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Estado hiperglucemico Estado hiperglucemico hiperosmolar hiperosmolar
Daniel Rodríguez Hernández MIP
Generalidades.Generalidades.
Hiperglucemia >600mg/100mlOsmolalidad sérica >310 mosm/kgAusencia de acidosis; ph por arriba de
7.3Bicarbonato sérica >15 meq/l.Desequilibrio anionico normal.
Los términos:• Coma Hiperglucémico Hiperosmolar no Cetósico y• Estado Hiperosmolar no Cetósico han sido reemplazados por:
• Estado Hiperosmolar Hiperglucémico, para reflejar que alteraciones del sensorio a menudo pueden estar presentes sin Coma y que en el Estado Hiperosmolar Hiperglucémico puede presentar moderados grados de cetosis clínica.
La Cetoacidosis Diabética y el Estado Hiperosmolar Hiperglucémico a menudo son discutidos como entidades separadas, y ellas representan puntos a lo largo del espectro de las emergencias causadas por la diabetes mal controlada.
La fisiopatología del la Cetoacidosis Diabetica es mejor entendida que la del Estado Hiperosmolar Hiperglucémico, pero se basa en la reducción de la efectividad de la insulina circulante y la concomintante elevación de las hormonas contrarreguladoras como el glucagón las catecolaminas, el cortisol y la hormona de crecimiento.
En HHS, la secreción de insulina endogena es mayor que la que ocurre en la DKA.
Existe suficiente insulina endogena para evitar la lipolisis y la subsecuete cetogénesis, pera aún así es insuficiente para facilitar una utilización de la glucosa por los tejidos insulino sensibles como el hígado y los músculos.
El aumento de las cetonas es raro HHS, la hiperglucemia severa produce una diuresis osmótica severa y deshidratación.
La deshidratación resulta en hipovolemia, depresión de la fltración glomerular.
La mortalidad del Estado Hiperosmolar no Cetósico llega a 11 % vs el 5% de la Cetoacidosis Diabética en centros especializados.
La mortalidad estimada por HHS es alarmante en el los paises en desarrolo y alcanza entre 5-20%.
Las internaciones por Estado Hiperosmolar Hiperglucémico son menos frecuentes que las internaciones por Cetoacidosis Diabetica, pero aún así llegan a ser sólo el 1% de todas las admisiones relacionadas con Diabetes.
Factores Precipitantes del Factores Precipitantes del Estado Hiperosmolar Estado Hiperosmolar HiperglucémicoHiperglucémico
Más frecuentesMás frecuentes Omisión o Inadecuada dosis de Insulina InfeccionesOtras causas: Pancreatitis IAM ACV Restricción de la ingesta de agua (sobre todo en pacientes
inmovilizados)
Otras CausasOtras Causas
Drogas: ◦Corticoides◦Thiazidas◦Dobutamina y terbutalina◦Antipsicóticos
Diagnostico. Diagnostico.
Historia clinicaEl proceso de instalación del Estado Hiperosmolar Hiperglucémico puede tardar días e incluso semanas.El estado mental puede variar del estado de alerta y lucidez total a un letargo profundo o coma.
Examen FísicoExamen Físico
Signos de deshidratación Pérdida de la turgencia de la pielDebilidadTaquicardiaPoco frecuentes: focalizaciones
neurológicas y convulsiones.
LaboratorioLaboratorioAnte la sospecha de Crisis Hiperglucémica
debemos pedir: ◦ Glucemia◦ Urea ◦ Creatinina ◦ Electrolitos ◦ Cetonas Séricas y Urinarias◦ Gasometría arterial ◦ Hemograma◦ HbA1c◦ Cultivos
Otros EstudiosOtros Estudios
Rx de ToraxECGEnzimas CardiacasTAC, etc.
Los pacientes con HHS pueden mostran algún grado de cetoacidosis y pueden padecer otras condiciones que los llevena a desarrollar acidosis respiratoria, falla renal y acidosis láctica.
La Deshidratación es usualmente más profunda en la HHS como resultado de un mayor periodo de descompensación metabólica, enfermedad intercurrente, ingesta pobre de fluidos
Los pacientes con HHS pueden presentar una hiperglucemia extrema con un sodio falsamente bajo debido a la dilusión osmótica del plasma por el eflujo del agua intracelular.
ObjetivosObjetivos Mejorar el volumen circulatorio y de perfusión tisular Reducción gradual de la glucosa y la osmolalidad plasmática Corrección del desequilibrio hidroelectrolítico. Identificar la causa precipitante de la Crisis
TratamientoTratamientoEl tratamiento de HHS es similar a la
DKA consistiendo basicamente en la rehidración controlada, la repleción de electrolitos, y bajas dosis de insulina
Complicaciones Complicaciones Hipoglucemia Hipokalemia Edema Cerebral: si presenta sintomas neurologicos bien
establecidos la mortalidad es del 70%, con sólo 7 a 14% de pacientes con recuperacoón total
Edema Pulmonar Proceso tromboticos incluidos CID
Bibliografía1.- Stephen J. McPhee, Maxine A. Papadakis.(2010) Diagnostico clínico y tratamiento.(ed. 49°), Mexico, Mc Graw Hill Lange2.- Denis L. Kasper et al. (2006) Harrison princios de medicina interna. (ed. 16°), Mexico, Mc Graw Hill.
