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Universidad de el salvador
Facultad multidisciplinaria paracentral
Departamento de ciencias agronómicas
Tema: enfermedades metabólicas
Alumno: Stanley Mauricio Aguilar valladares
Catedrático: Doc. Pedro Alonzo perez
Ciclo 02/2016
Año: 2016
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Índice
1. Enfermedades metabólicas…………………………………………..3
1.1 Metabolismo…………………………………………………………...3
1.2 Enfermedad…………………………………………………………….3
1.2.1 la cetosis…………………………………………………………….4
1.2.2 hígado graso………………………………………………………..4
1.2.3 cidosis ruminal………………………………………………………6-10
1.2.4 fiebre de leche………………………………………………………10-13
1.2.5 hipomagnesemia…………………………………………………...13
1.2.6 Mastitis……………………………………………………………….13-15
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El metabolismo
El metabolismo—del griego μεταβολή (metabole), que significa cambio, más el sufijo
-ισμός (-ismo), que significa cualidad, o sea la cualidad que tienen los seres vivos
de poder cambiar químicamente la naturaleza de ciertas sustancias,1 es el conjunto
de reacciones bioquímicas y procesos fisicoquímicos que ocurren en una célula y
en el organismo.2 Estos complejos procesos interrelacionados son la base de
la vida, a escala molecular y permiten las diversas actividades de las
células: crecer,reproducirse, mantener sus estructuras y responder a estímulos,
entre otras actividades.
El metabolismo se divide en dos procesos conjugados, el catabolismo y
el anabolismo. Las reacciones catabólicas liberan energía; un ejemplo de ello es
la glucólisis, un proceso de degradación de compuestos como la glucosa, cuya
reacción resulta en la liberación de la energía retenida en sus enlaces químicos. Las
reacciones anabólicas, en cambio, utilizan esa energíaliberada para recomponer
enlaces químicos y construir componentes de las células como las proteínas y
los ácidos nucleicos. El catabolismo y el anabolismo son procesos acoplados puesto
que uno depende del otro.
Este proceso está a cargo de enzimas localizadas en el hígado. En el caso de las
drogas psicoactivas a menudo se trata simplemente de eliminar su capacidad de
atravesar las membranas de lípidos para que no puedan pasar la barrera
hematoencefálica y alcanzar el sistema nervioso central, lo que explica la
importancia del hígado y el hecho de que ese órganosea afectado con frecuencia
en los casos de consumo masivo o continuo de drogas.
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Que es una enfermedad
El término enfermedad proviene del latín infirmitas, que significa literalmente «falto
de firmeza».1 La definición de enfermedad según la Organización Mundial de la
Salud(OMS), es la de “Alteración o desviación del estado fisiológico en una o varias
partes del cuerpo, por causas en general conocidas, manifestada por síntomas y
unos signos característicos, y cuya evolución es más o menos
previsible”.[cita requerida]
La salud y la enfermedad son parte integral de la vida, del proceso biológico y de
las interacciones medio ambientales y sociales. Generalmente, se entiende a la
enfermedad como la pérdida de la salud, cuyo efecto negativo es consecuencia de
una alteración estructural o funcional de un órgano a cualquier nivel.
La cetosis
a cetosis es una situación metabólica del organismo originada por un déficit en el
aporte de carbohidratos, lo que induce el catabolismo de las grasas a fin de
obtener energía, generando unos compuestos denominados cuerpos cetónicos, los
cuales descomponen las grasas en cadenas más cortas,
generando acetoacetato que es usada como energía por el cerebro (en estados de
ayuno aporta el 75% de la energía) y el resto de los órganos del cuerpo humano.
De esta manera, el cuerpo deja de utilizar como fuente primaria de energía
los glúcidos, sustituyéndolos por las grasas.
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En estado de cetosis el cuerpo es capaz de quemar grasas fácilmente, incluyendo
las reservas propias del individuo. Por eso hay muchas dietas de adelgazamiento
que inducen a dicho estado con el objetivo de reducir grasa corporal.
