“UNIVERSIDAD REGIONAL AUTONOMA DE

LOS ANDES”

NOMBRE: JENNIFER MADELEY VERDEZOTO

VARGAS

CURSO: 2do “B”

MATERIA: ANATOMIA II

AÑO : 2015

GLANDULAS SUPRARRENALES

DEFINICION

Órgano o grupo de células cuya función es sintetizar sustancias u hormonas, para liberarlas, a menudo en el

torrente sanguíneo (glándula endocrina) o en el interior de una cavidad corporal o superficie exterior (glándula exocrina).

Hormonas Producidas

Las glándulas suprarrenales son capaces de producir diferentes tipos de hormonas:

Hormonas Producidas en la Corteza: Glucocorticoides.

Mineralocorticoides. Hormonas Sexuales.

Hormonas Producidas en la Médula: Catecolaminas.

LOCALIZACION Las glándulas suprarrenales o glándulas adrenales son glándulas endocrinas, ubicadas sobre los riñones, cada glándula suprarrenal

(2 en total) posee dos órganos hormonales diferenciados; la corteza adrenal (región externa) y la médula adrenal (núcleo interno).

FUNCIONES Función glucocorticoide

1. Determinación aislada de cortisol o ACTH: no útil debido a que la secreción es episódica (influyen cambios circadianos y el estrés).

2. Cortisol en orina de 48-72 horas: indica la secreción integrada de cortisol.

3. Cortisolemia durante el día y su relación con el ritmo circadiano: se pierde relación con el ritmo en la hipercortisolemia.

4. Determinación de enzimas como la 11-desoxicortisol o 17-hidroxiprogesterona en plasma: estas enzimas derivan del colesterol a las hormonas suprarrenales.

5. Pruebas de estimulación: valoran la hipofunción glucocorticoide, ej. La administración de ketoconazol, tetracosáctido, metopirona medición de anticuerpos para las enzimas suprarrenales.

6. Pruebas de supresión: valoran la hiperfunción glucocorticoide, ej. La prueba de Nugent y la administración de dexametasona.

Función mineralocorticoide

1. Determinación de aldosterona y A-II en plasma u orina: si ambas están elevadas hay un hiperaldosteronismo secundario y si la aldosterona esta elevada y la A-II disminuida hay un hiperaldosteronismo primario.

2. Actividad de renina plasmática: mide la actividad de la A-II

3. Furosemida VIV: en personas sanas disminuye la volemia, aumenta la aldosterona y aumenta la A-II (angiotensina), si la A-II desciende hay un hiperaldosteronismo primario.

Función androgénica suprarrenal

1. Determinación de sulfato de dehidropiandrosterona en sangre: valora la secreción de andrógenos.

2. Respuesta androstenediona y dehidroepiandrosterona al tetracosáctido: valora la respuesta androgénica.

RELACIONES ANATOMICAS

MEDIOS DE FIJACION:

Las glándulas suprarrenales se fijan en su posición gracias a:

Fascia renal

Grasa perirrenal

Peritoneo

Vasos

IRRIGACION

1. Las ARTERIAS FRENICAS INFERIORES: en su trayecto

ascendente desde la aorta abdominal y da numerosas ramas a las glándulas.

2. Directamente de la aorta abdominal sale una rama media que

es LA ARTERIA SUPRARRENAL MEDIA.

3. Las arterias renales envían ramas superiores que son las

ARTERIAS SUPRARRENALES INFERIORES.

DRENAJE VENOSO VENA SUPRARRENAL DERECHA, es corta y entra casi

inmediatamente en la vena cava inferior.

VENA SUPRARRENAL IZQUIERDA, se dirige inferiormente y

desemboca en la vena renal izquierda.

INERVACION

Por los Nervios Capsulares, estos se originan en el plexo

celiaco y por el nervio esplácnico menor

• Por un costado el Nervio Esplácnico ingresa en forma directa

a través del pedículo renal, y de allí envía ramas hasta la medula de la capsula suprarrenal.

ANEXOS

MALFORMACIONES

Síndrome de Hipo e Híper función suprarrenal

• Exceso de secreción de glucocorticoides. • Exceso de secreción de mineralocortidoide. • Exceso de generación de andrógenos.

SINDROME DE CUSHING Exceso de secreción glucocorticoides produce el Síndrome de Cushing, caracterizado por la facia de luna llena, diabetes mellitus, estrías purpuricas abdominales, trastornos mentales, hipertensión y osteoporosis.

La destrucción de la corteza suprarrenal produce la

Enfermedad de Addison, es por insuficiencia

suprarrenal primaria, caracterizado por la hipotensión, que se desarrolla hasta ser grave y causa Crisis Adisoniana.

El exceso de secreción de mineralocorticoides produce

Hiperaldosteronismo, por reducción de potasio y

retención de sodio. Puede ser primario, que deprime secreción de renina. O secundario, con actividad de renina plasmática elevada