View
486
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
DEFINICIÓN• Expulsion de heces no formadas o anormalmente líquidas
• Mayor 3 veces en la frecuencia de defecación.
• Cantidad de heces superior a 200 g/día.
• Como la duración del evento diarreico es de gran importancia, decimos que es
• AGUDA dura menos de 2 semanas,
• PERSISTENTE de 2 a 4 semanas y diarrea
• CRÓNICA dura más de 4 semanas.
ENFERMEDAD DIARREICA
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
PSEUDODIARREA: • Eliminación frecuente de pequeñas cantidades de heces.
• Suelen acompañarse de tenesmo rectal.
• En Sx de Colon irritable, trastornos anorrectales (proctitis).
INCONTINENCIA FECAL:• Evacuación involuntaria del contenido del recto.
• Causada por trastornos neuromusculares, problemas estructurales de la región anorrectal.
DIARREA AGUDA ETIOLOGIA
Las causas pueden ser diversas.
proceso infeccioso.
Es por ello por lo que, en la práctica habitual, el enfoque clínico de un paciente con diarrea aguda se orienta fundamentalmente en tal dirección.
Enf. DiarreicaTiempo
Aguda <28 dias
Cronica >28 dias
LocalizaciónAlta
Intestino delgado
Cronica
Aspecto: Esteatorrea
En Sx mala absorcion
BajaIntestino grueso
Aguda
Pujo y tenesmoProcesos infecciosos agudos e
inflamatorios intestinales. Intensidad
Mediana ( 3-6/dia)
Severa (8-12/dia)
Intensa (20-30/dia)
DIARREA OSMOTICA
DIARREA SECRETORA
DIARREA ALTERACION EN EL TRANSITO
GASTROINTESTINAL
DIARREA EXUDATIVA
DIARREA MALABSORTIVA
DIARREA INFLAMATORIA
componente no absorbible en el tubo digestivo, aumentando la concentración osmolar y arrastra agua del E.E.C.Desaparece con el ayuno o al interrumpir la ingestión del producto nocivo. Causas: Ingesta excesivo de aguas carbonatadas, de solutos no absorbible. Deficit de disacáridos. Malabsorcion de glucosa-galactosa
Los enterocitos la secreción de electrolitos al lumen intestinal arrastrando agua. Alteraciones en el transporte de líquidos y electrolitos a través de la mucosa intestinal. Voluminosas, acuosas, indoloras y persistentes a pesar del ayuno. Causas: Toxinas bacterianas, hormonas, Ac. Biliares y neurotransmisores.
Hipermotilidad de los segmentos del intestino.Enfermedades sistémicas modifican el transito intestinal, ↓ o ↑ o detención, con sobrecimiento bacteriano.Causas: DM, Hipertiroidismo, esclerodermia, gastrectomía parcial, Sx de intestino irritable.
Lesiones en la mucosa intestinal lo que produce exudación de componente mucoso y sanguinolento.
Alteración en el proceso de transporte. Marcada ↓peso y déficit nutricional. Anemia, hipoalbuminemia e hipocalcemia.
Resultan del daño del epitelio absortivo o de la liberación de citocinas como los Leucotrienos, PG y la histamina. Acompañada de fiebre, dolor y hemorragia digestivaEnfermedad de Crohn y colitis ulcerativa.
CLASIFICACION DE LAS DIARREAS
QUE ES?
• Cambio repentino en el número de veces de evacuación intestinal del individuo
• (+ de 3 veces en 24 horas) .
• Este cambio se identifica por aumento de la frecuencia y disminución de la consistencia de las deposiciones.
EPIDEMIOLOGIA
La notificación irregular de la Enfermedad Diarreica Aguda, no permite obtener una tasa nacional ni realizar una comparación
entre los diferentes Servicios de Salud.
El mayor número de diarreas se notificó durante el mes de marzo (dato de 1997)
Incidencia : De cada 80 mil millones de casos en el mundo, hay una mortalidad de 5 millones.
