UNIVERSIDAD NACIONAL DE

CAJAMARCA

FACULTAD DE MEDICINA

Dr. Juan C. Salazar Pajares DEPARTAMENTO DE MEDICINA

HOSPITAL II ESSALUD CAJAMARCA

9.d. INFECCIONES

VIRALES DEL SNC

TEMAS A DESARROLLAR:

1. Meningitis virales.

2. Encefalitis virales:

Encefalitis herpética.

3. Mielitis agudas.

4. Mielopatía por el HTLV-1.

Juan C. Salazar Pajares

MENINGOENCEFALITIS VIRALES (MEV)

MENINGITIS.

Inflamación confinada al espacio subaracnoideo, aracnoides y piamadre, de etiología vírica y de curso agudo.

ENCEFALITIS.

Enfermedad inflamatoria cerebral con necrosis neuronal debida a invasión directa y replicación de un virus en el SNC.

Juan C. Salazar Pajares

MENINGOENCEFALITIS VIRALES- CONCEPTO

La meningitis es la inflamación de las

leptomeninges (aracnoides y piamadre).

Es una emergencia médica que requiere

un diagnóstico rápido y un tratamiento

temprano.

La meningitis infecciosa es un proceso

devastador con una morbimortalidad alta.

Juan C. Salazar Pajares

MENINGOENCEFALITIS VIRALES ETIOLOGIA

Enterovirus : ECHO, Coxsackie.

Parotiditis.

Herpes simple.

Herpes varicella -zoster.

Virus de la Coriomeningitis linfocitaria.

Adenovirus.

¡ sólo se identifican en menos del 50% !

Juan C. Salazar Pajares

MENINGOENCEFALITIS VIRALES EPIDEMIOLOGIA

Ocurren con mayor frecuencia en niños y

jóvenes y predominan en el verano.

Cuando no se identifica el virus: Meningitis

aséptica o Linfocitaria Aguda Benigna.

Prevalencia y Incidencia es variable según

el nivel de desarrollo y estación del año.

Juan C. Salazar Pajares

MENINGOENCEFALITIS VIRALES PATOGENIA

Vías :

a. Por vía hematógena durante una VIREMIA : a partir de infecciones de las vías respiratorias altas ,fracturas de cráneo, defectos congénitos de la duramadre.

b. Continuidad: a través del cráneo, por las vénulas nasofaríngeas.

c. Diseminación directa : foco infeccioso subyacente (sinusitis, ruptura intraventricular de un absceso cerebral).

d. Post –cirugía /procedimientos: introducción de organismos durante procedimientos quirúrgicos o diagnósticos (punción lumbar).

Una vez establecida la infección meníngea, ésta se extiende rápidamente a través del espacio subaracnoideo.

Juan C. Salazar Pajares

MEV- MANIFESTACIONES CLINICAS

Síndrome agudo: cefalea, fiebre y signos de irritación

meníngea.

Manifestaciones sistémicas: Artromialgias, pleurodinia,

herpangina (coxsackie) y exantemas papulosos

(ECHO).

En grupos especiales los síntomas pueden ser

inespecíficos o pueden faltar.

Síndrome meníngeo , con alteraciones del sensorio.

La hidrocefalia por ependimitis vírica es rara.

Juan C. Salazar Pajares

MEV- MANIFESTACIONES CLINICAS

Juan C. Salazar Pajares

MEV- DIAGNOSTICO Examen rutinario del LCR:

- Pleocitosis mononuclear: < 300 cels /mm3

- Glucosa normal.

- Proteínas normales o discreto aumento.

- ADA y Ac. Láctico normales.

Examen microbiológico del LCR:

- Aislamiento, inmunodiagnóstico, reacción en cadena de la polimerasa y otros.

Juan C. Salazar Pajares

MEV- TRATAMIENTO Medidas sintomáticas: reposo, analgésicos.

Pleconaril: 200-400 mg c/8h x 4d en

meningitis por enterovirus.

Aciclovir 10mh /kg c/ 8h EV x 3 semanas

Antibiótico terapia?.

La hidrocefalia puede requerir derivación

ventriculoperitoneal.

Juan C. Salazar Pajares

ENCEFALITIS VIRAL Se debe diferenciar de:

Cerebritis: inflamación supurativa por

bacterias.

Encefalomielitis pos infecciosa:

desmielinizante.

Encefalopatía: ausencia de inflamación.

¡ Habitualmente coexiste con Meningitis !

Juan C. Salazar Pajares

ENCEFALITIS-ETIOLOGÍA

Virus ARN: Picornavirus,

Enterovirus,

Rabdovirus (Rabia)

Ortomixovirus (Influenza),

Paramixovirus (Parotiditis).

Virus ADN: Grupo Herpes: H.simple 1 y 2, H.varicella -zoster,

citomegalovirus. Virus de Epstein- Barr.

Adenovirus.

¡ En 30-60 % de los casos no se conoce el virus !

Juan C. Salazar Pajares

ENCEFALITIS- MANIFESTACIONES CLINICAS

Fiebre y síndrome meníngeo de comienzo

agudo.

Síntomas y signos que demuestran

disfunción cerebral difusa, focal o

Multifocal.

Juan C. Salazar Pajares

ENCEFALITISDIAGNOSTICO Examen del LCR. Cito químico

,bacteriológico, cultivo..

Biopsia cerebral: degeneración neuronal,

neuronofagia, infiltración perivascular y

reacción microglial.

Otros métodos diagnósticos: EEG, TAC,

RMN.

Juan C. Salazar Pajares

ENCEFALITIS-TRATAMIENTO No existe una terapia específica útil.

