALTERACIÓN DEL CORTISOLb) Enfermedad de Addison

DEF: Insuficiencia corticosuprarrenal primaria.

Etiología: • Autoinmunidad• TBC• SIDA

Ac Antisuprarrenal

es

Cortisol plasmátic

o

ACTH plasmática

Destrucción corteza

suprarrenalRetroalimentación

Fisiopatología:

4.2 ALTERACIÓN DEL CORTISOLb) Enfermedad de AddisonManifestaciones:

Tratamiento: • Corticoides

4.3 ALTERACIÓN DE LA ALDOSTERONAa) Hiperaldosteronismo

DEF: Producción excesiva de mineralocorticoide.

Etiología: • Primario: Adenoma o hiperplasia• Secundario: Producción excesiva de Renina

Aldosterona

FPT y Manifestaciones:

HTA Volemia

Retención Na+

Anemia

PNA

DistensiónMiocárdica

Arritmias

Pérdida de K+

CalambresDebilidad musc

AlcalosisCompensatoria

Tratamiento: • Quirúrgico - Sintomático

4.3 ALTERACIÓN DE LA ALDOSTERONAa) Hipoaldosteronismo

DEF: Producción deficiente de mineralocorticoide.

Etiología: • Primario: Hipopituitarismo o hipoplasia Enfermedad de Addison

• Secundario: Supresión producción de Renina

Aldosterona

FPT y Manifestaciones:

Hipovolemia

Hipotensión

Shock

Tratamiento: • Corticoides

4.4 FEOCROMOCITOMADEF: Neoplasia de la médula suprarrenal que produce

cantidades excesivas de catecolaminas.

Manifestaciones: Deriva de los efectos fisiológicosde las catecolaminas

BIBLIOGRÁFIA

1. Mc Phee (2003) Fisiopatología MédicaTrastornos metabolismo del calcio Trastornos Páncreas endocrinoTrastornos Corteza suprarrenalPág 523 – 681

2. Guías Clínicas Minsal (2005 - 2006)

DM1 – DM2

3. Brünner (2002) Enfermería Médico – Quirúrgica. “Valoración y tratamiento de pacientes con diabetes mellitus y endocrinopatías”