De cada de los 90 de incidencia, pero con la mortalidad del 3.3 millones.
EPIDEMIOLOGIAA. Viajeros: 40% Turistas que van a regiones endémicas. Son principalmente debidas
a E. coli enterooxígena, y también Campylobacter, Shiguella y Salmonella.
B. Consumidores de ciertos Alimentos: Diarrea que aparece tras la ingesta de alimentos en una fiesta, banquete o restaurante.
• Salmonella, Shiquella, Campylobacter: Pollos
• E. coli enterohemorrágica: Carne de Hamburguesas
• Bacillus aureus: Firturas de Arroz
• Staphylococcus aureus; Salmonella: Mayonesa, crema de Pastelería
• Salmonella: Huevos
• C. Personas Inmunodeficientes: Infecciones oportunistas
• D. Personal de las Gaurderías y sus Familiares
• E. Residentes en Asilos: Clostridium difficile
LA MORBILIDAD AUMENTA POR:
Las malas condiciones sanitaria
El agua no potable.
Posos sépticos.
Hacinamientos
Lavados de manos
• La principal causa de transmisión es la oro- fecal
• La ingesta de agua es la de menos frecuencia.
Mecanismos de defensa• Acidez gástrica Ph• Motilidad intestinal • Flora intestinal normal Mecanismo de
protección (competencia por el sustrato, elaboración de bactericidas y ocupación de Rc)
• Inmunidad (Diarrea del viajero)
La diarrea es una consecuencia de la disfunción en el transporte de agua y electrolitos a nivel del intestino.
Como resultado de esta alteración se produce
un aumento de la frecuencia,
cantidad y volumen de las heces,
as como un cambio en su consistencia por íel incremento de agua y electrolitos contenidos en ellas.
esto condiciona un riesgo, la deshidratación y los trastornos del equilibrio hidroelecttrolitico
En la actualidad se describen varios mecanismos:
INVASIVIDADLA CAPACIDAD DE UNA BACTERIA ESTA DETERMINADA POR LA COMPOSICIÓN DEL LIPOPOLISACARIDO ENZIMAS ESPECIFICAS ESTA REGULADA POR UNA COMBINACIÓN DE PLASMIDOS ICOS Y GENES CROMOSOMALES
PRODUCCIÓN DE CITOTOXINAS. PRODUCCIÓN DE ENTEROTOXINAS
DIARREA OSMÓTICA
• Aumento en la osmolaridad intraluminal intestinal
• ceda con el ayuno y que la osmolaridad fecal determinada (OSMd) sea inferior a la calculada (OSMc) a partir de los electrolitos fecales.
OSMc = (Na + K ) X 2 Diarrea osmótica : OSMd > OSMc
• Cuando la diarrea osmótica es la consecuencia de un déficit de disacaridasas, es característico:
• el pH ácido de las heces, debido a la hiperproducción de ácido láctico y ácidos grasos de cadena corta, lo que justifica el olor penetrante de las heces.
CAUSAS DE DIARREA OSMOTICAExógenas
• Utilización de laxantes osmóticos (lactulosa, lactitol, sorbitol, polietilenglicol)• Fármacos (antiácidos que contienen magnesio, colchicina, colestiramina...)• Alimentos y productos que contienen sorbitol, manitol o xilitol
Endógenas• Déficit de disacaridasas- Primario (lactasa, sacarosa-isomaltasa, trehalasa)- Secundario (déficit de disacaridasas post-gastroenteritis)• Síndromes de malabsorción intestinal (enfermedad celíaca, abetalipoproteinemia,
linfangiectasia, sobrecrecimiento bacteriano, giardiasis...)• Síndromes de maldigestión intraluminal (insuficiencia pancreática exocrina...)• Mezcla inadecuada de nutrientes (vaciamiento rápido posgastrectomía)• Superficie de absorción reducida (resección o bypass intestinal)
DIARREA SECRETORA
• Disminución de la absorción o aumento en la secreción .