El tratamiento es sintomático: agentes

hiperosmolares, esteroides,

anticonvulsivos, etc.

Juan C. Salazar Pajares

ENCEFALITIS-PRONOSTICO Es más prolongada que las meningitis,

dura de 2 semanas a 2 meses.

Depende del agente etiológico.

La mortalidad global puede alcanzar el

10% de los pacientes en fase aguda.

Juan C. Salazar Pajares

ENCEFALITIS HERPETICA Es la más frecuente: 1-3/millón Hb.

en occidente.

La mortalidad llega al 70-80% sin tratamiento

Todos los supervivientes presentan secuelas.

El patógeno habitual : H. simple 1.

En RN e inmunosuprimidos puede ser causado por el H. simple 2.

La mayoría se debe a reactivación de una infección endógena.

Juan C. Salazar Pajares

ENCEFALITIS MANIFESTACIONES CLINICAS

Forma de inicio: subagudo,

Fiebre, cefalea y alteración de conciencia.

Tiene predilección por las regiones temporales y orbito frontales : • Alucinaciones,

• Disfunción límbica,

• Focalización y /o crisis epilépticas.

Puede haber afectación del tronco cerebral y diencéfalo.

Juan C. Salazar Pajares

ENCEFALITIS SIGNOS Y SINTOMAS Muy frecuentes: alteración de conciencia

(97%), fiebre (92%), cambios de personalidad (76-85%), cefalea (81-88%) y disfasia(48-71%).

Frecuencia media: vómitos (44%), crisis convulsivas (38-48%), hemiparesia (31-38%), afectación de nervios craneales (32%) y pérdida de memoria (24%).

Poco frecuente :alteraciones de Campimetría (14%), papiledema (13-14%).

Juan C. Salazar Pajares

ENCEFALITIS-DIAGNOSTICO Estudio del LCR.

PCR : alta sensibilidad y especificidad.

EEG: anomalías focales en el 80%.

TAC Y RMN Craneales: la TAC puede ser

normal en el 40% de los casos.

Biopsia Cerebral: en caso de mala

respuesta al tratamiento, hay un 5% de

falsos negativos.

Juan C. Salazar Pajares

ENCEFALITIS-TRATAMIENTO Acyclovir : 10 mg/kg/8h IV en forma precoz ante la

menor sospecha.

El tratamiento debe ser de 14 a 21 días.

Corticoides: en casos de edema o HIC ,si peligra la

vida del paciente.

Antiepilépticos.

Asistencia respiratoria: A.B.C…

Juan C. Salazar Pajares

ENCEFALITIS-PRONOSTICO En relación al estado mental al inicio del

tratamiento y con la edad del paciente.

Mortalidad : es inferior al 20%.

Secuelas: 50% de los supervivientes.

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MIELITIS AGUDA

Es un trastorno inflamatorio focal de la

médula espinal que resulta en disfunción

autonómica, motora y sensorial.

Juan C. Salazar Pajares

Juan C. Salazar Pajares

MIELITIS AGUDA

Mielitis transversa aguda tiene una

incidencia de 1 – 4 casos nuevos / por 1

millón hb. / año.

Afecta individuos de todas edades con

ápices bimodales entre las edades de 10

y 19 años y 30 y 39 años.

No hay predisposición familiar ni sexual

a ATM

Juan C. Salazar Pajares

MIELITIS AGUDA- CRITERIOS DIAGNOSTICOS

Desarrollo de disfunción autonómica, motora ( paraplejía)

o sensorial que puede atribuirse a la médula espinal.

Señales y/o síntomas bilaterales (aunque no

necesariamente simétricos).

Nivel sensitivo claramente definido.

Exclusión de una etiología compresiva extra-axial por

neuroimágenes (IRM o mielografía).

Inflamación dentro de la médula espinal demostrada por

pleocitosis del LCR o índice IgG elevado o aumento de

gadolinio.

Juan C. Salazar Pajares

MIELITIS AGUDA- TRATAMIENTO No hay tratamiento especifico.

Depende del agente etiológico.

En algunos casos se puede usar

Metilprednisolona 1 g/24 h IV por 3-5 días

Es fundamental la terapia de rehabilitación

Juan C. Salazar Pajares

PARAPARESIA ESPASTICA TROPICAL

La mielopatía asociada al HTLV-I se caracteriza por un

cuadro de paraparesia espástica lenta y progresiva, que

se inicia generalmente entre la tercera y la sexta década

de la vida, y son raros los casos descritos en niños.

Es una patología prevalente en regiones tropicales

endémicas para el HTLV-I (sur del Japón, Caribe,

América central y del sur y en algunas regiones de

África).

Juan C. Salazar Pajares

PARAPARESIA ESPASTICA TROPICAL

La transmisión de HTLV-1 ocurre a

través de tres vías: sexual, lactancia, vía

placentaria (de madre a niño) y por

transfusión de sangre .

La transmisión de madre a niño( vía

placentaria) y por vía sexual explica el

riesgo intrafamiliar de infección por HTLV-

1

Juan C. Salazar Pajares

PARAPARESIA ESPÁSTICA TROPICAL MANIFESTACIONES CLINICAS

Paraparesia espástica.

Hiperreflexia osteotendinosa MMs Infs.

Signo de Babinski y clonus.

Disfunción esfinteriana.

No hay trastorno sensitivo.

Juan C. Salazar Pajares

PARAPARESIA ESPÁSTICA TROPICAL -TRATAMIENTO

Miorrelajantes: Baclofeno o Diazepam.

Esteroides en casos muy específicos.

Consejería sexual, genética. etc.

Medicina de rehabilitación.

Psicoterapia.

Otros.

Juan C. Salazar Pajares