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Enfermedad de Hansen yTuberculosis cutánea
Gilmar Alves Machado Junior
Nara Sélia Santos VieiraGilmar Alves Machado JuniorBruno Henrique dos Santos IzidroTheila Nadine RodriguesAndreia Battirola
Generalidades
El bacilo fue descubierto por Armauer Hansen, en1873.
Es una infección crónica, causada por Mycobacteriumleprae caracteriza por afectar piel, sistema nerviosoperiférico, las vías superiores, los ojos y los testículos.
Etiologia
Agente etiológico: Mycobacterium leprae.
Bacilo intracelular estricto
Grampositivo;
Ácido-alcohol resistente;
Sigue sin poderse cultivar in vitro;
Crecimiento lento.
Fisiopatologia
- Infecta las celulas de schwann
Acción directa de los
bacilosDesmielinización
LESIÓN NEURAL
•Incubación : 5 a 7 años
Immunología
Paucibacilar (lesiones tuberculoides)
- Pocos bacilos
- Linfocitos Th1, la producción de IL-2 y TNF gama.
- Baciloscopia Negativa
Multibacilar (lesión lepromatosa)
- Muchos bacilos
- Linfocitos y T supresor y Th2, producción de IL-4, IL-5 e IL - 10.
- Baciloscopia Positiva
Clasificación de Madrid - 1953
Tuberculoide (T)
Lepromatosa (V) o lepromatosa (L);
Grupo de transición inicial de la enfermedad
indeterminada (I)
Los intermedios inestables, o bordeline (B) o dimorfa (D).
Criterios que caracterizan la enfermedad:
Clínico
Bacteriológico
Imunológico
Histológico
Clasificación de Ridley & Jopling - 1966
tuberculóide-tuberculóide (TT)
lepromatoso-lepromatoso (LL)
Tres subgrupos:
borderline-tuberculóide (BT)
borderline-borderline (BB)
borderline-lepromatoso (BL).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS FORMAS CLÍNICAS DE LA LEPRA
1. Lesiones maculares - Anemia hipocromica, vitíligo, sífilis, dermatitis seborreica.
2. Signos infiltrados - Esclerodermia localizada, sarcoidosis, lupus eritematoso, la tiña corporal, leishmaniosis, tuberculosis.
3. Lesiones anulares - Tiña corporis, granuloma
anular, necrobiosis lipoidea, eritema multiforme.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LAS FORMAS CLÍNICAS DE LA LEPRA
4. Lesiones papulares a nodular - Leishmaniosis, sífilis, , reacciones a medicamentos, y hematodermias.
5. Infiltración difusa generalizada - Linfoma cutáneo de células T (micosis fungoide).
6. Neuropatías - Polineuropatía con cambios sensoriales, motoras,
o ambos, difteria, botulismo, mononucleosis infecciosa, brucelosis.
Historia El tratamiento EFECTIVO y con RESULTADOS ACEPTABLES tuvo inicio
en la DÉCADA de los 40 ,con el USO de las SULFOTAS (DAPSONA) quese utilizó como MONOTERAPIA.
Pero con el PASAR del TIEMPO demostró tener cada vez MENOSÉXITO por el TRATAMIENTO PRONLOGADO y la MEJORIA LENTAprovocó ABANDONOS TERAPEUTICOS y también la aparición de laRESISTENCIA.
Características de los fármacos utilizados en la PQT.
Dapsona: Es una SULFA /Efectiva/Segura/Escasos efectostóxicos/Bacteriostática/Débilmente bactericida.
Rifampicina: Antibiótico bactericida/Actúa inhibiendosíntesis del ARN mensajero.
Clofazamina: Colorante con acción antimicrobiana contra elM.Leprae
Poliquimioterapia antileprosa
Pacientes multibacilares (MB):
Se utiliza la DAPSONA la RIFAMPICINA y la CLOFAZIMINA en administraciónCOMBINADA.
Adultos
- Dosis diaria autoadministrada:
Dapsona 100mg./Clofazamina 50 mg.
- Dosis mensual supervisada:
Rifampicina 600 mg/Clofazamina 300mg
(ESTE ESQUEMA DEBE ADMINISTRAR DURANTE 24 MESES O HASTA QUE LABACILOSCOPIA SEA NEGATIVA).
Poliquimioterapia antileprosa
Pacientes paucibacilares (PB) :
En este grupo se administran sólo 2 de los 3 fármacos la DAPSONA y la RIFAMPICINA.
Adultos
- Dosis diaria autoadministrada:
Dapsona 100mg
- Dosis mensual supervisada:
Rifampicina 600 mg
(Duración del tratamiento 6 meses o hasta la curación de las lesiones)
Nuevos fármacos con actividad bactericida contra el M. Leprae.
Fluorquinolonas: Actúan por INTERFERENCIA en la REPLICACIÓN del ADNmensajero/PACIENTES con TOXICIDAD o RESISTENCIA a los FARMACOSCLASICOS. Dosis : 400/800mg x Día, destruye el 99,99% de los bacilosviables al cabo de 1 a 2 MESES de iniciado el tratamiento.
Minociclina: Única TATRACICLINA que demostró actividad BACTERICIDA/Por sus propiedades LIPOFÍLICAS que le permite penetrar la PAREDBACTERIANA. Dosis: 100mg.
