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Hipertiroidismo e hipotiroidismo, clinica, etiología, clasificaciones, valores normales laboratoriares, tratamiento y diagnosticos diferenciales.
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HIPERTIROIDISMO E HIPOTIROIDISMO
E.M. MARIO MILTON MARCHAND GONZALES
E.M. MARY LORY LOMAS MACEDO
LABORATORIO CLÍNICO
ANATOMÍA:
ANATOMÍA DE LA GLÁNDULA TIROIDES:
LA GLÁNDULA TIROIDES, ES
UN ÓRGANO IMPAR, MEDIO
SIMÉTRICO, SITUADO EN LA
CARA ANTERIOR DEL
CUELLO, MIDE 7 CM DE
ANCHO POR 3 DE ALTO Y 18
MM DE GRUESO, SE APOYA
EN LA PARTE ANTERIOR DEL
CONDUCTO
LARINGOTRAQUEAL.
PESA APROX. 15-20
GRAMOS
CONCEPTO:
• HIPERTIROIDISMO:AUMENTO EN LA
SÍNTESIS Y SECRECIÓN DE HORMONA
TIROIDEA.
• TIROTOXICOSIS: ES EL SÍNDROME
CLÍNICO Y BIOQUÍMICO EN EL QUE LOS
TEJIDOS SE EXPONEN A ALTAS
CONCENTRACIONES DE HORMONA
TIROIDEA.
ETIOLOGIA
ETIOPATOGENIA:I. TIROTOXICOSIS CON HIPERTIROIDISMO.
1. HIPERTIROIDISMOS DEPENDIENTES DE TSH Y SUSTANCIAS
SIMILARES:
• ADENOMA HIPOFISARIO PRODUCTOR DE TSH.
• MOLA HIDATIFORME.
• CORIOCARCINOMA.
2. HIPERTIROIDISMOS INDEPENDIENTES DE TSH:
• POR DESTRUCCIÓN TIROIDEA: TIROIDITIS SILENTE,
TIROIDITIS SUBAGUDA, Y POSADMINISTRACIÓN
DE I131.
• DE CAUSA AUTOINMUNE: BOCIO TÓXICO DIFUSO,
TIROIDITIS CRÓNICA (HASHITOXICOSIS).
• CAUSA NO BIEN PRECISADA: ADENOMA TÓXICO, VARIANTE
ÚNICA O MULTINODULAR, JOD-BASEDOW.
ETIOPATOGENIA:
II. TIROTOXICOSIS SIN
HIPERTIRODISMO.
1. TIROIDITIS SUBAGUDA
2. TIROIDITIS CRÓNICA CON
TIROTOXICOSIS TRANSITORIA
3 TIROTOXICOSIS FACTICIA.
4. STRUMA OVÁRICO.
5. METÁSTASIS DE CARCINOMA
TIROIDEO.
I. TRANSTORNOS ASOCIADOS CON HIPERFUNCION TIROIDEA
ENFERMEDAD DE GRAVES
• CARACTERIZADAS POR TRES MANIFESTACIONES CLÍNICAS
FUNDAMENTALES : BOCIO DIFUSO, LA OFTALMOPATIA, Y LA
DERMOPATIA.
• SU ETIOLOGÍA ES DESCONOCIDA, POR LO QUE LA
ETIOPATOGENIA SE BASA EN UN INDIVIDUO GENÉTICAMENTE
SUSCEPTIBLE (EXISTE UN AUMENTO DE LA FRECUENCIA DE
LOS HAPLOTIPOS HLA B8 Y DRW3 EN LA RAZA CAUCASIANA).
• EL TRASTORNO CENTRAL CONSISTE EN UNA ANOMALÍA DE
LOS MECANISMOS QUE REGULAN LA SECRECIÓN HORMONAL
Y LAS NECESIDADES DE LOS TEJIDOS PERIFÉRICOS.
ENFERMEDAD DE GRAVES
• EL BOCIO ESTÁ PRESENTE EN LA
MAYORÍA DE LOS PACIENTES, SUELE
SER DIFUSO Y SIMÉTRICO Y DE
CONSISTENCIA ELÁSTICA.
• LA OFTALMOPATÍA ES EVIDENTE EN LA
MITAD DE LOS CASOS Y SE CLASIFICA
EN DOS COMPONENTES: ESPÁSTICO,
QUE ACOMPAÑA A LA TIROTOXICOSIS Y
MECÁNICO, QUE SE CARACTERIZA
POR PROPTOSIS CON OFTALMOPLEJIA
Y OCULOPATÍA CONGESTIVA.
• LA DERMOPATÍA APARECE EN EL
DORSO DE LAS PIERNAS Y SE
DENOMINA TAMBIÉN MIXEDEMA
LOCALIZADO O PRE TIBIAL; EL ÁREA
AFECTADA SE ELEVA, AUMENTA DE
GROSOR, ADOPTA UN ASPECTO DE
PIEL DE NARANJA Y SE ACOMPAÑA DE
PRURITO Y DE HÍPER PIGMENTACIÓN
OTRAS CAUSAS
• SON EL TUMOR TROFOBLÁSTICO Y LA PRODUCCIÓN
EXCESIVA DE TSH DE ORIGEN HIPOFISIARIO
(HIPERTIROIDISMOS SECUNDARIOS, BIEN POR ADENOMA
HIPOFISIARIO SECRETOR DE TSH, O BIEN POR SÍNDROME DE
RESISTENCIA HIPOFISARIA O GENERALIZADA A HORMONAS
TIROIDEAS).