El hígado graso
El hígado graso es una patología generalmente benigna que posee unos síntomas
-a veces- claros y un tratamiento a seguir para reducir la grasa en el hígado.
El hígado graso, comúnmente conocido en el ámbito sanitario como esteatosis
hepática, es una enfermedad generalmente benigna del hígado que se caracteriza
por la acumulación de ácidos grasos y de triglicéridos en las células hepáticas.
Los síntomas del hígado graso por regla general suelen ser dolor en la parte
superior derecha del abdomen, malestar general, fatiga crónica, y sensación de
pesadez, en especial después de las comidas.
Aunque también es cierto que existen pacientes que no tienen síntomas, cuestión
peligrosa hasta cierto punto dado que la enfermedad puede evolucionar de manera
silenciosa a estadios más graves.
Hace algunos años el hígado graso se relacionaba con el consumo de alcohol en
grandes cantidades, aunque en la actualidad cada vez son más los especialistas
que relacionan el aumento de personas con esta patología con los altos niveles de
obesidad, de colesterol y triglicéridos (cómo bajar los triglicéridos altos).
Síntomas del hígado graso
Son diversos los síntomas del hígado graso, aunque también es cierto que no todos
los pacientes presentan síntomas. Por regla general, los más habituales tienden a
ser los siguientes:
Dolor en la parte superior derecha del abdomen.
Malestar general.
Cansancio.
Fatiga crónica.
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Pérdida de peso.
Sensación de pesadez.
En algunas ocasiones, ictericia.
Evolución del hígado graso
Generalmente el hígado graso es una patología benigna que tiende a no evolucionar
a estadios más graves de la enfermedad.
Una vez se detecta la aparición de hígado graso (a través de ecografía abdominal),
se deben tomar las medidas necesarias para eliminar esa grasa en el hígado, y
evitar con ello que el hígado graso evolucione a esteatohepatitis (hígado inflamado,
aumentado de tamaño, en este caso causado por acumulación de grasa abundante
y en exceso), y de ahí a una posible cirrosis y/o cáncer.
Tratamiento del hígado graso
Si bien no existe un tratamiento definitivo para el hígado graso, las
recomendaciones básicas que se dan al respecto pasan por una reducción de peso
corporal y seguir una alimentación sana y saludable, rica en frutas y verduras.
La práctica de ejercicio es adecuada en todos los casos, dado que ayudamos a
nuestro organismo a que elimine la grasa sobrante del cuerpo.
Una buena opción es acudir a un nutricionista que nos aporte una dieta adecuada
para el hígado graso, y que controle el peso que vayamos perdiendo, puesto que
una pérdida rápida de peso está asociada a un mayor daño al hígado.
CIDOSIS RUMINAL
La acidosis es el desorden nutricional más importante de los feedlots actuales. Está
causada por una rápida producción y absorción de ácidos a través de las paredes
del rumen cuando el ganado consume demasiado almidón (principalmente granos)
o azúcares en un corto período. Esta entidad es reconocida como origen de estrés
en el ganado; en planteos de terminación de novillos con dietas de alto contenido
de granos, engorde de vacas de rechazo en pastoreo y alto nivel de suplementación
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energética o dietas para lecheras de alta producción y alto contenido de granos, la
acidosis constituye siempre un importante problema.
Síntomas
Pero no se trata de un desorden único, sino que presenta cierta cantidad de grados.
Los síntomas de la acidosis pueden ser tan poco manifiestos como una reducción
del consumo de 0,1 kg/día o tan severos como la muerte del animal. Los distintos
problemas que se asocian con la acidosis en base a lo observado en el feedlot son:
1) síndrome de muerte súbita; 2) polioencefalomalacia-brainers; 3) infosura; 4)
ruminitis; 5) abscesos hepáticos; 6) absorción dificultada; 7) clostridiosis; 8)
consumo disminuido o suprimido.
Acidosis agudaA pesar de que la acidosis comprende una cantidad de grados, para
simplificar puede dividirse en una forma aguda (acidosis clínica) y una subaguda.