• Los síntomas suelen prolongarse, al menos 48 h-72 h, después de suprimir la dieta oral.
• no cede inmediatamente con el ayuno.
CAUSAS DE DIARREA SECRETORAExógenas
• Utilización de laxantes (fenolftaleína, aceite de ricino, antraquinonas...)• Fármacos (quinidina, teofilinas, prostaglandinas...)• Enterotoxinas bacterianas y víricas
Endógenas
• Malabsorción de ácidos grasos- Sobrecrecimiento bacteriano- Síndromes de malabsorción y maldigestión en general• Malabsorción de sales biliares• Tumores secretores de hormonas (vipoma, gastrinoma, síndrome carcinoide, carcinoma
medular de tiroides, feocromocitoma, ganglioneuroma ...)• Neuropatía autónoma (diabetes mellitus, amiloidosis)• Pólipos adenovellosos• Clorhidrorrea congénita
DISENTERIA
• Presencia de sangre visible en las evacuaciones, acompañadas o no de moco y/o pus.
• Compromiso progresivo del estado general, estado febril, diferentes grados de toxicidad.
• Se pueden presentar convulsiones y complicarse con el síndrome hemolítico urémico.
• EJEMPLO: La Shighellosis (disentería bacilar) es la causante de la mayoría de las diarreas con sangre en niños.
• En adultos jóvenes la causa más frecuente de disentería es la amebiasis.
• La antibióticoterapia oportuna disminuye su gravedad y acorta la posibilidad de epidemias.
PORCENTAJE AGENTE MECANISMO DE TRANSMISION
12-20 Rotavirus Contacto directo y, posiblemente aérea
10-22 Escherichia coli Agua y alimentos contaminados
12-15 Campylobacter jejuni
Leche y otros alimentos, agua
8-12 Shigella sp. Contacto directo y alimentos contaminados
2-5 Salmonella sp. Agua y alimentos Contaminados
2-6 Giardia lamblia Agua y alimentos contaminados
% AGENTE MECANISMO DE TRANSMISION
1-3 Yersinia Enterocolitica
Agua y alimentos contaminados
1 Entamoeba Histolytica
Contacto directo y alimentos contaminados por quistes
COPROLOGICO: Aunque no es necesario hacerlo a todos los pacientes, la mayoría de veces se inicia tratamiento empírico.
EXAMEN MICROSCOPICO DE
LAS HECES
en los casos graves está indicado el para detectar glóbulos rojos y leucocitos. Su presencia confirma la existencia de una diarrea de origen inflamatorio (exudativa) mientras que su ausencia sugiere la presencia de una diarrea secretora, osmótica o motora. El examen es igualmente útil para la detección de parásitos, para el cultivo y para detectar enteropatógenos.
ESTUDIO PARACLÍNICO
Cuadro Hemático: es útil para valorar la evolución de un cuadro infeccioso, o la existencia de anemia como parte de una patología crónica de base. Ante una neutropenia, debe considerarse la enteropatía neutropénica, una entidad grave que se caracteriza por inflamación segmentaria, úlceras y hemorragias de la pared intestinal.
El estudio químico de las heces
es útil, puesto que si hay deficiencia de disacaridasas, el pH es inferior a 5,5 y aparecen azúcares reductores por encima de 0,5 g/dl.
En la investigación de las diarreas por virus se usan la inmunolectrofóresis, las pruebas de fijación del complemento, radioinmunoanálisis (RIA), inmunofluorescencia y Elisa.
La sigmoidoscopia: se considera útil en aquellos pacientes con signos y síntomas de proctitis y es absolutamente necesaria cuando existe evidencia clínica o por laboratorio de sangrado, ya que posibilita visualizar la mucosa y por lo tanto, confirma o descarta la colitis ulcerativa y la colitis amebiana.