ENFERMEDAD DE GRAVES BASEDOW:
1. GENERALES: INTOLERANCIA AL CALOR, PÉRDIDA DE PESO CON
APETITO CONSERVADO,
HIPERQUINESIA, NERVIOSISMO, TEMBLOR FINO DE EXTREMIDADES.
2. NEUROMUSCULARES: DISMINUCIÓN DE MASA MUSCULAR,
PÉRDIDA DE FUERZA DE PREDOMINIO
PROXIMAL, ESPECIALMENTE EN LOS MÚSCULOS DE LA CINTURA
PELVIANA.
3. OCULARES: RETRACCIÓN DEL PÁRPADO SUPERIOR .
4. CARDIOVASCULARES: PALPITACIONES, TAQUICARDIA, ARRITMIAS,
(ESPECIALMENTE
FIBRILACIÓN AURICULAR), AUMENTO DE LA PRESIÓN DIFERENCIAL
CON HIPERTENSIÓN SISTÓLICA.
5. DIGESTIVOS: POLIDIPSIA, HIPEROREXIA, POLIDEFECACIONES O
DIARREA.
SIGNOS DE LA ENFERMEDAD DE GRAVES:
Bocio
Quémosis
Edema
Dermatitis
Proptosis y
retracción
del párpado
ENFERMEDAD DE GRAVES BASEDOW:
EXOFTALMO DE GRAVES:
MIXEDEMA PRETIBIAL:
VALORES NORMALES• T4 TOTAL (TIROXINA TOTAL): (VALOR DE REFERENCIA 5 A 13 MG/DL)
PUEDE ENCONTRARSE ALTERADA EN ESTADOS QUE CRUZAN CON EUTIROIDISMO,
COMO AQUELLOS EN LOS CUALES SE AUMENTA LA PRODUCCIÓN O DISMINUCIÓN DE
LAS PROTEÍNAS TRANSPORTADORAS, COMO SON: USO DE ESTRÓGENOS,
FENOTIACINAS, HEPATITIS AGUDA. PARA DESCARTAR LA POSIBILIDAD DE QUE UNA
CIFRA ALTA DE LA T4 SEA POR AUMENTO DE LA TBG, SE DEBE HACER UNA PRUEBA DE
CAPTACIÓN DELA T3.
• T4 LIBRE (TIROXINA LIBRE): (VALOR DE REFERENCIA 0.73 A 1.95 NG/DL
SUS NIVELES SERICOS NO DEPENDEN DE LA PROTEÍNA TRANSPORTADORA (TGB). ES
UN 0.3% DE LA T4 TOTAL Y SU INTERPRETACIÓN ES SIMILAR A ESTA, EN CUANTO A QUE
SU AUMENTO DENOTA AUMENTO DE LA FUNCIÓN TIROIDEA Y SU DISMINUCIÓN
HIPOFUNCIÓN.
• T3 TOTAL (TRIYODOTIRONINA TOTAL) VALOR DE REFERENCIA: 80-220 NG/DL
ES IMPORTANTE EN EL DIAGNOSTICO DEL HIPERTIROIDISMO, ESPECIALMENTE AL
COMIENZO DE LA ENFERMEDAD. EN EL HIPOTIROIDISMO PUEDE ENCONTRARSE
NORMAL.
VALORES NORMALES
• T3 LIBRE (TRIYODOTIRONINA LIBRE) VALOR DE REFERENCIA: 0.4
NG/DL
ES MUY UTIL EN EL HIPERTIROIDISMO ESPECIALMENTE AL
COMIENZO DE LA ENFERMEDAD (CUANDO SE ELEVA SIN
DETECTARSE LA T4 Y EN LOS CASOS DE TIROTOXICOSIS T3.
• HORMONA ESTIMULANTE DEL TIROIDES TSH VALOR DE
REFERENCIA: 2 A 10 MU/ML
ES MUY SENSIBLE A LOS CAMBIOS EN EL T3 Y T4, EL AUMENTO DE
UNA DE ELLAS PRODUCE SU DISMINUCIÓN Y LA DISMINUCIÓN EL
AUMENTO DE LA TSH.
VALORES NORMALES
• T3 REVERSA VALOR DE REFERENCIA: 10 –50 NG/DL
PRODUCIDA POR LA 5-DEYODACION DE LA T4, CON MUY POCA ACTIVIDAD METABÓLICA. DE
POCA UTILIDAD CLÍNICA ACTUALMENTE.
• CAPTACIÓN DEL T3 (T3 UPTAKE):
• MIDE EL PORCENTAJE DE UNIÓN DE T3 Y T4 A LA PROTEÍNA TRANSPORTADORA;
NORMALMENTE SE UNEN EN UNA 20 – 30 % A ESTA PROTEÍNA. EL PORCENTAJE DE
HORMONA UNIDA SE INCREMENTA EN LOS ESTADOS EN QUE SE AUMENTA LA PROTEÍNA
TRANSPORTADORA, COMO EN LA GESTACIÓN Y CUANDO HAY AUMENTO DE ESTRÓGENOS
ENDO O EXOGENOS. SE DISMINUYE EN LOS ESTADOS QUE AFECTAN LA PRODUCCIÓN DE
LA PROTEÍNA COMO EN CIRROSIS, SÍNDROME NEFROTICO, USO DE ALGUNOS FÁRMACOS.