Claritromicina: Macrólido /Potente BACTERICIDA/DOSIS:500mg día,elimina el 99% de los bacilos en 28 DIAS.
Terapias cortas
Se han ensayado y se encuentra en experimentación terapiascombinadas , que permiten una reducción significativa deltiempo de tratamiento.
OFLOXACINA 400mg/Dia más Rifampicina 600mg/Dia duranteun mes, son suficientes para DESTRUIR LAS CEPAS RESISTENTESA la RIFAMPICINAS presentes al inicio del tratamiento.
Profilaxis (prevención)
La prevención es el diagnóstico precoz.
Confirmado el diagnóstico del paciente, la
comunicación familiar y / o de trabajo debe ser
examinado a través del examen dermatológico y
neurológico y evaluado la administración de dosis
intradérmicas BCG (BCG - ID). Cuando la
evaluación es positiva se hace aplicación de BCG -ID 2 dosis con un intervalo de 6 meses.
TUBERCULOSIS CUTÁNEA
Palestina a.C. = Lupus Vulgar
Mycobacterium tuberculosis
La piel no es un medio adecuado para su desarrollo
BCG
Mejores condiciones de vida, higiene, nutrición
Terapia antituberculosa eficaz
Cepas resistentes
SIDA
Enfermedades, medicamentos inmunosupresores
TB Cutánea
TB Sistémica
TB pulmonar
Formas Clínicas
Infección exógena
Tuberculosis debido
a vacunación por BCG
Diseminación endógena
Tuberculides
Infección exógena
Tuberculosis por inoculación primariaHuésped no expuesto previamente a la TB.
Úlcera granulomatosa indoloracon adenopatía regional en el lugar de la inoculación.
Chancro de inoculación
Adenopatía cervical satélite
Complejo Cutáneo Primario
Infección exógena
Tuberculosis VerrucosaIndividuo previamente infectadoo sensibilizado
Placas verrucosas o vegetantes indoloras
Diseminación endógena
Lupus VulgarPacientes previamente sensibilizados, por diseminación vía hematógena, linfática, por contiguedad, y muy raramente, por inoculación o vacunación por BCG.
Placas asintomáticas eritemato parduzcas, localización más frecuente en la cara, y que deja considerable desfiguración.
Diseminación endógena
Escrofuloderma
Es resultado de la extensión a la piel de un foco tuberculoso contiguo, por lo general linfático u óseo.
Origina abscesos y destrucción secundaria de la piel con frecuente fistulización.
Existe sintomatología general caracterizada por febrículas vespertinas o franca fiebre, anorexia y adelgazamiento.
Diseminación endógena
Tuberculosis gomosa
Es una variante de la escrofuloderma, de presentación rara.
Ocurre como resultado de la extensión hematógena de la micobacteria dentro de la piel.
Abscesos subcutáneos fluctuantes, no dolorosos, únicos o en sitios múltiples.
Típicamente ocurren en niños malnutridos o pacientes severamente inmunocomprometidos.
Diseminación endógena
Tuberculosis miliar aguda de la piel
Se presenta en niños y adultos jóvenes con tuberculosis avanzada y baja reactividad a los Ag.
Caracterizada por la diseminación hematógena difusa del M. tuberculosis.
Se presenta como lesiones eruptivas pequeñas, máculas o pápulas, púrpura, vesículas y necrosis central
Evolución aguda y pobre pronóstico.
Diseminación endógena
Tuberculosis orificial
Se localiza en la mucosa o en los orificios adyacentes a la piel de pacientes con tuberculosis interna avanzada.
Nódulo ulceroso recubierto por seudomembrana con edema adyacente.
Cavidad oral, lengua, paladar, labios o encías y aparato genitourinario.
Tuberculosis debida a vacunación BCG
Complicación rara, ocasionada por la vacuna BCG.
Inmunocomprometidos.
Queloides, quistes epidermales, granulomas, eczemas, eritema nodosoy otras erupciones.
Tuberculides
Liquen Escrofuloso
Erupción liquenoide de pápulas pequeñas 0.5 a 3 mm a menudo perifoliculares agrupadas en placas ásperas o discoides que tienden a coalecer.
Tuberculides
Tuberculide Pápulo Necrótica
Erupción simétrica crónica de pápulas necrotizantes que ocurre en racimos, afecta particularmente las extremidades.
Tuberculides
Eritema Indurado o Enfermedad de Bazin
Condición crónica recurrente, caracterizado por induración subcutánea no dolorosa, el cual se extiende gradualmente a la superficie cutánea, formando nódulos o placas que a menudo se ulceran.
Localizadas en las extremidades inferiores, sobre todo en mujeres.
Criterios de Diagnóstico
Criterios absolutos
Cultivo positivo para M.tuberculosis
Inoculación al cobayo positiva
PCR para M.tuberculosis positiva
Criterios relativos
Historia clínica y examen clínico compatibles
TB activa en otra parte del cuerpo
PPD positivo
ELISA positivo para M. tuberculosis
Histopatología compatible
BAAR presente en la lesión
Tinción fluorescente de M. tuberculosis con auramina o rodamina
Respuesta al tratamiento específico