TRATAMIENTO
• Rehidratación (solución que contenga 3.5 g de cloruro sódico, 2.5 g de bicarbonato sódico, 1.5 g de cloruro potásico y 20 g de glucosa ( o 40 g de sacarosa) por litro de agua.)
• Un adulto con diarrea profusa debe beber entre 700 y 1.000 ml cada hora, según el peso, la edad y la severidad de la enfermedad.
• Más eficaz es la rehidratación oral que contiene arroz o algún cereal como fuente de carbohidratos.
• Deshidratación grave: soluciones intravenosa como Lactato de Ringer 10-20 ml/kg/hora, según la intensidad de las pérdidas.
• TRATAMIENTO DE LA EDA:
a) Disentería por Shigella. se trata con ampicilina (1 g cada 6 horasV.O e I.V 1-12 g dia en 4-6 dosis durante 5 a 7 días) o trimetropin - sulfametoxasol (160 mg TMP + 800 mg de SMX por vía oral cada 12 horas durante 5 a 7 días)
b) Enteritis por Campylobacter. Su manejo se hace con eritromicina (250 mg tres veces al dia durante 7 días)
c) Giardiasis. Está indicado el tratamiento con metronidazol (250 mg tres veces al día durante 7 días)
d) Escherichia coli. El tratamiento con antibióticos sólo está indicado si los síntomas son intensos e incapacitantes; el fármaco de elección es el trimetropin-sulfametoxasol (160 mg TMP + 800 mg de SMX por vía oral cada 12 horas durante 3 días).
e) Amebiasis. Está indicado el tratamiento con metronidazol (500 mg tres veces al día durante 7-10 días)
La diarrea de intestino delgado es consecuencia de enfermedades que afectan el intestino delgado o estructuras relacionadas como el páncreas exócrino.Causas de la diarrea crónica de intestino delgado:
Infecciosas Salmonella, Campylobacter, Giardias, FelV/FIV, Histoplasmosis, Ficomicosis, algas
Metabólicas Hipertiroidismo hipoadrenocorticismo, enfermedad hepática, enfermedad de riñón
Dietarias Intolerancia / alergia
Insuficiencia pancreática exócrina Primaria o secundaria
Enfermedades de intestino delgado
Estructurales Obstrucción parcial - intususcepción, cuerpos extraños, neoplasia, linfangiectasia, anomalías congénitas
Inflamatorias Eosinofílica, linfoplasmocítica, granulomatosa
Neoplásicas Linfosarcoma, adenocarcinoma, leiomioma, fibrosarcoma
Crecimiento Bacteriano Secundario, idiopático
Funcionales Desórdenes en la motilidad, idiopático
EXAMEN FÍSICO
• Los datos de mayor relevancia son: el estado de hidratación, el cual determina el tiempo de evolución y severidad del cuadro
• Abdomen: en la gran mayoría de los casos, el abdomen es blando, puede estar distendido, con ruidos intestinales aumentados.
• las pérdidas agudas en proporción menor o igual al 5% del peso corporal; moderada del 5 al 10% y grave mayor del 10%, asociada o no a signos de shock hipovolémico.
DIARREA INFLAMATORIA
suelen acompañarse de • Dolores• Fiebre
• Hemorragias u otras manifestaciones de inflamación
• Un hecho característico de esta diarrea es que desaparece con el ayuno
• Pérdida de peso
• Deficiencias nutricionales
• Heces voluminosas,
• grasientas y mal olientes.
• Anorexia
• artralgia
DIARREA CRONICA OSMOTICA
• Se caracterizan por HECES muy voluminosas, acuosas, típicamente indoloras, y persistentes a pesar del ayuno.
• No tiene relación con la ingestión de alimentos o líquidos, es diurna y nocturna y no cede al ayuno.