• GLOBULINA TRANSPORTADORA DE HORMONAS TIROIDEAS TBG ,VALOR DE
REFERENCIA: 30-40 NG/ML
ES LA PROTEÍNA TRANSPORTADORA DE LAS HORMONAS TIROIDEAS. SE UTILIZA CUANDO
LOS NIVELES DE LA T3 TOTAL Y LA T4 TOTAL NO COINCIDEN CON OTROS PARÁMETROS
ANALÍTICOS O CON LOS HALLAZGOS CLÍNICOS.
SU USO A DISMINUIDO DEBIDO A QUE ACTUALMENTE SE PUEDEN MEDIR LA FRACCIÓN LIBRE
DE LA T4 Y T3
DIAGNÓSTICO:
DIAGNÓSTICO POSITIVO:
EN 90 % DE LOS CASOS EL
DIAGNÓSTICO DE
HIPERTIROIDISMO SE PUEDE
SOSPECHAR
POR EL EXAMEN CLÍNICO, PERO
LA CONFIRMACIÓN ES MEDIANTE
ESTUDIO DE LABORATORIO.
EVIDENCIAS ANALÍTICAS:EN LAS EVIDENCIA ANALÍTICAS SE
ENCUENTRA UN:
• AUMENTO CONSIDERABLE DE LA T3
LIBRE Y EN MENOR CUANTÍA DE LA T4,
• LOS TÍTULOS DE TSH NO SON
DETECTABLES O SE ENCUENTRAN MUY
BAJOS.
• TAMBIÉN SE ENCUENTRA AUMENTADA LA
CAPTACIÓN DE YODO 131 POR ENCIMA
DEL 45% A LAS 24 HORAS DE
ADMINISTRADO.
• EN MAS DEL 90% DE LOS PACIENTES CON
BOCIO TOXICO DIFUSO SE ENCUENTRAN
TÍTULOS ELEVADOS DE
ESTUDIOS IMAGENOLÓGICOS:LOS ESTUDIOS IMAGENOLÓGICOS
MÁS UTILIZADOS SON:
• 1. LA ECOSONOGRAFÍA TIROIDEA Y
• 2. LA TAC DE TIROIDES, LAS CUALES
REVELAN EL AUMENTO DE VOLUMEN
DIFUSO DE LA GLÁNDULA,
• 3. LA TAC DE SILLA TURCA PERMITE
EVIDENCIAR LA EXISTENCIA DE
LESIONES HIPOFISARIAS Y LA
• 4. GANMAGRAFIA TIROIDEA PRECISA
LA EXISTENCIA DE NÓDULOS
TIROIDEOS O EL AUMENTO DIFUSO
DEL TIROIDES. ESTAS EVIDENCIAS
ORIENTAN HACIA EL DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:• CIERTAS ENFERMEDADES TIENDEN A
GENERAR DUDAS DIAGNOSTICAS POR LO
QUE SIEMPRE DEBE TENERSE EN CUENTA
PARA REALIZAR EL DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL. ENTRE LAS MÁS
FRECUENTES ESTÁN:
• 1. LA NEUROSIS ANSIOSA,
• 2. EL FEOCROMOCITOMA,
• 3. EL BOCIO EUTIROIDEO Y
• 4. EL DEBUT DE LA DIABETES MELLITUS
TIPO 1.
COMPLICACIONES:
DURANTE LA EVOLUCIÓN DE LA
ENFERMEDAD UN PACIENTE CON
BOCIO TOXICO DIFUSO PUEDE
PRESENTAR DIFERENTES
COMPLICACIONES ENTRE LAS MÁS
FRECUENTES SE ENCUENTRAN:
1. LA OFTALOMOPATÍA MALIGNA,
2. EL HIPOTIROIDISMO
POSTRATAMIENTO Y
3. LA TORMENTA TIROIDEA.
TRATAMIENTO:
TRATAMIENTO PROFILACTICO:TRATAMIENTO PREVENTIVO:
• EVITAR EL USO DE LAS
SUSTANCIAS YODADAS EN
LOS PACIENTES CON BOCIO
EUTIROIDEO, SOBRE TODO
EN SU VARIANTE NODULAR.
TRATAMIENTO CURATIVO:• 1. MEDIDAS TRANSITORIAS O
MEDICAMENTOSAS.
• 2. MEDIDAS DEFINITIVAS, COMO EL I131 Y
LA CIRUGÍA.
1° MEDIDAS TRANSITORIAS O
MEDICAMENTOSA:
• ANTITIROIDEOS DE SÍNTESIS (ATS):
SON LOS FÁRMACOS FUNDAMENTALES EN
EL MANEJO TERAPÉUTICO DEL
HIPERTIROIDISMO Y PUEDEN SER
EMPLEADOS COMO ÚNICO TRATAMIENTO
EN EL EMBARAZO, EN NIÑOS, ADULTOS
JÓVENES CON BOCIOS PEQUEÑOS Y EN
LAS RECIDIVAS, PREVIO A LA CIRUGÍA O A
LA ADMINISTRACIÓN DE I131.