Muchas de las muertes diagnosticadas como muerte súbita pudieron haber sido
causadas por acidosis. Los encargados de la hacienda en los feedlots a veces
observan animales vagando sin punto fijo o que permanecen echados sin poder
levantarse, con algún aparente tipo de daño cerebral. Si son inyectados con tiamina
(vit. B,), se recuperan rápidamente y dejan de manifestar signos de desorden
cerebral. Durante la acidosis aguda la producción de tiamina por las bacterias del
rumen se encuentra en un muy bajo nivel, lo que provoca la deficiencia.
Durante la acidosis aguda, el pH ruminal cae a niveles de entre 4 y 5, muy por
debajo del pH normal de 6,5. La membrana que recubre la pared interna del rumen
resulta dañada, como también se ven afectadas las mucosas del cuajar e intestino,
que se presentan severamente inflamadas.
Acidosis subaguda La acidosis subaguda ocurre con mayor frecuencia, pero
raramente es reconocida por el personal. El principal síntoma revelado por el animal
está dado por un descenso en el consumo del alimento con la consiguiente
reducción de la perfomance. Cuando el animales es alimentado en grupos de 100
a 200 cabezas, la identificación de los animales con esta acidosis se hace
extremadamente difícil. Normalmente, el problema se detecta cuando todo el lote
disminuye su consumo o comienza a observarse un patrón errático.
Síntomas
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A veces se hacen evidentes algunos signos adicionales como jadeo, salivación
excesiva, patearse la panza, aberraciones del apetito como ingesta de tierra o bosta,
y diarrea.
Causas de la Acidosis
La Acidosis constituye una enfermedad debida a una disfunción ruminal derivada
de la ingestión de cantidades excesivas de hidratos de carbono de fácil digestión.
Una amplia gama de cuadros patológicos se relacionan con esta alteración, aunque
en la práctica se emplea el término Acidosis para identificar a la forma de Acidosis
Ruminal Aguda. A esta forma acidosis es la que se referirá el presente artículo,
salvo en el caso de que se especifique lo contrario.
La acidosis aguda no sólo se presenta en animales que no están acostumbrados al
consumo de un alimento rico en energía, sino también pueden enfermar animales
que ya llevan un tiempo consumiendo alimento con grandes cantidades de
concentrado. En estos un pequeño cambio en la ingesta puede desencadenar
acidosis, ya su flora ruminal se encuentra en un equilibrio lábil donde son suficientes
pequeños estímulos para desencadenar la proliferación de las bacterias
productoras de ácido láctico.
Existen dos tipos de acidosis: aguda y subaguda, las cuales parten de la misma
etiología, pero, son muy diferentes sus signos clínicos. En la acidosis ruminal aguda
es provocada por un excesivo consumo de carbohidratos rápidamente
fermentables, lo que resultará en una repentina y descompensada baja en el pH
ruminal y aumento en la concentración de ácido láctico. La acidosis ruminal
subaguda (SARA pos sus siglas en ingles) se presenta en periodos de depresiones
moderadas del pH ruminal (sobre 5-5.8) con una duración entre aguda y crónica.(1)
ETIOLOGÍA.
La acidosis ruminal se desencadena por un consumo excesivo de alimento o
raciones ricas en almidones y/o azúcares, simultáneamente con un deficiente
consumo de fibra (estructura física).
Existe una gran variedad de alimentos que en exceso pueden producir esta
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condición patológica, entre ellos: cereales molidos, remolacha azucarera,
subproductos de la fabricación de azúcar (melaza), papa, cáscara de papa, maíz,
arroz, frutas, pan y desperdicio de panadería. Aparece sobre todo al cambio de
alimentación (administración de concentrado) sin un periodo de adaptación o en
corrales de engorda (“Feed-lots”) en la ultima etapa del ciclo productivo. En
animales en pastoreo se llega a presentar cuando consumen caña de de azúcar o
remolacha azucarera.
