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Clase de Insuficiencia Cardiaca Fisiopatología
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Insuficiencia
Cardiaca Marcos Salazar
Definición
Síndrome clínico complejo resultante de cualquier
daño estructural o funcional del miocardio, el cual
altera su capacidad de mantener un GC adecuado
para los requerimientos metabólicos y el adecuado
retorno venoso.
Aumento en las presiones de llenado
Epidemiología
Problema de salud pública en países industrializados 23 mill de personas a nivel mundial
Incidencia directamente proporcional a la edad
Causa mas frecuente de hospitalización en > 65años
Servicios de salud
Limita la calidad de vida
Incidencia Población mayor
Sobrevida del IAM
Cardiomiopatía
idiopática
Disminución de la
mortalidad asociada
a HAS
Factores de Riesgo Edad Obesidad / DM
Cardiopatía isquémica Hipertrofia VI
Valvulopatías Cardiomegalia
HAS Trast. Del ritmo y repolarización
Miocardiopatías Enfermedad coronaria
Tabaquismo Anemia
Factores que
mantienen la
presión arterial
GC = FC * VE
Automatismo
Aferencias SNA
Contractilidad
Precarga
Postcarga
Determinantes
del GC
Volumen de eyección
Distensibilidad de las arterias
Resistencia vascular
Volemia
Gasto cardiaco
Etiología
Sobrecarga de volumen
•Regurgitación vascular
•Aumento de la volemia
Sobrecarga de presión
•Estenosis aórtica
•HAS
Pérdida de miocardio
Disminución de la contractilidad
•Miocardiopatía dilatada
•Miocarditis
Restricción del llenado
Etiologías
La enfermedad coronaria, la
cardiomiopatía dilatada, valvulopatías y
la HAS son las principales causas de IC.
DM
Enfermedad tiroidea
Acromegalia
Embarazo
Genético (10-15%)
Abusos de sustancias
(OH/cocaína)
Catecolaminas es dosis altas
Toxinas (plomo, arsénico, cobalto)
Enfermedades del tejido conectivo
Enfermedades granulomatosas
Enfermedades infiltrativas
Miocarditis viral o por Chagas
Deficiencias metabólicas
hemoglobinopatías
Fisiopatología
Mantenimiento de la función ventricular
Aumento de la precarga
Ley de Frank-Starling
Hipertrofia ventricular
Activación Neurohumoral
La falla cardiaca inicia a partir de una
agresión hemodinámica que condiciona
una disminución en la capacidad de
bomba del corazón.
Remodelación Ventricular
Similar independiente de la etiología
“Expresión genómica que resulta en
cambios moleculares, celulares e
intersticiales, los cuales se manifiestan
clínicamente como cambios del
tamaño, forma y función cardiaca.”
Miocito
Principal célula involucrada
Intersticio
Fibroblastos
Colágeno
Vasculatura coronaria
• Hipertrofia
• Pérdida celular
Activación Neurohumoral
Norepinefrina, AII, endotelina.
PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD
VI más esférico
Aumento de los vol
finales
Disminución de la
fracción de eyección.
Remodelación ventricular
Corazón normal Hipertrofia ventricular
(insuficiencia cardiaca diastólica)
Dilatación ventricular
(insuficiencia cardiaca sistólica)
HIPERTROFIA ADAPTATIVA DISFUNCIÓN VI HIPERTROFIA DESCOMPENSADA
Cambios
ultraestructurales de la
hipertrofia
Aumento en el número de
miofibrillas y mitocondrias
Desorganización inicial
Desorganización avanzada
Pérdida de elementos
contráctiles y fibrosis
0
20
40
60
80
100
120
AVC Falla cardiaca Enfermedad
coronaria
2-y
ear
ag
e-a
dju
ste
d i
ncid
en
ce
(per
100 p
ati
en
ts)
Hipertensión
Hipertensión + HVI
HVI Factor de riesgo
independiente
Modelo Cardio-Renal
Modelo Hemodinámico
Modelo Neurohumoral
Las alteraciones hemodinámicas llevan a la producción y
liberación de moléculas bilógicamente activas.
angiotensina II – aldosterona – norepinefrina – endotelina –
FNT-alfa - citocinas
Efectos parácrinos y autócrinos Mantener el equilibrio vascular
Teoría Actual
La activación Neurohumoral produce
una vasoconstricción periférica y
alteraciones hemodinámicas las cuales
conducen a la retención de Na/H2O con
la consiguiente expansión del volumen y
crecimiento celular con la finalidad de
mantener la PA y función de bomba.
Clasificación funcional
New York Heart Association
Clase I. La actividad física acostumbrada no provoca síntomas (fatiga, palpitaciones, disnea, angor).
Clase II. La actividad física acostumbrada provoca síntomas.
Clase III. La actividad física menor quela acostumbrada provoca síntomas.
Clase IV. Síntomas en reposo.