2° MEDIDAS DEFINITIVAS, COMO EL I13 Y LA CIRUGÍA:
EL TRATAMIENTO CON YODORADIOACTIVO : ES MUY
EFECTIVO PARA EL CONTROL DE LA ENFERMEDAD.
HABITUALMENTE SE INDICA EN:
•PACIENTES EN LOS QUE HA FRACASADO EL TRATAMIENTO
CON ANTITIROIDEOS Y
ESTA CONTRAINDICADO EN:
•NIÑOS Y EMBARAZADAS.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:
EL TRATAMIENTO QUIRÚRGICO ES CADA VEZ MENOS
UTILIZADO Y ESTA INDICADO EN:
• EL HIPERTIROIDISMO DEL NIÑO,
•EN PACIENTES CON GRANDES BOCIOS,
•CUANDO SE SOSPECHA MALIGNIDAD Y
•EN LOS QUE HA FRACASADO EL TRATAMIENTO CON
ANTITIROIDEOS.
II. TRASTORNOS NO ASOCIADOS CON HIPERFUNCIÓN TIROIDEA
TIROIDITIS SUBAGUDA
• ES DE ORIGEN VIRAL, POR LO QUE LOS SÍNTOMAS DE
TIROIDITIS SUELEN APARECER TRAS UNA INFECCIÓN
RESPIRATORIA ALTA.
• CARACTERÍSTICAMENTE NO EXISTE OFTALMOPATÍA. EN
LA EXPLORACIÓN SE PALPA UNA GLÁNDULA MUY
SENSIBLE Y/O DOLOROSA.
• DURANTE LA FASE DE TIROTOXICOSIS LAS CIFRAS DE
T4 Y T3 ESTÁN ELEVADAS, LA TSH ESTÁ SUPRIMIDA,
PRESENTAN UNA VELOCIDAD DE SEDIMENTACIÓN MUY
ELEVADA (GENERALMENTE SUPERIOR A 50 MM) Y EN LA
GAMMAGRAFÍA NO HAY APENAS CAPTACIÓN.
TIROIDITIS CRÓNICA CON TIROTOXICOSIS TRANSITORIA
• OCURRE A CUALQUIER EDAD, SI BIEN ES MÁS FRECUENTE EN
LAS MUJERES Y EN EL POSTPARTO.
• LA TIROTOXICOSIS SUELE DESAPARECER A LOS DOS O CINCO
MESES, AUNQUE MUCHOS ENFERMOS PRESENTAN
EPISODIOS RECIDIVANTES; EN OCASIONES LA FASE
TIROTÓXICAS VA SEGUIDA DE OTRA HIPOTIROIDEA.
TIROTOXICOSIS FACTICIA
• POR INGESTA EXÓGENA DE HORMONA TIROIDEA DE FORMA
VOLUNTARIA O INVOLUNTARIA; OCURRE EN:
- FINGIDORES
- PRINCIPALMENTE EN PERSONAL PARAMÉDICO
- Y EN TRASTORNOS PSIQUIÁTRICOS.
• OCASIONALMENTE SE HA DESCRITO POR LA INGESTA DE
GRANDES CANTIDADES DE CARNE CONTAMINADA CON
TEJIDO TIROIDEO.
OTRAS CAUSAS
• MENOS FRECUENTES SON:
- FENÓMENO DE JOB-BASEDOW,
- ESTRUMA OVÁRICA,
- CARCINOMA FOLICULAR FUNCIONANTE
- Y CRISIS TIROTÓXICAS
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
• HISTORIA CLÍNICA DETALLADA
• EXAMEN FÍSICO
• PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
PRUEBAS DE FUNCIÓN TIROIDEA
A) DETERMINACIÓN DE HORMONAS TIROIDEAS
• L-TIROXINA (T4): QUE CIRCULA EN PLASMA UNIDA EN SU
MAYORÍA A LA PROTEÍNA TRANSPORTADORA (TBG), Y MENOS
DEL 0,1% LIBRE. AUNQUE SÓLO ESTA PEQUEÑA PORCIÓN
ESTÁ LIBRE, ES LA CONCENTRACIÓN DE T4 LIBRE MÁS QUE
LA T4 TOTAL LA QUE INDICA LA ACTIVIDAD TIROIDEA; POR LO
TANTO, EN LA MAYORÍA DE LOS CASOS SÓLO ES NECESARIO
DETERMINAR LA T4 LIBRE, QUE ESTARÁ ELEVADA EN LOS
CASOS DE HIPERTIROIDISMO
A) DETERMINACIÓN DE HORMONAS TIROIDEAS
• L-TRIYODOTIRONINA (T3): SE PRODUCE POR LA
DESYODACIÓN PERIFÉRICA DE T4; ES REGULADA POR
FACTORES INDEPENDIENTES DE LA FUNCIÓN TIROIDEA. EN
ALGUNOS PACIENTES HIPERTIROIDEOS LA CONCENTRACIÓN
DE T3 ESTÁ ELEVADA CUANDO NO LO ESTÁ LA DE T4.