PATOGENIA
Con el aumento paulatino o brusco de la ingesta de carbohidratos de fácil digestión,
en el rumen se sintetizan AGV y ácido láctico. Este último en parte es cambiado a
ácido propiónico, sin embrago simultáneamente se modifica la flora y fauna ruminal,
proliferando las bacterias Gram (+) (en condiciones normales proliferan las Gram -)
que son productoras de ácido láctico, provocando un medio acido y adecuado para
su proliferación. A un pH de 5 desaparece la flora Gram (-) al igual que los
protozoarios, de esta manera irá en aumento la producción de ácido láctico,
pudiendo descender el pH por debajo de 5. El desarrollo posterior de la enfermedad
esta determinado, por un lado, por los efectos dañinos locales del contenido ruminal,
y por otro lado por las consecuencias de su absorción. A causa de la concentración
de ácido dentro del rumen, aumenta la presión osmótica de este, por lo que el
organismo cede agua hacia el interior del rumen. Por ello el contenido ruminal se
torna más líquido y se produce una hemoconcentración, deshidratación de
moderada a severa, que puede llegar hasta oliguria o anuria. En la sangre cambian
sus componentes aumentando el piruvato, lactato y glucosa, produciendo una
acidosis metabólica. Debido a la muerte de bacterias Gram (-) se produce la
liberación de endotoxinas, provocando una endotoxemia y daños en diferentes
órganos parenquimatosos
SIGNOS CLÍNICOS.
En la ACIDOSIS AGUDA se observa: anorexia, dolor abdominal, taquicardia,
taquipnea, diarrea, cesan la producción de leche, deshidratación, letargia, tambaleo,
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recumbencia y finalmente la muerte (en menos de 12 horas) si no se les da
tratamiento. Las vacas que sobreviven a los efectos sistémicos iniciales de la
acidosis ruminal aguda, pueden sucumbir más tarde, por complicaciones severas
de rumenitis bacteriana o causada por hongos (Krause 2006). En casos graves
estos signos aparecen a las 12 a 24 horas de haber consumido el alimento.
DIAGNÓSTICO.
El diagnóstico se basa en la anamnesis (tipo de alimentación), en los signos clínicos
y en el examen del líquido ruminal. La muestra de este tiene un color lechoso
grisáceo y olor ácido picante; por lo general hay ausencia de gas, flotación y
sedimentación de partículas sólidas. A la prueba del azul de metileno para ver la
actividad microbiana, se encuentra aumentada (más de 10 minutos) y al medir el pH
con tiras reactivas este marcara un valor ácido (5 o incluso por debajo de este).
TRATAMIENTO
La dificultad para saber la forma aguda o subaguda en cuanto a tiempo, hace un
enigma el tratamiento. La acidosis sobreaguda demanda una acción rápida, la
rumenotomía y remoción del contenido ruminal, seguido de una terapia de fluidos y
electrolitos para compensar el pH ácido es una práctica común.
Sinónimosconocida como acidosis subclínica. O rumenitis, Empacho.
Hallazgos de necropsiaVista de la mucosa del rumen de un ovino pelibuy
manifestando un problema de ruminitis moderada debida a la presención de
acidosis ruminal. Vista de dos rumen de ovinos pelibuy manifestando: acidosis
ruminal severa presentando ruminitis y una situación normal.
Fiebre de leche
La fiebre de leche también conocida como hipocalcemia es una enfermedad que
afecta a las vacas a causa de una deficiencia de calcio en sangre ya que sufren un
gran desequilibrio de este mineral debido a la demanda que surge para la formación
de calostro y leche.
La mayoría de las veces la fiebre de leche se da en vacas de alta producción lechera
y cuando son vacas adultas, sobre todo a partir del tercer parto. Debido a que
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existen algunas razas que producen más que otras las principales razas que
padecen este problema son las siguientes: Holstein, Suizo, Jersey, Guernsey,
Shorthorn y Ayrshire.
Es una enfermedad de gran impacto en la producción lechera debido a las grandes
pérdidas que ocasiona la fiebre de leche ya que nos provoca complicaciones en la
baja de producción, los animales que llegan a padecer este mal llegan a producir de
un 5 hasta un 15% menos de leche, o en cierto caso puede producir hasta muerte
de los animales.
