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FarmacologíaESTIMULANT
ES DEL SNC
Muchas sustancias naturales y sintéticas producen estimulación del SNC tanto como acción principal como toxica o colateral.
Tienen en dosis terapéutica una cierta especificidad por sitios anatómicos determinados la cual se pierde al incrementar la dosis. Es decir son dependientes de la dosis
Por tal se clasifica de acuerdo al predominio de acción en:
Cortical o cerebral: METILXANTINAS, ANFETAMINAS.
Bulbar: ANALEPTICOS
Medular: ESTRICNICA
En humanos es usada y clasificada de modo diferente
ESTIMULANTE DE PREDOMINIO CEREBRAL O CORTICAL
Son drogas con acción sobre centros superiores del SNC.
Existen 3 grupos:
Psicoestimulantes: estimulan la actividad mental y motora coordinada.
METILXANTINAS Y AMINAS DESPERTADORAS
Antidepresivas o timoanalepticos: favorables en estado de depresión mental. De uso psiquiátrico
Alucinógenos: provocan alteración mental, psicosis.
Son derivados del Indol. Son importantes en drogodependientes.
METILXANTINAS
Son alcaloides extraídas de plantas.
Derivan de la xantina:
Cafeína (te, café, mate)
Teofilina (te)
Teobromina (cacao)
Son poco solubles en agua por tal motivo se prepara un complejo con otros compuestos para su mejor disociación.
MECANISMO DE ACCIONExisten 2 teorías:
Por inhibición de las fosfodiesterasas que se encargan del metabolismo intracelular del AMPc alterando la movilización de Ca2+, provocando el aumento de AMPc.
Antagonista competitivo de adenosina en sus receptores A.
La adenosina (mediador químico) su acción es:
Vasoconstrictor renal, broncocontriccion, inhibición de liberación de neurotransmisores de sinapsis central y periférica, reducción de diuresis.
ACCION FARMACOLOGICASe relaciona con los grupos metilos
EFECTOS FARMACOLOGICOS
SNC: estimulo en corteza cerebral, centros respiratorios, vasomotor y vago. La teobromina carece de esta estimulación a diferencia de la cafeína y teofilina.
Provoca vómitos. Y dosis altas: convulsiones.
SCV: estimulante cardiaco, aumenta el volumen minuto, vasodilatador coronario. A dosis altas: taquicardia
No recomendable en animales con insuficiencia cardiaca provoca aumento del gasto cardiaco y tiene acción depresora de la presión venosa.
Muscular: relajación de musculo liso bronquial. La teofilina es la mas potente.
En M. esquelético la cafeína facilita la transmision neuromuscular, aumenta capacidad respiratoria, oxigenación muscular.
Ap. Urinario: droga diurética.
FARMACOCINETICA
Vía de administración: oral, rectal, parenteral, IM (poco usada)
Absorción: gastrointestinal. Tiene importante liposolubilidad
Eliminación: por riñón u orina.
La cafeína se metaboliza en todas las especies por des metilación.
La teofilina en equinos depende de la dosis.
La teobromina tiene mayor semivida en equinos, es identificable en orina en los equinos de competición
TOXICIDAD
En dosis excesivas aparecen convulsiones clonicas,tonicas,
temblores, vómitos, taquicardias.
INDICACION TERAPEUTICA
La teofilina es la mas utilizada para afecciones bronquiales, tetania, depresión por anestésico, edema, bronco espasmos.
AMINAS DESPERTADORAS
Del grupo de las FENILAMINAS. Permiten atravesar la barrera hematoencefalica
Son drogas simpaticomiméticos sintéticas.
La de origen vegetal es la efedrina.
La de mayor acción estimulante son las anfetaminas alfa agonistas y beta adrenérgicas.
ANFETAMINA es una mezcla de racemica.
DEXAFETAMINA es dextrógiro de la anfetamina, la mas potente y sin uso clínico.
METANFETAMINA produce potente estimulación cortical,
MECANISMO DE ACCION Agonistas indirectas del SN simpático.
Aumenta la exocitosis de catecolaminas (noradrenalina y dopamina)
Provoca efecto inhibidor de la captación I.
Ambos producen aumento en las concentraciones de catecolaminas en
la hendidura simpática provocando incremento de tono basal.
ACCION FARMACOLOGICAAumenta la actividad del sistema adrenérgico y dopaminergico.
SNC: aumenta actividad motora, temblores musculares.
La anfetamina estimula centros bulbares, respiratorios ( aumenta amplitud y frecuencia). Posee poco efecto broncodilatador.
Efecto anorexigeno, perdida de apetito y adelgazamiento.
SCV: estimulante cardiaco. Vasoconstricción y elevación de la presión arterial, taquicardia.
FARMACOCINETICAAbsorción: vía oral o parenteral
Excreción: orina
TOXICIDAD
Excitación e intranquilidad acompañada de depresión. Peligrosa en equinos por hipertensión con epistaxis reiteradas.