A) DETERMINACIÓN DE HORMONAS TIROIDEAS
• TSH, PRODUCIDA POR CÉLULAS DE LA ADENOHIPÓFISIS, QUE
CONTROLA LA FUNCIÓN TIROIDEA POR ACCIÓN DIRECTA
POSITIVA Y QUE ES CONTROLADA A SU VEZ POR LA TRH
HIPOTALÁMICA CON EFECTO POSITIVO ESTIMULADOR. EN
LOS CASOS DE HIPERTIROIDISMO PRIMARIO LA TSH ESTARÁ
INHIBIDA POR EL SISTEMA DE RETROALIMENTACIÓN DEBIDO
AL EXCESO DE HORMONAS TIROIDEAS PERIFÉRICAS (T4 Y
T3).
A) DETERMINACIÓN DE HORMONAS TIROIDEAS
• TRH SINTETIZADA A NIVEL HIPOTALÁMICO. NO SE SUELE
DETERMINAR EN LA PRÁCTICA CLÍNICA. EXISTEN ALGUNOS
CASOS EN LOS QUE LA CONCENTRACIÓN DE T3 YT4 SE
ENCUENTRAN EN EL LÍMITE SUPERIOR DE LA NORMALIDAD Y
PERSISTE LA SOSPECHA DE HIPERTIROIDISMO. EN ESTOS
CASOS LA ADMINISTRACIÓN DE TRH NO PRODUCE NINGÚN IN
CREMENTO EN LOS NIVELES DE TSH EN LOS
HIPERTIROIDISMOS PRIMARIOS (TEST DE TRH PARA TSH).
B) ANTICUERPOS ANTI TIROIDEOS
• SE PUEDEN DETERMINAR DOS TIPOS DE ANTICUERPOS: LOS
ANTI TIROGLOBULINA Y ANTI PEROXIDASA TIROIDEA. SU
POSITIVIDAD SUGIERE LA PRESENCIA DE UNA ENFERMEDAD
AUTOINMUNE DEL TIROIDES COMO PUEDE SER LA
ENFERMEDAD DE GRAVES O LA TIROIDITIS CRÓNICA
LINFOCITARIA DE HASHIMOTO.
C) ANTICUERPOS ESTIMULANTES DEL RECEPTOR
DE TSH (TSI)
• ESTIMULAN LA GLÁNDULA TIROIDEA Y APORTAN
INFORMACIÓN EN EL DIAGNÓSTICO, SEGUIMIENTO Y
RECIDIVA DE LA ENFERMEDAD DE GRAVES.
ESTUDIOS POR IMAGEN
• A) GAMMAGRAFÍA TIROIDEA
• B) ECOGRAFÍA TIROIDEA
• C) RADIOLOGÍA SIMPLE
TRATAMIENTO
1. ANTI TIROIDEOS DE SÍNTESIS.
2. YODO
3. BETABLOQUEANTES
4. CORTICOIDES
5. ANTIINFLAMATORIOS
6. CIRUGÍA *
7. YODO RADIACTIVO**
CIRUGÍA
• LA CIRUGÍA EN EL TIROIDES TIENE UNAS INDICACIONES MUY CONCRETAS:
• EN LA ENFERMEDAD DE GRAVES, CUANDO EXISTA UN BOCIO GRANDE Y/O
COMPRESIÓN TRAQUEAL, TRAS EL FRACASO DEL TRATAMIENTO MÉDICO Y
CUANDO EXISTAN CONTRAINDICACIONES PARA EL MISMO EN PACIENTES JÓVENES.
• EN EL ADENOMA TÓXICO, CUANDO HAYA NÓDULOS GRANDES, EN PACIENTES
MENORES DE 20 AÑOS, EN MUJERES EN EDAD FÉRTIL, SI EXISTE COMPRESIÓN DE
ESTRUCTURAS VECINAS Y CUANDO EL PACIENTE OPTE POR ESTE TRATAMIENTO.
• EN EL BOCIO MULTINODULAR HIPERFUNCIONANTE, EN GRANDES BOCIOS CON
SÍNTOMAS COMPRESIVOS O EN PACIENTES JÓVENES.
• LOS EFECTOS ADVERSOS SON: EL RIESGO VITAL, EL HIPOPARATIROIDISMO
PERMANENTE O TRANSITORIO, LA PARÁLISIS RECURRENCIAL, EL HIPOTIROIDISMO
TRANSITORIO O PERMANENTE Y LA RECIDIVA DE LA ENFERMEDAD.
IODO REACTIVO
• SE UTILIZA EN LA ENFERMEDAD DE GRAVES, CUANDO HAY UN
BOCIO MODERADO, EN EL FRACASO DEL TRATAMIENTO MÉDICO, EN
RECIDIVA DE LA CIRUGÍA, EN CONTRA INDICACIONES DEL
TRATAMIENTO MÉDICO O QUIRÚRGICO Y PUEDE SER EL
TRATAMIENTO DE ELECCIÓN EN LOS MAYORES DE 25-30 AÑOS.
• EN EL ADENOMA TÓXICO SI ES DE PEQUEÑO TAMAÑO.
• EN EL BOCIO MULTINODULAR HIPERFUNCIONANTE, SI NO ES MUY
GRANDE O SI HAY CONTRAINDICACIÓN PARA LA CIRUGÍA.