El calcio y el fósforo son los minerales que componen alrededor de un 70% del total
de los minerales en el animal. El calcio principalmente se encuentra distribuido en
tres compartimentos: tracto gastrointestinal que es absorbible, sistema óseo el cual
es reabsorbible y en suero el cual es utilizable.
Signos clínicos
Los signos clínicos de la fiebre de leche varían dependiendo en qué etapa se
encuentra el animal.
Cuando tenemos fiebre de leche de tipo subclínico algunos de los signos son que
la vaca no defeca, flacidez rectal, indigestión, etc.
En la etapa clínica de la fiebre de leche se observan diferentes signos como la falta
de movimiento por parte del animal, no come, tiene temblores musculares, y en
ocasiones cuando si se puede mover el animal, cae fácilmente. El animal se ve muy
deprimido y con las extremidades muy frías, llega a bajar hasta 2 grados su
temperatura corporal. Ya cuando el animal se encuentra en una etapa muy difícil,
se postra de cubito lateral hasta que ya no se puede levantar y si no es tratado a
tiempo puede morir por una insuficiencia respiratoria.
Algunas de las complicaciones que pueden ocurrir después de la fiebre de leche
son: retención placentaria, metritis, endometritis, infertilidad, prolapso uterino,
prolapso rectal, desplazamiento de abomaso, síndrome de la vaca caída, entre
otros.
Diagnóstico
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El diagnóstico de la fiebre de leche es muy complicado, la sintomatología puede ser
confundida con los de algunas otras enfermedades, tales como: mastitis,
endotoxemias, metritis, ruptura uterina, entre otras. Para diagnosticar la fiebre de
leche se recomienda hacer exámenes de sangre para medir los niveles de calcio en
sangre los cuales deben estar entre 4.3 – 5.1 mg/dL.
Control
Para tener un buen control de la fiebre de leche es necesario manejar una muy
buena dieta en el periodo de transición que va desde las 3 semanas antes del parto
hasta las 3 semanas post parto.
Una de las prácticas más fáciles para controlar la fiebre de leche es agregar sales
aniónicas a la dieta, ayudando a estimular la remoción del calcio de los tejidos óseos
y esto permite mantener los niveles de calcio que realmente se necesitan en sangre.
Tratamiento
Se recomienda que el tratamiento se aplique desde que se observan las primeras
etapas de los signos clínicos para evitar que la vaca se nos caiga y logre salir
adelante más rápidamente.
En laboratorios veterinarios LAVET tenemos un producto muy eficaz para el
tratamiento de la fiebre de leche, que es Calciton, el cual se recomienda aplicar de
100 a 200ml para los bovinos por vía intravenosa lenta o intramuscular profunda. La
vía intravenosa tiene un efecto más rápido pero hay que tener mucho cuidado con
la velocidad de administración.
La hipomagnesemia es un trastorno electrolítico en el cual se presenta un nivel bajo
de magnesio en la sangre.1 Los niveles de referencia para este electrolito en
humanos se encuentran entre 1,5 y 2,5 mg/dL. Por lo general se considera como
hipomagnesemia un nivel de magnesio en sangre menor a 0,7 mmol/L. El prefijo
'hipo'- hace referencia a un nivel bajo (en contraposición a 'hiper'- que significa alto).
La raíz 'magnes' refiere al magnesio, mientras que el sufijo -emia, significa 'en la
sangre'.
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Hipomagnesemia no es lo mismo que la deficiencia de magnesio. Puede
presentarse hipomagnesemia sin deficiencia de magnesio y viceversa. Sin
embargo, es importante notar que la hipomagnesemia es con frecuencia indicativa
de un déficit sistémico de magnesio.
La hipomagnesemia puede aparecer como resultado de un gran número de
condiciones, entre las que se incluyen una inadecuada ingesta de magnesio, diarrea
crónica, malabsorción, alcoholismo, estrés crónico, y algunas medicaciones tales
como los diuréticos entre otras.