Insuficiencia cardiaca
Diastólica
Izquierda
Anterógrada
Alto gasto
Congestiva
Bajo gasto
Sistólica
Derecha
retrógrada
Incapacidad
ventricular de
aumentar el GC al
no poder
aumentar el VE
Bajo GC
Debilidad
Fatiga
Disminución de
la tolerancia al
ejercicio
Disfunción
sistólica
Disfunción
Diastólica
Incapacidad ventricular de mantener un llenado adecuado
Fracción de expulsión <50%
>en mujeres
Resistencia al llenado
Disminución de la relajación
Fibrosis o infiltación
Disminución de la
resistencia
vascular sistémica
Hipertiroidismo
Anemia
Embarazo
Fístulas
Alto GC Bajo GC
Incapacidad en el
VE
Cardiopatía
isquémica
HAS
Miocardiopatía
dilatada
Valvulopatía
Enfermedadpericárdica
No aumenta el VE
con el ejercicio
GC Normal = 2.2-3.5ml/min/m2
Disminución
repentina del
Gccon hipotensión
sistémica sin
edema periférico
Ruptura
repentina de
una valva por
traumatismo
Endocarditis
infecciosa
Infarto masivo
Aguda Crónica
Surge y evoluciona
lentamente,
Congestión
vascular frecuente
y la PA se
conserva en límites
satisfactorios.
Miocardiopatía
dilatada
HAS
Acumulación de
liquido en
dirección proximal
con respecto al
ventrículo
afectado
Congestión
pulmonar
Disnea
Ortopnea
Insuficiencia
aórtica o infarto
Izquierda Derecha
Hipertensión
pulmonar primaria
Edema
Hepatomegalia
congestiva
Distensión
venosa sistémica
Vaciamiento/llena
do ventricular
inadecuado
Aumento de la
presión venosa
Retención de
NA/H20
Trasudado
intersticial o
sistémico
Retrógrada Anterógrada
Vaciamiento
inadecuado del
arbol arterial
Retención de Na y
H20 secundario a
disminución de
perfusión renal
Activación eje
R-A-A
Estadí
o
Descripción Ejemplos
A Alto riesgo de insuficiencia cardiaca
debido a la presencia de condiciones
fuertemente asociadas con el
desarrollo de IC, sin cardiopatía
estructural o síntomas de
insuficiencia cardiaca
•Hipertensión, Obesidad
•Enfermedad aterosclerótica
•Diabetes, Síndrome
Metabólico
•HF de cardiomiopatía, uso
de cardiotoxinas
B Pacientes con enfermedad cardiaca
estructural sin síntomas o signos de
insuficiencia cardiaca
•IM previo
•Remodelado VI: HVI y FE ↓
•Valvulopatía asintomática
C Enfermedad cardiaca estructural con
síntomas previos o actuales de
insuficiencia cardiaca
•Disnea y fatiga
•Tolerancia reducida al
ejercicio
D IC refractaria que requiere
intervenciones especializadas
•Síntomas marcados en
reposo a pesar de tratamiento
intensivo
•Hospitalizaciones frecuentesACC/AHA 2005 guideline update for the diagnosis and management of chronic heart failure in the adult
EN
RIE
SG
O D
E
INS
UF
ICIE
NC
IA C
AR
DIA
CA
INS
UF
ICIE
NC
IA
CA
RD
IAC
AEstadíos en el desarrollo de la insuficiencia cardiaca
NORMAL
Disfunción VIasintomática
ICCcompensada
ICCdescompensada
No síntomas
Ejercicio normal
Fx VI normal
No síntomas
Ejercicio normal
Fx VI alterada
No síntomas
ejercicio
Fx VI alterada
Síntomas
ejercicio
Fx VI alterada
ICCrefractaria
Síntomas no controlados
con tratamiento
Evolución de los estadios
clínicos
Manifestaciones Clínicas
Las manifestaciones cardinales de la
insuficiencia cardiaca son la disnea y la
fatiga, que limitan la tolerancia al ejercicio y
la retención de líquido que puede llevar a
congestión pulmonar y edema periférico.
Signos y Síntomas 1. Fatiga fácil
2. Náuseas o anorexia
3. Pérdida de peso inexplicada
4. Trastornos de la concentración o la memoria
5. Alteraciones del sueño
6. Desnutrición
7. Tolerancia disminuida al ejercicio
8. Pérdida de masa muscular o debilidad
9. Oliguria durante el día con nicturia
1. Disnea
2. Disnea de
esfuerzo
3. Ortopnea
4. Disnea paroxística nocturna
5. Ritmo de galope
6. Crépitos
pulmonares o
sibilancias7. Edema
Insuficiencia cardiaca
de bajo gasto
Examen físicoInspección venosa
Ingurgitación yugular (especialmente > 15 cm de H2O)
Signo de Kussmaul (ausencia de colapso inspiratorio)
Ondas v gigantes en el pulso yugular (insuficiencia tricuspídea severa)
Reflujo abdominoyugular (sobrecarga de volumen)
Hepatomegalia
Examen físico
Inspección arterial
Pulsos carotídeos (estenosis aórtica, cardiomiopatía hipertrófica), soplos (aterosclerosis)
Disminución de pulsos periféricos (aterosclerosis)
Pulso alternante: implica un bajo gasto cardiaco y disfunción sistólica severa del VI
Examen físico
Auscultación
Soplos cardiacos: estenosis e insuficiencia aórtica, estenosis e insuficiencia mitral
Campos pulmonares: derrame pleural, crepitaciones, sibilancias (asma cardiaca)
Ritmo de galope