• LOS INCONVENIENTES SON EL HIPOTIROIDISMO PERMANENTE
(HASTA UN 40-70% DE LOS PACIENTES LO PUEDEN PRESENTAR A
LOS 10 AÑOS) O TRANSITORIO, RECIDIVA DEL HIPERTIROIDISMO Y
EN EL EMBARAZO LA POSIBILIDAD DE HIPOTIROIDISMO FETAL O
NEONATAL.
CONCEPTO:
EL HIPOTIROIDISMO ES EL
CUADRO CLÍNICO QUE
EXPRESA LA DISMINUCIÓN EN
LA PRODUCCIÓN O EN LA
UTILIZACIÓN PERIFÉRICA DE
LAS HORMONAS TIROIDEAS.
ETIOLOGÍA
• TENIENDO EN CUENTA QUE EL EJE HIPOTÁLAMO-
HIPÓFISIS-TIROIDES PARECE LÓGICO ESTABLECER
UNA CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA SEGÚN:
-LA ALTERACIÓN SE PRODUZCA EN LA PROPIA
GLÁNDULA TIROIDEA (HIPOTIROIDISMO PRIMARIO)
- A NIVEL HIPOFISARIO (HIPOTIROIDISMO
SECUNDARIO),
- HIPOTALÁMICO (HIPOTIROIDISMO TERCIARIO).
CLASIFICACIÓN:
1° HIPOTIROIDISMO PRIMARIO:
CUANDO LA LESIÓN ASIENTA EN LA
GLÁNDULA MISMA SE DENOMINA
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO, EL CUAL
REPRESENTA ENTRE EL 90 Y EL 95 % DE
TODOS LOS CASOS Y TIENE ENTRE SUS
PRINCIPALES CAUSAS A LOS:
• PROCESOS AUTOINMUNITARIOS,
• EL DÉFICIT O EXCESO DE YODO EN LA
DIETA Y
• EL HIPOTIROIDISMO IATROGÉNICO:
- TRAS EL EMPLEO DE YODO
RADIOACTIVO
- LA TIROIDECTOMÍA,
- LA RADIOTERAPIA O
• 2° HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO:
AL HIPOTIROIDISMO QUE APARECE
CUANDO UNA LESIÓN HIPOFISARIA
DA LUGAR A UNA MENOR SÍNTESIS Y
LIBERACIÓN DE TSH, SE LE
DENOMINA HIPOTIROIDISMO
SECUNDARIO, ENTRE LAS
PRINCIPALES CAUSAS DEL MISMO
ESTÁN:
• EL PANHIPOPITUITARISMO POR
SÍNDROME DE SHEEHAN,
• LAS NEOPLASIAS,
• LA CIRUGÍA Y
• LA RADIOTERAPIA EN LA BASE DEL
CRÁNEO.
° 3 HIPOTIROIDISMO TERCIARIO:EL HIPOTIROIDISMO
TERCIARIO ES POCO
FRECUENTE SE DEBE A
LA DISMINUCIÓN EN LA
SECRECIÓN DE
HORMONA LIBERADORA
DE TIROTROPINA POR
PROCESOS QUE
INFILTRAN EL
HIPOTÁLAMO, COMO:
• EL CRANEOFARINGIOMA,
• EL HAMARTOMA Y
• LA SARCOIDOSIS.
°4 HIPOTIROIDISMO PERIFÉRICO:
POR SU PARTE EL
HIPOTIROIDISMO
PERIFÉRICO ES: UNA
ENFERMEDAD
HEREDITARIA, EN LA
QUE APARECE
RESISTENCIA DE LOS
TEJIDOS DIANA A LA
ACCIÓN DE LAS
HORMONAS TIROIDEAS.
CUADRO CLÍNICO:SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS:
• BRADIPSIQUIA,
• BRADILALIA,
• VOZ DE TONO GRAVE,
• SOMNOLENCIA,
• HIPOTIMIA,
• ARREFLEXIA AQUILIANA, QUE
CONSTITUYE UN SELLO
DISTINTIVO,
• CALAMBRES E HIPERTROFIAS
MUSCULARES Y
• LA ATAXIA CEREBELOSA EN
LOS CASOS GRAVES.
CUADRO CLÍNICO:
MANIFESTACIONES EN PIEL Y
FANERAS:
• LA PIEL SE MUESTRA SECA,
ÁSPERA, FRÍA, DURA Y
MIXEDEMA.
• LAS UÑAS CRECEN LENTAMENTE
Y LAS HERIDAS DEMORAN EN
CICATRIZAR.
• EL PELO SE TORNA GRUESO Y
QUEBRADIZO.
• FACIE APÁTICA, AMARILLENTA,
CON ASPECTO ABOTAGADO,
DEBIDO AL MIXEDEMA
PERIORBITARIO Y SE APRECIA
CAÍDA DE LA COLA DE LAS
CEJAS.
CUADRO CLÍNICO:
MANIFESTACIONES
CARDIOVASCULARES:
• BRADICARDIA SINUSAL,
• DISMINUCIÓN DE LA INTENSIDAD
DE LOS RUIDOS CARDIACOS,
• AUMENTO DE TAMAÑO DE LA
SILUETA CARDIACA POR DERRAME
PERICÁRDICO.