La mastitis es un término médico que se refiere a la inflamación de la glándula
mamaria de primates y la ubre en otrosmamíferos. Se da por una obstrucción de los
conductos de la leche. La mastitis puede ser llamado también absceso
subareolar, ectasia ductal, inflamación periductal o enfermedad de Zuska.1 Se
denomina mastitis puerperal cuando ocurre en madres lactantes y no-puerperal en
el resto de los casos. La mastitis raramente ocurre en hombres o animales machos.
Por su similitud con los síntomas del cáncer de mama, se debe excluir uno para el
diagnóstico del otro.
La mastitis es una condición frecuente en medicina veterinaria, tomando en ese
campo, una definición similar. Generalmente afecta al ganado bovino, causado por
una bacteria, endureciendo los pezones del animal, al igual que la ubre, cortando el
suministro de leche y en su lugar segregando un líquido amarillento y oloroso que
la mayoría de las veces se acompaña de residuos de sangre. Es capaz de provocar
la muerte en casos muy severos.
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Los microorganismos más frecuentemente asociados a una mastitis son
los estreptococos del grupo B, el Staphylococcus aureusy especies
no tuberculosas del género Mycobacterium en humanos y el Arcanobacterium
pyogenes que produce una mastitis bovina transmitida por moscas.2
Mastitis subclínicas: se trata de cuadros causados generalmente por las mismas
especies que las subagudas pero que no han alcanzado concentraciones que
lleguen a superar el umbral del dolor. La etiopatogenia, el diagnóstico y el
tratamiento son similares a los de las mastitis subagudas. Se caracterizan por una
falsa sensación de poca producción de leche (que, en general, también sucede en
los otros tipos de mastitis) y suelen corresponder con comentarios habituales del
tipo “mi leche no alimenta al niño”, “no tengo suficiente leche”, “mi leche no es
nutritiva”… En la gran mayoría de los casos ni la producción de leche está
comprometida ni la composición nutricional es inadecuada; simplemente, la
formación de densas biopelículas bacterianas en el interior de los conductos impide
su correcta secreción.
Mastitis clínica
El tratamiento de la mastitis clínica es una parte del control de mastitis que ya incluía
el plan de los cinco puntos del National Institute for Research in Dairying (NIRD) de
Reading (Inglaterra). Gracias al avance en la implantación de programas de control
de mastitis, la enfermedad contagiosa se ha controlado bastante. Por el contrario,
algunos gérmenes como el Staphylococcus aureus y el Streptococcus agalactiae
siguen siendo la causa principal de mastitis clínica, sobre todo si no se ha hecho un
buen trabajo en prevención. No obstante, son los patógenos ambientales los que
siguen causando la mayoría de los casos de mastitis clínica. Los microorganismos
ambientales más representativos son Escherichia coli y Klebsiella spp., que, al no
adaptarse al hospedador, ocasionan mastitis clínica con síntomas clínicos leves o
moderados y ocasionan una reacción inmunitaria. Microorganismos como
Streptococcus uberis tienen mejor capacidad para adaptarse al hospedador, por lo
que la mastitis dura más o incluso puede transformarse en una mastitis subclínica.
Mastitis subagudas
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cuando las mastitis se manifiestan por dolor intenso y síntomas
inflamatorios (enrojecimiento, tumefacción, induración) y, con frecuencia, síntomas
constitucionales como fiebre, malestar… las diagnostica cualquiera, son lasmastitis
agudas causadas el la mayoría de los casos, por Staphylococcus aureuscuya
presencia en la glándula mamaria no es habitual. Cuando el tejido mamario
reacciona tratando de aislar a las bacterias causantes de la mastitis en una cápsula
de tejido conjuntivo, se produce un absceso.
Pero en la mayoría de los casos de mastitis clínica, sintomática, el único síntoma es
un dolor intenso, acompañado ocasionalmente de síntomas locales, como grietas
y/o zonas de induración, pero sin afectación sistémica. Estos casos no son los “de
libro” pero son los más frecuentes y los que causan más destetes no deseados y,
en consecuencia, merecen una atención especial. Se trata de las mastitis
subagudas.