INDICACION TERAPEUTICADespertadores de depresión central.
En animales con decúbito prolongado y postración.
ACTUALMENTE ESTA PROHIBIDA SU USO EN ANIMALES EN MUCHOS PAISES
ANALEPTICOS
“RESTAURADORES”
Grupo de fármacos que actúan principalmente sobre los centros
correspondientes del bulbo, en especial el centros respiratorios, y la
protuberancia.
Su utilización es escasa por presentar eficacia relativa – toxicidad.
ESTIMULANTES DE PREDOMINIO BULBAR
ORIGEN
NATURAL
ALCANFOR
PICROTOXINA
SINTETICOS
NIKETAMIDA
PENTAMETILLENOTETRAZOL
BEMEGRIDA
DOXAPRAM
ETAMIVAN
MECANISMOS DE ACCION
Su forma de actuar es desconocida, la picrotoxina bloquea el receptor GABA, reduciendo los inhibiciones mediadas por GABA. La niketamida tiene una acción indirecta sobre los quimiorreceptores aórticos y carotídeossensibles al dióxido de carbono. Los demás fármacos parecen tener una acción directa sobre el SNC.
ACCION FARMACOLOGICA
Aumentan la frecuencia y amplitud respiratoria y el volumen minuto respiratorio.
No tiene acción estimulante sobre el corazón. La anoxia o la hipoventilacion pulmonar pueden provocar indirectamente problemas del corazón, los cuales mejoraran al oxigenar el miocardio.La acción sobre la circulación o la presión es también despreciable.
El alcanfor tiene efecto local irritante, por eso se lo emplea en fricciones y forma parte de muchos linimentos y demás preparaciones rubefacientes.
FARMACOCINETICA
Los analépticos se absorben bien por vía oral o parenteral.
El doxapran se administra por vía E.V., el resto puede hacerse por vía EV, IM o SC, con excepción del aceite alcanforado (no recomendado su uso) que debe ir por vía IM o SC.
La niketamida en el organismo se transforma en nicotinamida y en N-metilnicotinamida, eliminándose por riñon.
El alcanfor se oxida y se elimina por orina y en parte por el aire espirado.
El doxapran se elimina por orina en forma libre o conjugada.
La bemegrida se oxida y excreta por riñón.
TOXICIDAD
La niketamida y el pentametilenotetrazol a dosis elevadas por vía EV, producen convulsiones tónico-clonicas.
La bemegrida presenta toxicidad similar, pero el margen terapéutico es mucho mayor. Este se amplía con el doxaprán con el que necesitamos dosis mas elevadas para obtener síntomas tóxicos que consistentes en temblores, sialorrea y vómitos.
INDICACION TERAPEUTICA
Se indica en la estimulación de los centros bulbares, principalmente el respiratorio. Se emplean en la depresión central causada por barbitúricos, morfina, hidrato de cloral y anestésicos volátiles. También pueden emplearse en asfixia neonatal, ahogados, envenenamiento con monóxido de carbono. La dosis en casos extremos se repite cada 20 minutos. Sus usos son solo en
casos extremos.
Gran parte de los estimulantes respiratorios que se usan en veterinaria poseen poco valor terapéutico, especialmente por que estimulan
otras aéreas nerviosas causando efectos secundarios como convulsiones/ taquicardia/
hipotermia.
Es por esto que se prefiere el empleo de respiradores o la respiración asistida con
“oxigeno”, los cuales darán mejores resultados.
ESTIMULANTES DE PREDOMINIO
BULBARSon analépticos de restauración.
Origen natural: alcanfor y picrotoxina.
Origen sintético: NIKETAMIDA, BERMEGRIDA, DOXOPRAN, ETAMIVAN Y PENTAMETILTETRAZOL,
Su acción es en los centros bulbares, respiratorios y protuberancia.
Restaura las funciones respiratorias y cardiovasculares deprimidos, como por ejemplo en casos de hipoventilacióne hipercarbia.
POSEEN POCO VALOR TERAPEUTICO
DOXAPRAMDe origen sintético.
MECANISMO DE ACCIONAntagonista del GABA y centros respiratorias.
Hay 2 teorías:
Antagonista de la dopamina en receptores de la terminal sensitiva que comunica con cel. Respiratorias.
Receptores colinérgicos (nicotínico) en la cel. glomica, al activarse inhiben la liberación de dopamina.
Atraviesa mal la barrera hematoencefalica.
Actúa sobre quimiorreceptores aórtico y carotideo.
ACCION FARMACOLOGICAEstimula la función respiratoria en recuperación de la
anestesia.
FARMACOCINETICAAdministración: vía EV.
Excreción: por oxidación eliminado por orina.
Se metaboliza rápido, por tener una redistribución en organismo, lo cual se tiene en cuenta para el tratamiento.