• HIPERTENSIÓN ARTERIAL EN EL 10
% DE LOS CASOS Y
• ANGINA DE PECHO, DEBIDO A LA
MAYOR INCIDENCIA DE
HIPERCOLESTEROLEMIA.
CUADRO CLÍNICO:
MANIFESTACIONES
DIGESTIVAS:
• CONSTIPACIÓN,
• ÍLEO PARALÍTICO Y
• MEGACOLON
MIXEDEMATOSO.
CUADRO CLÍNICO:MANIFESTACIONES
GINECOLÓGICAS:
• HIPERPOLIMENORREA,
• SANGRADO
INTERMENSTRUAL O
• AMENORREA,
• DISMINUCIÓN DE LA LIBIDO
E
• INFERTILIDAD.
CUADRO CLÍNICO:
SISTEMA
RESPIRATORIO:
• LA RESPIRACIÓN
LENTA Y SUPERFICIAL.
• LA APNEA DEL SUEÑO
Y
• EL DERRAME
PLEURAL
Atelectasia:
Derrame pleural:
Apnea del sueño:
CUADRO CLÍNICO:
ALTERACIONES DEL METABOLISMO:
• DISMINUCIÓN DEL
METABOLISMO
ENERGÉTICO
• DISMINUCIÓN DEL
METABOLISMO BASAL
• INTOLERANCIA AL FRÍO
Y BAJA TEMPERATURA
BASAL
ALTERACIONES SANGUÍNEAS:
• ANEMIA
• HIPERCOLESTEROLE
MIA
• DISMINUCIÓN DE LA
ERITROPOYETINA,
VITAMINA B12, Y EN
LA ABSORCIÓN DE
HIERRO.
DIAGNÓSTICO DEL HIPOTIROIDISMO
• LABORATORIO:
EXISTE ALGUNOS DATOS, QUE SI BIEN NO SON EXCLUSIVOS DE ESTE SÍNDROME
AYUDAN EN LA SOSPECHA DIAGNÓSTICA. ELLOS SON:
• ANEMIA: LA FALTA DE HORMONAS TIROIDEAS SUPRIME UN ESTÍMULO PARA LA
ERITROPOYESIS. LA ANEMIA SERÁ NORMOCÍTICA NORMOCRÓNICA. EN
OPORTUNIDADES SERÁ MICROCÍTICA. EN LOS HIPOTIROIDISMOS
AUTOINMUNES, ESPECIALMENTE EN EL HASHIMOTO, HAY TAMBIÉN INMUNIDAD
CONTRA LAS CÉLULAS PARIETALES GÁSTRICAS CON LA CONSIGUIENTE FALTA
DE SECRECIÓN DEL FACTOR INTRÍNSECO QUE PERMITE LA ABSORCIÓN
INTESTINAL DE LA VITAMINA B12 LO QUE CONDUCIRÁ A LA ANEMIA PERNICIOSA
(ANEMIA MACROCÍTICA).
• GLUCEMIA: HAY ENLENTECIMIENTO DE LA ABSORCIÓN INTESTINAL DE LA
GLUCOSA LO QUE PUEDE LLEVAR A HIPOGLUCEMIAS Y CURVAS PLANAS DE
TOLERANCIA A LA GLUCOSA. EN LA VARIEDAD SECUNDARIA LA HIPOGLUCEMIA
EN AYUNAS ES CONSTANTE Y SEVERA, CON MANIFESTACIONES CLÍNICAS POR
LA FALTA DE CORTISOL SECUNDARIA A LA DE ACTH.
• LÍPIDOS SANGUÍNEOS: HIPERCOLESTEROLEMIA E HIPERTRIGLICERIDEMIA.
SUERO SANGUÍNEO CON ASPECTO LECHOSO EN AYUNAS EN LA VARIEDAD
PRIMARIA. EN LA SECUNDARIA POR EL DÉFICIT DE CORTISOL Y DESNUTRICIÓN
HAY HIPOCOLESTEROLEMIA.
• ENZIMAS MUSCULARES: POR EL MIXEDEMA INTERSTICIAL E INTRAFIBRILAR
CON FRAGMENTACIÓN DE LAS MIOFIBRILLAS SE PUEDE ENCONTRAR
ELEVACIÓN DE LA GOT, CPK Y LDH.
DIAGNÓSTICO POSITIVO:
ESTUDIOS ANALÍTICOS:
EN TODO PACIENTE CON SOSPECHA CLÍNICA DE
HIPOTIROIDISMO EL DIAGNÓSTICO POSITIVO SE HACE
MEDIANTE LA CONFIRMACIÓN CON LAS EVIDENCIAS
ANALÍTICAS.
• T4 LIBRE TSH = HIPOTIROIDISMO PRIMARIO.
• T4 LIBRE TSH NORMAL O = HIPOTIROIDISMO
SECUNDARIO.
• SI AL ESTIMULAR CON HORMONA LIBERADORA DE
TIROTROPINA SE OBTIENE RESPUESTA DE TSH, EL
PACIENTE PRESENTA HIPOTIROIDISMO TERCIARIO.
