7
EKG – ELEKTROKARDIOGRAFIA P- depolarizim i atriumeve QRS complex – depolarizim i ventrikuleve T- repolarizim i ventrikuleve QT interval – sistolën elektrike ANGINA PECTORIS Formë klinke e sëmundjes ishemike të zemrës, karakteristika themelore e së cilës është dhimbja prekordijale e cila ndodh përshkak të ishemisë së miokardit. Ishemia e miokardit ndodh përshkak disbalansit në mes nevojave dhe sasive të ardhura të O2 në miokard, ose prej nevojave të mëdha (mundimit fizik, stresit emocional) apo të ardhurave të vogla të O2 (përshkak të arterosklerozës,spazëm të enëve të gjakut, rënie e volumenit minutar të gjakut dhe shtypjes së gjakut,anemive të ndryshme,hipoksemisë.) Angina pectoris mund të jetë stabile dhe jostabile. Angina pectoris stabile : kjo është forma më e butë , ku dhimbja paraqitet vetëm përshkak faktorëve provokues , e lokalizuar në regjionin retrosternal, me shtypje në krahëror, mosrehati, e cila shpërndahet kah qafa, kah shpatullat, krahu i majtë,dhe epigastrium me kohëzgjatje 5-10min. EKG: tregon ST depresion dhe T talas negativ.

Interna kardiologji mësimet

Embed Size (px)

Citation preview

Page 1: Interna kardiologji mësimet

EKG – ELEKTROKARDIOGRAFIA

P- depolarizim i atriumeve

QRS complex – depolarizim i ventrikuleve

T- repolarizim i ventrikuleve

QT interval – sistolën elektrike

ANGINA PECTORIS

Formë klinke e sëmundjes ishemike të zemrës, karakteristika themelore e së cilës është dhimbja prekordijale e cila ndodh përshkak të ishemisë së miokardit. Ishemia e miokardit ndodh përshkak disbalansit në mes nevojave dhe sasive të ardhura të O2 në miokard, ose prej nevojave të mëdha (mundimit fizik, stresit emocional) apo të ardhurave të vogla të O2 (përshkak të arterosklerozës,spazëm të enëve të gjakut, rënie e volumenit minutar të gjakut dhe shtypjes së gjakut,anemive të ndryshme,hipoksemisë.)

Angina pectoris mund të jetë stabile dhe jostabile.

Angina pectoris stabile : kjo është forma më e butë , ku dhimbja paraqitet vetëm përshkak të faktorëve provokues , e lokalizuar në regjionin retrosternal, me shtypje në krahëror, mosrehati, e cila shpërndahet kah qafa, kah shpatullat, krahu i majtë,dhe epigastrium me kohëzgjatje 5-10min. EKG: tregon ST depresion dhe T talas negativ.

TH: Nitrate (izosorbid dinitrat (Cornilat), β-blokatorë , Ca-antagonistë dhe koronarografi (dilatacion të enëve të ngushtuara të gjakut).

Angina pectoris nonstabile : shkaktar është ndonjë tromb (plakë ateromatoze e komplikuar, jookludiv). Këtu dhimbja, për dallim nga a.p.stabile , paraqitet pamarrëparasysh faktorëve provokues, edhe në qetësi,edhe në gjum dhe rrallë reagon në terapi momentale. Pasqyra klinike qëndron jo kjartë ndërmjet anginës stabile dhe infarktit.Dhimbja është intenzive dhe me kohëzgjatje prej 10-30 min, të shpeshta , dhe për këtë arsye gjithashtu quhet edhe si “gjendje parainfarktit” .

EKG: ende qëndron vetëm ST depresion dhe T talas negativ.

Page 2: Interna kardiologji mësimet

Laboratori: enzimet janë në heshtje, por nëse kemi rritje të CK dhe LDH , atëherë na alarmon se kemi zhvillim të infarktit.

TH: nitroglicerin (sublingual), β-blokatorë , Ca-antagonistë, aspirin.

INFARCTUS MIOCARDI (Infarkti acut i miokardit)

Nënkupton nekrozë të miociteve të miokardit për shkak të ndalimit të qarkullimit të gjakut me sasi të mjaftueshme që është e nevojshme për të transportuar O2 në miokard, me kohëzgjatje të gjatë që bie deri te vdekja e miociteve.Infarkti është faza përfundimtare e sëmundjes ishemike të zemrës, si pasojë e aterosklerozës apo okluzionit nga një plakë ateromatoze .

ETIOLOGJIA: duhani, hiperlipoproteinemija,hipertensioni,stresi,diabeti, etj.

PASQYRA KLINIKE: dhimbje, djegje, shqypje dhe shtrëngim në gjoks, duke u shpërndarë nga krahu, në të gjithë krahërorin, nga qafa dhe nofulla, zakonisht në nga ora 6-12 të ditës, pacienti duket i zbeht i trishtuar dh eme ekstremitete të sipërme të ftohura.

EKG: ST- elevacion, Q-hark dhe QRS i thellë ose R totalisht humbet dhe kemi vetëm QS.