TOXICIDADDosis muy elevadas provocan temblores, sialorrea y vómitos.
Hipertensión, taquicardia, rigidez muscular, hiperactividad y convulsiones.
Contraindicado en epilépticos y obstrucción respiratoria.
INDICACIONES TERAPEUTICASDepende de la depresión central se recomienda en perros y
gatos una dosis de 1-2 mg/kg, y en equinos 0,4- 0,5 mg/kg
BERMEGRIDADe origen sintético. Poco soluble en agua.
MECANISMO DE ACCION Antagonista del GABA
ACCION FARMACOLOGICAEstimula la respiración, frecuencia respiratoria.
Tiene acción a nivel bulbar y protuberancia.
Es dependiente de la dosis, en dosis alta puede estimular todo el SNC.
FARMACOCINETICAAbsorción: vía oral o parenteral
Excreción: se oxida y es eliminado por riñón.
TOXICIDAD dosis altas provocan convulsiones
INDICACION TERAPEUTICA Fármaco epileptogeno.
Inversión de la depresión respiratoria e hipotensión arterial grave inducido por barbitúricos.
Limitado a perros y gatos por vía IV dosis de 15-20 mg/kg.
NIQUETAMIDATambién llamado caramida, es soluble en agua.
Es un derivado sintético de piridina.
MECANISMO DE ACCIONAntagonista del GABA en protuberancia y bulbo.
Acción indirecta sobre quimiorreceptores indirectos, y carotideos sensibles al CO2.
ACCION FARMACOLOGICA Estimula los centros respiratorios.
FARMACOCINETICA se convierte en nicotinamida luego en N-metilnicotinamida y es eliminado por riñón.
Es de metabolismo rápido.
Buena absorción por administración oral, subcutánea e IM.
TOXICIDAD dosis altas por vía EV provoca convulsiones.
POCO USO VETERINARIO.
INDICACION TERAPEUTICA indicado en depresión central respiratoria
Dosis aconsejable en perros es de 22-44 mg/kg. Administrado por vía oral.
PENTAMETILENOTETRAZOLDerivado sintético de picrotoxina
MECANISMO DE ACCION: inhibición del GABA
POTENTE AGENTE EPILEPTOGENO POR TAL SE DESCARTA SU USO
PICROTOXINA Es de origen natural
MECANISMO DE ACCION: bloquea el receptor GABA.
ALCANFORDe origen natural
Es un irritante local
Tiene un metabolismo rápido. Es oxidado y eliminado por orina y un porcentaje a través del aire expirado.
ESTIMULANTES DE PREDOMINIO
MEDULAR
ESTRICNICA
Alcaloide obtenido de semillas de Strichnos nux vomica.
Posee poca solubilidad en agua y éter, sobre todo en cloroformo.
Es amargo.
ES LA PRINCIPAL CAUSA DE INTOXICACION EN PERROS Y GATOS
MECANISMO DE ACCION
Antagonista no competitivo del neurotransmisor inhibidor glicina en sus receptores postsinápticos, también bloqueo limitado de liberación presináptica de glicina.
Receptores en región caudal de SNC.
La estricnina a través del bloqueo de la glicina provoca la estimulación medular, se caracteriza por convulsiones tónicas.
ACCION FARMACOLOGICA
Estimulación del SNC
Se observa hiperreflexia ( respuesta exagerada a distintos estímulos), convulsiones tónica o tétano estricnina ( contracción de musc. Flexores y extensores)
Puede producir muerte por contracción muscular respiratoria, intercostales, diafragma causando asfixia o parálisis de los centros respiratorios.
En corteza cerebral aumenta las zonas sensibles ( 5 sentidos)
A dosis alta estimula centros respiratorios, cardiovascular, frecuencia cardiaca y presión arterial.
FARMACOCINETICAAbsorción: vía oral o parenteral
Detoxicación: hígado
Excreción: 20% en orina, el resto es distribuido.
Tiene un rápido metabolismo a lo sumo 12 hs.
Es importante en envenenamiento de perros y gatos es el mismo tiempo de tratamiento.
Indica usar depresores del SNC (anti convulsionantes).
TOXICIDADSe caracteriza por rigidez muscular(cabeza y cuello) hasta
convulsiones por el mismo mecanismo de acción.
Son muy dolorosas. El animal muere en 5 o 6 crisis convulsivas.
Los cuadrúpedos se mantienen rígidos en pie (caballo de madera). Sufren hipoxia.
INDICACION TERAPEUTICAAislamiento del animal a todo estimulo. Restaurar la respiracion y
bloquear la convulsion con benzodiazepinas (diacepam 5-10mg/kg)
El uso correcto de fármacos y el conocimiento del
mecanismo de acción nos permitirá actuar rápido en
situaciones de urgencia.
MUCHAS GRACIAS!!!