DIARREA CRONICA SECRETORIA
• Aumento de la motilidad intestinal,
• Sobre caimiento bacteriano asociado a alteración de la motilidad intestinal • Lesiones de cola de caballo
DIARREA MOTORA
• representa hasta 15% de los casos de diarrea
• algunos pacientes se autoadministran secretamente laxantes, solos o junto con otros medicamentos (p. ej., diuréticos), o añaden agua u orina a las heces que envían a analizar. antecedentes psiquiátricos
• También suelen presentar hipotensión e hipocaliemia.
• A menudo estos pacientes niegan el problema.
DIARREA FICTICIA (SIMULADA)
ESTUDIOS DIAGNOSTICOS COMPLEMENTARIOS
• Examen parasitologico: Determinamos el tipo de parasito.
• Coproanalisis: Demostración de parásitos y huevos y quistes en materia fecal.
• Determinación le leucocitos fecales:
Sensibilidad 73% y especificidad de 84%
• Coprocultivo
PRUEBAS DE LABORATORIO
Lactoferrina:
- Marcador leucocitario.
- Campylobacter, salmonella y shigella.
- Sensibilidad 92% y especificidad 79%.
ELISA para toxinas A y B de Clostridium dificile.
Determinación de antígenos (Giardia, Crytosporidium, Rotavirus).
Tinciones especiales (Crytosporidium, )
ESTIDIOS COMPLEMENTARIOS
Estudio endoscópico:
- Inmunodeprimidos.
- Cuadros severos (moco y sangre).
- No identificación patógeno.
- Evolución más de 2 semanas.
TRATAMIENTO DIARREA CRONICA
1. •Establecer el mecanismo que desencadena la diarrea.
2. •Corregir el trastorno subyacente de base.
3. •Terapia anti diarreica especifica: según la molestia o intensidad del síntoma.
4. •Adecuada hidratación.
TRATAMIENTO SINTOMATICO DE LA DIARREA CRONICA
1. •Cuando a pesar de las exploraciones realizadas no se ha llegado a un diagnostico etiológico.
2. •Cuando no existe tratamiento especifico de la causa
3. •Cuando a pesar del tratamiento especifico existe una pobre respuesta.
OBJETIVOS TRATAMIENTO
Aumentar la consistencia de las heces.
Disminuir la frecuencia de las deposiciones.
Aliviar los síntomas asociados.
OPCIONES TERAPÉUTICAS
TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO
• Principalmente dieta astringente, sin lácteos.• No consumo de alimentos que contienen
gluten.
• Ingesta abundante de líquidos.
MICROORGANISMO INDICACION PRIMERA ELECCION ALTERNATIVO
Shiguella Moderados y graves TMP-SMZ 160-800/12h (5 dias) ) Ciprofloxacina 500 mg/12h (5 dias
Salmonella Casos graves, edades extremas, protesis valvulares, a. hemolitica
Ciprofloxacina 500 mg/12h (5 dias) Cefixima 200-400mg/12h (7d)TMP-SMZ 160-800/12h (5 dias)Ampicilina 1g/8h
Campylobacter jejuni Si la diarrea es prolongada Eritromicina 250mg/6h (5d) Ciprofloxacina 500 mg/12h (5 dias)
Yersinia enterocolitica Casos graves, adenitis o manifestaciones extraintesti.
TMP-SMZ 160-800/12h (5 dias) Tetraciclina 500 mg / 6h (7d)
E.coli enteroinvasiva Casos graves Ciprofloxacina 500 mg/12h (5 dias) TMP-SMZ 160-800/12h (5 dias)
E.coli enterohemorragica
Casos graves Ciprofloxacina 500 mg/12h (5 dias) TMP-SMZ 160-800/12h (5 dias)
Vibrio cholera Siempre Tetraciclina 250-500 mg / 6h (3-5d) Ciprofloxacina 500 mg/12h (3-5 dias)
E. Coli enterotoxigenica
Casos graves Ciprofloxacina 500 mg/12h (5 dia) -----------
Clostridium difficile Siempre Vancomicina oral 125mg/6h (7-14 d) Metronidazol 250mg/6h oral 500mg/6 IV
TRATAMIENTO EDA