Laboratori : leukocitozë, sedimentacion i rritur, glikemi, CPK-Mb (kreatin fosfokinaza) rritet, LDH(laktat dehidrogenaza) rritet, rritet dhe Troponin T dhe I.

TH: analgetik (morfin), antiaritmik (lidokain),O2, antikoagulant, fibrinolitik,nitroglicerin, antishok (dopamin),β-blokatorë, Ca-antagonist,kirurgji (PTCA, bz pass, stent,pace maker.

Page 3: Interna kardiologji mësimet

HIPERTENSIONI ARTERIAL

Është sëmundja kronike më e shpeshtë bashkëkohore, e cila bie deri te shkatërrime kardivaskulare, cerebrale, pulmonale dhe veshkore. Paraqet gjendjen e rritjes së shtypjes arteriale mbi 140/90 ( 140-160mmHg për shtypjen sistole dhe 90-95mmHg për dijastolën) që llogariten si kufi standard për hipertension labil, ndërsa për hipertension klinik (kronik –stabil) kur niveli i tensionit është mbi 160mmHg për sistolë dhe mbi 95mmHg për dijastolë dhe hipertensioni malinj kur nivelet e shqypjes janë mbi 190/130mmHg.

TH: Fillon me ushqim higjieno-dietik dhe anashkalimin e faktorëve etiologjik primar që kan mundësuar hipertensionin. Ndërsa medikamentoz përfshin grup të madh të barnave si:

- Diuretik (lasix, furosemid)- Blokatorë adrenegik (α dhe β blokatorë)- Blokatorë ganglik - Vazodilatator (Verapamil)- ACE inhibitor (Kaptopril, Enalapril)

HIPOTENSIONI ARTERIAL

Niveli i tensionit të gjakut nën 90mmHg (sistolë) dhe nën 60mmHg për dijastolë.

Page 4: Interna kardiologji mësimet

ANOMALITË E LINDURA TË ZEMRËS

1. ACIJANOTIKE ME M-D SHANTa. ASDb. VSD

2. ACIJANOTIKE PA SHANTa. Regurgitacioni mitralb. Stenoza aortalec. Koarktacioni i aortësd. Stenoza pulmonale

3. CIJANOTIKEa. Tetralogija e Fallotit

1. ASD- ATRIAL SEPTAL DEFECT (defekt në septumin intratrial )

Paraqet mungesë e pjesërishme e septumit interatrial, ku gjaku kalon në të dy drejtimet.

Është anomalija më e shpeshtë e lindur. Paraqitet 20-25% nga të gjitha anomalitë e zemrës. Forma më e shpeshtë është defekti i cili kap fossa ovalis – ASD tip ostium sekundum, dhe forma e dytë është ASD – tip primum , i cili është i lokalizuar jashtë dhe larg fossa ovalis.

Zakonisht pacientët e tillë janë asimptomatik në fëmijëri, duke pasur tendencion për infekcione respiratore më të shpeshta ,ndërsa sismptomet si dispnea, lodhje gjatë mundimit , shfaqen më vonë, duke u shoqëruar shpesh me hipertension, hemoptizia dhe me simptome të insuficiencës së zemrës.

Dijagnoza: EKG, EHO, RTG, KT.

Terapia : kirurgjikale , medikamentoze dhe simptomatike

Page 5: Interna kardiologji mësimet

2. VSD- VENTRICULAR SEPTAL DEFECT (defekt në sepumin intravetrikular)

Është defekt i septumit intraventrikular të zemrës. Më shpesh është e lindur por mund të jetë edhe e fituar. Është i dyti me shpeshtësi për nga anomalitë e lindura të zemrës, i cili mund të paraqitet i izoluar apo pjesë e ndonjë anomalije të kombinuar. Ai mund të mbyllet spontanisht gjatë fëmijërisë, ndërsa tek defektet e mëdha të cilët nuk janë të përmirësuara gjatë fëmijërisë, vjen deri te reverzioni i shantit majtas-djathtas në djathtas-majtas me paraqitje të cijanozës dhe simptomeve të kongestionit të zemrës e ashtuquajtur faza e Eisenmenger.

Mund të kalojë pa pasqyrë klinike specifike ndërsa, simptomet e para mund të jenë të paraqitura gjatë lodhjes ose mundimit.

Dijagnoza: EKG, EHO, RTG, KT.

Terapia : kirurgjikale , medikamentoze dhe simptomatike

3. TETRALLOGIJA E FALLOTIT

Përbëhet nga 4 komponenta: hipertrofioni i barkushes së djathtë, defekt i madh në septumin intravetrikular (VSD), obstrukcion i pjesës dalëse të barkushes së djathtë dhe “aorta kalorëse ( e madhe) ” . Gjithashtu mund të ekzistojë dhe stenozë pulmonale.

Zbulohet menjëherë pas lindjes pasiqë është prezente cijanozë (bebja e kaltër), gishta barabanë, dispnea, etj.

Dg: EHO, RTG, KT , EKG dhe status fizikal.

Terapia : kirurgjikale.