• NIVELES ALTOS DE T4 Y TSH EL HIPOTIROIDISMO ES
ESTUDIOS IMAGENOLÓGICOS:
ESTUDIOS IMAGENOLÓGICOS:
• EN LA ECOSONOGRAFÍA DEL TIROIDES
SE EVALÚA EL PATRÓN ECOGÉNICO Y
EL TAMAÑO DE LA GLÁNDULA.
• EN LA TAC CONTRASTADA DE SILLA
TURCA SE PODRÁN ENCONTRAR
LESIONES HIPOTÁLAMO
HIPOFISARIAS.
• EN LA GANMAGRAFIA TIROIDEA SE
EVIDENCIA EL FUNCIONAMIENTO
GLANDULAR Y LA PRESENCIA DE
NÓDULOS FRÍOS Y CALIENTES .
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
EL HIPOTIROIDISMO BIEN ESTABLECIDO
ES UN CUADRO CLÍNICO CON POCAS
IMITACIONES Y EL DIAGNÓSTICO NO ES
DIFÍCIL DE SOSPECHAR. NO OBSTANTE
DEBEN TENERSE EN CUENTA COMO
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES:
• EL SÍNDROME NEFRÓTICO Y
• EL SÍNDROME DE DOWN, QUE PUEDEN
SIMULAR EL SÍNDROME EN EL NEONATO
Y EN EL NIÑO.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
• LA INFILTRACIÓN PALPEBRAL Y DE OTRAS ZONAS JUNTO CON LA PALIDEZ
AMARILLENTA Y ASPEREZA AL TACTO PUEDEN CONFUNDIR CON UN
SÍNDROME NEFRÓTICO CON INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
(GLOMERULOPATÍA). MÁS AÚN SI SE VERIFICA HIPERTENSIÓN ARTERIAL
E HIPERCOLESTEROLEMIA. EN GENERAL EN EL HIPOTIROIDISMO LOS
VALORES DE UREA Y CREATININA SON NORMALES O BAJOS DEBIDO A LA
DISMINUCIÓN DEL CATABOLISMO.
• NO HAY ANTECEDENTES DE ENFERMEDAD RENAL. EL EXAMEN DE
FONDO DE OJO NO MUESTRA HEMORRAGIAS NI EXUDADOS Y LAS
ARTERIAS PODRÁN ESTAR ESTRECHADAS PERO NUNCA EN HILOS DE
PLATA POR NO SER INTENSA LA ESCLEROSIS.
• LOS DOSAJES HORMONALES ACLARAN EL DIAGNÓSTICO.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
• LA SIGNOSINTOMATOLOGÍA COGNITIVA Y AFECTIVA
PUEDEN SIMULAR UNA DEMENCIA DEGENERATIVA
(ALZHEIMER) O VASCULAR O UNA DEPRESIÓN. EN
GENERAL ESTOS CUADROS CURSAN CON DESNUTRICIÓN
Y ATROFIA MUSCULA, PUEDE HABER EDEMA POR
HIPOPROTEINEMIA DEBIDO A FALTA DE INGESTA
ALIMENTARIA PERO NO MIXEDEMA Y LA COLESTEROLEMIA
SUELE ESTAR DISMINUIDA. EL LABORATORIO HORMONAL
ES DEFINITIVO.
COMPLICACIONES:
LA COMPLICACIÓN MÁS TEMIDA DEL
HIPOTIROIDISMO ES EL COMA
MIXEDEMATOSO, LA QUE DEBE SER
SOSPECHADA EN: PACIENTES DE LARGA
EVOLUCIÓN QUE TRAS LA EXPOSICIÓN AL
FRÍO O A UNA INFECCIÓN COMIENZAN A
PRESENTAR:
• - ESTUPOR,
• - COMA,
• - HIPOTERMIA
• - BRADICARDIA EXTREMA,
TRATAMIENTO DEL HIPOTIROIDISMO
• EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN DEL
HIPOTIROIDISMO ES LA LEVOTIROXINA SÓDICA,
QUE ADMINISTRADA A LAS DOSIS ADECUADAS ES
MUY EFECTIVA PARA CONSEGUIR UNA SITUACIÓN
DE EUTIROIDISMO Y CON POCOS RIESGOS DE
EFECTOS COLATERALES.
• INSISTAMOS EN QUE LA T4 SE CONVIERTE A T3 EN
LOS TEJIDOS PERIFÉRICOS Y EL ORGANISMO
PODRÁ DISPONER DE LAS DOS HORMONAS
AUNQUE SÓLO SE ESTÉ ADMINISTRANDO LA T4,
QUE TIENE UNA VIDA MEDIA DE 7 DÍAS Y EN
PRINCIPIO INCLUSO SE PODRÍA DAR LA DOSIS
TOTAL UNA VEZ A LA SEMANA.
TRATAMIENTO:
• ADMINISTRACIÓN DE
LEVOTIROXINA SÓDICA:
INICIARSE CON DOSIS
BAJAS DE 25 A 50
MICROGRAMOS/DÍA
SUBIENDO
PROGRESIVAMENTE
HASTA ALCANZAR LA
DOSIS DE 100-300
MG/DÍA.
• VALORARSE: T4 LIBRE Y
LA TSH PARA EVALUAR
LA EFICACIA DEL
TRATAMIENTO.
GRACIAS….
